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Endocrino > Thyroïde > Flashcards

Thyroïde Flashcards

1
Q

Quelle est l’origine embryologique de la thyroïde

A

Provient de l’endoblaste : se forme à partir du plancher du pharynx (foramen cecum) et descend antérieurement à la trache

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2
Q

Anomalie embryologique thyroïde

A 
-Dysgenèse
¤Agénésie thyroïdienne
¤Hypogénésie thyroïdienne
¤Thyroïde ectopique
-¤thyroïde linguale
¤Kyste thyréoglosse
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3
Q

cmb de veines et artères thyroïde

A

3 : sup, moy, inf

2: sup et inf

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4
Q

Qu’est ce qu’on peut trouver derrière la thyroïde

A
  • parathyroïde : 4 petites glandes

- Nerfs récurrents laryngés

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5
Q

Examen de la thyroïde

A
  • observation et palpation (se placer derrière surtout ou devant
  • palper le cou à la recherche d’adénopathie
  • Auscultation : stéthoscope sur chaque lobe et chercher souffle qui indique vascularisation augmentée et turbulente
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6
Q

2 types de cellules thyroïde

A

1) folliculaire qui sécrète
- t3, t4
- thyroglobuline (protéine qui emmagasine l’iode)
- colloïde : amalgame de thyroglobuline

2) cellules C sécrètentà
- calcitonine

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7
Q

Nom des hormones thyroïdiennes et de leur précurseur

A
  • Thyroxine (t4)
  • Tri-iodothyronine

précurseur:

  • di-iodotyrosine (DIT)
  • Mono-iodotyrosine (MIT)
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8
Q

Provenance des hormones thyroïdiennes

A
  • T4 : 100% de la thyroïde

- T3 : 85% périphérie (T4–>T3) et 15% de la thyroïde

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9
Q

Étapes de la synthèse des hormones thyroïdiennes

A 
1-captation de l'iode
2-Organification de l'iode
3-iodinisation des tyrosines
4-couplage des tyrosines iodées
5-libération T3 et T4
6-Récupération de l'iode
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10
Q

Comment nomme t’on un problème dans la synthèse des hormones stéroïdiennes

A

Problème d’hypothyroïdie :

Dyshormogénèse thyroïdienne = maladie congénitale

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11
Q

Que se passe t’il avec l’iode quand T3 et T4 sont dégradés

A

L’iode est remis en circulation

  • -> repris par le follicule
  • ->excrété par le rein
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12
Q

Demi-vie T3 et T4

A

T4 : 7 jours

T3 : 24h

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13
Q

Sources d’iode

A

peu d’iode dans la nature

  • sel iodé
  • produit de contraste
  • médicament (amiodarone)
  • produits naturels : algues marines, kelp
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14
Q

Comportement d’une thyroïde normale selon son environnement iodé

A
  • Déficit : captation augmentée
  • Surplus : captation diminuée
  • Surplus soudain : Effet Wolff-Chaikoff ; diminution de la captation et organification de l’iode pendant 2-4 semaines ensuite phénomène d’échappement et repris de la synthèse de T3 T4
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15
Q

Comportement d’une thyroïde ANORMALE selon son environnement iodé

A

-déficit:
Hypothyroïdie

-surplus : hyperthyroïdie
-Surplus soudain : hypo/hyper thyroïdie
¤ne sort pas de Wolff-Chaikof si proche hypo
¤Tombe en hyper : si proche hyper

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16
Q

Iode induisant thyrotoxicose

A

La thyroïde est avide d’iode d’où la thyrotoxicose

  • Graves
  • Goitre multinodulaire
  • Nodule autonome
  • Goitre par déficit en iode : milieu peu d’iode thyroïde capte bcp et quand change de milieu fait hyperthyroïdie
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17
Q

Transport des hormones thyroïdiennes

A

Liées à des protéines de transport

  • thyroxine-binding globulin (TBG) = 70%
  • Tranthyrétine (20%)
  • Albumine (10%)

