Tireoide Flashcards

1
Q

Em relação à tireoide:

  1. Dimensões e tamanho
  2. O que é tireoide sublingual?
A
  1. Assimétrica entre os lobos, sendo o direito um pouco maior. Peso entre 10-20g
  2. Em alguns casos, encontra-se uma tireoide sublingual, decorrente da falha da migração dessa glândula. A sua origem está no assoalho da faringe primitiva, migrando a partir do forame cego no assoalho da língua, formando em seu trajeto o ducto tireoglosso e chegando na posição cervical.
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2
Q

Qual é a função da enzima tireoperoxidase?

A
  1. Oxidação do iodo: combina o iodeto que foi carreado pela célula da tireoide pelo carreador Na/I
  2. Iodação dos resíduos de tirosina da tireoglobulina, formando as iodotirosinas (MIT, DIT)
  3. Acoplamento das iodotirosinas, formando T3 e T4 (DIT + DIT = T4; DIT + MIT = T3)
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3
Q

A tireoide secreta mais T3 ou T4? Qual é mais ativo nos tecidos?

A

T4 é muito mais liberado do que T3 (proporção 20:1). No entanto, o T3 é o maior responsável pela atividade fisiológica nos tecidos periféricos - inclusive, o T4 penetra nas células alvo e é convertido em T3 por meio das desiodases

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4
Q

Regulação do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide

A

Hipotálamo produz TRH (hormônio liberador de tireotrofina) - TRH estimula a adenoipófise a secretar TSH (hormônio tireotrófico) - TSH é liberado na circulação sistêmica de forma pulsátil, a cada ~ 2 horas, respeitando um ciclo circadiano com níveis séricos máximos entre 0 e 4 horas. O TSH age na glândula tireoide, estimulando sua hipertrofia, vascularização, produção hormonal e liberação hormonal

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5
Q

Funções do TSH na tireoide

A
  1. Efeito trófico: promove hipertrofia das células foliculares da tireoide e aumenta a vascularização da glândula
  2. Aumenta a produção e atividade da tireoperoxidase (TPO), da tireoglobulina e do carreador Na/I
  3. Aumenta a secreção de T3 e T4
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6
Q

Agentes capazes de suprimir a secreção de TSH

A

Hormônios tireoidianos e análogos
Dopamina e agonistas dopaminérgicos
Somatostatina e análogos
Dobutamina
Glicocorticoides (de forma aguda e em doses elevadas)

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7
Q

Regulação do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide:

A

Regulado por feedback negativo. O T4 penetra no hipotálamo e nas células da tireoide, convertendo-se em T3 por ação da D2. O T3 inibe a liberação de TRH no hipotálamo e de TSH na hipófise. Com isso, os hormônios tireoidianos se autorregulam, isto é, se estão diminuídos, aumenta-se a produção de TRH e TSH, que estimula a produção de T3 e T4 - o contrário também é verdadeiro

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8
Q

O que significa dizer um distúrbio tireoidiano primário, secundário ou terciário?

A

Primário: origem na própria tireoide
Secundário: origem hipofisária
Terciária: origem hipotalâmica

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9
Q

Como diferenciar o distúrbio tireoidiano primário do secundário/terciário?

A

Pela dosagem do TSH: em distúrbios primários, o TSH sempre varia de forma inversa aos níveis plasmáticos de T3/T4, devido ao feedback negativo

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10
Q

Como é a autorregulação tireoidiana pelo iodo?

A

A tireoide mantém constante sua produção hormonal, apesar de variações no consumo de iodo na dieta, contanto que a ingesta seja superior a 50 ug/dia. Em estados de depleção de iodo, a sua captação pelo carreador Na/I é estimulada, bem como a síntese preferencial de T3 em relação ao T4. Nos estados de excesso de iodo, a organificação do iodo é inibida - ou seja, não ocorre incorporação dos resíduos de tirosina da tireoglobulina ao iodo pela TPO, na forma de MIT ou DIT ou T3/T4 - fenômeno conhecido como efeito Wolff-Chaikoff

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11
Q

O que é o efeito Wolff-Chaikoff?

