Thème 4 Flashcards

1
Q

Introduction

A

Différence entre l’anormalité et le pathologique
La souffrance est exprimée différemment selon la société
Vision sociale de l’apparence physique → troubles alimentaires
La différence crée de la détresse (non-acceptation dans l’environnement)

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2
Q

Santé mentale

A

état de bien-être qui permet à chacun de réaliser son potentiel, de faire face aux difficultés normales de la vie, de travailler avec succès et de manière productive et d’être en mesure d’apporter une contribution à la communauté (OMS).
Utilisation des fonctions cognitives de manière saine
Aspect social important et bien défini
La vie a un sens et sert à quelque chose (en fonction des valeurs)
Aspect de fluctuation: recherche de l’équilibre
Besoin d’entretenir la santé mentale autant que la santé physique
Part de philosophie de vie: « apporter une contribution à la communauté »

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3
Q

Psychologie positive

A

qu’est-ce qui fait en sorte que quelqu’un n’a pas de pathologie, comment bien définir une bonne santé mentale?

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4
Q

Critère trouble vs santé mentale

A

Continuum permet de se classer entre les deux extrêmes
Possible de tendre vers le trouble (gradation)
Objectif: tendre vers la santé mentale
Plan émotionnel, comportemental et cognitif
État subjectif
Fonctionnement dans les domaines social et professionnel
Réactions selon la culture et la société
Fluctuation de l’humeur selon le temps

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5
Q

Pourquoi développe-t-on un trouble

A
Facteurs de risque
Facteurs de protection
Facteur déclencheur
Facteurs de maintien
Modèle bio psychosocial
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6
Q

Facteurs de risque

A

rendent vulnérable à un trouble (traits de personnalité: psycho)

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7
Q

Facteurs de protection

A

empêchent d’avoir un trouble, l’absence de facteurs de risque est un facteur de protection.

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8
Q

Facteur déclencheur

A

événement qui déclenche le trouble (peut être lié à un autre trouble de santé mentale)

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9
Q

Facteurs de maintien

A

risque de durabilité ou de récurrence du trouble (évitement, demeurer dans le même environnement, présence de piliers)

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10
Q

Modèle biopsychosocial

A

Aujourd’hui, on considère qu’un trouble de santé mentale sera la somme de plusieurs influences.
Biologique: historique familial, génétique (protection ou risque), tempérament
Psychologique: personnalité
Social: apprentissage par observation (parents, amis, etc.), niveau socio-économique, isolement

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11
Q

Modèles santé mentale

A

Différents modèles selon l’étiologie (cause du trouble): proposition de thérapies différentes
Surnaturel
Biologique
Psychologique

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12
Q

Modèle biologique

A

le trouble vient du cerveau, il faut le réparer, connaissances
1920-1950: traitements lésionnels et traitements chocs pour traiter les patients difficiles à gérer et les calmer: lobotomie, insuline, bains froids, chocs électriques.
1950: point de bascule, arrivée des médicaments, pharmacothérapie (chlore chromasine): révolutionnaire, permet de se défaire de la lobotomie
(antidépresseurs, lithium)
1970-1990: 2e &3e vague des médicaments
Depuis: travail sur des molécules pour les rendre optimales
La médicamentation peut être utilisée comme béquille, mais doit être accompagnée de thérapie

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13
Q

Lobotomie

A

Freeman, chocs, puis sectionner une partie du cerveau à partir de l’œil (préfrontal), abîme les fonctions exécutives, on pensait bien faire

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14
Q

Modèle surnaturel

A

possédés, forces surnaturelles contrôlent l’esprit, croyance
Trépanation: trou dans le crâne pour faire sortir les mauvais esprits (à cheval entre les modèles biologique et surnaturel), premiers essais

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15
Q

Modèle psychologique

A
structure psychologique (lésions), origine psychique, social et environnement, connaissance
Traitement moral: avant la psychanalyse, qui était la première vraie thérapie psychologique: Pinel libère les « fous » de leurs chaînes, traitement occupationnel (meilleure qualité de vie, occupations), environnement plus agréable.
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16
Q

Histoire modèles santé mentale

A

Les modèles peuvent cohabiter (aujourd’hui: cohabitation entre le biologique et le psychologique)
Développement des modèles psychologique et biologique, puis retour du surnaturel au Moyen- ge (inquisition)
Premiers asiles: ressemblaient plus à des prisons qu’à des hôpitaux; grand enfermement (retrait des droits du patient), contention du patient
La plupart des modèles se basent sur des croyances et deviennent plus tard des connaissances
Grecs: théories (des humeurs, de l’âme)
Théories instinctives la plupart du temps
Psychanalyse: peu soutenue par la théorie