La T4 est libre à 0,01% et la T3 à 0,1%

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18
Q

Quelle hormone a un rôle prédominant dans la rétroaction

A

T3

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19
Q

État TSH en hypo/hyper thyroïdie primaire

A

Hypo : élevé

Hyper: basse

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20
Q

Ecq la mesure des homones totales réfète l’état métabolique d’une personne

A

Non car libre et liée

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21
Q

Quelles sont les valeurs utilisées pour la mesure des hormones thyroïdiennes

A
  • T4 libre

- T3 totale

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22
Q

Par quoi est influencée la TBG

A

¤Augmentée

  • ESTROGÈNE
  • hépatite

¤Diminuée

  • ANDROGÈNES
  • cirrhose
  • syndrome néphrotique
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23
Q

Qu’est ce que ca fait a la mesure de la T3 totale quand la TBG varie

A

TBG diminue : T3 diminue ; la portion libre va augmenter

TBG augmente : T3 augmente : la portion libre va un peu augmenter mais moins

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24
Q

Ecq on mesure le TSH dans hypothyroïdie centrale

A

Ce n’est pas fiable, c’est le plus fiable pour maladie thyroïdienne primaire

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25
Q

Investigation thyroïdienne primaire (labo)

A

TSH

  • normale ; + T4 devrait être normale
  • élevée : T4 devrait être basse
  • Basse : T4 devrait être élevée
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26
Q

Que signifie TSH normale-non supprimée avec T4 élevée

A

Hyperthyroïdie centrale

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27
Q

Que signifie TSH normale-non élevée avec T4 basse

A

Hypothyroïdie centrale

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28
Q

Quels sont les anticorps de la thyroïde et leurs effets

A

-Anticorps anti-TPO (anti-peroxidase) ; peroxidase responsable organification de l’iode : ralenti/détruit la thyroïde
¤Thyroïdite d’Hashimoto (90% ont cet anticorps et slm 10% dans pop normale)

-Anticorps Anti-thyroglobuline : affectent le mesure de la thyroglobuline
¤suivi des cancers différenciés

-Anticorps anti-récepteurs de la TSH: stimulent la thyroïde
¤maladie de Graves (90% on cet anticorps et slm 1% dans la pop normale)

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29
Q

Utilité de la mesure de la thyroglobuline

A
  • cancer différentiés de la thyroïde : élevé = signe de récidive
  • Hyperthyroïdie d’origine factice : élevée dans toutes les causes de thyrotoxicose sauf celle d’origine factice
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30
Q

Que fait la scintigraphie thyroïdienne

A
  • évalue la fonction de la thyroïde en donnant % captation de l’iode
  • anatomie de la thyroïde en donnant la distribution de l’iode capté
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31
Q

Rôles importants de la scintigraphie

A
  • préciser la cause d’hyperthyroïdie
  • différencier nodule chaud d’un nodule froid
  • localiser thyroïde particulièrement chez l’enfant
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32
Q

Captation normale à la scintigraphie et quand est-elle augmentée ou diminuée

A 
¤ N : 15-25%
¤ Augmentée :
-maladie de Graves
-Goitre multinodulaire toxique
-Nodule chaud
-Tumeur hypophysaire produisant TSH
¤ Diminuée:
-Thyroïdite (dans leur phase thyrotoxicose)
-Ingestion d'hormones thyroïdiennes
-Antithyroïdiens
-Contamination à l'iode
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33
Q

Quand est utile l’échographie et la thyroïde

A

-Évaluation des nodules et suivi des cancers

À faire si exam physique suspect

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34
Q

Pour quoi est utile le TDM de la thyroïde

A
  • déterminer obstruction trachée/oesophage par un goitre
  • Évaluer goitre sous-sternal
  • évaluer extension/récidive d’un cancer
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35
Q

Action hormones stéroïdiennes spécifiques à l’enfant

A
  • développement du cerveau

- croissance, maturation squelettique

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36
Q

Hyperthyroïdie enfant

A
  • Irritabilité, labilité émotionnelle
  • Hyperactivité, trouble attention, insomnie
  • diminution des performances scolaires
  • croissance accélérée et maturation os accéléré (rare)
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37
Q

Hypothyroïdie enfant

A
  • retard mental si âge< 3 ans
  • Retard croissance
  • Retard maturation osseuse
  • diminution des performances scolaires
  • retard pubertaire ou puberté précoce
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38
Q

