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Endocrino > Hypophyse/Hypothalamus > Flashcards

Hypophyse/Hypothalamus Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’hypothalamus et où est-il localis

A
  • Centre d’intégration des informations

- Localisé autour du 3ième ventricule et au dessus de l’hypophyse

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Q

Hormones de l’hypothalamus

A

CRH, GHRH, Somatostatine, TRH, GnRH, dopamine, ADH, oxytocine

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Q

Hormones de l’hypophyse

A

ACTH, HGH, TSH, LH, FSH, PRL (prolactine)

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Q

Hormones hypothalamus qui stimules hormones hypophysaires

A

CRH- ACTH
GHRH- HGH
TRH-TSH
GnRH- LH-FSH

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5
Q

La somatostatine et la dopamine inhibent quelles hormones

A

Somato : HGH

-dopa : prolactine

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6
Q

Quelles hormones sont mises en réserve dans l’hypophyse postérieure

A

ADH et oxitocyne

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7
Q

D’où proviennent l’hypophyse antérieure et postérieure

A

Ils ne proviennent pas du même origine embryologique
Neurohypophyse : crête neurale
Adénohypophyse : cellules ectodermiques

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8
Q

À quoi servent les muscles 3-4-6 des sinus caverneux

A

Nerfs permettant les mouvements des yeux

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9
Q

Que se passe-il avec la vision lorsqu’il y a un problème avec les sinus caverneux

A

diplopie

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10
Q

Quel type de cellules de l’hypophyse antérieur de sécrète pas

A

Chromophobe

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11
Q

Comment varie le niveau de cortisol dans une journée

A
  • Élevés au réveil
  • Baisse au cours de la journée
  • Bas à minuit et au début de la nuit
  • remonte vers la fin de la nuit

Cycle circadien –> l’horloge interne peut s’adapter

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12
Q

Expliquez l’un des mécanisme d’action des anovulants

A

Sont faits d’estrogène et de progestérone cela fait une rétroaction négative : GnRH et LH FSH diminuent donc il n’y a pas de stimulation des ovaires

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13
Q

caractéristiques des tumeurs hypophysaires

A

la plupart sont :

  • bénignes
  • croissent lentement
  • intrasellaires (selle turcique)
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14
Q

qu’est ce que la selle turcique

A

endroit où se trouve l’hypophyse

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15
Q

Types de tumeurs hypophysaires

A

Bénin : adénome
- Microadénome < 10 mm
-Macroadénome 10mm et plus
Maligne : carcinome

La tumeur peut être sécrétante(80%) ou non sécrétante (20%)

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16
Q

Qu’elle est la tumeur fonctionnelle la plus fréquente

A

Prolactinome (50%)

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17
Q

Quelles sont les manifestations cliniques possibles des tumeurs hypophysaires

A 
Locales :
-céphalée (rare surtout acromégalie)
-Anomalies visuelles
~Hémianopsie bitemporale (atteinte chiasma optique)
~Diplopie
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18
Q

Comment sont les FSH et LH normalement à la ménopause

A

Élevés

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19
Q

Que fait un hyperfonctionnement de la prolactine et les sx

A

Hypogonadisme : chute estrogène / testostérone

F :

  • Aménorrhée, Galactorrhée
  • Infertilité
  • Ostéoporose

H

  • Perte libido
  • Problème érectile
  • Infertilité
  • ostéoporose
  • perte poils-barbe
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20
Q

QUand y a t’il un déficit hormonal avec des tumeurs hypophysaires

A

QUand la tumeur comprime l’hypophyse amène la destruction des cellules hypophysaires c’est surtout des macroadénomes qui font cela

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21
Q

Quoi faire à l’examen physique pour une tumeur hypophysaire

A

Examen des champs visuels par confrontation

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22
Q

Imagerie de choix pour investigation tumeur hypophysaire

A

IRM hypophysaire

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23
Q

Quels sont les 2 tests biochimiques à effectuer en présence d’une tumeur hypophysaire

A
  • Test statique

- Test dynamique : prise de sang avec stimulation (hypofonctionnement) ou suppression (hyperfonctionnement) hormonale

