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SF2 exam 1 > all patho > Flashcards

all patho Flashcards

1
Q

quels sont les médiateurs locaux?

A

PréFORMÉ:

histamine, enzyme lysosomiales

synthétisé:

prostaglandine, leucotriène,PAF,NO, cytokines

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2
Q

caractéristique de l’inflammation fibrineuse + prototype

A

exsudt riche en fibrine en raison d’un stimulant pro-coagulation

prototype = péricardite

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3
Q

3 caracctéristique pour que cicatrice se produise

(prend 1 des 3 ?)

A
  1. cellule permanente
  2. pas de cellule souche
  3. tissu de soutien lésé
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4
Q

si la charge de travail est trop élevé, le muscle cardiaque vas’épaissir car le nombre de cardiomyocyte va augmenter par hyperplasie

A

faux

cardiomyocyte incapable d’hyperplasie

par contre, vont s’Atrophier , ce qui va faire grossir muscle

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5
Q

un organe a une demande diminué ou ses nutriments sont diminué, quel adaptation?

A

atrophie

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6
Q

quels sont les causes de l’Atrophie?

A
  1. Diminution de la charge de travail
  2. diminution apport sanguin
  3. mauvaise nutrition
  4. perte innervation
  5. atrophie par compression
  6. diminution de la stimulation endocrine

ceniac

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7
Q

en quoi l’Altération de la membrane est utile dans diagnostique ( dans les mécanismes du dommage cellulaire)

A

parce que ca entraine libération de substances dans le sang qui peuvent ensuite être dosé

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8
Q

dans le vieillissement , pourquoi la reproduction cellulaire diminue?

A

en partie en raison télomère / télomérase

télomère sont petite protection au bout des chromosome qui diminue de division en division

télomérase regénére télomère mais yen a juste dans germinale et cellules souche

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9
Q

quels sont les 5 effets systémique de l’inflammation

A
  • fièvre
  • augmentation protéine plasmatique de phase aigue
  • leucocytose
  • tachychardie/somnolence / plein de shit
  • choc septique ( en raison d’Hypotension severe)
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10
Q
A
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11
Q

c’est quoi qui diffférencie cause hyperplasie physiologique vs pathologique?

A

pathologie= facteur de croissance ou hormone secrété de facon exagéré ou inapproprié

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12
Q

4 composantes de la pathologie?

A

étyologie(cause)

pathogenese(mécanisme

changements morphologiques

signes clinique

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13
Q

v/f la phagocytose des corps apoptotique implique aucune réaction inflammatoire

A

vrai et important

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14
Q

pour qu’Il y aie regénération ca prend quoi??

A
  1. Retour à la perméabilité normale
  2. resorbation du liquide inflammatoire par vaisseaux lymphatiques
  3. resorbation liquide + protéines par pinocytose
  4. phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  5. phagocytose des tissus nécrotiques
  6. macrophages partent
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15
Q

Donne des complications du processus de cicatrisation,

A
  • chéloides
  • rupture de la plaire
  • contracture/déformation
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16
Q

caractéristique nécrose caséeuse

A

aspect caséeux ( blanc) causé par mycobactéries

+ réaction granulomateuse nécrosante!!!!

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17
Q

la sarcoidose entraine une inflammatioN chronique de quel type eet quelle morphologie du granulome?

A

immun

non nécrosant

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18
Q

DOnne explication des 4 signes cardinaux de l’inflammation clinique

A
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19
Q

) v/f)après une inflammation aiguee, cela peut enclencher un processus de résolution qui , par la cicatrice/fibrose, permet un retour à la normale

A

FAUXXX

par de cicatrice/fibroe dans la résolution

bien faire la différence entre résolution réparation et regénération

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20
Q

quel facteurs systémiques peuvent affecter le processus de cicatrisation

A

diabète

nutrition

prise de corticostéroiide

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21
Q

quel processus de réparation permet de revenir au tissu normal?

