Thème 3 Flashcards
Neurone
Regroupement de cellules autre que la glie
Neurones ne se touchent pas: l’information chimique se déplace entre les neurones: seul, il ne sert à rien (communication)
Il comporte trois sections principales: dendrites, corps cellulaire et axone
Dendrites (neurone)
Arborisation dendritique
Plusieurs petites branches qui se divisent
Réception des signaux chimiques via des récepteurs et envoi d’un signal vers le corps cellulaire
Corps cellulaire (neurone)
Gros renflement qui contient un grand nombre d’organites:
- Noyau: sert à maintenir l’ADN, utilise une partie de ce matériel génétique, ARN messager: petits bouts du plan d’ADN émis à partir du noyau pour produire certaines molécules
- Parfois, présence de dendrites dans le corps cellulaire
- Mitochondries: batterie, centrale électrique, processus qui nécessitent de l’énergie (création de protéines, modulation en fonction de l’environnement dans lequel il évolue (adaptation aux drogues, effets de sevrage))
- Ribosomes (lecture de l’ARN et envoi de l’information à Appareil de Golgi)
- Cône axonique: jonction entre le corps cellulaire et l’axone: processus d’intégration de l’information en provenance de l’arborisation, évalue la pertinence du déclenchement du potentiel d’action
Axone (neurone)
Envoi du potentiel d’action/influx nerveux
Début du phénomène électrique
Fil qui permet la circulation du courant électrique, qui se déplace d’interstice (entre la gaine de myéline) à interstice
Gaine de myéline: très importante, surtout pour les grandes distances, permet d’accélérer l’information (blanc)
Noeuds de ranvier: permettent à l’information de sauter d’intervalle à intervalle (conduction saltatoire)
Bouton synaptique (neurone)
Contexte de neurotransmission
Connexion avec neurone 2
Extrémité du neurone
Contient des mitochondries et des neurotransmetteurs (se lient à un certain type de récepteurs)
Mise en branle du phénomène chimique qui permet de faire passer l’information d’un neurone à l’autre
Potentiel d’action
Phénomène électrique intraneuronal (le long de l’axone), mouvement d’ions polarisés
Renforcement du réseau neuronal: bonne connaissance d’un sujet
Sert à transmettre l’information: toutes nos actions, nos pensées, nos processus biologiques contrôlés par le cerveau sont le résultat des nombreux potentiels d’action qui se produisent dans plusieurs circuits différents (ensemble de neurones).
Implique que le mouvement d’ions se produit autour et à travers une membrane. C’est un phénomène de perméabilité. La membrane de l’axone devient perméable
Il voyage de proche en proche, c’est-à-dire que le segment 1 dépolarise le segment 2 qui dépolarise le segment 3 etc.
La myéline permet des sauts qui sont plus grands, accélérant ainsi la transmission des messages (conduction saltatoire).
Tout ou rien: Chaque potentiel d’action est identique. Il n’y a pas d’intensité. Ça se produit, ou pas. La quantité de décharges (et leur fréquence) permet de déterminer l’intensité d’une stimulation.
Avec des électrodes, on peut amplifier le signal pour détecter la fréquence des potentiels d’actions (en Hz). C’est ce qui permet de coder l’information.
3 étapes potentiel d’action
Dépolarisation: ouverture des canaux sodiques et entrée d’ions sodiques (Na+)
- Ions (Na+ et K+) présents dans l’environnement qui entrent dans l’axone grâce à des petites portes ouvertes ou fermées (perméabilité)
- Au repos, les pompes font en sorte que le K+ est souvent à l’intérieur.
- Ouverture des portes: Na+ entre massivement à l’intérieur (déclenché par le cône axonique): principe de dépolarisation
- Changement drastique, partie verte du schéma
- Le potentiel membranaire passe de -70 à 70 mV très rapidement, dépasse le seuil (-55)
- Permet de déclencher toutes les portes graduellement (une par une) et permet le déplacement de l’information
Repolarisation: ouverture des portes potassiques
- Sortie massive des ions K+
- Descente plus bas que le potentiel de repos
Hyperpolarisation
- Retour à l’état de repos
- Toutes les portes sont fermées
Neurotransmetteurs
Messagers chimiques qui transfèrent l’information au neurone suivant une fois le potentiel arrivé au bout du neurone, car les ions ne peuvent dépolariser le neurone suivant en raison de la fente synaptique.