A

Fenômeno em que há excesso de iodo, inibindo sua organificação. Pode ser tão pronunciado a ponto de causar queda real na produção hormonal. Em indivíduos normais há um mecanismo fisiológico de escape desse efeito, evitando o hipotireoidismo. Em doenças tireoidianas autoimunes (Graves, tireoidites), esse efeito é mais pronunciado, pois o mecanismo de escape está abolido

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12
Q

Como é feito o transporte dos hormônios tireoidianos?

A

Quase todo o hormônios tireoidiano circulante encontra-se na forma ligada à proteínas. No entanto, é a forma livre desses hormônios que possui importância fisiológica e que são controlados pelo eixo HHT

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13
Q

Como é o metabolismo dos hormônios tireoidianos nos tecidos periféricos?

A

95% dos hormônios tireoidianos são T4. Nos tecidos periféricos, especialmente no fígado e no rim, ocorre conversão do T4 em T3, por ação da desiodase tipo 1. A maior parte do T3 circulante não vem da tireoide, mas sim dessa conversão periférica. No hipotireoidismo ocorre inibição dessa enzima, enquanto no hipertireoidismo essa enzima está estimulada - o que explica os altos níveis de T3 em relação aos níveis de T4

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14
Q

O que é o fenômeno de Jod-Basedow?

A

Desenvolvimento de hipertireoidismo seguido de administração exógena de iodo, como drogas (amiodarona, contrastes iodados, …) - iodo entra na célula e encontra TPO livre, aumentando a produção hormonal da glândula. Ocorre em condições como deficiência de iodo, Graves, nódulo tóxico

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15
Q

Qual é a função da desiodase tipo 2?

A

Faz conversão periférica de T4 em T3 no SNC, hipófise, tecido adiposo marrom

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16
Q

O que é T3 reverso?

A

Nem todo o T4 é convertido em T3. Cerca de 45% do T4 produzido é convertido em T3 reverso (rT3) pela desiodase tipo 3. O rT3 é um composto inativo, que será degradado pela D1 em DIT

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17
Q

O que ocorre com os níveis de T3 e rT3 quando a D1 é inibida? Quais condições podem causar essa inibição?

A

Reduz T3 e aumenta rT3
Hipotireoidismo, drogas (propiltioracila, propranolol, corticoides, amiodarona)

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18
Q

Efeito dos hormônios tireoidianos no desenvolvimento fetal

A

Fundamentais para o crescimento, desenvolvimento cerebral e maturação óssea - hipotireoidismo fetal e congênito leva à síndrome do cretinismo (retardo mental e nanismo)

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19
Q

Efeito dos hormônios tireoidianos no metabolismo

A

Aumenta o consumo de oxigênio e a produção de calor em todos os tecidos, exceto o cérebro, baço e testículos

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20
Q

Efeito dos hormônios tireoidianos no sistema cardiovascular

A

Aumenta os receptores beta-adrenérgicos no coração (sintomas adrenérgicos, mas sem produção de catecolaminas). O resultado final é um efeito inotrópico e cronotrópico positivos, promovendo maior débito e frequência

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21
Q
A
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22
Q

Pode-se dizer que os hormônios tireoidianos são anabólicos ou catabólicos?

A

Aumentam a reabsorção óssea, proteólise, glicogenólise, lipólise, gliconeogênese - trata-se de hormônios catabólicos

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23
Q

Na suspeita de hipertireoidismo, deve-se solicitar:

A

T4 livre
T3 total
TSH - pode ser o único alterado (suprimido) nas fases iniciais

24
Q

Na suspeita de hipotireoidismo, deve-se solicitar:

A

T4 livre
TSH - pode ser o único exame alterado (aumentado) nas fases iniciais

25
Q

Diferença de tireotoxicose e hipertireoidismo

A

Tireotoxicose - estado clínico resultante do excesso de hormônios da tireoide nos tecidos. Na maior parte das vezes é causada por hipertireoidismo