Action globales des homones thyroïdiennes

A
  • Augmentation de la consommation enO2
  • Augmentation du métabolisme basal
  • Augmentation de la production de chaleur
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39
Q

Sx hyperthyroïdie Vs hypo globalement

A

¤Hyper

  • fatigue
  • intolérance à la chaleur
  • peau chaude
  • Perte de poids malgré une augmentation de l’appétit
  • augmentation du métabolisme des médicaments
  • hyperthermie si tempête thyroïdienne

¤Hypo

  • fatigue
  • frilosité
  • peau froide
  • prise de poids malgré perte d’appétit
  • diminution du métabolisme des médicaments
  • hypothermie si coma myxedèmateux
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40
Q

Action des hormones thyroïdiennes sur le métabolisme protéine, lipides et glucose

A
  • Protéines : augmentation de la synthèse et dégradation
  • lipides : augmentation synthèse et dégradation du cholestérol
  • Glucose dans hypertyroïdie: augmentation gluconéogenèse, augmentation absorption intestinale, augmentation dégradation du glycogène
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41
Q

Action métabolisme des protéines, lipides, glucose hyperthyroïdie VS hypo

A

¤Hyper

  • perte de la masse et la force musculaire (myopathie proximale
  • intolérance au glucose
  • Diminution du cholestérol

¤Hypo

  • Hypertrophie muscu
  • hypoglycémie si coma myxoedémateux
  • hypercholestérolémie
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42
Q

Actions hormones sur système cardio vasculaire et effet hypo/hyper thyroïdie

A
  • effet inotropique +
  • effet chronotropique +
  • diminution résistance périphérique

¤Hyper

  • tachycardie
  • augmentation contraction : hypertension systolique
  • palpitations

¤Hypo

  • bradycardie
  • hypertension diastolique
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43
Q

Action hormones système sympathique en hypo et hyper thyroïdie

A

Hyper :

  • tremblements
  • sudations
  • palpitations
  • réflexes ostéotendineux vifs

Hypo
-réflexes ostéotendineux retardés

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44
Q

Actions hormones thyroÏdienne système respiratoire en hypo ou hyper

A

hyper

  • Tachypnée
  • faiblesse des muscles respiratoires

Hypo

  • hypoventilation = hypoxémie/hypercapnie
  • faiblesse des muscles respiratoires
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45
Q

actions hormones système digestif

A

hyper:
-hyperdéfécation –> diarrhée

hypo
-constipation

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46
Q

Actions hormones système osseur

A
  • augmentation ++ de la résorption osseuse
  • augmentation formation osseuse

Hyper
-ostéoporose (+ de résorption)

Hypo
-retard de croissance et de maturation chez l’enfant

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47
Q

Action hormones SNC

A
  • développement du cerveau
  • éveil mental

Hyper:

  • Hyperkinésie
  • labilité émotionnelle
  • baisse concentration
  • dépression

Hypo

  • hypokinésie
  • ralentissement cognitif
  • dépression
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48
Q

Actions hormones système musculaire

A

Hyper

  • perte de la masse et la force des muscles squelettiques (myopathie proximale )
  • dyspnée (diaphragme)

Hypo

  • hypertrophie musculaire
  • hypoventilation
  • myalgies
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49
Q

Actions hormones système endocrinien

A

Hyper

  • exacerbation diabète
  • oligoménorrhée, aménorrhée
  • anovulation, infertilité, avortement spontané
  • gynécomastie (augmentation conversion testostérone en estrogène
  • augmentation clairance cortisol

HYpo

  • diminution hormone de croissance
  • augmentation prolactine (TRH)
  • Ménométrorragies
  • anovulation, infertilité
  • pubertée retardée ou précoce
  • diminution clairance du cortisol
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50
Q

Définitions

  • eurothyroïdie
  • hypothyroïdie
  • thyrotoxicose
  • hyperthyroïdie
A

Euro: fonctions thyroïdiennes normales
Hypo : présence insuffisante d’hormones
Thyrotoxicose: présence excessive d’hormones
Hyper : Production d’hormones en excès

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51
Q

Suite à quoi survient le goitre

A

stimulation de la thyroïde par

  • TSH
  • Anticorps anti-TSH (TRAB)
  • Autres anticorps
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52
Q

