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PHT - 1000 > Thématique 10 - Traumatisme, pathologie et vieillissement des tissus conjonctifs > Flashcards

Thématique 10 - Traumatisme, pathologie et vieillissement des tissus conjonctifs Flashcards

1
Q

Comment les cellules se développent

A
  1. Lien entre le stress mécanique, l’environnement et l’organe
  2. Surface dure = muscle ou os
  3. Surface molle = cerveau ou autre
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Q

3 étapes de la cicatrisation

A
  1. Phase vasculaire / inflammatoire
  2. Phase de réparation tissulaire
  3. Phase de remodelage
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3
Q

Rôles des myofibroblastes dans la réparation tissulaire 5

A
  1. Peuvent se contracter à l’aide d’actine myosine
  2. Contractent pour fermer la plaie
  3. Favorisent le raccourcissement des structures conjonctives durant l’immobilisation
  4. Disparaissent par apoptose une fois la guérison complétée
  5. Persistent en présence de cicatrice hypertonique
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4
Q

Phase de remodale

A
  1. La dégradation de la matrice est essentielle au remodelage
  2. La MEC est dégradée par des protéases, métalloprotéinases
  3. La dégradation peut survenir de façon plus importante lors du développement, la croissance, la réparation ou post-pathologie
  4. Conditions pathologiques = dégradation excessive de la matrice
    - Arthrite rhumatoïde, métastases osseuse, tendinoses…
    - Problèmes a/n du contrôle des métalloprotéinases
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5
Q

4 catégories de réponse suivant une blessure tissulaire

A
  1. Récupération complète de la fonction du tissu
    - Plupart des tissus osseux et musculaire
  2. Formation de tissu cicatriciel
    - Ligament, tendon, tissus cartilagineux
  3. Formation excessive de tissu cicatriciel
    - Ligament, tendon, capsule et quelques muscles (Adhérences)
  4. Retard ou absence de guérison
    - Fracture non-union
    - Tissus conjonctifs denses (ligament-ménisque)
    - Cartilage
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6
Q

Facteurs intrinsèques et extrinsèques des Tendinopathies 6

A
  1. Mauvais alignement osseux
  2. Manque de souplesse des muscles
  3. Charge excessive et/ou répétitive au dela de la capacité physiologique du tendon
  4. Microtraumatismes répétés ne donneraient pas assez de temps au tissu pour se réparer
  5. Ischémie transitoire lors de contractions maximale pourrait générer des ROS
  6. Prédispositions génétiques
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7
Q

Définitions de tendinite vs. tendinose

A

Tendinite

  • Dégradation et réponse inflammatoire du tendon, surtout a/n des gaines tendineuses
  • Présence de cellules inflammatoire rare

Tendinose

  • Dégradation progressive du tendon sans réponse inflammatoire
  • Incapacité des ténocytes à s’adapterau stress imposé entrainerait un déséquilibre entre la dégradation et la synthèse de la MEC
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8
Q

Cycle de la tendinose

A
  1. Demande accrue a/n du tendon
  2. 1 - Adaptation adéquate
  3. 2 - Adaptation inadéquate
  4. Mort ténocytes
  5. Diminution du collagène et MEC
  6. Prédisposition à blessure ultérieure

Il faut changer les HDV ou l’entrainement pour permettre de se réparer

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9
Q

Effets de l’immobilisation sur les tendons 6

A
  1. Raccourcissement et déorganisation des structures conjonctives
  2. Formation d’adhérence
  3. Atrophie
  4. Dégénérescence cellulaire (Fobrocytes)
  5. Modifications de la composition biochimique
  6. Diminution force
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10
Q

JMT et blessures 4

A

Zone très à risque pour les dommages

Douleur 24-48hrs

Site fréquent de claquage

Haute activité de synthèse à la JMT ce qui permet l’ajout et le retrait d’unités sarcomériques lros de l’allongement et raccourcissement du tissu (immobilisation)

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11
Q

Immobilisation et JMT 3

A
  1. Diminution de 50% de la surface de contact en 3 semaines
  2. Changement collagéniques (Aug. % du collagène TIII)
  3. Perturbation du fonctionnement des mécanoR
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12
Q

Sites de rupture ligamentaire 3

A
  1. Substance ligamentaire
  2. Insertion ligamentaire
  3. Portion osseuse
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13
Q

Entorse 1er degré 3

A
  1. Hémorragie mineure
  2. Très léger gonflement
  3. Pas de laxicité ligamentaire
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14
Q

Entorse 2e degré 3

A
  1. Gonflement important
  2. Rupture partielle
  3. Légère laxité ligamentaire
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15
Q

Entorse 3e degré 4

A
  1. RUpture complète des fibres
  2. Perte de fonction
  3. Gonflement et hémoragie importantes
  4. Instabilité articulaire importante
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16
Q