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17
Q

Désinstitutionnalisation et système de santé

A

médecine interne → médecine externe (plus besoin d’interner, médicamentation, centralisation des ressources, on stabilise plus qu’on traite)
Effets positifs: liberté, meilleure qualité de vie en théorie, coûte moins cher
Aspect pervers: les gens ont quand même besoin de soins et n’ont plus les mêmes ressources au quotidien (moins d’aide), peut mener à l’itinérance, système des portes tournantes (stabilisation, retour à l’extérieur, décompensation, etc.), cas plus sévères sont peu pris en charge, puisque pas beaucoup de lits.
Aujourd’hui, seuls les plus fortunés ont accès à la psychothérapie
Porte d’entrée du système de santé: médecin de famille, sinon urgence

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18
Q

Évaluation clinique santé mentale

A

Le processus d’évaluation clinique:clef pour émettre un diagnostic et mieux comprendre ce qui afflige un client.
Créer une alliance thérapeutique avec le patient.
DSM-V cadre l’entretien
Mise dans des cases pour pouvoir régler les symptômes
Besoin d’une relation thérapeutique efficace (empathie et acceptation conditionnelle): le thérapeute a besoin de toutes les informations
Anamnèse et tableau mental du patient
Tests (projectifs ou objectifs) peuvent aider
Pas de clef biologique: il faut évaluer les gens avant de faire un diagnostic et de déterminer la médicamentation à prescrire.
Bilan sanguin: symptômes dûs à d’autres conditions qui peuvent mimer un trouble dépressif ou anxieux (dérèglements hormonaux plutôt que trouble de santé mentale)

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19
Q

Troubles de l’humeur

A

cortex préfrontal fonctionne mal (fonctions exécutives)
Bipolarité vs dépression
La courbe de l’humeur permet d’observer les fluctuations et les différents épisodes
Si grande ampleur: changements drastiques dans les comportements
Temps aléatoire, peut durer des années (dépressifs) ou peu longtemps (manie)
Difficile à diagnostiquer: dépression majeure ou dépression bipolaire?, grosses fluctuations
Spectre de la schizophrénie: très peu de variations

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20
Q

Euthymie

A

Variations normales de l’humeur

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21
Q

Bipolarité

A

Type 1: atteinte de la manie, psychose (ressemble à la courbe)
Type 2: alternances hypomanie et épisodes dépressifs (plus fréquents)
Innée (70%), alors que dépression est innée à 40%
Plus on avance dans le temps et moins on la soigne, plus la maladie devient chronique.

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22
Q

Manie

A

prise de risques, beaucoup d’idées.

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23
Q

Adversité dans l’enfance

A

facteur de risque pour tous les troubles
Apprentissage: l’enfant doit gérer les stresseurs de manière graduelle et à un échelle adéquate (assez de stresseurs, mais pas trop)
Si le parent n’arrive pas à l’aider à les gérer: l’enfant doit gérer des gros stresseurs seul ou ne pas en gérer du tout
Cela empêche le système de se développer normalement: efficacité réduite dans le futur

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24
Q

Identifier un épisode dépressif

A

Humeur dépressive et/ou apathie/amotivation
ET 4 des suivants:
Changement appétit/poids; changements sommeil; agitation ou retard psychomoteur;
dysfonction exécutive; fatigue; culpabilisation; idées dépressives
Observer ces symptômes (différents de la normale) pendant 2 semaines. Si pas de retour à la normale au bout d’un certain temps: dépression;
Jugement du professionnel (si deuil notamment)
Si présence d’un doute, la personne sera suivie pour observer l’évolution de son cas (tristesse passagère/moment difficile vs dépression).
Possible de régler avec la thérapie seulement

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25
Q

Épisode dépressif de la bipolarité

A

Épisode dépressif de la bipolarité: facteur de déclenchement (élément déclencheur absent ou négatif pour ED, parfois positif pour EDB), historique familial

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26
Q

Identifier épisode maniaque

A

Humeur euphorique et irritabilité/accès de colère (pendant lesquels ils peuvent être très violents)
4 des critères: impulsivité et prise de risques, mégalomanie, travail très intense, pas d’envie de dormir, papillonnement, diarrhée verbale, passent du coq à l’âne (mince fil conducteur).
Impossible à régler avec la thérapie seulement
Parfois, présence d’hallucinations et d’épisodes psychotiques