Différence entre goitre simple et goitre multinodulaire

A

Simple : pas de nodule, augmentation assez uniforme de la thyroïde

Multinodulaire : bcp de nodule, glande hétérogène (zones hyperplasie, fibrose, nécrose)

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53
Q

Anomalies pouvant accompagner le goitre

A
  • toxique (hyperthyroïdie)
  • Euthyroidien (T4 et T3 normaux)
  • Hypothyroïdie
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54
Q

Que peut-il arriver si le volume du goitre est important

A
  • compression des structures avoisinantes
  • impression de pression locale
  • apparence peu esthétique
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55
Q

traitement du goitre

A

1- Pas de symptômes et euthyroïde : pas de traitement + suivi palpation et mesure TSH / an

2- Hypothyroïdie ou petit goitre symptomatique ou apparence peu esthétique : hormones thyroïdiennes

3- Obstruction ou apparence peu esthétique : thyroïdotomie

56
Q

Causes thyrotoxicose

A 
Scintigraphie captation élevée
-Fréquente
¤Maladie de Graves
¤Goitre multinodulaire toxique
¤adénome toxique (nodule chaud autonome)
-Rare
¤adénome hypophysaire sécrétant de la TSH
Scintigraphie captation basse
-Fréquente
¤Thyroïdite subaigu, post-partum, silencieuse, radique, induite par l'iode
-Rare
¤thyrotoxicose factice
57
Q

Traitements possible thyrotoxicose

A
  • Antithyroïdiens de synthèse (Thionamides)
  • Iode radioactif (I-131)
  • Thyroïdectomie
  • Bêta-bloqueurs
58
Q

Quels sont les deux antithyroïdiens

A

PTU et méthimazoles

59
Q

Différence entre PTU et méthimazoles

A

PTU :

  • Utilisation favorisé tempête thyroïdienne et grossesse (premier trimestre)
  • demi-vie = 75 minutes
  • inhibe organification de l’iode
  • inhibe couplage tyrosines iodées
  • Diminue la conversion T4 en T3

Méthimazole :

  • Demi-vie = 4-6h
  • inhibe organification de l’iode
  • inhibe le couplage des tyrosines iodées
60
Q

Effets secondaires des antithyroïdiens

A

PTU

  • Éruptions cutanées
  • hépatite toxique
  • agranulocytose

Méthimazole

  • éruption cutanée
  • cholestase hépatique
  • agranulocytose
61
Q

Comment agit l’iode 131

A

Capté principalement par la thyroïde ; destruction des cellules thyroïdiennes

62
Q

Effets secondaires de iode 131

A
  • Augmentation transitoire des hormones thyroïdiennes (relâchement dans le sang quand la glande se détruit) = thyroïdite radique peut créer tempête thyroïdienne
  • détérioration orbithopathie de Graves
  • Hypothyroïdie permanente chez la majorité des patients
63
Q

Qui peut recevoir l’iode 131

A
  • personne ayant cessé les antithyroïdiens 5-7 jours avant
  • personne prenant des bêta-bloquant peuvent recevoir le traitement
  • en pédiatrie enfant ayant puberté avancée soit Tanner IV ou V et une croissance quasi-complétée
64
Q

Contre indications iode 131

A
  • thyrotoxicose sévère (risque tempête)
  • Ophtalmopathie modérée à sévère
  • grossesse/allaitement
  • captation basse à la scintigraphie (l’iode131 ne sera pas capté)
65
Q

Quand faire des thyroïdectomies complètes ou partielles

A

-Complète
Graves, goitre multinodulaire

Partielle
-Adénome toxique

66
Q

Risques chirurgicaux thyroïdectomie

A

-dommage nerf récurrent laryngé
¤Paralysie corde vocale
¤paralysie 2 cordes vocales ; insuffisance respiratoire = trachéostomie

  • dommage parathyroïdes
  • hypothyroïdie sir totale
67
Q

Que font les bêta bloquant

A

DIminuent les symptômes adrénergiques

  • palpitations
  • transpiration
  • tremblement
  • anxiété
  • intolérance à la chaleur
68
Q

Qu’est ce qui cause la maladie de Graves et qui est plus affecté

A
  • Maladie autoimmune : anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAB)
  • femmes plus affectées
  • peut être exacerbé par une charge soudaine en iode (produit de contraste, amiodarone)
69
Q