Homme vs. Femme a/n des ruptures ligamentaires sans contact

A

Femmes 2 à 6X plus

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17
Q

Relaxine et ruptures ligamentaires 6

A
  1. Produite par les ovaire, glandes mammaires et placenta
  2. Rlache le col de l’uterus et les ligaments de la symphyse durant l,accouchement
  3. Réduit la fibrose tissulaire
  4. Favorise la réparation des tissus
  5. Augmente la résoprtion osseuse
  6. Affecte le métabolisme du collagène
    - Diminution synthèse et augmentation de la dégradation
    - Augmente l’activité des métalloprotéinases
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18
Q

Effets physiologiques de la relaxine sur les ligaments 2

A
  1. Réduction des propriétés mécaniques du ACL et augmente le tirroir antérieur
  2. Plus de prudence dans l’évaluation et le Tx des femmes enceintes
19
Q

Contractures (raccourcissements) 5

A
  1. Raccourcissement des muscles, tendons, capsules, ligaments: Déformation et rigidité articulaire
  2. Capsulite rétractile
  3. Grands brulés
  4. Dupuytren
  5. Paralysie cérébrale
20
Q

Cartilage: Comment augmenter les échanges fluidiques et nourrir le cartilage articulaire

A

Compressions périodiques

21
Q

Cartilage sénescent

A
  1. Au cours du vieillissement, synthèse de moins bonne qualité des protéines non-collagénique (PGs) ce qui diminue le contenu hydrique
  2. Nb de chondrocytes diminue lentement et ils répondent moins bien aux stimuli
  3. Perte de compressibilité et fissures macroscopiques du cartilage
  4. Inflammation et dlr aux articulations vieillissantes
  5. Perte de lubrification frontière
  6. Les modifications biochimiques du cartilage sénescent sont différentes de l’arthrose
22
Q

Mise en charge, non mise en charge du cartilage

A

La surchage et la sous charge affectent négativement le cartilage

23
Q

Arthrose

A
  1. Dégradation du cartilage qui va jusqu’à l’usure complète associée à des remaniement de l’os sous-chondral, production d’ostéophytes et des épisodes limités d’inflammation synoviale
  2. Affecte toutes les couches du cartilage
24
Q

Évolution du cartilage athrosique

A
  1. Perte du contenu et qualité du collagène permettant un hyperhydration et plus grande expension des PGs
  2. Le tissu cartilagineux deviendrait plus perméable
  3. Évacuation rapide et facile de la portion visqueuse = augmentation du stress sur la portion solide et change les propriétés mécaniques du cartilage
  4. Processus de dégénérescence du cartilage est entamé
25
Q

Lien entre les irrégularités de la surface et l’arthrose

A

Les irrégularités dans les stades précoces de l’athrose augmentent le coefficient de friction de 3 ce qui aggrave les lésions

Cercle vicieux mécanique et augmente la perméabilité du cartilage aux petites molécules du liquide synovial, notamment les cytokines

26
Q

Acide Hyaluronique et arthrose

A

Ses propriétés visco-élastique crée la lubrification

L’AH dans l’arthrose est diminuée et son poids moléculaire est abaissé.

Il peut y avoir infiltration intra-articulaire d’AH

27
Q

Potentiel de récupération des lésions cartilagineuses selon le type d’atteinte

A
  1. Atteinte de type I (Ramolissement du cartilage)
    - Absence d’inflammation et de formation caillot
    - Potentiel de réparation très faible
  2. Atteinte de type II, III, IV (Fissure jusqu’à l’os sous-chondral)
    - Invasion des cellules inflammatoires et formation d’un caillot
    - Formation d’un tissu fibrocartilagineux ou osseux
28
Q

Cellules mésenchymales MSC et environnement inflammatoire

A

Forment du tissu osseux (ostéophytes) et non du tissu cartilagineux en présence d’un environnement inflammatoire

29
Q

7 facteurs de risque de l’arthrose

A
  1. Âge
  2. Sexe
  3. Génétique
  4. Obésité
  5. Sur-usage
  6. Malformation
  7. Tabagisme
30
Q

4 modèles utilisés pour induire une dégnérescence cartilagineuse

A
  1. Absence de mouvement
    - Stress insuffisant pour cartilage
    - Réduction de la production de synovie
  2. Absence de compression
    - Amputation (absence de MEC mais mvt normal du genou)
    - Stress insuffisant
    - Réduction des échanges de fluides entre le cartilage et l’espace articulaire
  3. Compression excessive
    - Ostéotomie
    - Ménisectomie
    - Stress excessif sur une portion du cartilage
    - Réduction des échanges de fluide entre le cartilage et l’espace articulaire
  4. Instabilité articulaire
    - Lésions aux AC et CL
31
Q