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27
Q

Hypomanie

A

plus proche de la normale, mais pas normal

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28
Q

Bipolarité vs psychose schizophrénique

A

L’aspect langagier très fluide permet de distinguer la bipolarité de la psychose schizophrénique

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29
Q

Psychose

A

possible de faire des épisodes psychotiques en dépression, bipolarité ou schizophrénie

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30
Q

Facteurs de risque dépression

A

Gênes de vulnérabilité
Hyperactivation amygdale
Hypofrontalité
Axe hypothalamo-hypophyso-pituitaire: rétrécissement hippocampe
Hypothèse sérotoninergique
Aucune lésion, mais plutôt un déséquilibre
Distorsions cognitives
Perfectionnisme, idéalisme, pessimisme à l’extrême
Mauvaise gestion stresseurs (type rumination) et émotions (labilité émotionnelle)
Relations interpersonnelles problématiques (hostilité)
Événement stressant à caractère de perte: déclencheur
Adversité dans l’enfance, pauvreté
Impuissance et humiliation
Réseau social: isolation, sentiment d’être seul
Cortisol élevé

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31
Q

Cortisol

A

point commun avec l’anxiété, perte de contrôle sur les taux de cortisol et d’adrénaline (stress élevé). La consommation d’antidépresseurs permet de réduire ces effets.

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32
Q

Hypofrontalité

A

pas de rationalisation de la part du cortex (non-constance de l’activation du cortex préfrontal) impliquées dans le trouble dépressif
Orbitofrontal: en haut des yeux, contrôle impulsions
Dorsolatéral: vers cortex moteur: réflexion, mémoire de travail, très évolué, rationalité
Ventromédian: gestion émotionnelle (contexte, identification), connectée amygdale.
Voie limbique répond aux émotions (activation) et envoie l’information au cortex préfrontal.

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33
Q

Hypothèse sérotoninergique

A

antidépresseurs qui augmentent la sérotonine fonctionnent bien → la sérotonine est impliquée dans la dépression (même si présence de zones floues). La modulation des synapses prend entre 1 et 2 mois.

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34
Q

Bipolarité - facteurs de risque

A

Facteurs génétiques (même chez des jumeaux: pas forcément la même sensibilité) et facteurs déclencheurs
Aspect génétique → parents bipolaires → cause de l’adversité dans l’enfance, donc renforce encore plus le risque
Hypothèse neurodéveloppementale: voie cortico-limbique se développe anormalement (irritabilité et impulsivité dans l’enfance, puis symptômes plus intenses dès l’adolescence)
Consommation de drogues fragilise le cortex préfrontal
Facteurs de risque développementaux: instabilité familiale
Besoin de diminuer le niveau de stress, qui déclenche des épisodes.
Abus et violence, isolement social
Hostilité, impulsivité et estime de soi fluctuante

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35
Q

Traitements dépression

A

Thérapie cognitive
thérapies interpersonnelles
Traitement pharmacologique

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36
Q

Thérapie cognitive - dépression

A

On s’attaque aux distorsions cognitives des patients: changements majeurs dans l’interprétation. Ancré dans le présent (vs psychanalyse: passé)
Restructuration des schèmes de pensée pour que ça devienne automatique
Apprendre à identifier les distorsions
Les remplacer par des raisonnements plus adéquats
Ex: Je ne veux pas aller à cette soirée dansante, il y aura des gens que je connais pas qui me ridiculiseront et me mépriseront.
Distorsion cognitive : conclusion hâtive
Réaction rationnelle : Rien ne m’indique que je serai ridiculisé
Beaucoup de preuves scientifiques prouvant l’efficacité de ces approches
Élimination graduelle des symptômes suivant l’application des techniques, mais doit se prolonger pour une période d’au moins 10 séances, souvent davantage
Le patient doit être proactif entre les séances
Traitement en commun avec l’anxiété
Autre thérapie: acceptation et engagement: acceptation des pensées et laisser-aller.

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37
Q

thérapies interpersonnelles - dépression

A

Centrées sur les relations immédiates du patient
Selon cette approche, beaucoup de symptômes de la dépression découlent de relations interpersonnelles déficientes
Favoriser la communication et la résolution de problèmes
Développer des compétences sociales chez le patient

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38
Q

Traitement pharmacologique - dépression

A

Facultatif, le traitement psy peut fonctionner par lui-même.
Consommation d’antidépresseurs
Inhibition sélective (bloque) de recapture de la sérotonine (ISRS)
Taux de sérotonine augmente très rapidement dans le corps, mais temps d’ajustement avant changements (système se rééquilibre): 1 à 2 mois
Certains touchent plus la dopamine ou la noradrénaline
Effets secondaires: libido anormale, prise de poids (plus en raison des changements alimentaires), étourdissements, de l’akathisie (désir irrépressible de bouger) ou de la sudation extrême. Ces effets sont habituellement transitoires.

