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SF2 exam 1 > thème 5 cours 1 > Flashcards

thème 5 cours 1 Flashcards

1
Q

après 7 jours, on regarde une coupe histologique d’un tissus ayant subi une inflammation. ON s’attend à y voir bcp de neutrophile?

A

faux.

on s’Attend à y voir bcp de macrophages et phagocytose

(neutrophile durent pas autant longtemps)

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Q

Dans l’adhésion et agrégation, que’est-ce qui se passe?

A

Les leucocytes contiennent des intégrines qui vont intéragir avec les molécules d’ahésion des cellules endothéliales ( ICAM et VCAM )

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3
Q

QUels sont les deux raisons possibles de l’augmentation de la perméabilité vasculaire

A
  • Rétractions des cellules endothéliales causé par l’Histamine ( mastocytes) ( plus important)
  • DOmmage aux cellules endothéliales
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4
Q

différencie les principales cellules impliquées dans inflammation aigue vs chronique

A

aigue= neutrophile

chronique= lymphocyte ( B, T ) , macrophage

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5
Q

Décrit la deuxième partie de la migration

A

chimiotaxie

à l’extérieur des vaisseaux sanguins, les cellules inflammatoire migrent vers le site d’inflammation à l’aide de substance chimiotactiques.

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6
Q
A
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7
Q

quels sont les 4 signes clinique d’une inflammation et un cinquième qui survient des fois

A

4 (signes cardinaux)

ROUGEUR

GONFLEMENT

DOULEUR

CHALEUR

5ième,

perte de fonction

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8
Q

Quelle étape suit la margination et roulement.

A
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9
Q

on te présente une couple histologie d’un appendice qui a eu une réaction inflammatoire aigue ( appendicite),

tu t’attend à voir quoi?

A

beaucoup de cellules polynucléés ( neutrophile)

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10
Q

quel processus prépare les GB à se fixer aux parois vasculaire et décrit processus

A

MARGINATION ET LE ROULEMENT

le ralentissement du sang ( stase sanguine ) favorise la liaison entre les séléctines ( protéine sur la paroi vasculaire qu’on retrouve lors d’inflammation) et les glycoprotéines des GB

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11
Q

particularité de l’inflammation dans un cartilage?

A

inflammation impossible.

l’inflammation peut juste se produire dans des tissus vascularisés

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12
Q

une condition médicale cause une augmentation de la pression oncotique, cause transsudat ou exsudat?

A

transsudat

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13
Q

quel protéine est retrouvé sur les parois vasculaire lors d’inflammation, mais pas vraiment en temps normal

A

les sélectines ( protéines pour adhésion)

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14
Q

au niveau vasculaire, une inflammation aigue cause quoi?

A
  • VASODILATATION( ralentissement et plus grand flot)
  • augmentation perméabilité des vaisseaux
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15
Q

Quelles sont les cellules immunitaire les première à agir suite à l’Arrivée d’une bactérie dans l’organisme

A

les neutrophiles

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16
Q

tu fait la ponction d’un exsudat, tu t’attend à y retrouver quoi?

A

beaucoup de protéines plasmatique et de cellules inflammatoires

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17
Q

le dommage tissulaire est-il pire dans une inflammation aigue ou chronique?

A

pire dans chronique

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18
Q

Dans une inflammation, pourquoi qu’un signe clinique est le gonflement?

A

car inflammation entraine l’augmentation de la pérméabilité des vaisseaux.

Il y a donc plus de liquide qui sort= accumulation = oedeme

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19
Q

les lymphocytes b et T jouent quel rôle dans les réactions inflammatoire?

A

rammasse des morceuz pour les reconnaitre la prochaine fois et avoir une réaction immunitaire plus efficace

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20
Q

Quelles sont les 4 causes d’inflammation

A
  1. Infection
  2. Nécrose tissulaire
  3. corps étrangers
  4. Réactions immunitaires
21
Q

Quel étape suit l’adhésion et agrégation?

décrit laaa première partie

A

MIGRAtion ( diapédèse (part 1 ) )

les _cellules migrent à travers les cellules endothéliale_s grâce à la famille de molécule

PECAM-1

formation de filopodes et pseudopodes permet la migration

22
Q

tu fais une ponction de liquide,

tu receuille un liquide pauvre en protéines et en cellules inflammatoire.

transsudat ou exsudat?

A

transsudat

23
Q

donne deux types de médiateurs chimique,

leur lieu de production , les principaux, et agissent ouu.