A

regénération

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22
Q

type adaptation cellulaire?

A

hypertrophie

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23
Q

la goutte est une inflammatioN chronique de quel type eet quelle morphologie du granulome?

A

granulome de type corps étranger

non-nécrosant

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24
Q

caractéristique de la nécrose de coagulation

A

les cellules maintiennent leur forme longtemps car peu de lysosome

se dégradent plus tard par les cellules inflammatoires!!

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25
Q

la MEC est constitué de deux matrices

matrices interstitielles et matrice basale

de quoi sont fait principalement ces matrics?

A

matrice interstitielle:

Protéine structurale ( COLLAGÈNE)

glycoprotéine d’adhésion ( fibronectine)

…

matrice basale

protéine structurale ( collagène)

glycoprotéine d’adhésion ( laminine )

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26
Q

nécrose?

A

graisseuse

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27
Q

l’ubiquitine fait quoi? dans quelle adaptation?

A

c’est dans l’Atrophie

l’ubiquitine se lie aux protéine sénescente ou dénaturé et agit comme COFACTEUR dans la protéolyse

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28
Q

dans l’exsudat inflammatoire, la fibrine sert à quoi?

A

emprisonner les bactérie et supporter les leucocytes

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29
Q

médiateurs locaux sont produit et agissent ou?

A
  • produit ET sgisent localement
    *
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30
Q

le facteur 12 de HAgement déclenche de la coagulation, ca implique quoi?

A

formation de fibrinogène ( solubles ) et fibrine (insoluble) qui emprisonne les bactérie et sert de matrice à l’adhésion des leucocytes

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31
Q

l’accumulation des ROS est causé par une augmentation de la synthèse de ceux-ci uniquement

A

faux, il a un mécanisme qui les dégrade donc si lui chie peut jouer aussi

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32
Q

une plaie a des levres plutot rapproché et il ne semble pas avoir trop de nécrose, quel type de cicatrisation va se produire?

A

cicatrisation par première intention

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33
Q

quels sont les principaux médiateurs systémiques?

A

protéines plasmatique en gros

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34
Q

dans diminution de l’homéostasie protéique dans vieillissement , ca arrive pourquoi?

A

diminution protéase pour prots qui chie

diminution chaperonnes

tout ca mene à accumulation de prots–) mène à apoptose

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35
Q

Donne deux types d’hyperplasie physiologique + exemples

A

hyperplasie fonctionnelle–)grossese, embryogénèse, sein pour lactation

hyperplasie compensatoire—) hépatectomie

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36
Q

la nécrose physiologique survient en cas d’activité immune ouu un tissu est considéré comme du non soi

A

pas rapport

nécrose = toujoursssss pathologique

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37
Q

c’est quoi l’Apoptose en gros?

A

mécanisme de défense programmé dans lequel la cellule active un système enzymatique qui dégrade son ADN et ses protéines nucléaire et cytoplasmique

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38
Q

donne étapes de la morphologie de l’apoptose

A
  1. rétrécissement de la cellule
  2. condensation des chromatine
  3. formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptotiques
  4. phagocytose des corps apoptotiques

membrane non touché :)

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39
Q

causes du dommage cellulaire?

A
  1. Diminution de l’Apport en O2
  2. agent physique
  3. agent infectieux
  4. agent chimique
  5. problème nutritionnels
  6. réaction immune
  7. altération génétique

gincipo

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40
Q

quelle adaptation cellulaire implique un changement dans la différenciation des cellules?

A

la métaplasie

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41
Q

caract.ristique de la nécrose hémorragique

A
  • aurvient suite à occlusion VEINEUSE ( artérielle pour coagulation)
  • Hémorragie daans les tissus nécrosé!!
  • survient souvent suite à torsion
  • pas d’inflammation!!!
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42
Q

la cascade des kinines est déclenché par quoi et implique quoi?