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39
Q

Dernier recours dépression

A

Électrochocs: encore utilisés pour les dépressions réfractaires à la médication. Train de stimulations pour une semaine ou le patient est hospitalisé. Doit être poursuivi par des « booster ». Agit rapidement mais mécanisme d’action inconnu.
Implantation d’un générateur de rythme au nerf vague: implantation d’un pacemaker au nerf vague du patient. Ce nerf crânien innerve le cœur mais aussi le système limbique.
Traitement à la kétamine: est plus récent comme approche. Une injection donnée par intraveineuse (par un anesthésiste) sur une heure peut permettre de renverser la dépression pendant plusieurs semaines. Cet effet est immédiat et peu d’effets secondaires sont ressentis. Action sur le glutamate.

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40
Q

Traitement bipolarité

A

Thérapie cognitive

Traitements pharmacologiques

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41
Q

Thérapie cognitive - bipolarité

A

moins efficace et objectifs différents:
Distinguer les distorsions cognitives (pendant les épisodes dépressifs notamment), mais objectifs différents de la psychothérapie dans la dépression. Ne peut être utilisée seule.
Faire la paix avec le diagnostic: aider le patient à faire certains deuils, à mieux se connaître, à mieux prédire ses périodes de déstabilisation.
Outils pour se gérer de manière efficace: vivre mieux avec la maladie, appréhender les épisodes et les reconnaître, avoir de l’espoir et de la volonté.
Aide à apprendre via la psychoéducation ce qu’est sa maladie.
Enseigne des techniques de gestion du stress.
Réappropriation de sa vie, deuil d’une vie impossible à mener
Reconnaissance de la souffrance
Ressemble au traitement pour la schizophrénie
Toutes les approches peuvent avoir un impact positif dans la mesure où la relation thérapeutique est positive pour le patient.

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42
Q

Traitements pharmacologiques

A

Ne jamais donner d’antidépresseurs (déclenchement d’une phase de manie), mais plutôt des stabilisateurs de l’humeur: mélange de 3 molécules
Lithium: autrefois utilisée pour la bipolarité, courte fenêtre thérapeutique: besoin de la bonne dose très précise, monopharmacie, toxicité sur le long cours, prise de poids
Neuroleptique (normaliser la psychose à petites doses) et anticonvulsivant: aujourd’hui, polypharmacie: plusieurs molécules plutôt qu’une. La médication dépend du type de patient (réduction des effets secondaires, mélange des molécules).
Patients bipolaires ont du mal à maintenir leur médicamentation stable: moins d’adhérence au traitement (enjeu)
Rééquilibrer la neurochimie

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43
Q

Stress

A

normal, situation qui demande une adaptation chez un individu, bon pour la survie (quand sous contrôle)
Stresseurs aigus
Stresseurs chroniques

44
Q

Anxiété

A

irrationnel, pathologique (trouble), appréhension anxieuse
Système cognitif imagine des menaces qui sont réelles pour lui
Symptômes cognitifs: pensées, suranalyse, pensées intrusives
Symptômes physiologiques/comportementaux
Suractivation du système sympathique
Besoin d’un traitement chronique
Réflexe: éviter la source de l’anxiété

45
Q

Stresseurs aigus

A

incendie, corps réagit bien (fuite ou combat), moins présents aujourd’hui

46
Q

Stresseurs chroniques

A

difficulté de voir la fin, peu possible de voir les actions concrètes possibles, inhibition de l’action (subit plus que fuit/combat)
S’accumulent et peuvent dépasser le seuil: anxiété
Impossibilité de gérer les petits stresseurs
Besoin de ramener dans un contexte où il est possible de se gérer

47
Q

Symptômes physiologiques/comportementaux - anxiété

A

palpitations et pression anormale, respiration anormale, tics et rituels comportementaux, mécanismes qui tentent de contrôler le stress à court terme (arrachage des cheveux, contrôle de l’alimentation), automutilation, troubles gastro-intestinaux, douleurs et tensions musculaires

48
Q

Suractivation du système sympathique - anxiété

A

(amygdale, hypothalamus): dérèglement de la boucle dans tous les troubles anxieux
Les glucocorticoïdes (hormones qui affectent tout le corps jusqu’au cerveau), en trop grand nombre trop longtemps à l’hippocampe (riche en récepteurs à cortisol) enclenchent l’atrophie de ce dernier.
Le cortex préfrontal n’arrive pas à rationaliser les hormones. Il ne contrôle plus l’amygdale et l’hypothalamus. On se retrouve avec un amygdale hyperactif et une réponse d’hypervigilance: boucle des symptômes anxieux.
Au niveau cognitif (lobe préfrontal), des idées négatives empreintes de scénarios catastrophiques et des émotions négatives s’enclenchent.