A

Médiateurs locaux:

  • Produit et agissent localement
  • Macrophage, cellule dendritique, Mastocyte (histamine)

Médiateurs systémiques:

  • produit au foie
  • circulent dans le sang pour agir localement ou systématiquement
  • principaux?
24
Q

quels sont les types de substance chimiotactiques et leur rôle

A
  • endogène ( chimiokines)
  • exogènes ( microorganisme

ces substances servent à la migration des cellules inflammatoire. Elles servent aussi à l’activation des polynucléaires

25
Q

à quoi sert l’eau et les sels dans un liquide inflammatoire?

A

diluer ou/et tamponner les toxines

26
Q

À quoi sert le glucose et l’oxygène dans un site inflammatoire

A

nourrir les leucocytes

27
Q

À quoi servent les fibrines?

A

habituellement à faire caillot

mais,

en cas d’inflammation,

SErvent à emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

28
Q

À quoi sert les vaisseaux lymphatique en cas d’inflammation?

A

rESORBER OEDEME

TRANSPORTER ANTIGÈNE VERS GANGLION

29
Q

Il existe deux types de médiateurs locaux, lesquelles?

A

préformé

synthétisé

30
Q

quel est la principales amine vasoactive?

formé par qui?

principales effet

A

HIstamine

form par mastocyte (surtouuuuut)

aussi par basophile et plaquette ( un peu)

permet:

vasodilatation et augmentation de la perméabilité de la membrane

31
Q

c’est quoi des compléments et peuvent être activé par quoi?

A

3 voies

classique

alternative

lectines

ce sont des protéines plasmatiques

32
Q

l’activation des compléments peut mener à quoi?

A

4 trucs

  1. Vasodilatation via activation des mastocytes ( histamine)
  2. Recrutement des leucocytes
  3. phagocytose et destruction par leucocytes
  4. formation complexe Attaque membranaire (MAC)

Vend,retourne perd ton mac

33
Q

qu’est-ce qui cause la libération de l’acide arachidonique, qui est sous forme estérifié dans les phospholipides des membranes?

en quoi?

A

Des phospholipase

  1. cyclo oxygénase 1 et 2 ( COX 1,2) en Prostaglandine (PG)
  2. 5-lypoxygénase en leucotriène
  3. 12 lypoxygénase en lipoxines
34
Q
A
35
Q

Quels sont les effets de la prostaglandine?

quel phospholipase les métabolise

A

COX1/COX2 métabolise l’Acide arachidonique en PG

la PG sert à

vasculaire: VASodilatation et perméabilit.

effet systémique : douleur et fièvre ( pour ca qu’On peut vouloir inhiber)

36
Q

les leucotriènes servent à quoi?

quel phospolipase permet?

A

5-lipoxygénase

LT servent:

vasculaire: perméabilité vasculaire

musculaire : bronchoconstriction

37
Q

les lipoxines ont quel effet?

quel phospholipase?

A

12-lipoxygénase

Lipoxines servent à inhiber l’Inflammation

38
Q

à quoi sertt l’utilisation de stéroide comme la cortisone?

A

inhibe les phospolipase ce qui coupe l’accès à l’acide aracidonique

anti inflammatoire vraiment puissant ( plus que advil..)

39
Q

l’aspirin sert à quoi?

A

inhibe les cyclooxygénase (COX) ce qui réduit production de PG

Donc enleve douleur et fièvre (effet systémique)

anti-inflammatoire semi-puissant ( pas autant que stéroide)

40
Q

un patient qui fait de l’asthme, un médicament utile = un médicament qui inhibe…?

même pas sure

A

inibe les leucotriène ( qui eux sont responsable bronchoconstriction)

41
Q

le facteur d’activation plaquettaire est produit par qui ? ,

fait quoi

A

produit par leucocyte ( principalement basophile et mastocyte)

il fait 3 trucs

  1. agrégation et stimulation des plaquette ( pas un effet inflammatoire)
  2. chimotaxie et adhésion leucocytaire
  3. vasodilatation et augm perméabilité…
42
Q

cytokines servent à quoI?

A

i_nitient et régule les réactions inflammatoires et immunitaire_

43
Q

qui produit oxyde nitrique (NO)

A

cellules endothélials et macrophages

44
Q

les enzymes lysosomiales sont produit par qui

A

neutrophile et monocyte/macrophage

les radicaux libre = m^^ shit

45
Q

les no servent à quoi ?

A

diminuer la réaction inflammatoire,

agent bactéricide (tue bactérie)

46
Q

les enzymes lysosomiales et les ROS servent à quoi?

A

destruction ( microorgnisme / tissu endommagé)

47
Q

les neuropeptides proviennet de ouu?

font quoi?

A

proviennent des nerfs sensitifs et leucocytes

font:

Douleur , tonus vasculaire, perméabilité

48
Q

les principaux médiateurs?

A

SF2 exam 1 (10 decks)

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