thème 5 cours 1 Flashcards

1
Q

après 7 jours, on regarde une coupe histologique d’un tissus ayant subi une inflammation. ON s’attend à y voir bcp de neutrophile?

A

faux.

on s’Attend à y voir bcp de macrophages et phagocytose

(neutrophile durent pas autant longtemps)

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2
Q

Dans l’adhésion et agrégation, que’est-ce qui se passe?

A

Les leucocytes contiennent des intégrines qui vont intéragir avec les molécules d’ahésion des cellules endothéliales ( ICAM et VCAM )

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3
Q

QUels sont les deux raisons possibles de l’augmentation de la perméabilité vasculaire

A
  • Rétractions des cellules endothéliales causé par l’Histamine ( mastocytes) ( plus important)
  • DOmmage aux cellules endothéliales
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4
Q

différencie les principales cellules impliquées dans inflammation aigue vs chronique

A

aigue= neutrophile

chronique= lymphocyte ( B, T ) , macrophage

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5
Q

Décrit la deuxième partie de la migration

A

chimiotaxie

à l’extérieur des vaisseaux sanguins, les cellules inflammatoire migrent vers le site d’inflammation à l’aide de substance chimiotactiques.

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6
Q
A
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7
Q

quels sont les 4 signes clinique d’une inflammation et un cinquième qui survient des fois

A

4 (signes cardinaux)

ROUGEUR

GONFLEMENT

DOULEUR

CHALEUR

5ième,

perte de fonction

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8
Q

Quelle étape suit la margination et roulement.

A
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9
Q

on te présente une couple histologie d’un appendice qui a eu une réaction inflammatoire aigue ( appendicite),

tu t’attend à voir quoi?

A

beaucoup de cellules polynucléés ( neutrophile)

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10
Q

quel processus prépare les GB à se fixer aux parois vasculaire et décrit processus

A

MARGINATION ET LE ROULEMENT

le ralentissement du sang ( stase sanguine ) favorise la liaison entre les séléctines ( protéine sur la paroi vasculaire qu’on retrouve lors d’inflammation) et les glycoprotéines des GB

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11
Q

particularité de l’inflammation dans un cartilage?

A

inflammation impossible.

l’inflammation peut juste se produire dans des tissus vascularisés

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12
Q

une condition médicale cause une augmentation de la pression oncotique, cause transsudat ou exsudat?

A

transsudat

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13
Q

quel protéine est retrouvé sur les parois vasculaire lors d’inflammation, mais pas vraiment en temps normal

A

les sélectines ( protéines pour adhésion)

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14
Q

au niveau vasculaire, une inflammation aigue cause quoi?

A
  • VASODILATATION( ralentissement et plus grand flot)
  • augmentation perméabilité des vaisseaux
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15
Q

Quelles sont les cellules immunitaire les première à agir suite à l’Arrivée d’une bactérie dans l’organisme

A

les neutrophiles

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16
Q

tu fait la ponction d’un exsudat, tu t’attend à y retrouver quoi?

A

beaucoup de protéines plasmatique et de cellules inflammatoires

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17
Q

le dommage tissulaire est-il pire dans une inflammation aigue ou chronique?

A

pire dans chronique

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18
Q

Dans une inflammation, pourquoi qu’un signe clinique est le gonflement?

A

car inflammation entraine l’augmentation de la pérméabilité des vaisseaux.

Il y a donc plus de liquide qui sort= accumulation = oedeme

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19
Q

les lymphocytes b et T jouent quel rôle dans les réactions inflammatoire?

A

rammasse des morceuz pour les reconnaitre la prochaine fois et avoir une réaction immunitaire plus efficace

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20
Q

Quelles sont les 4 causes d’inflammation

A
  1. Infection
  2. Nécrose tissulaire
  3. corps étrangers
  4. Réactions immunitaires
21
Q

Quel étape suit l’adhésion et agrégation?

décrit laaa première partie

A

MIGRAtion ( diapédèse (part 1 ) )

les _cellules migrent à travers les cellules endothéliale_s grâce à la famille de molécule

PECAM-1

formation de filopodes et pseudopodes permet la migration

22
Q

tu fais une ponction de liquide,

tu receuille un liquide pauvre en protéines et en cellules inflammatoire.

transsudat ou exsudat?

A

transsudat

23
Q

donne deux types de médiateurs chimique,

leur lieu de production , les principaux, et agissent ouu.