Hipertireoidismo - hiperfunção da glândula tireoide (aumento na produção e liberação de T3 e T4) - leva à tireotoxicose

26
Q

Principal causa de hipertireoidismo

A

Doença de Graves (60-90%)

27
Q

Causas de hipertireoidismo primário

A

Doença de Graves
Bócio multinodular tóxico
Adenoma tóxico (doença de Plummer)
Excesso de iodo

28
Q

Causas de hipertireoidismo secundário

A

Adenoma hipofisário secretor de TSH
Síndromes de resistência ao hormônio tireoidiano
Tireotoxicose gestacional

29
Q

O que é a doença de Graves?

A

Desordem autoimune em que ocorre síntese e secreção excessiva de hormônios tireoidianos

30
Q

Epidemiologia da doença de Graves

A

Mais comum em mulheres (10:1), com pico entre 20-50 anos

31
Q

Patogênese da doença de Graves

A

Linfócitos B produzem anticorpos contra receptores de TSH tireoidianos (anti-TRAb). Esses anticorpos se ligam ao receptor de TSH, ativando-o, produzindo aumento do volume e da função da glândula

32
Q

Fatores de risco para o desenvolvimento da doença de Graves

A

Suscetibilidade genética
Infecção
Estresse
Gênero
Gravidez
Iodo e medicamentos
Radiação

33
Q

Manifestações clínicas da tireotoxicose

A

Insônia, agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo, dificuldade em controlar emoções, agressividade, sudorese excessiva, intolerância ao calor, hiperdefecação, amenorreia ou oligorreia, perda ponderal (a despeito da polifagia), pele quente e úmida, tremor fino e sustentado, retração palpebral, lid lag, olhar fixo e brilhante, piscar frequente

34
Q

Manifestações cardiovasculares da tireotoxicose

A

Hipertensão sistólica
Taquicardia sinusal
Maior diferença entre PAS e PAD
B1 hiperfonética
Fibrilação atrial
Cardiomiopatia dilatada

35
Q

O que é o hipertireoidismo apatético?

A

Define a tireotoxicose em alguns idosos - manifestações adrenérgicas ausentes, dando lugar a alterações cardiovasculares, astenia, fraqueza muscular, depressão

36
Q

Manifestações clínicas da doença de Graves

A

Sinais e sintomas de tireotoxicose
Bócio difuso e simétrico à palpação
Oftalmopatia infiltrativa (exoftalmia, olhar fixo, retação palpebral, edema periorbitário e conjuntival)
Dermatopatia (mixedema pré-tibial)
Baqueteamento digital (acropatia)

37
Q

Alterações laboratoriais na função tireoidiana do hipertireoidismo

A

TSH suprimido
T4L alto
T3L alto

38
Q

Opções de tratamento da Doença de Graves

A
  1. Drogas antitireoidianas até a remissão
  2. Radioablação com iodo radioativo
  3. Cirurgia (tireoidectomia subtotal ou total)
39
Q

Drogas antitireoidianas utilizadas no tratamento da doença de Graves

A

Propiltiouracila e Metimazol (Tionamidas)

Propiltiouracila: inibe a enzima TPO, inibe conversão periférica de T4 em T3, efeito imunossupressor. É a segunda linha, utilizada como primeira escolha em gestantes (metimazol é CI) e em pacientes em crises tireotóxicas

Metimazol: também inibe a TPO e tem efeito imunossupressor - mas não inibe a conversão periférica. Pode ser utilizado em menores doses do que o PTU e é melhor tolerado, sendo primeira linha

Pode-se usar BB (propranolol e atenolol) no início do tratamento - efeito sobre as manifestações adrenérgicas da tireotoxicose

40
Q

Duração do tratamento da Doença de Graves com drogas antitireoidianas

A

Terapia até a remissão da doença - recomenda-se 1-2 anos de tratamento.