49
Q

Types anxiété

A
Phobie spécifique
Phobie sociale
Trouble panique avec ou sans agoraphobie
Trouble obsessionnel-compulsif
Anxiété généralisée
État de stress post-traumatique
50
Q

Phobie spécifique

A

peur d’un stimulus particulier, facile à traiter (source d’anxiété pas diffuse), réaction irrationnelle, peuvent être provoquées par l’entourage, plus qu’une peur irraisonnée (y penser provoque une réaction)

51
Q

Phobie sociale

A

peur de la situation sociale, plus difficile à traiter, peur du jugement des autres, anxiété de performance, évitement alimente la phobie.

52
Q

Trouble panique avec ou sans agoraphobie

A

attaques de panique, peur des lieux d’où la personne ne peut s’échapper (impossibilité de vivre sa crise de panique tranquille, en sécurité), montées d’anxiété (acmée en 15 minutes, impression de mourir), crise de panique développe une hypervigilance face à l’arrivée d’une autre crise.

53
Q

Trouble obsessionnel-compulsif

A

idées obsessives et intrusives, rituels et compulsions souvent moteurs pour contenir l’anxiété (mais très temporaire) qui deviennent des prisons, le besoin de contrôle ressurgit quand stress revient, comme les troubles alimentaires

54
Q

Anxiété généralisée

A

aspect cognitif, tension musculaire, aspects de la vie quotidienne, peur irraisonnée de plusieurs stimuli:
Relations interpersonnelles
Santé
Aspect monétaire
Présence d’une fragilité: facilité à tomber dans l’appréhension anxieuse

55
Q

État de stress post-traumatique

A

peur de perdre la vie (ou témoin), rêves vivides, hypervigilance. Critères diagnostics:
Avoir vécu un traumatisme (événement qui te confronte à la mort, intégrité physique/psychologique remise en question), symptômes un mois plus tard
Reviviscences (flashbacks, cauchemars)
Évitement exacerbé des situations liées au traumatisme
Distorsions cognitives (culpabilité, humeur dépressive)
Hypervigilance

56
Q

Anxiété - aspect cognitif

A
Les anxieux sont aux prises, malgré eux, avec des pensées, des cognitions, qui dominent leur fonctionnement. Ces pensées sont automatiques, incontrôlables, intrusives et désagréables
Noyaux centraux
La perception de contrôle
Les pensées catastrophiques
Hypervigilance
Appréhension anxieuse
57
Q

Noyaux centraux

A

boucle CSTC: cortico-striato-thalamo-corticale: orientent nos pensées (importance, priorisation), inadéquats chez les personnes anxieuses, réseaux neuronaux hyperactivés

58
Q

La perception de contrôle

A

les gens anxieux ont souvent une perception d’impuissance face à leur environnement, perte de contrôle → fin du monde

59
Q

Les pensées catastrophiques

A

les anxieux ont souvent une mauvaise interprétation de signaux corporels qui les précipitent dans une cascade cognitive menant à la catastrophe, probabilité élevée pour des événements indésirables. Ex: Leur cœur bat vite → ils vont mourir

60
Q

Hypervigilance

A

les anxieux sont hypervigilants face aux signaux de l’environnement et de leur corps. Ils détectent d’éventuelles menaces là où il n’y en a pas.

61
Q

Appréhension anxieuse

A

les gens anxieux vivent dans l’appréhension de la prochaine menace. Ils tentent de prévoir le futur, appréhendent, se font du mauvais sang face aux évènements à venir, vivent dans le futur plus que le moment présent.