C’est le récepteur qui reçoit le neurotransmetteur qui fait en sorte qu’on dépolarise ou hyperpolarise le neurone suivant. Il existe plusieurs récepteurs pour chaque neurotransmetteur.
Mitochondries permettent la formation de neurotransmetteurs
Les neurotransmetteurs (clefs) sont émis par le neurone présynaptique suite à une réception du signal électrique pour activer (stimuler) certains récepteurs (serrures) du neurone postsynaptique.
Certaines enzymes se trouvent dans la fente et permettent de réguler la quantité de neurotransmetteurs qui se lient aux récepteurs
C’est le point d’action de plusieurs drogues récréatives et/ou thérapeutiques.
Vésicules synaptiques
Contient de nombreux neurotransmetteurs, se rapproche de la fente synaptique suite à la réception d’un signal
Recapture
Petits aspirateurs captent les neurotransmetteurs précédemment émis, mécanisme d’élimination (peut être affecté par la prise de drogues)
Antidépresseurs bloquent la recapture de la sérotonine
Neurotransmetteurs vs hormones
Les neurotransmetteurs se déplacent dans le système nerveux, tandis que les hormones se déplacent dans un réseau plus global et certaines peuvent également agir dans le système nerveux.
Principaux neurotransmetteurs
- Dopamine
- Noradrénaline
- Adrénaline
- Sérotonine
- Glutamate
- GABA
- Endorphines
Neurotransmetteurs précurseurs l’un de l’autre
Dopamine, noradrénaline et adrénaline
Dopamine
plaisir-récompense, apprentissage, attention et régulation des mouvements (Parkinson, TDAH, dépendance, schizophrénie)
Noradrénaline
alimentation, éveil, attention et vigilance
Adrénaline
métabolisme du glucose, libération d’énergie lors d’un effort physique important
Sérotonine
régulation de l’humeur, des impulsions, de l’agressivité et des cycles sommeil/éveil (anxiété et dépression)
Glutamate et GABA
Glutamate (très fréquent dans le cerveau) et GABA: activateurs (déclencher un PA) et inhibiteurs (inhiber les récepteurs), se transforment en l’autre (grande ressemblance, un enzyme de différence): effets globaux sur le système nerveux.
Glutamate
apprentissage et mémoire, pensée et émotion
GABA
inhibition du système nerveux central (anxiolytique et relaxant) (anxiété et dépression), médicaments peuvent causer une inhibition trop importante (optimisation très importante du système gabaergique)
Endorphine
soulagement douleur, plaisir et bien-être
Mécanismes d’action des drogues
Agoniste: se lie à un récepteur et déclenche des actions
- Les neurotransmetteurs sont des agonistes
Antagoniste (blocage): inhibe les récepteurs (l’occupe et empêche toute action/stimulation)
- Schizophrénie: antagoniste à dopamine (D2)
- Mécanisme qui perturbe la neurotransmission
- Plus utilisé en pharmacie
Demi-vie
permet de connaître le temps d’activité des drogues
Temps que met la moitié d’une molécule pour se décomposer
Demi-vie optimale pour des médicaments psychiatriques: 12h ou 24h pour obtenir une stabilité de la présence dans la molécule dans le système sanguin
Psychotropes
substance chimique qui a un effet sur le cerveau (pas périphérique)
Barrière hématoencéphalique
protège le cerveau face aux drogues et aux virus
Vaisseaux sanguins colmatés avec des cellules gliales (astrocytes): ce qui est dans le sang reste dans le sang
Sauf si la molécule est liposoluble et très petite
Difficile d’atteindre les neurones
Psychotrope qui dépasse la barrière HE
Antihistaminiques: antagonistes aux récepteurs d’histamine pour bloquer les réactions allergiques
- Effets périphériques désirés
- Passent la barrière HE: effets dans le cerveau également (endormissement)
Méthodes d’absorption des psychotropes
Modification des effets et de la rapidité du trajet vers le cerveau
Plus efficaces (1 à 2 s): par les poumons (alvéoles: contact direct) et par piqûres (peu agréable)
Molécules peu développées sous la forme gazeuse
Contact avec les muqueuses:
- Nasales: priser une drogue: - sous la langue (sublingual).
- Voie orale la plus simple (via le système gastro-intestinal) ou par suppositoires (si possibilité de vomissements).
- Peau: Voie topique: peu utilisée pour les drogues psychoactives (crèmes patchs, Ritalin)
Psychotropes: voie orale
Entre 20 et 30 minutes avant d’avoir un effet
Effet de premier passage hépatique: système veineux emmène le sang vicié directement au foie, qui a pour fonction d’éliminer les drogues
Le foie a une performance différente face à certaines drogues (génétique).