Investigation maladie de Graves

A

-T4 et T3 augmenté
-TSH diminué
-Scintigraphie
¤captation homogène de la thyroïde qui est habituellement augmentée de volume (goitre toxique)
¤captation élevée

70
Q

Signes et sx spécifiques à la maladie de Graves

A
  • orbithopathie de Graves
  • dermopathie de Graves
  • hypothyroïdie néonatale (passage des anticorps de la mère au foetus)
71
Q

Apparence de la glande dans maladie de Graves

A
  • Goitre symétrique et homogène souvent présent

- souffle car vascularisation augmentée

72
Q

Traitement maladie de Graves

A
  • antithyroïdiens seuls
  • iode 131 seul
  • antithyroïdiens-5 à 7 j- iode 131 (crainte de tempêtre thyroïdienne)
  • chirurgie (+ rare)
  • bêta-bloquant
73
Q

Qu’est ce que l’orbitopathie de Graves

A

Gonflement des muscles orbitaux par infiltration lymphocytaire

  • proptose = exophtalmie (+ souvent bilatéral) (yeux sortent de la tête car infiltration lymphocytaire plus de place)
  • congestion conjonctivale (rouge)
  • Oedème périorbitaire
  • Fibrose musculaire : diplopie
  • compression nerf optique = cécité
74
Q

Quand peut survenir l’orbitopathie et ecq le traitement thyrotoxicose peut l’aide

A

Avant, pendant, après thyrotoxicose et le traitement change peu

75
Q

Qu’est ce que la dermopathie de Graves

A

Épaississement de la peau prétibialel

76
Q

Contexte apparition goitre multinodulaire (maladie de Plummer)

A
  • > 50 ans
  • histoire goitre non toxique de longue date
  • nodules deviennent autonomes
77
Q

Par quoi peut être provoqué hyperthyroïdie en goitre multinodulaire toxique

A

Par une charge en iode

  • produit de contraste
  • amiodarone
78
Q

Investigation goitre multinodulaire

A

-T3-T4 élevé
-TSH bas
-Scintigraphie
¤captation hétérogène de la thyroïde qui est augmenté de volume
¤captation élevée

79
Q

Palpation de la thyroïde goitre multinodulaire toxique

A
  • goitre souvent gros volume peut être sous-sternal

- glande souvent hétérogène, peut être asymétrique

80
Q

Traitement thyrotoxicose du goitre multinodulaire toxique

A

idem maladie de Graves

81
Q

Cause/résultat de l’adénome toxique

A

Cause : mutation du récepteur TSH = récepteur constamment activé

Résultat:

  • sécrétion excession d’hormone thyroïdiennes = thyrotoxicose
  • expansion clonale des cellules = formation nodule
82
Q

Investigation adénome toxique

A

-T3-T4 augmenté
-TSH diminuée
Scintigraphie
-Captation localisée : nodule chaud autonome. LE RESTE DE LA THYROÏDE NE CAPTE PAS CAR TSH DIMINUÉ
-captation élevée car le nodule est très actif

83
Q

Traitement de choix adénome toxique

A

Iode radioactif

  • détruira seulement les cellules captant l’iode
  • les cellules hypocaptantes, normales, reprendont leur travail
  • risque faible d’hypothyroïdie post-iode
84
Q

Différent types de thyroïdite

A
  • thyroïdite d’Hashimoto
  • Thyroïdite subaiguë (De Quervain ou granulomateuse)
  • Thyroïdite silencieuse
  • Thyroïdite post-partum
  • thyroïdite radique
  • thyroïdite médicamenteuse
85
Q

Phases dans les thyroïdites autre que Hashimoto

A

-Hyperthyroïdie : destruction par un “agresseur” = relâchement soudain dans la circulation sanguine d’hormones thyroïdiennes
¤TSH bas, T4-T3 élevé

-Euthyroïdie : hormones normales

-Hypothyroïdie : réparation de la thyroïde en quelques semaines voire quelques mois
¤TSH élevé, T4 bas, T3 normal ou bas
-Retour à la normale