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24
Q

Quel est le lien entre la prolactine et la TRH

A

La TRH stimule la production de prolactine contrairement à la dopamine qui l’inhibe

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25
Q

Causes physiologiques où la prolactine est élevée

A

Allaitement / grossesse

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26
Q

Que font les test statiques avec HGH

A

Rien! c’est pulsatile donc on ne peut pas établir un dx avec un test statique

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27
Q

Test dynamique HGH

A

Stimulation : Arginine et hypoglycémie

Suppression : Hyperglycémie

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28
Q

Test dynamique hyperfonctionnement et hypofonctionnement prolactine

A

Pas de test dynamique seulement statique

29
Q

Comment est la prolactine en hypothyroïdie

A

Élevée : T3-T4 sont bas ; moins de feedback négatif ; TRH est élevé ; stimulation de la production de prolactine

30
Q

Traitement tumeur hypophysaire

A

-CHirurgie : fait par voir trans-sphénoïdale
1ière instance pour tout SAUF PROLACTINOME

  • Traitement médical
  • radiothérapie
31
Q

Indication de chirurgie

A 
-Adénome sécrétant 
~Acromégalie
~Cushing
~Hyperthyroïdie
-Adénome avec syndrome chiasmatique
-Adénome qui grossissent chez pts relativement jeunes
32
Q

Traitement médical

A
  • Agoniste de la dopamine : inhibe prolactine
  • Analogue de la somatostatine : inhibe HGH
  • Bloqueur des récepteurs de l’hormone de croissance
33
Q

Noms génériques agonistes de la dopamine

A

-bromocriptine
-carbergoline
Quinagoline

34
Q

Noms génériques analogues de la somatostatine

A
  • octréotide
  • lanréotide
  • pasiréotide
35
Q

Nom générique bloqueur des récepteurs de HGH

A

-Pegvisomant

36
Q

Lésions de la selle turcique

A

-adénome hypophysaire
-craniopharyngiome
-Autre
~Selle turcique vide
~ménigiome
~Tératome
~Granulome
~Métastases (sein, lymphome, mélanome, poumons etc)

37
Q

De quelles cellules provient la prolactine

A

Lactoropes

38
Q

Qu’est ce que l’effet tige

A

Tige hypophysaire est bloquée par une tumeur, la dopamine ne se rend plus à l’hypophyse ceci entraine une augmentation de la prolactine

< 100 ug/L habituellement

39
Q

valeurs prl dans effet tige et prolactinome

A

effet tige : prl < 100 ug/L

Prolactinome : prl > 100 ug/l/

40
Q

Qu’est ce que ça fait avoir trop de prolactine

A

Ça nuit au système reproducteur (hypogonadisme)

41
Q

Causes physiologiques bcp prolactine

A
  • grossesse
  • allaitement
  • sommeil
  • nourriture
  • stress
42
Q

Causes pathologiques augmentation prolactine

A

-prolactinome
-section/compression tige hypophysaire
-médication
hypothyroïdie primaire
-lésion thoracique, stimulation locale
-IR chronique
-idiopathique

43
Q

Médicaments pouvant augmenter la prolactine

A

-antipsychotiques
-antidépresseurs
-morphine
etc
niveaux < 100 ug/L

44
Q

Caractéristique variation qté hormone de croissance

A
  • sécrétion pulsatile
  • pic avec repas (acides aminés), exercice, sommeil
  • max à l’adolescence
  • niveaux diminuent avec l’âge
45
Q

Rôles de l’hormone de croissance

A

-Croissance
-augmentation synthèse protéine-muscle
-augmentation lipolyseç
-augmentation glucose dans le sang
~diminution utilisation périphérie
~augmentation glycolyse hépatique

46
Q

Quoi toujours faire quand excès prolactine

A

test de grossesse

47
Q

Par quoi est stimulée l’HGH

A
  • hypoglycémie
  • acides aminés (arginine)
  • jeûne
  • stress
  • sommeil
48
Q