Raison pour laquelle la psychothérapie est un domaine d’essais-erreurs.
Le foie crée des molécules qui détruisent les drogues et peut devenir plus performant
Test d’urine efficace pour détecter la présence de drogues
Xr
Allongement de la demi-vie (extended release) (libération prolongée)
Ajout d’une enveloppe sur la molécule
Molécule devient un réceptacle à petites billes
Causes de consommation drogues (12)
Recherche d’euphorie Recherche de plénitude Recherche d’amour maternel Recherche de plaisir État de conscience altérée Auto-médicamentation: désir de normalisation face à son état et essais de différentes drogues Capacité d’inhibition (personnes impulsives plus prédisposées) Adhésion sociale Perception sociale de la consommation en tant que société Accessibilité des drogues Milieu social (normalisation) Recherche de créativité/production
Toxicomanie
Problème: quand la manière de bien se sentir est toujours la même
Illusion de contrôle sur la consommation
Toxicomanie: quand les drogues permettent à quelqu’un de fonctionner, qu’il s’y accroche pour rester vivant (dopamine): rigidité de comportement
Inégalités face à la possibilité de développer une toxicomanie
Pallier à l’addiction avec d’autres comportements: Sports extrêmes
Il faut nourrir une versatilité face aux activités que l’on fait de manière répétée
Motivation centrée sur le plaisir présent associé à la consommation plutôt que le long terme, renforcée par les effets de sevrage
Système de prise de décisions altéré
Down regulation: élimination de récepteurs lorsqu’apport trop élevé de dopamine pour s’y ajuster, changements mis en place dans le système.
Effets comportementaux: comportements provoqués et observés
Prédispositions ou facteurs de risque (toxicomanie)
Histoire familiale Adversité durant l’enfance Problèmes biologiques Traits de personnalité Susceptibilité du circuit plaisir-récompense
Circuit mésolimbique
Stimulation du noyau accumbens par la dopamine: sensation de plaisir et de satisfaction: renforcement de patrons
Noyau acc. riche en récepteurs à dopamine
Aire tegmentaire ventrale envoie un signal de dopamine au noyau suite à la consommation
DSM-5 (drogues)
Trouble d’abus de substance (« symptômes », critères diagnostics):
La personne ne peut contrôler sa consommation
La personne ne peut faire face à ses responsabilités (AVQ: activités de la vie quotidienne)
Consommation dans des situations dangereuses
Forte envie de contrôler
Approche de réduction des méfaits
On vise la réduction des conséquences négatives de la consommation de drogues au lieu de viser la répression (élimination du comportement).
Demande tolérance vie-à-vie le comportement controversé: on accepte que les gens vont consommer
Hiérarchie d’objectif visant à minimiser le plus possible le comportement.
Consommation sécuritaire, encadrée et intelligente
Pas de promotion de la consommation
Aller vers les consommateurs dans leur milieu
Éducation et sensibilisation
Accessibilité des soins (filet de sécurité)
Soutien et accompagnement des usagers
Stimulants
Les stimulants augmentent la vigilance, l’attention, l’estime de soi, l’éveil, la « créativité », le rythme cardiaque, la pression artérielle, la prise de risques et les risques de psychose (dysfonctionnement dopaminergique), coupent l’appétit, affectent grandement le circuit de la dopamine, et entraînent une suractivation du système sympathique.
Anhédonie: incapacité à ressentir du plaisir
Amphétamines (Speed)
Cocaïne
Caféine
Ritalin
Types de psychotropes
Stimulants
Dépresseurs du système nerveux central
Perturbateurs
Amphétamines (Speed)
agît en bloquant la recapture de la dopamine et en favorisant sa libération.
Effets: augmentation de la vigilance, accélération du rythme cardiaque, sentiment de mégalomanie, diminution de la fatigue.
Auto-médicamentation.
Méthamphétamine: effet sur la peau et les dents.
Cocaïne
Agît en bloquant la recapture de la dopamine, sérotonine et noradrénaline.
Dérivés de la feuille de coca.
Particulièrement puissant comme effet stimulant.
Effet semblable aux amphétamines.
Très addictif.
Sentiment de « down » assez important après le « up » de la consommation.
Caféine
Stimulant de faible action. Affecte un neuromodulateur, l’adénosine (bloque état de somnolence).