Blessures méniscales

A
  • Dégénérescence avec l’âge ou sur-usage
  • Présence de déchirures transverses ou longitudinales
  • Morceaux déchirés se déplacent dans le genou causant un blocage
  • Intimement liés à la membrane synoviale, le gonflement du genou est donc fréquent suivant une lésion méniscale
32
Q

Capacité de guérison du ménisque

A
  1. Portion externe est vascularisée et peut produire une réponse réparatrice des tissus endommagés
  2. La synovie et les vaisseaux périméniscaux assure un rôle prépondérant dans les processus reliés à la réparation méniscale
  3. La réparation méniscale est souvent incomplète car la portion avasculaire est fréquemment touchée
33
Q

Définition Hernie discale

A

Saillie d’un disque intervertébral dans le canal rachidien et qui correspond à l’expulsion vers l’arrière de son noyau

  1. Sain
  2. Bombement discl
  3. Protusion discale
  4. Extrudée
34
Q

Dégénérescence discale 4

A
  1. Processus de dégradation progressive du disque se déshydratant et perdant ses qualité d’amortissement mécanique
  2. Dégradation trophique
    - Diminution de l’irrigation
    - Durcissement des plateaux vertébraux qui alimentent le disque avec l’âge
  3. Altération physico-chimique
    - Gel hydrophile composant l’essentiel du disque se transforme en fibro-cartilage moins riche en eau
    - La pression osmotique diminue et n’annule plus les contraintes mécaniques d’écrasement
    - Les fibres de collagène perdent leur souplesse
  4. Altération mécanique
    - PErte des qualité d’amortissement se traduit par une diminution de la capacité d’absorption des chocs
    - Produit une modification de la répartition interne des pression intra-discales favorisant l’apparition de lésion périphériques
35
Q

Contraintes normales et influences sur les disques intervertébraux 3

A
  1. Mouvement forcés et répétitifs surtout en torsion
  2. Vibrations de basse fréquence
  3. Perte de souplesse du thorax avec l’âge concentre les contrainte en lombaire
36
Q

Chronologie de la dégénérescence discale et /ou à l’hernie discale 5

A
  1. Perte du contenu en eau du noyau
  2. Augmentation du stress sur l’anneau fibreux
  3. Fissuration concentrique
  4. Fissuration radiale
  5. Augmentation de la possibilité d’hernie due la faiblesse des tissus conjonctifs
37
Q

Prévalence des hernies discales

A
  1. 40-50 ans
  2. Intervient avant l’apparition de l’arthrose inter-apophysaire postérieure
  3. Après 50 ans, la fréquence des hernies diminue car le disque perd son contenu en eau et se fibrose
38
Q

Collagène et stress mécanique 2

A
  1. Collagène est un matériel extrêmement résistant aux forces de tension; 1mm de collagène peut résister 10kg
  2. Moins résistant aux forces de cisaillement et de torsion; souvent présentes aux ligaments croisés et aux disques intervertébraux
39
Q

Définition de l’ostéoporose

A

Se définit comme une affection générale du squelette qui se caractérise par une faible masse osseuse et une déterioration micro-architecturale causant une fragilisation et des risques accrus de fracture

Elle survient donc lorsque la résorption osseuse dépasse la déposition

40
Q

6 causes de l’ostéoporose

A
  1. Âge
  2. Hérédité
  3. Nutrition
  4. Mode de vie (Sédentarité)
  5. Voyage dans l’espace
  6. Rx
41
Q

Effets de l’immobilisation sur le tissu osseux 3

A
  1. Perte osseuse (Aug. résorption)
  2. Atrophie sélective
    - Os spongieux plus affecté que compact
    - Membres inférieurs plus affectés que les membres sup
  3. Atteinte des jonctions ostéo-ligamentaires et tendineuses
42
Q

5 étapes de la guérison des fractures

A
  1. Formation d’une hématome
  2. Foramtion d’un cal fibrocartilagineux
  3. Formation d’un cal osseux et remodelage
  4. Activation de l’enzyme endopeptidase qui dégradera le cartilage
  5. Activation de l’enzyme alkaline phosphatase qui favorisera la minéralisation du cal osseux
43
Q

Loi de Wolff

A
  1. Démontre que l’os est un tissu très dynamique qui répond au stress physique qui lui est imporsé
  2. Augmentation de l’AP entraine une augmentation de la DO
  3. Explquée par un effet piézoelectrique; un stress mécanique induirait une fiable décharge électrique qui stimulerait les ostéoblastes à synthétiser une matrice osseuse
  4. Explique pourquoi et comment les trabécules osseuses se disposent en fonction des lignes de stress; L’os peut littéralement changer sa forme en réponse à un stress placé sur lui
  5. Explique également pourquoi la DO est faible chez le foetus et diminue rapidement chez la personne allitée
  6. Explique l’absence d’os dans la partie centrale de l’os car c’est un point d’équilibre où aucun stress de compression ou tension n’est appliqué

PHT - 1000 (17 decks)

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