86
Q

Scintigraphie thyroïdites autre que Hashimoto

A

Captation basse car les cellules sont trop endommagées pour capter l’iode

87
Q

Traitement thyroïdites autre que Hashimoto

A

1- Phase hyperthyroïdie

  • Antithyroïdiens INEFFICACES car ils affectent la synthèse d’hormone et non les hormones déjà relâchées
  • Bêta-bloquant au besoin

2- Phase d’hypothyroïdie

  • Pas de traitement si peu/pas sx
  • hormones thyroïdiennes si sx

3- Récupération : Arrêt des hormones 4-6 mois après les avoir commencées

88
Q

Par quoi est souvent précédée la thyroïdite subaiguë

A

De quelques semaines par une infection (des voies respiratoires)

89
Q

Aspects uniques à la thyroïdite subaigue

A

Sympômes:
- Fièvre, myalgie, malaise général

Signes:
- thyroïde sensible

Investigation :
- Vitesse de sédimentation augmenté (signe d’inflammation)

Traitement

  • Aspirine ou anti-inflammatoires
  • Prednisone (glucocorticoïde) si douleur intense
90
Q

Cause probable thyroïdites silencieuse et post-partum

A

Auto-immune

91
Q

Caractéristiques thyroïdite silencieuse et post-partum

A

Thyrotoxicose et hypothyroïdie souvent peu sévères, palpation= normale ou petit goitre, traitement souvent non nécessaire

92
Q

Quand survient thyroïdite post-partum

A

Souvent 6 mois suivant accouchement

93
Q

Comment savoir la cause de l’hyperthyroïdie en post-partum

A

1-soit phase hyperthyroïdie
2-soit maladie de Graves qui flambe en post-partum

Scintigraphie
- Graves : captation élevée
-Thyroïdite : captation basse
Si la femme allaite on ne peut pas faire de scintigraphie

Dans ce cas on va suivre les hormones thyroïdiennes

  • reste élevées = maladie de Graves
  • descendent = thyroïdite
94
Q

Cause thyroïdite radique

A

Traitement avec iode-131, thyroïde habituellement sensible 4-7 j après avoir reçu l’iode 131

95
Q

Cause thyroïdite médicamenteuse

A
  • ipilimumab

- Nivolumab

96
Q

Caractéristiques de la thyrotoxicose factice

A
  • Pas de goitre (car pas de problème avec la thyroïde)
  • captation basse à la scintigraphie : car bcp hormones en circulation donc la thyroïde baisse sa production
  • Thyroglobuline non mesurable tandis qu’elle augmente dans les autres thyroïdites
97
Q

Quelle est la cause d’une tempête thyroïdienne

A
  • maladie thyroïdienne non dx

- facteurs précipitants : infection, chirurgie, charge en iode

98
Q

Symptômes cardinaux tempête thyroïdienne

A
  • fièvre > 38,5
  • tachycardie> 140 : peut aller jusqu’à oedème aigu du poumon
  • Nausée, vomissement, diarrhée : haut risque de déshydratation
  • altération des fonctions cérébrales supérieures : confusion au coma
99
Q

Traitement tempête thyroïdienne

A
  • traitement de support : O2, gestion liquidienne, ATB si infection sous-jacente, etc
  • Antithyroïdiens : PTU favorisé
  • thyroïdectomie (dangereux d’un point de vue cardiaque)
  • Glucocorticoïdes POUR TOUS
  • pas d’iode radioactif (peu empirer et prend trop de temps)
100
Q

Hypothyroïdie néonatal dépistage

A

Est fait 24-48h de vie avec prélèvement de sang obtenu par une piqûre au talon du bébé

101
Q

Symptômes hypothyroïdie période néonatale

A
  • hypotonie
  • difficulté de succion (boire)
  • léthargies (pas d’énergie)
  • ictère prolongé
  • macroglossie
  • fontanelle postérieure élargie
  • hernie ombilicale
102
Q

Effet cutanée hypothyroïdie

A

Peau sèche, froide, perte de cheveux

103
Q

COnséquences métaboliques hypothyroïdie

A
  • hypercholestérolémie
  • Anémie
  • AST/ALT augmentés
  • CK augmenté
104
Q