Par quoi est inhibée HGH

A
  • Hyperglycémie
  • Carence émotionnelle
  • obésité
  • somatostatine
49
Q

Manifestations locales acromégalie

A
  • céphalées
  • Hémianopsie bitemportale
  • diplopie
50
Q

Manifestation autres axes acromégalie

A

-compression hypophysaire avec hypofonction

51
Q

Manifestations endocriniennes acromégalie

A

-Os et cartillage
¤Hypertrophie des extrémités : mains/pieds, mâchoire, nez-sinus, oreilles, larynx
¤Arthrose

-Tissus mous
¤hypertrophie peau et tissus sous-cutanés
¤glandes sudoripares (hyperhydrose)
¤polypes intestinaux

-Viscéromégalie
¤mégacolon
¤cardiomyopathies/arythmies

-Effets métaboliques
¤intolérance glucose/diabète

52
Q

Valeur normal HGH avec test de suppression

A

<0,4 ug/L

53
Q

Particularité des analogues de la somatostatine

A

Ont une demi-vie plus longue que la somatostatine

54
Q

Comment appelle t’on le déficit de toutes les hormones de l’adénohypophyse

A

Panhypopituarisme

55
Q

Causes insuffisance hypophysaire

A

-Tumeurs
¤Adénome
¤Cranipharyngiome

-Congénital
-Vasculaire
¤infarctus hypophyse
¤syndrome de Sheetan (hémorragie à l’accouchement)

-Médicaments (immunothérapie)
¤Ipilimumab
¤Nivolumab

-granulomateuse
¤tuberculose
¤sarcoïdose
¤histiocytose

-Mécaniques
¤chirurgie
¤radiothérapie
¤Traumatisme

56
Q

Selon quoi varie la présentation clinique de l’insuffisance hypophysaire

A
  • déficit hypophysaire
  • installation rapide ou lente
  • enfant/adulte
57
Q

Traitement insuffisance hypophysaire

A

-remplacement hormonal

Déficit ACTH : hydrocortisone
Déficit TSH : L-Thyroxine
LH-FSH : estrogène-progestérone si préménopause, testostérone
HGH: hormone de croissance
Prl : pas de remplacement
58
Q

Rôle oxytocine

A

Stimule

  • contraction de l’utérus lors de l’accouchement
  • expulsion du lait maternel avec allaitement
59
Q

Rôle ADH

A
  • réabsorption de l’eau aux tubules collecteurs du rein
  • maintient du volume extracellulaire circulant
  • maintient de l’osmolarité sérique
60
Q

Causes SIADH

A
  • médication
  • hypothyroïdie
  • insuffisance surrénalienne
  • Patho cérébrale
  • patho pulmonaire
  • chirurgie majeure
61
Q

Dx SIADH

A

-hyponatrémie
-osmolalité sérique basse
-osmolalité urinaire élevée
~< 100 mosm OU
~ osmo urinaire > osmo sang

Éliminer hypothyroïdie et insuffisance surrénalienne

62
Q

Traitement SIADH

A 
-Traiter la cause 
¤hormones de remplacement
¤ATB
¤Chimio
¤enlever med

-restriction hydrique en attendant que la cause soit traitée
800-1500 mL / j

63
Q

2 types de diabète insipide

A
  • central : déficit ADH

- Néphrogénique : rein résistant ADH

64
Q

Causes diabète insipide central

A

-maladie hypophysaire
¤post-chirurgie
¤métastase hypophysaire
¤trauma crânien

Maladie hypothalamus
¤tumeur

Section de la tige hypophysaire
¤trauma
¤tumeur
¤chirurgie

Idiopathique

65
Q

Causes diabète insipide néphrogénique

A
  • familiale
  • Médicament (lithium)
  • hypercalcémie
  • grossesse
66
Q

Manifestations cliniques diabète insipire

A
  • polyurie/nycturie
  • polydipsie
  • déshydratation
67
Q

Investigations biochimiques diabète insipide

A

-test statique
¤hypernatrémie
¤osmolarité urinaire basse
¤osmolarité sérique élevée

-test dynamique
¤test de déshydratation

68
Q

Traitement diabète insipide

A
  • écouter sa soif

- DDAVP = desmopressine

Endocrino (3 decks)

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