A

par le facteur 12 de HAgeman

implique la formation de Bradykinine et de plasmine par les kinines

plasmine= rôle fin=brinolytique ( détruire fibrine) donc de régulation

la bradykinine =

  • vasodilatation
  • perm vasc
  • douleur
  • contraction muscle lisse
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43
Q

quelle morphologie du granulome?

A

granulome non-nécrosant ( juste une cellule géante)

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44
Q

inflammation chronique ou aiguee?

A

aigueee

dure a voir mais polynucléaire neutrophile

circulation sanguine ) vasodilat and shit?

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45
Q

quel type de cicatrisation se produira en cas de bcp de nécrose

A

cicatrisation par seconde intension

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46
Q

type adaptation cellulaire?

A

hypertrophie

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47
Q

entraine une inflammatioN chronique de quel type eet quelle morphologie du granulome?

A

c’est la goutte

granulome type corps étranger

non nécrosant

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48
Q

nomme les principaux changements morphologiques observé dans le cas de nécrose

A

hyperéosinéphilie ( devient rose)

pycnose ( rétrécissment)

karryorrhexie: fragmentation

karryolyse ( disparition

pyc plus 2 kar sont des CHMTS NUCLÉAIRES

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49
Q

la margination et roulement implique quels protéines qui se retrouvent ou?

A

LES SÉLÉCTINES

qui sont habituellement pas très présent mais qui la y’en a plein sur les parois endothéliales

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50
Q

la maladie de chrohn entraine une inflammatioN chronique de quel type eet quelle morphologie du granulome?

A

immun

non nécrosant

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51
Q

la voie classique d’activation des macrophage fait quoi?

A
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52
Q

augmentation du Ca2+ chie quoi?

A
  1. augmentation Activité enzymatique—-)
  2. AUGM PERMÉABILITÉ MITOCHONDRIE
  3. augm perméabilité membrane

en gros, chie la membrane9 ( PHOSPHOLIPASE/ protéase), chie le noyau( endonucléase), chie l’ATP ( mito + ATPase)

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53
Q

l’adhésion et agrégation est possible grace a quoi?

A

Les INTÉGRINES des leucocytes se lient avec VCAM + ICAM

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54
Q

effet du facteur activation plaquettaire ( PAF)

A
  1. agrégation+ stimulation plaquettaire ( pas inflammatoire)
  2. CHIMIOTAXIE et adhésion leucocyte
  3. vasodilat + perm
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55
Q
A
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56
Q

donne un exemple de regénération

A

chapitre 5 cours 3

regénération post hepatectomie ( foie coupé)

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57
Q

mettons que tu sais que cellule au milieu sont polynucléaire

quel patron morphologique?

A

purrulente

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58
Q

cellule souche embryonnaire

donne caractéristiques

A
  • arrive au stade de blastocyte
  • cellule les moins différencier
  • peuvent se différencier en tout
  • capacité renouvellement illimité

on les appelle totipotentielles

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59
Q

un patient vient vous voir avec des signes clinique d’inflammation qui parasse vrm.. probablement chronique ou aiguee

A

aiguee

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60
Q

l’histoplasmose entraine une inflammatioN chronique de quel type eet quelle morphologie du granulome?

A

immun

nécrosant

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61
Q

l’histamine fait quoi?

A

vasodilatation et perméabilité vasculaire

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62
Q

quesqui peut influencer l’activité des mitochondries?

A
  • RAdiation
  • toxines
  • diminution apport en 02

affecte ert entraines avec/reste

ce qui mène à la nécrose!!!!

  • anti-apop +pro-apopt —) apoptose
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63
Q

comment que les cellules grossisent dans hypertrophie?

A

plus grande synthèse de protéine structurale et fonctionnelle ( de métabolite aussi?)

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64
Q

un patint arrive avec un infarctus cérébral

quel type de nécrose

A

nécrose de liquéfaction

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65
Q

c’est quoi l’Autophagie , on retrouve quand?