Drogues utilisées contre l’endormissement.
Permet d’augmenter légèrement les niveaux de vigilance.
Peut provoquer la dépendance.
Présent dans beaucoup de produits.
Dose recommandé: 200 mg par jour.
Arythmie cardiaque
Ritalin
drogue « mode de vie », soigne le TDAH, parfois utilisé pour augmenter la concentration chez les non-TDAH, augmente l’anxiété
Dépresseurs du système nerveux central
Alcool
Opiacés
Barbituriques et benzodiazépines
Bombardent le système gabaergique (agonistes), surstimulation d’un système censé inhiber. Le GABA doit se lier aux récepteurs et provoquer une entrée de Cl-, mais le dépresseur rentre aux mêmes endroits, ouvre les canaux: surstimulation.
Effets: somnolence, diminution de l’énergie et des capacités de mémoire et de vigilance, inverse des stimulants.
Provoquent une tolérance très élevée: augmentation graduelle de la dose pour avoir le même effet.
18e siècle: laudanum; aujourd’hui (plus puissants): fentanyl, oxycontin, carfentanyl
Pour contrer une overdose: naloxone (antagoniste): bloque récepteurs, enlève l’agoniste. Distribution → réduction des méfaits
Sevrage: douleur intense aux os, diarrhée (effet inverse de la drogue)
Alcool
agît en augmentant le GABA.
Vous connaissez les effets comportementaux.
La consommation à long terme taxe peu à peu le cerveau.
Couplé à une mauvaise alimentation, la consommation excessive d’alcool peut souvent causer des troubles mnésiques, des troubles de l’humeur et provoquer des blessures physiques.
Auto-médicamentation.
Opiacés
active les récepteurs endorphiniques (récepteurs mu, traitement douleur).
Dérivés du pavot.
Utilisé pour soulager la douleur.
Provoque l’euphorie et un sentiment de bien-être.
Les symptômes de sevrage peuvent être difficiles (douleurs, diarrhées, vomissement, crampes musculaires).
Barbituriques et benzodiazépines
agît en augmentant (optimisant) le GABA.
Drogues utilisées contre l’anxiété (traitement aigu).
Provoque la somnolence et un état de relaxation.
La consommation à long terme provoque la dépendance.
Forte tolérance.
Interaction avec les autres dépresseurs.
Effet plafond: benzodiazépine: empêche de causer un endormissement sans éveil (qui survenait surtout avec les barbituriques).
Perturbateurs
Altération des perceptions
Liés à l’état pré-consommation (bad trip)
Dépression: psylocibine, kétamine (anesthésiant) et LSD efficaces pour les dépressions existentielles (guéris du cancer) ou réfractaires (rien ne marche pour les soigner, circuits négatifs très renforcés): lien avec la sérotonine (création de nouveaux circuits).
Pendant longtemps, drogues classées: impossible à produire scientifiquement → à étudier
LSD (Acide lysergique)
MDMA (Ecstasy)
Marijuana
LSD (Acide lysergique)
agît en stimulant les récepteurs 5HT-2A de la sérotonine.
Effets: perturbation des perceptions (hypersensibilité) des couleurs, du toucher et des sons, comportement catatonique (impassibilité motrice).
Provoque de l’euphorie via le système dopaminergique.
Très utilisé dans les années 70.
Peut provoquer des « flashbacks » qui impliquent de revivre des périodes hallucinatoires de manière aléatoire.
Champignons, yawaska aussi
MDMA (Ecstasy)
drogue qui provoque la libération de dopamine, perturbe la libération de sérotonine et du glutamate.
Stimulant (dopamine) mélangé avec un hallucinogène.
Testé comme sérum de vérité.
Elle améliore momentanément l’humeur, augmente l’énergie et diminue les inhibitions.
Augmentation des sensations corporelles et de la température corporelle.
Les hypothèses de neurotoxicité ont été invalidées pour l’instant.
Marijuana (composition, fonctionnement)
activation des récepteurs CB (beaucoup de mécanismes)
Cognition, mémoire, attention
La marijuana est un produit du cannabis qui pousse à l’état sauvage dans de nombreuses régions du globe.
THC (effets négatifs sur la mémoire)
CBD: substance anxiolytique présente en quantité différente selon les variétés.
Effets marijuana
La consommation de marijuana compromet la coordination perceptivo-motrice nécessaire à la conduite d’un véhicule. Elle diminue aussi la mémoire à court terme et ralentit l’apprentissage.