62
Q

Rumination

A

coincés dans une spirale de pensées négatives et difficulté d’en sortir

63
Q

Modèle biopsychosocial anxiété

A
Mauvaise gestion des stresseurs
Recours à l’évitement
Hypofrontalité
Hyperactivité amygdale
Vulnérabilité génétique
Isolement et maltraitance
Humiliation sociale
Style parentale autoritaire
64
Q

Mauvaise gestion stresseurs anxiété

A

compulsions, évitement, développement d’un trouble psychiatrique (trouble alimentaire) pour donner une impression de contrôle, rigidité face à la technique utilisée pour gérer les stresseurs. La présence d’une seule technique de gestion peut devenir problématique.
Adversité dans l’enfance favorise une mauvaise gestion des stresseurs
Confrontations récurrentes à des situations stressantes que le système n’est pas capable de gérer (intimidation, divorce des parents, etc.).
Aucune confrontation à des situations stressantes: on ne se sent pas apte à gérer les stresseurs (parents omniprésents)

65
Q

Pharmacothérapie anxiété

A

Pas forcément nécessaire (phobies, certains troubles anxieux généralisés, dépend de la vulnérabilité du patient)
Benzodiazépines
Antidépresseurs

66
Q

Benzodiazépines

A

Rivotril, Ativan, Xanax, Valium
Traitement à court terme: avant que les antidépresseurs prennent le relai
Optimise le GABA (neurotransmetteur inhibiteur), comme l’alcool
Peu ciblé, touche une grande partie du système: effets secondaires importants
Somnolence
Dépendance
Tolérance
Interaction avec alcool

67
Q

Antidépresseurs - anxiété

A
Inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine
Celexa, Cipralex, Prozac, Paxil
Traitement chronique
Pas de dépendance
Effets secondaires:
Prise de poids
Long à agir
Autres effets indésirables surtout au début
68
Q

Psychothérapie anxiété

A

très efficace: remise en question de la gestion des stresseurs, outils pour y faire face (plutôt que ceux qui sont des réflexes)
Approche psychodynamique
Approche behavioriste
Approche cognitive

69
Q

Approche psychodynamique anxiété

A

On axe le traitement sur l’exploration des motifs inconscients de l’anxiété.
Approche encore très utilisée
Aucune étude ne prouve que cela fonctionne

70
Q

Approche behavioriste

A

Désensibilisation systématique
Relaxation et exposition graduelle
Relaxation et respiration
Exposition et prévention de la réponse (compulsion)

71
Q

Approche cognitive

A

Identifications des distorsions cognitives
Exploration des liens entre les réponses non adaptées à ces cognitions
Restructuration cognitive
Modification des pensées catastrophiques

72
Q

Troubles alimentaires

A
Trouble anxieux qui s’apparentent au TOC
Obsession nourriture et compulsion, distorsion importante de l’image corporelle
Bigorexie
Hyperphagie
Boulimie
Anorexie
Orthorexie
S’attaquer à la perception de soi de la personne et sa perception de la nourriture
73
Q

Bigorexie

A

surentraînement, distorsion importante de l’image corporelle

74
Q

Hyperphagie

A

accès hyperphagiques sans technique de purge
Orgies alimentaires causent de la souffrance (culpabilité) et sont répétitives
Problème de poids

75
Q

Boulimie

A

accès hyperphagiques avec techniques de purge
Comportements compensatoires (sport, laxatifs, vomissements)
Estime de soi influencée par le poids
Périodes de jeûne
Traitements plus intenses

76
Q

Anorexie

A

contrôle excessif de son poids, distorsion de son image de soi
Restriction des apports énergétiques (contrôle excessif)
Peur intense (phobie) de la prise de poids
Altération de la perception du poids ou la forme du corps: jamais assez en sous-poids
Restrictif: pas d’hyperphagie; accès purgatif: accès récurrents d’hyperphagie
Aménorrhée

77
Q

Orthorexie

A

obsession pour la qualité de l’alimentation (test de Bratman)

78
Q

Facteurs de risque troubles alimentaires

A

Déséquilibre sérotoninergique
Personnalité
Facteurs environnementaux
Trouble alimentaire est une réponse à un schéma mésadapté
Distorsions cognitives
Perception irrationnelle: besoin de perdre du poids (apparence définit la personne)
Début d’un régime

79
Q

Déséquilibre sérotoninergique - TA

A

Déficit (en raison de la restriction)
Tolérance du sentiment de faim
Amplifie les symptômes

80
Q

Personnalité - TA

A

Rigidité psychologique
Exigences élevées
Imperfection
Impulsivité
Perfectionnisme
Contrôle de la nourriture → contrôle sur la vie
Estime de soi et expression de soi mal comblés

81
Q

Facteurs environnementaux - TA

A

Style parental: autoritaire (peu de contrôle laissé aux enfants), moins de communication et déni face à la maladie des enfants, mauvaises habitudes alimentaires, mauvaise relation avec l’image.
Image sociale prend beaucoup de place
Succès social important
Parents qui font des commentaires sur le poids ou qui imposent des portions
Milieux culturels qui favorisent la compétition et mettent l’apparence de l’avant (gymnastique, écoles de filles, etc.)
Importance sociétale accordée au poids
Accès à la nourriture et classe sociale ont une influence (classe élevée plus à risque)