A

autophagie est un mécanisme de l’Atrophie

c’est la destructions des organites dans la cellule ce qui diminue la taille de la cellule

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66
Q

ATP,Mitochondries,ca2+,ROS,permembrane,ADN

chgmts morphologiques ou fonctionnels?

A

fonctionnels

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67
Q

on fait une ponction de liquide et cela donne du liquide avec peu de protéine plasmatique et cellule inflammatoire. Ca veut dire quoi?

A

on a ponctionner un transsudat

ATTENTION peut etre quand meme dans inflammation car transsudat dans inflammation au début en raison de la vasodilatation qui est augmenté ce qui augmente pression hydrostatique

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68
Q

le TGF - B influence quoi principalement?

A

dans la voie d’activation alternative des macrophages,

stimule les fibroblaste et la réparation en plus d’inhiber l’inflammation

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69
Q

un patient arrive avec une tuberculose pulmonaire, quel type de nécrose?

A

caséuse

tuberculose = inflammation granulomateuse nécrosante

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70
Q

la 12-lypoxygénase métabolise l’acide arachidonique en quoi.. plus effet?

A

en lipoxine (LX)

qui inhibe la réaction inflammatoire

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71
Q

quel type d’Adaptation cellulaire?

A

hyperplasie

72
Q

Le NO fait quoi?

A
  • inhibe l’inflammation
  • agent bactéricide
73
Q

caractéristiques des médiateurs systémiques?

A
  • produit au FOIE
  • circule dans le sang et agissent localement et systématiquement
74
Q

quel protéine de la mec encourage la prolifération cellulaire et comment?

A

FIBRoNECTINE

en se liant aux intégrines, envoie signal de prolifération

75
Q

un dommage aux mitochondrie entraine quoi

A
  • diminution ATP
  • Accumulation de radicaux libresà
  • protéines–) apoptose

(avec/reste)

76
Q

quel adaptation?

A
77
Q

accumulation de ROS bad pk?

A
  • ADN dommage
  • membrane dommage
  • protéine chie
78
Q

quelle morphologie du granulome ?

A

granulome nécrosant

79
Q

quels sont les 4 patrons morphologiques de l’inflammation?

A
  1. inflammation séreuse
  2. inflammation fibrineuse
  3. inflammation purulentte/suppurative
  4. ulcère
80
Q

quel patron morphologique de l’inflammation aigue?

A

blanc = sérosité

c’est une inflammation séreuse

( on voit un plyctène)

81
Q

qu’esqui cause hyperplasie?

A

facteur de croissance( prolifération cellulaire :) ) ou hormone secrété en réponse à un stimulus

82
Q

( V/F) la force de tension d’une plaieaugmente progressivement mais lentement, cela peut prendre plusieur mois avant qu’elle retrouve la tension initiale

A

la force de tension d’une plaie plafonne à 70/80 % de la normale

83
Q

quels sont les types morphologiques de nécrose ?

A

coagulation

caséuse

liquéfaction

hémorragie

fibrinoide

graisseuse

84
Q

un patient arrive avec gangrène du pied droit, quel type de nécrose?

A

nécrose de coagulation

85
Q

explique relation macrophage monocyte histiocyte

A

macrophage = monocyte activé au site inflammatoire genre

monocyte= se promène dans le sang

histiocyte= macrophage résident ( déjà là)

86
Q

quelle est la majeure différence entre un tissu de granulation et une cicatrice

A

un tissu de granulation a fullllll vaisseaux ( en raison angiogénèse) et peu de collagène

cicatrice a fulllllll collagène et peu de vaisseaux

87
Q

le facteur d’Activation plaquettaire est produit par qui principalement?

A

mastocyte principalement

basophile aussi

88
Q

quels cellules libère l’histamine et comment ?