Valeur hormones thyroïdiennes en hypothyroïdie primaire

A
  • TSH augmentée
  • T4 abaissée (elle baisse avant la T3)
  • T3 normale ou basse : Normale initialement puis elle chutera au fur et à mesure
  • anticorps anti-TPO souvent +++
105
Q

Imagerie hypothyroïdie

A

SOuvent inutilse sauf si on suspecte dysgenèse thyroïdienne chez bb ou enfant = scintigraphie

106
Q

Causes hypothyroïdie primaire

A

> thyroïdite

  • thyroïdite d’Hashimoto + fréquente Amérique du Nord
  • Autres thyroïdites : phase hypothyroïdie

> Destruction thyroïde

  • thyroïdectomie
  • traitement iode-131
  • radiation externe

> Médication

  • Antithyroïdiens : diminuent synthèse
  • Lithium : diminue synthèse et relachement
  • Amiodarone : induite par l’iode

> Médication anti-cancer

  • checks-points inhibiteurs : Ipilimumab et nivolumab
  • inhibiteurs tyrosine kinase : sunitinib, sorafénib (augmentent la clairance des hormones thyroïdiennes)

> diète goitrgène

> Déficit en iode (goitre presque tjrs présent)

> anomalies congénitales

  • dysgenèse thyroïdienne
  • dyshormogenèse thyroïdienne
107
Q

Symptômes et signe hypothyroïdie centrale

A
  • symptômes classiques
  • rechercher autre déficit hormonaux
  • pas de goitre
108
Q

Traitement hypothyroïdie centrale

A

-traiter la cause
-si déficit en cortisol : TOUJOURS TRAITER L’HYPOCORTICISME AVANT = GLUCOCORTICOÏDES
car les hormones thyroïdienne augmentent le métabolisme et risquent d’augmenter la clairance du cortisol en projeter le patient dans un choc addisonien

109
Q

Cause anomalie de test thyroïdiens

A

Biotine perturbe la mesure THS et T4 –>le test est alors faux

  • se retrouve principalement dans les produits pour améliorer l’apparence des cheveux

Il faut cesser la biotine et refaire mesure 1 semaine plus tard

110
Q

Traitement hypothyroïdie

A
  • L-thyroxine (t4)

- Triiodothyronine (T3)

111
Q

Caractéristiques L-Thyroxine

A
  • demi-vie 7 j
  • prise quotidienne DIE
  • dose varie selon l’âge et la condition du pt
112
Q

Dose selon l’âge et la condition l-thyroxine

A 
< 1 an = 10 ug/kg
1-5 ans = 5ug/kg
6-12 ans = 4ug/kg
12-18 ans = 3 ug/kg
>18 ans = 1.6 ug/kg

Si patient âgé ou maladie coronarienne : débuter par une petite dose et l’augmenter très graduellement sinon risque exacerbation enzyme et infarctus du myocarde

113
Q

Interraction médicamenteuse L-thyroxine

A
  • calcium

- fer

114
Q

Ajustement L-thyroxine

A

-hypothyroïdie primaire
¤ viser TSH normale (0,25-5 ug/ml)

-hypothyroïdie centrale
¤TSH non fiable
¤ vise T4 autour mi-normale
¤vise absence sx

  • vérifier labo au moins 6 semaines après changement de dose

-hypothyroïdie primaire femme enceine
¤TSH 0,25-2,5 premier trimestre
¤TSH 0,25-3 : 2 autres trimestres

-hypothyroïdie centrale femme enceinte
¤T4 mi-normale à la limite sup
¤absence de sx

*Vérifier labo au moins 4 semaines après changement de dose

115
Q

Caractéristiques triiodotyronine

A
  • demi-vie courte
  • prise plusieurs fois par jour
  • variabilité des taux d’hormone thyroïdiennes
116
Q

Caractéristiques thyroïdite d’hashimoto

A
  • autoimmune
  • anticorps anti-TPO très fréquents
  • infiltration thyroïde par des lymphocytes
  • cause plus fréquente de goitre et d’hypothyroïdie
  • thyroïde peut aussi atrophique et non palpable
117
Q

Labos thyroïdite d’hashimoto

A
  • TSH élevé
  • T4 diminué
  • T3 normale à diminuée
  • anticorps +++
118
Q

Traitement thyroïdite d’hashimoto

A

L-thyroxine = traitement de choix

119
Q

Facteurs précipitants coma myxedémateux

A
  • infection : pneumonie
  • exposition au froid
  • Maladie cardiovasculaire aiguë
  • chirurgie