82
Q

Début régime

A

spirale restrictive, cercle vicieux, dérapage
Mauvaise gestion des stresseurs: style cognitif anxieux
Restriction chez une personne anxieuse: comportements contre-intuitifs de restrictions causant de grands dommages physiologiques
Mauvaise priorisation des besoins

83
Q

Traitements - TA

A

Le traitement pharmacologique
Traitement psychologique
Thérapie par gradation

84
Q

Le traitement pharmacologique - TA

A

souvent peu utile. Il est possible de diminuer les symptômes anxieux et dépressifs qui accompagnent la détresse liée aux troubles alimentaires mais les médicaments ne permettent pas vraiment de gérer le trouble lui-même. Les ISRS sont donc parfois utilisés mais sans grand succès.
Peur face aux effets secondaires comme la prise de poids
Traitement biologique à privilégier: nourriture

85
Q

Traitement psychologique - TA

A

À privilégier, par gradation
Cognitivo-comportemental: travailler les schémas, volonté de changer
Travail avec des nutritionnistes
Investissement nécessaire chez l’adulte et souvent forcé chez l’enfant

86
Q

Thérapie par gradation - TA

A

Première étape: thérapie individuelle (cognitivo-comportementale et psychodynamique): 25% d’amélioration
Deuxième étape: hôpital de jour, thérapie de groupe (fermé) et individuelle: moins de rechutes
Troisième étape: internement à l’hôpital si danger pour les organes vitaux

87
Q

Thérapie hyperphagie

A

la thérapie de groupe de type soutien peut être utilisée. Elle sera donnée par des professionnels en santé mentale et n’est pas identifiée comme une psychothérapie à proprement parler. Il s’agît souvent de plusieurs personnes atteintes du trouble qui s’épaulent pour traverser les moments difficiles.

88
Q

Thérapie boulimie

A

la psychothérapie est souvent plus importante dans la boulimie. Elle sera de type individuelle ou en groupe et souvent d’inspiration cognitivo-comportementale. Elle implique plusieurs séances dépendant de la sévérité de l’importance que prendra le poids

89
Q

Thérapie anorexie

A

trouble le plus résistant au traitement, un traitement plus long et plus intense est souvent nécessaire. Le traitement sera proportionnel au niveau de sévérité de l’anorexie et à ce que la patiente accepte de faire. D’abord, la thérapie individuelle est souvent de mise en privée ou à une clinique spécialisée comme la clinique des troubles alimentaires de l’hôpital Douglas. Si la personne est admise, elle peut faire l’hôpital de jour, qui consiste à un traitement de 10 à 15 semaines dans un groupe d’une quinzaine de filles qui doivent entrer à 9h00 le matin et partir souper à la maison (certaines restent pour souper) 4 jours par semaine. On veut donc que la personne garde un lien avec son environnement. Des séances de thérapies de groupe, individuelles (de plein de types différents) mais surtout une rééducation alimentaire impliquant des nutritionnistes et la confection des repas est nécessaire.

90
Q

Séquelles physiques

A

Si période longue d’un trouble alimentaire
Problèmes cardiovasculaires, dermatologiques, gastro-intestinaux, pulmonaires, métaboliques, endocriniens, neurologiques, etc.

91
Q

Troubles psychotiques

A

Psychose: déconnexion avec la réalité
–Les troubles psychotiques sont une famille de nombreux troubles ayant comme point commun le fait de se détacher de la réalité.
–La sévérité est différente d’un trouble à l’autre mais le plus sévère de ces troubles est la schizophrénie.
–Les personnalités paranoïaque, schizoïde et schizotypique pourrait être placé ici comme étant le début d’un continuum de sévérité
–Ils impliquent souvent des hallucinations (des perceptions créées de toute pièce par le cerveau), des délires ainsi qu’une forme de retrait social marqué par la méfiance et la suspicion (schéma méfiance et abus)
–N’ayant pas très bonne presse, plusieurs de ces troubles provoquent la peur dans la population et par le fait même, provoquent le rejet auprès des patients.
Troubles violents, nécessitent une médication, mais patients hostiles (nécessite une contrainte familiale ou sociétale (policiers), demandent un psychiatre
Peut être induit par des substances

92
Q

Schizophrénie

A

Le début des soins est une mauvaise expérience: impossible d’attendre, intrusion violente
Possible de retomber dans un épisode psychotique sans s’en rendre compte.
Possibilité de faire le traitement suite à un épisode psychotique
Désorganisation, médication, organisation sur fond de retrait social (schizoïde → schizophrène sous traitement).