A

SURTOUT mastocytes,

basophiles

plaquettes

libéré par dégranulation (en raison dommage physique, complément, anticorps)

89
Q

quelles cellules peuvent s’hyperplasier + hypertrophier

A

labile et stable

permanente= juste hypertrophie

90
Q

quels sont les 3 événements qui surviennent dans l’inflammation chronique

A

1: inflammation active
2: destruction tissulaire

3 : tentative de réparation

91
Q

nécrose?

A

graisseuse

92
Q

lors de la cicatrisation, comment la plaie se contracte?

A

en raison des myofibroblastes qui se contract4e pendant formation du tissu de granulation

93
Q

un patient se présente avec une torsion testiculaire

quel type de nécrose?

A

hémorragique

94
Q

nécrose?

A

liquéfaction

( bcp digestion enzymatique)

95
Q

quel patron morphologique de l’inflammation?

A

fibrineuse

( on voit prototype = péricardite)

96
Q

involution ou atrophie?

A

atrophie

97
Q

donne prototype de nécrose de coagulation

A

infarctus du myocarde

98
Q

les PG sont métabolisé par quoi etc’est quoi leur effet?

A

par les COX 1 et 2

effet vasculaire: perm + vaso

effet systémiue : fièvre+ douleur ( thas why antiinflammatoire non stéroidien))

99
Q

les mécanismes biochimiques du dommage cellulaire

A

u know the acronyme

AMCRPA

  1. ATP descend
  2. Mitochondrie dommage
  3. Ca2+ s’Accumule
  4. radicaux libres
  5. Perméabilité des membrane
  6. Adn dommage et synthèse protéique
100
Q

caractéristiques de la nécrose graisseuse

A
  • nécrose causé par digestion des lipases
  • aspect crayeux
  • parfois dépots de calcium ( saponification)
101
Q

les facteurs de croissance servent à quoi?

A

SURTOUT prolifération cellulaire

mais aussi

  • locomotion des cellules
  • angiogénèse
  • contractilité
  • différenciation des cellules
102
Q

nécrose?

A

fibrinoide

accumu dans vaisseau))((

103
Q

IL-13 et IL-4 influence quoi pour les macrophages

A

ils activent la voie d’Activation alternative des macrophages . cela permet d’encourager la réparation et d’inhiber l’inflammation

104
Q

3 caractéristiques nécessaire pour que regénération soit possible

A
  1. soit cellule labile ou stable
  2. présence de cellule souche
  3. tissu de soutien pas trop maganer
105
Q

nécrose vs apoptose

taille cellulaire

noyau

membrane cytoplasmique

inflammation adjacente

Rôle

A
106
Q

les dommages cellulaires se manifestent par quel changements?

grandes lignes laaa

A

au début—-) chgmt fonctionnels

then—) changement morphologiques

107
Q

situations pathologiques dans lesquels l’apoptose survient?

A

RAPID

  • Atrophie post-obstruction
  • protéine mal replié qui s’Accumule
  • infections virales
  • Rejet cellulaire du greffon
  • DOmmage irréversible à l’ADN ( on le sait dans mécanisme)
108
Q

pour quelle raison ( comment) la perméabilité vasculaire peut changer

A
  1. par rétraction des cellules endothéliale ex: avec de l’histamine
  2. en raison dommage cellulaire
109
Q

des cellules sont sous l’effet d’un irritant chronique, quel adaptation?

A

hyperplasie

110
Q

la nécrose de liquéfaction caractéristique ?

A

aspect liquéfié en raison de grosse digestion enzymatique ( bcp lysosomes)

111
Q

Prototype de cicatrisation?

A

infarctus myocarde ( cardiomyocyte se regen pas)

112
Q

explique asymétrie vs symétrie dans division cellulaire

A

symétrie = 1 cellule se divise et donne 2 cellule pareil que la première ( permet embryogenese ou lors chimiothérapie)

asymétrie= 1 cellule mère divisé donne 1 cellule pareil que mère et une cellule différencié

113
Q

cette série de photo montre inflammation aigue qui a évolué commment

A

inflammation aigue—) abces—) cicatrice/fibrose

114
Q

quel adaptation cellulaire?