Bien qu’elle entraîne des effets positifs sur l’humeur de nombreux consommateurs, elle est associée à de troublants cas d’anxiété, de confusion et, à l’occasion, de réactions psychotiques.
Le syndrome amotivationel semble aussi être présent (à long terme), lié à la quantité et la durée de consommation, détachement face à la vie (même après sevrage).
Neuropsychologues réticents à la légalisation et la consommation de la marijuana
Si début de consommation tôt: risque élevé de développer une consommation abusive ou à long terme ou la celle d’autres drogues
Possibilité d’amplifier des symptômes de schizophrénie ou de déclencher le syndrome psychotique suite à de faibles symptômes
Prise de cannabis pour automédicamenter les symptômes de psychose
Difficulté de distinguer psychose et schizophrénie (voix intérieure mal identifiée (perçue comme induite par l’extérieur), hallucinations floues, délires et liens entre les trois)
Forme de la consommation très nuisible (cigarettes)
Les effets de la légalisation du cannabis récréatif peuvent donc être évalués sur la santé publique de cet état, même si c’est relativement récent.
Est-ce que les gens vont consommer davantage après la légalisation?
Les politiques (études comparaisons des états qui ont et n’ont pas légalisé le cannabis médical) sur les drogues ont, dans l’ensemble, peu d’impacts sur les prévalences d’utilisation, mais on ne connaît pas les effets avec certitude La consommation globale est liée aux mouvements des prix. Plus le cannabis est abordable et facile d’accès, plus les gens auront tendance à en consommer. On croit que plus l’acceptabilité sociale du cannabis est grande, plus grande sera son utilisation: plus les gens perçoivent qu’il y a des risques associés à la consommation, moins la consommation est populaire. Il faut donc bien informer la population des risques liés à la consommation de cannabis pour ne pas que l’opinion publique prennent à la légère ces risques. Selon l'étude pré-légalisation, les gens perçoivent des effets positifs du cannabis sur l’humeur, la créativité, la gêne ou les inhibitions, l’anxiété et le sommeil. Par contre, ils perçoivent globalement des effets négatifs sur la mémoire, la concentration, l’attention et la prise de décisions. Réponse: selon les données actuelles, non, mais il ne faut pas non plus glorifier la drogue (accessibilité sociale)
Est-ce que la consommation de marijuana aura un effet néfaste sur la santé des citoyens?
légalisation a mené à une augmentation des visites à l’urgence liées à une intoxication au cannabis et des intoxications traitées par le centre antipoison
Ces données sont par contre peut être contaminées par les stigmates associées à la consommation du cannabis avant la légalisation.
L’utilisation du cannabis est liée au déclenchement de psychoses chez certains individus. Il ne s’agît toutefois pas d’un lien causal.
Les chercheurs s’entendent actuellement pour parler d’un facteur de risque supplémentaire dans un modèle biopsychosocial de la psychose.
Le risque semble augmenter plus l’âge de la première consommation est jeune et plus la dose prise à chaque consommation est grande.
Les études actuelles sont à prendre avec certains bémols car l’unique consommation de cannabis est rare. Le produit consommé est aussi difficile à connaître
Recommandations au gouvernement pour la légalisation de cannabis
La distribution et la vente de cannabis doit être régie exclusivement par un monopole d’État
Le prix de vente du cannabis doit être concurrentiel (pas trop cher pour éviter le monopole de la rue, mais assez cher pour éviter une trop forte consommation.
Taxation dissuasive aux produits à très forte teneur en THC
Nombre contrôlé de points de vente de petite superficie, géographiquement dispersés et dont le choix de l’emplacement ne repose pas sur des intérêts commerciaux.
âge légal de 18 ou 19 ans.
Pas de promotion (points de vente loin des jeunes) et investissement massif (des profits) en recherche et prévention (réduction des méfaits)
Conclusion: est-ce possible de comprendre l’ensemble des comportements humains via les neurosciences?
Les neurosciences ont permis une meilleure compréhension des comportements humains en liant ces derniers à l’utilisation de régions cérébrales particulières.
L’étude du développement sain du cerveau aide à comprendre les anomalies pouvant affecter les gens ayant certains comportements atypiques ou pathologiques.
Il semble que la connectivité entre les régions cérébrales soit souvent ce qui fait défaut et non les régions elles-mêmes.
On comprend encore partiellement pourquoi ces anomalies se présentent chez quelqu’un.