41
Q

Indicações da radioablação com iodo-131 no tratamento da Doença de Graves

A

Pacientes com reações tóxicas às drogas antitireoidianas
Quando o uso regular de medicação pelo paciente não é garantido
Indivíduos que recidivam a doença após um longo curso de terapia medicamentosa

**Tentar controlar os sintomas antes do tratamento - pode desencadear uma crise tireotóxica

42
Q

Consequência inevitável pós-radioablação com iodo-131

A

Hipotireoidismo - indicada a reposição de levotiroxina, mantendo-se o eutireoidismo

43
Q

Indicações do tratamento cirúrgico (definitivo) da doença de Graves

A

Pacientes que não controlam a doença com tionamidas e que recusam iodo-131
Doença com bócio volumoso causando deformidade estética ou comprimindo a traqueia
Oftalmopatia de Graves
Suspeita de neoplasia tireoidiana subjacente

44
Q

O que significa mixedema?

A

É um tipo de edema inelástico, que ocorre em formas mais graves de hipotireoidismo pela deposição de mucopolissacarídeos na derme

45
Q

Principais fatores de risco para hipotireoidismo

A

Idade > 65 anos
Sexo feminino (8:1)
Puerpério
História familiar positiva
Doenças autoimunes
Drogas: amiodarona, lítio, tionamidas
Infecção crônica pelo HCV
Dieta pobre em iodo

46
Q

Principais causas de hipotireoidismo primário

A

Autoimune (Hashimoto)
Nutricional (carência de iodo)
Iatrogênica (radioablação com iodo-131, tireoidectomia total, irradiação cervical)
Drogas com grande quantidade de iodo na formulação
Congênito (disgenesia da glândula)
Doenças infiltrativas

47
Q

Principais causas de hipotireoidismo central (secundária ou terciária)

A

Hipopituitarismo
Doenças hipotalâmicas

48
Q

Principais sinais e sintomas de hipotireoidismo

A

Cansaço, fraqueza, pele seca, intolerância ao frio, perda de cabelo, dificuldade de concentração, depressão, amnésia, constipação, ganho de peso, dispneia, rouquidao, parestesias, hipoacusia, edema, madarose, bradicardia, hipertensão arterial, pele seca, fria e grossa

49
Q

O que é cretinismo?

A

Caso o hipotireoidismo não seja tratado dentro dos primeiros 3 meses de vida, haverá atraso na maturação óssea (baixa estatura), retardo mental, edema de face e de extremidades, surdo-mudez e anormalidades neurológicas - síndrome conhecida como cretinismo

50
Q

Qual teste detecta o hipotireoidismo congênito?

A

A pesquisa do hipotireoidismo congênito é realizada pelo teste do pezinho - que também pesquisa fenilcetonúria, fibrose cística e hemoglobinopatias

51
Q

Laboratoriais do hipertireoidismo secundário/central

A

TSH elevado
T3 e T4 elevados

52
Q

Laboratoriais do hipertireoidismo primário

A

TSH diminuido
T3 e T4 elevados

53
Q

O que é oftalmopatia de Graves?

A

Processo inflamatório orbitário e periorbitário que ocorre antes, durante ou após o hipertireoidismo. Aparece como exoftalmia bilateral, edema periorbitário, hiperemia conjuntival e oftalmoplegia

54
Q

Diagnóstico de Doença de Graves

A

Clínico - sintomas de doença de Graves + sintomas de tireotoxicose
Laboratório: TSH baixo + T4 livre aumentado + T3 livre aumentado; TRAb não é obrigatório, mas serve para diagnóstico diferencial e prognóstico (maiores níveis de TRAb, mais díficil controlar)

55
Q

Contraindicações da radioiodoterapia

A

Gravidez
Grandes bócios
Oftalmopatia grave

56
Q

Complicações do tratamento cirúrgico (definitivo) da doença de Graves

A

Hematoma cervical - mais temida, risco de insuficiência respiratória (edema de glote)
Lesão neural (laríngeo recorrente - mais grave - risco de insuficiência respiratória; laríngeo superior - alteração do timbre da voz)
Hipoparatireoidismo - mais comum, geralmente é transitória