A

métaplasie

probablement en raison d’agressions chroniques

115
Q

v/f chez un fumeur, les cellules épithélials bronchique en contact avec la fumeur se transforme en cellule équivalente avec le derme ( métaplasie)

A

mal posé mais faux

les cellules en contact avec l’Agresseur ne change pas

PAR CONTRE, différenciation des cellules souches change

116
Q

quesqui agit sur le vieillissement des cellules

A
  • dommage à l’Adn
  • diminution de la reporduction cellulaire
  • homéostasie protéique chie

augmente vieillissement

dérangement de la sensibilité aux nutriments = diminue vieillissement!

117
Q

quel est le mécanisme de l’Involution?

A

l’Apoptose

118
Q

les neuropeptides ont quels effets?

A
  • douleur
  • tonus vasculaire
  • perméabilité vasculaire
119
Q

un patient se présente avec polyarthrite noueuse

quel type de nécrose?

A

fibrinoiide (dans les vaisseaux)

120
Q

dans les mécanismes du dommage cellulaire, pourquoi l’Atp pourrait diminuer?

A
  • en raison de dommage aux mitochondries,
  • de toxines,
  • hypoxie/anoxie
121
Q

la voie classique des macrophages se fait activer par quoi?

A

Microbes et IFN -y

122
Q

différencie calcification distrophique vs métastasique

A

distrophique: accumulation de Ca dans un tissu NÉCROSÉ avec calcémie normale et métabolisme calcium noramle

MÉTASTASIQUE: dans tissu normal avec hypercalcémie!!

123
Q

DÉCrit la chaine détape de la phagocytose

( 3 grosse catégories + explications)

A

peut se diviser en ttrois grosse catégories

  1. Reconnaissance et attachement
  2. engloutissement
  3. mise à mort et dégradation

en gros,

engloutissement = formation de phagosome—) phagolysosome et NO et ROS tuent

124
Q

c’est quoi le mécanisme de l’Apoptose? ( genre les deux étapes)

A

ACTIVstion des caspases initiatrices–

par mitochondire ( intrinsèque) ou par récepteurs membranaux( FAS ou TNF) ( extrinsèque)

activation des caspases executrices

–entraine mort cellulaire en agissant sur noyau et cytosquelette

125
Q

pour quelles raisons les mitochondries entraineraient l’apoptose?

A

diminution facteur anti-apoptique et augmentation des pro-apoptotique

126
Q

DOnne deux grandes utilités de la MEC

A
  1. séquestre l’eau ce qui fait gonfler les cellules et permet de garder minéraux ( comme calcium pour os)
  2. elle a des FIBRONECTINES qui se lie aux intégrines ce qui donne signal au noyau de faire de la prolifération cellulaire
127
Q

quels sont les raisons de l’Accumulation intracellulaire?

A
  1. métabolisme anormale
  2. transport/ structure protéine chie
  3. enxyme absente ou non fonctionnelle
  4. substance exogène indigestible
128
Q

inflammation suppurative caractéristique + prototype

A

exsudat riche en neutrophile avec liquéfaction

abcès = inflammation purulente localisé

prot: pneumonie abcédé

129
Q

on dit que l’accumulation de ROS détruit membrane, pourquoi?

A

péroxydation des lipides

130
Q

de quelles cellule sont formé les cellules géantes?

elle suggère quel sorte d’inflammation?

A

ce sont des histiocytes

cellules géante = inflammation CHRONIQUE de type granulomateuse

131
Q

c’est quoi la réparation?