A

Médiateurs locaux:

  • Produit et agissent localement
  • Macrophage, cellule dendritique, Mastocyte (histamine)

Médiateurs systémiques:

  • produit au foie
  • circulent dans le sang pour agir localement ou systématiquement
  • principaux?
24
Q

quels sont les types de substance chimiotactiques et leur rôle

A
  • endogène ( chimiokines)
  • exogènes ( microorganisme

ces substances servent à la migration des cellules inflammatoire. Elles servent aussi à l’activation des polynucléaires

25
à quoi sert l'eau et les sels dans un liquide inflammatoire?
diluer ou/et tamponner les toxines
26
À quoi sert le glucose et l'oxygène dans un site inflammatoire
nourrir les leucocytes
27
À quoi servent les fibrines?
habituellement à faire caillot mais, en cas d'inflammation, **_SErvent à emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes_**
28
À quoi sert les vaisseaux lymphatique en cas d'inflammation?
rESORBER OEDEME TRANSPORTER ANTIGÈNE VERS GANGLION
29
Il existe deux types de médiateurs locaux, lesquelles?
préformé synthétisé
30
quel est la principales amine vasoactive? formé par qui? principales effet
HIstamine form par mastocyte (surtouuuuut) aussi par basophile et plaquette ( un peu) permet: vasodilatation et augmentation de la perméabilité de la membrane
31
c'est quoi des compléments et peuvent être activé par quoi?
3 voies classique alternative lectines ce sont des protéines plasmatiques
32
l'activation des compléments peut mener à quoi?
4 trucs 1. Vasodilatation via activation des mastocytes ( histamine) 2. Recrutement des leucocytes 3. phagocytose et destruction par leucocytes 4. formation complexe Attaque membranaire (**MAC**) Vend,retourne perd ton mac
33
qu'est-ce qui cause la libération de l'acide arachidonique, qui est sous forme estérifié dans les phospholipides des membranes? en quoi?
Des phospholipase 1. **cyclo oxygénase 1 et 2 ( COX 1,2) en Prostaglandine (PG)** 2. **5-lypoxygénase en leucotriène** 3. **12 lypoxygénase en lipoxines**
34
35
Quels sont les effets de la prostaglandine? quel phospholipase les métabolise
COX1/COX2 métabolise l'Acide arachidonique en PG la PG sert à vasculaire: VASodilatation et perméabilit. effet systémique : douleur et fièvre ( pour ca qu'On peut vouloir inhiber)
36
les leucotriènes servent à quoi? quel phospolipase permet?
5-lipoxygénase LT servent: vasculaire: perméabilité vasculaire musculaire : bronchoconstriction
37
les lipoxines ont quel effet? quel phospholipase?
12-lipoxygénase Lipoxines servent à **_inhiber l'Inflammation_**
38
à quoi sertt l'utilisation de stéroide comme la cortisone?
**_inhibe les phospolipase ce qui coupe l'accès à l'acide aracidonique_** **_anti inflammatoire vraiment puissant ( plus que advil..)_**
39
l'aspirin sert à quoi?
inhibe les cyclooxygénase (COX) ce qui réduit production de PG Donc enleve douleur et fièvre (effet systémique) anti-inflammatoire semi-puissant ( pas autant que stéroide)
40
un patient qui fait de l'asthme, un médicament utile = un médicament qui inhibe...? même pas sure
inibe les leucotriène ( qui eux sont responsable bronchoconstriction)
41
le facteur d'activation plaquettaire est produit par qui ? , fait quoi
produit par leucocyte ( principalement basophile et mastocyte) il fait 3 trucs 1. agrégation et stimulation des plaquette ( pas un effet inflammatoire) 2. **chimotaxie** et adhésion leucocytaire 3. vasodilatation et augm perméabilité...
42
cytokines servent à quoI?
i_nitient et régule les réactions inflammatoires et immunitaire_
43
qui produit oxyde nitrique (NO)
cellules endothélials et macrophages
44
les enzymes lysosomiales sont produit par qui
neutrophile et monocyte/macrophage les radicaux libre = m^^ shit
45
les no servent à quoi ?
diminuer la réaction inflammatoire, agent bactéricide (tue bactérie)
46
les enzymes lysosomiales et les ROS servent à quoi?
destruction ( microorgnisme / tissu endommagé)
47
les neuropeptides proviennet de ouu? font quoi?
proviennent des nerfs sensitifs et leucocytes font: **Douleur , tonus vasculaire**, perméabilité
48
les principaux médiateurs?