Il apparaît de plus en plus évident que les neurosciences sont un apport essentiel mais partiel à la compréhension des comportements humains.
Personnalité (définition)
Adaptation à la réalité, mode de réaction
Traits et caractéristiques qui nous sont propres et qui font de nous ce que nous sommes
Manière de percevoir et d’interpréter
Aspect interpersonnel: en contact avec les autres
Personnalité influencée par
Tempérament
Environnement socio-économique important dans son développement
Culture et événements non-normatifs
Facteurs obstétriques (période suivant et précédant l’accouchement consommation des parents pendant la grossesse) et ordre de naissance dans la fratrie
Parents (style parental et attachement) et amitiés
Tempérament
matrice biologique (peut même être observée durant la grossesse), portion de la personnalité (base sur laquelle on bâtit notre personnalité grâce à l’expérience)
Part de continuité et part de changement dans le tempérament et son influence sur le développement de la personnalité
Jusqu’à 18 ans
Trois catégories d’enfants
Impossible de changer le tempérament d’un enfant, le parent doit s’adapter.
Permettent de prédire le comportement adulte des enfants.
Enjeux: nourriture, sommeil, qualité du temps d’éveil
Différence biologique entre les sexes, renforcée par l’éducation
Catégories de tempéraments (3 catégories)
- Faciles: adaptabilité élevée, réactions peu intenses
- Difficiles (ou bébés à réactions intenses): adaptabilité faible, réactions élevées, besoin d’une routine
- Plus lents à réagir: inhibition sociale, adaptabilité moyenne
Catégories de tempéraments (approche par traits)
Le niveau d’activité: bouge souvent ou est passif et immobile
Sociabilité: préfère être avec des gens ou faire des choses de son côté
Inhibition (timidité): peur devant les objets ou les gens nouveaux
Émotionnalité: frustration, colère et agitation
Attention et persistance: reste concentré sur une tâche
Attachement
Clef pour développer des relation intimes saines avec les autres Une empreinte (ou imprégnation) est la mise en place, définitive, d'un lien entre un déclencheur extérieur et un comportement instinctif. Cette mise en place n'étant pas commandée par un déterminisme biologique très spécifique (comme un lien de parenté, une odeur), mais au contraire par des circonstances.
Précurseurs attachement
Konrad Lorenz
Harry Harlow
John Bowlby
Mary Ainsworth
Konrad Lorenz
Il étudie l’attachement en premier chez l’animal (les oies) par Konrad Lorenz
Dès la naissance (période critique), un oisillon doit avoir un contact avec un animal, qu’il considérera comme un parent. Chez l’humain, on l’appelle période sensible (1e année)
Harry Harlow
Étudie la nature de l’amour entre un parent et un enfant
On croyait que le fait de nourrir était la base du lien d’attachement
Répondre au besoin physiologique
Est-ce qu’un autre besoin pourrait être plus important? Le toucher? La sécurité?
Étude singes
La mère plus confortable répond au besoin de sécurité (en cas de danger notamment) par le toucher
Lien entre la détresse émotionnelle et le besoin d’être réconforté par la mère
Besoin d’un modèle pour développer un instinct maternel
Importance du toucher
John Bowlby
La propension à créer des liens émotionnels étroits avec un individu en particulier est une composante fondamentale de la nature humaine.
3 concepts clés:
- Le lien affectif est un lien relativement durable où l’autre a de l’importance. Désir de maintenir ce lien.
- L’attachement est un type de lien affectif dans lequel le sentiment de sécurité est lié à la relation avec l’autre. (base de sécurité)
- Les comportements d’attachement sont les comportements utilisés pour maintenir le contact avec l’autre ou pour obtenir une réaction de sa part.
Ce sont les caractéristiques des comportements d’attachement qui permettent de juger de l’intensité et de la qualité du lien.
Phases de l’attachement chez le nourrisson selon Bowlby et Ainsworth
0 à 6 mois: attachement pas encore fixé
- 0 à 3 mois: pré-attachement: envoi de signaux vers tout le monde
- 3 à 6 mois: signaux plus ciblés
6 mois: naissance de l’attachement
- Peur des étrangers (les autres personnes ne peuvent pas prendre soin de l’enfant, seule sa base de sécurité le réconforte)
Après 6 mois
- Garderie: adaptation graduelle
- Référence sociale: baser son comportement sur le parent avec un lien l’attachement lorsque nouvelle personne
- Permanence de l’objet