93
Q

Schizophrénie - symptômes positifs

A

Idées délirantes: sujet vecteur de stress qui les obsède (religion, contrôle de son corps ou ses organes, complotisme), peuvent être plausibles, mais deviennent peu probables
Persécution, grandeur/mégalomanie, de référence (messages codés)
Discours et pensée désorganisés (phrases vagues et alambiquées, nouveaux mots)
Comportement désorganisé (de l’extérieur): crainte, peur, fuite, etc.; hygiène de vie altérée
Hallucinations (auditives surtout, toucher et visuelles (floues)): voix interne qui les juge, les attaque et qu’ils identifient comme externe, qui sont nourries par le délire et le stress
Quand ils ont de l’expérience, ils savent que tout le monde ne les entend pas.
Ils essaient de faire taire les voix (travail avec un psychologue, car restent parfois après médication)

94
Q

Schizophrénie - symptômes négatifs

A

retirés de la personnalité
Peu de réponse émotionnelle
Très peu de motivation
Manque d’énergie

95
Q

Phases schizophrénie

A

Prodrome: phase d’amorce de la schizophrénie, signes annonciateurs: retrait social, introversion (symptômes négatifs)
Phase aiguë, psychotique: secondaire à un stresseur, symptômes positifs
Phase résiduelle: après stabilisation, symptômes négatifs, réduction des symptômes positifs.

96
Q

Trouble délirant

A

Basé sur des idées plausibles mais fortement distorsionnées
Croyances fixes et inflexibles
Sentiment de persécution, de mégalomanie et d’érotomanie (quelqu’un est amoureux)
Reste organisé

97
Q

Modèle bio psychosocial- schizophrénie

A

Hypothèse dopaminergique
Développer la schizophrénie: probabilité augmente avec la proximité génétique d’un patient atteint
Prend également un événement déclencheur (stresseur)
Complications dans le développement du fœtus
Naissance février-mars-avril
Âge du père (gènes ou personnalité?)
Consommation de drogues
Changements neurophysiologiques
Tempérament: traits de personnalité (solitaire, distance émotionnelle)
Intérêts étranges, ésotériques
Paranoïa
Émotions hostiles exprimées face aux comportements du patient par la famille: rapports familiaux compliqués
Milieu urbain et socioéconomique faible: plus de stresseurs
Abus physique et psychologique, adversité dans l’enfance
Environnement hostile et soutien social faible

98
Q

Hypothèse dopaminergique - schizophrénie

A

Dopamine: projection des neurones vers le cortex préfrontal, le noyau accumbens, l’hypothalamus
Voie mésolimbique: rapport avec la réalité (hyperactivation (+dopamine): psychose)
Voie mésocorticale: symptômes négatifs (manque de dopamine)
Voie de l’hypothalamus: hormones

99
Q

Consommation de drogues - schizophrénie

A

Facteur déclencheur
Stimulants et cannabis
Déstabilisation du système dopaminergique
Fragilisation d’un système déjà fragile

100
Q

Changements neurophysiologiques - schizophrénie

A

ventricules latéraux élargis chez les schizophrènes

Perte de substance blanche (moins d’espace système limbique et cortex préfrontal): perte cognitive

101
Q

Traitement - schizophrénie

A

Besoin de neuroleptiques

102
Q

Neuroleptiques - schizophrénie

A

blocage des récepteurs dopaminergiques
Classiques
Atypiques

103
Q

Thérapies psychosociales - schizophrénie

A

Psychoéducation: connaissance du trouble
Besoin d’accompagnement (désavantage désinstitutionnalisation), mais aussi de distance: intervention sociale
Augmenter l’adhérence au traitement psychopharmaceutique
Trouver des objectifs de vie: accomplir des choses concrètes, trouver un rêve, une volonté
Faire face aux symptômes psychotiques

104
Q

Neuroleptiques classiques

A

effets rapides et spécifiques, bloque récepteurs D2
Stabilisent voie mésolimbiques
Pas voies mésocorticales et de l’hypothalamus
Prise chronique: parkinson induit

105
Q

Neuroleptiques atypiques

A

récents, molécule très complexe, blocage récepteurs dopamine, sérotonine, etc., moins d’effets secondaires indésirables
Prise de poids: diabète, problèmes cardiaques