A

processus qui permet remplacer les cellules endommager et de restaurer, si possible, la structure et fonction du tissu après inflammation

comprend

LAREGÉNÉRATION
LA CICATRICE

132
Q

quels sont les cellules impliqué dans l’INflammation chronique

A

cellules mononuclées

  1. monocyte/histiocyte/macrophages
  2. lymphocyte/plasmocyte
  3. éosinophile
  4. mastocytes
133
Q

quel famille de peptides influence fortement la prolifération cellulaire et l’angiogénèse?

mode de signalisation?

A

FACTEUR DE CROISSANCE

peuvent être autocrine, paracrine, endocrine

134
Q

nécrose?

A

caséeuse

135
Q

avec ceux vu en classe take a guess sur c’est quoi qui s’est pawssé chronique de quel type eet quelle morphologie du granulome?

A

tuberculose ou histoplasmose

car il y a nécrose!!

c’est type immun

c’est tuberculose car une histoplasmose ressemblerait à ca

136
Q

Le NO est produit par qui?

A
  • cellules endothéliale
  • macrophages
137
Q

type adaptation cellulaire?

A

hypertrophie

138
Q

quesqui cause l’Activation du facteur XII de hageman?

sans développer

A
  • Cascade des kinines
  • coagulation
139
Q

Donne 3 rôles des macrophages

A
  1. phagocyte des tissu nécrotique et microbe ( agent agresseur)
  2. activer les autres cellules surtout lympho b
  3. initier processus de réparation ( angiogénèse / fibrose)
  4. ( que je rajouterais sur diapo) inhiber le processus inflammatoire
140
Q

définition homéostasie just for fun

A

processus de régulation par lequel les cellules maintiennent de la constance dans leur structure et fonction dans des limites physiologiques

141
Q

un dommage à l’ADN ou/et synthèse de protéine entraine quoi?

A

APOPTOSE

142
Q

un patient se présente avrec une cytostéatonécrose, quel type de nécrose?

A

graisseuse

143
Q

donne deux cytokines principales

A

TNF( facteur de nécrose tumorale)
interleukine-1 ( IL-1)

144
Q

quel type de nécrose?

on voit quoi?

A

nécrose de coagulation

prototype= infarctus du myocarde

145
Q

les leucotriène sont métabolisé par quoi et leurs effet?

A

5-lypoxygénase

effet vasculaire–) perméabilité vasculaire

effet systémique: bronchoconstriction

146
Q

dans le remodelage quels enzymes sont impliqués et servent à quoi?

A
  • les métalloprotéinase matricielles ( MMPs) qui font dégradation de la MEC
  • inhibiteurs des MMPS ( TIMPs) donc qui régule dégradation

c’est dans la cicatrisation

147
Q

si un organe accumule les lipofuschine

why?

A

Car ces cellules s’Atrophient

en effet , autophagie entraine l’Accumulation de corps résiduelles ( lipofuschine)

148
Q

dans le dommage cellulaire, cell function decrases….au final , on voit des changements morphologiques apparaitre.

quesqui arrive avant les changements morphologiques?

A

tout les agressions cellulaires se manifestent d’Abord au niveau MOléculaire et biochimique

149
Q

cellule souche tissulaire caractéristiques

A
  • capacité de différenciation limité
  • présent plus endroits dans niches
  • permette remplacer cellule morte ou lésé
150
Q

qui synthétise les cytokines?

A

lymphocyte

macrophages

cellules dendritiques

151
Q

pourquoi que la cicatrice contient peu de capillaires?

A

le full de capillaire dans tissu de granulation regresse progressivement et les capillaires acquierent des muscles et deviennent artérioles et veinules

la plaie se rétracte aussi ( pas rapport ac la question)

152
Q

la tuberculose entraine une inflammatioN chronique de quel type eet quelle morphologie du granulome?

A

type immun

nécrosant

153
Q

quel adaptation

A

involution

154
Q

dans les mécanismes du dommage cellulaire,

c’est quoi les principales raison d’altération de la perméabilité de la membrane

A
  • diminution de l’Atp
  • ROS
  • Ca2+
155
Q

dans la margination et roulement qu’‘esqui permet à la paroi de ralentir les leucocytes?