Hypothyroïdie non traitée ou arrêt de traitement

120
Q

Symptômes coma myxedémateux

A 
Altération des fonctions cognitives : Léthargies, ralentissement majeur, coma, convulsions
Hypothermie
Hypotension
hypoventilation
hypoglycémie
hyponatrémie

Mortalité élevée

121
Q

Traitement coma myxedémateux

A

-Support : O2, traiter facteur précipitant, réchauffer le patient
-hormones thyroïdiennes
¤L-thyroxine IV initiale puis PO
¤T3 controversé
-glucocortocoïdes pour tous

122
Q

Nodules bénins et malins

A

-Kystes
-thyroïdite chronique focalisée
-hyperplasie focalisée
adénome folliculaire

Malin:

  • papillaire = plus fréquent
  • folliculaire
  • médullaire
  • anaplasique : dangereux
123
Q

Distinction nodule bénin d’un nodule malin

A

Malin

  • dysphonie, dysphagie, obstruction
  • grossi rapidement
  • FR cancer thyroïdien
  • exam physique : nodule dur et fixe, adénopathie adjacentes, nodule gros volume (4cm et plus)

Scintigraphie
Nodule froid : 5% chance cancer
Nodule tiède ou chaud : cancer très rare

Ponction thyroïdienne:
-bénin
-malin
folliculaire (indéterminé)

124
Q

FR cancer thyroïdien

A
  • radiation à l’enfance
  • histoire familiale
  • H> F
125
Q

Labos nodules thyroïdiens

A
  • TSH élevé : hypothyroidie
  • TSH normale
  • TSH basse : nodule chaud ou autonome (tiède) = très rarement cancéreux
126
Q

Signes suggérant un cancer à l’échographie et bénin

A

Cancer:

  • hypoéchogénicité (image + foncé que le tissu thyroïdien normal)
  • microcalcifications
  • bords irréguliers
  • nodule plus haut que large

Bénin :
Nodule spongiforme

127
Q

Traitement des nodules thyroïdiens

A

-Bénin
Suivi palpation, TSH et échographie

-Malin
Hémithyroïdectomie, thyroïdectomie

-Lésion indéterminée
Chirurgie dx VS prudent/nouvelle ponction

128
Q

Caractéristiques des cancers différenciés

A
  • proviennent des cellules folliculaires
  • conservé capacité de sécréter thyroglobuline = marqueur cancer
  • conservé capacité de captation de l’iode bien que moins que cellule normale = iode radioactif traitement

Papillaire ou folliculaire

excellent pronostic

129
Q

Comment arrive souvent la mort des cancer différenciés

A
  • Invasion locale et compression de structures vitales

- métastases pulmonaires

130
Q

Traitement des cancer différenciés

A
  • thyroïdectomie totale et parfois iode radioactif (cibler patient)
  • hormones thyroïdiennes

chimio sert à rien

131
Q

Caractéristiques cancer médullaire

A

Provient des cellules C et sécrète calcitonine

132
Q

Qu’est ce qu’un cancer anaplasique

A

Tumeur provenant de cellules folliculaires ayant perdu leur “différenciation”
50% viennent d’un goitre multinodulaire de longue date

133
Q

Histoire cancer anaplasique

A
  • F>H
  • âge moyen 65 ans
  • souvent histoire goitre multinodulaire
  • augmentation rapide de la thyroïde
  • dysphagie, dysphonie, pression locale
134
Q

Traitement cancer anaplasique

A

Agressif :
- thyroïdectomie totale + radiothérapie externe + chimio

Palliatif : éviter traitement inutile et conserver qualité de vie du patient. Possibilités :

  • thyroïdectomie
  • radio
  • chimio
  • support
  • rien
135
Q

Mortalité cancer anaplasique

A
  • 6-36 mois

- mort par compression locale

136
Q

Diagnostic différentiel thyroïde douloureuse

A
  • thyroïdite subaiguë
  • hémorragie dans un nodule thyroïdien
  • traumatisme
  • abcès
  • cancer (rarement douloureux

Endocrino (3 decks)

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