A

sélécttine + glycoprotéines

156
Q

la quantité de cellule est déterminé par quoi( 4 trucs)

A
  • prolifération cellulaire
  • différenciation cellulaire
  • apoptose
  • activité des cellules souche
157
Q

les sutures dans la chirurgie entraine une inflammatioN chronique de quel type eet quelle morphologie du granulome?

A

type corps étranger

non-nécrosant

158
Q

nécrose?

A

caséuse car granulomateuse nécrosante ( cellule géante

159
Q

nécrose?

A

hemmorragique

pas d’inflammation;)

160
Q

Dans le processus de cicatrisation, le remodelage implique quoi?

comment qu’Il se produit

A

le passage d’un tissu de granulation a un tissu fibreux ( cicatrice)

il se produit car l’équilibre entre synthèse et dégradation mec est changé

161
Q

quels sont les deux mécanismes de l’atrophie?

A
  • autophagie
  • complexe ubiquitine-protéase
162
Q

quel patron morphologique et quel est le prototype de ce patron?

A

ulcère ( cratère formé en raison perte de tissu nécrotique)

prot: ulcère duodénal

163
Q

situations physiologiques dans lesquelles l’apoptose survient

A

FICET

  • fin de la réponse immune normale
  • involution hormono-dépendante(cycle menstruel)
  • controle de la prolifération cellulaire
  • embryogénése
  • tolérance immunitaire( élimination lymphocyte auto-réactifs)
164
Q

v/f un retrouve du transsudat au début de l’inflammation car la perméabilité vasculaire est augmentée

A

faux

on en retrouve mais c’est en raison de vasodilation = + flot sanguin= plus Phydrostatique

165
Q

caractéristique de l’inflammation séreuse + prototype

A

exsudat pauvre en cellules inflammatoires

prot: phlyctène cutané du a une brulure( ampoule )

166
Q

dans les mécanismes du dommage cellulaire,

ca fait quoi une diminution en atp?

A
  • chie pompe na/k
  • chie métabolisme énergétique
  • synthèse de protéine
  • noyau ( chromatine se condense en raison pH augmente!!)
  • membrane cellulaire et des organites
167
Q

les complément sont produit ouu?

A

produit au foie ( comme facteur de hageman)

168
Q

Dans le processus de cicatrisation, quel tissu précède la cicatrice

A

le tissu de granulation

169
Q

dans les mécanismes de dommage cellulaire, une augmentation de la perméabilité membranaire entraine quoi?

A
  • perte de composantes cellulaire
  • SURTOUT bad lorsque touche lysosomes——) digestion enzymatiques de composantes cellulaire
170
Q

nécrose fibrinoiide caractéristiques

A
  • nécrose de la PAROI DES VAISSEUX
  • dépot dde protéine–) thrombose—)anoxie/ischémie/nécrose
    *
171
Q

si la réaction inflammatoire est de faible intensité, quels sont les cellules qui vont s’occuper de la job à eux seul?

A

neutrophiles

172
Q

quelle famille de protéine permet la diapédèse?

A

PECAM-1

173
Q

à part l’inflammation aigue, quels sont les principales causes de L’inflammation chronique

A
  1. infection persistante
  2. exposition prolongé à des produit toxiques
  3. activation excessive ou inapproprié du stystème immunitère
174
Q

un patient présente des taux de lipase et d’amylase élevé, quel typee de nécrose?

A

nécrose graisseuse

175
Q

pourquoi la quantité de médiateurs chimique est si bien controlé?

A

durée de vie courte et sont nocif pour la santé donc full utile mais bien lles utiliser

176
Q

quel type de nécrose?

A

coagulation

on voit une progression temps—) bonne chance coagu

177
Q
A

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