TGU Flashcards

1
Q

Cuales son las 4 ITS tratables mas predominantes en el mundo?

A
  • Tricomoniasis: 142.6 millones de casos
  • Clamidia: 130.9 millones de casos
  • Gonorrea: 78.3 millones de casos
  • Sífilis: 5 millones de casos.
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2
Q

Cuales son las complicaciones mas comunes de las ITS?

A

Enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, infertilidad, dolor pélvico crónico, artropatía seronegativa, enfermedades neurológicas y cardiovasculares. En el embarazo pueden ocasionar muerte fetal o neonatal, parto prematuro, encefalitis neonatal, infecciones oculares o neumonía.

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3
Q

Como está conformado el TRF?

A
  • Tracto genital superior: trompas de falopio, útero, endocérvix.
  • Tracto inferior: ectocervix, tracto vaginal. Compuesto por un epitelio escamoso estratificado.
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4
Q

Como está conformado el TRF?

A
  • Tracto genital superior: trompas de falopio, útero, endocérvix. Con células unidas fuertemente.
  • Tracto inferior: ectocervix, tracto vaginal. Compuesto por un epitelio escamoso estratificado.
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5
Q

Como esta conformado el TRM?

A
  • Glándulas de Littre (Epitelio de la uretra peneana), genera un liquido viscosos preeyaculatorio y que sirve para neutralizar la orina en la uretra.
  • Vaina del pene: hace una transición a un epitelio columnar glandular pseudoestratificado.
  • Orificio uretral: epitelio escamosos estratificado queratinizado hace una transición a un epitelio escamoso estratificado no queratinizado en la fosa navicularis.
  • Tracto uretral: sitio principal para muchas de las ITS en los hombres.
  • Testículos: sitio inmunológico privilegiado. Estructurados en dos regiones: los espacios intersticiales y los túbulos seminíferos. En los testículos se da la espermatogénesis y la producción de hormonas sexuales (testosterona).
  • Células de Leydig: son las responsables de la síntesis de testosterona y estradiol, así como de la regulación de la expansión de macrofagos y linfocitos en los testículos.
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6
Q

Inmunológicamente como está compuesto el semen?

A

Contiene citoquinas antiinflamatorias que permiten la fecundación y que no se establezca un rechazo frente a los espermatozoides en la vagina

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7
Q

En que se diferencia la inmunidad del TRF de la sistémica?

A
  • Marcadores de residenciamiento en mucosas, hace que unas celulas se mantengan ahi.
  • Inmunoglobulinas secretoras
  • Linfocitos innatos residentes en el tejido.
  • Las hormonas sexuales son reguladoras claves de las células inmunes y en los cambios cíclicos de la inmunidad.
  • Adaptaciones únicas que han evolucionado para la protección del feto (semi aloinjerto) y la protección en contra de los patógenos que producen ITS.
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8
Q

Cual es el genero bacteriano predominante que constituye la flora vaginal normal en el TRF?

A

Lactobacillus spp. Son especies productoras de ácido láctico. 20 de ellos se han identificado en la vagina y los más comunes son L. iners, L. crispatus, L. jensenii y L. gasseri.

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9
Q

Qué función cumplen los Lactobacillus spp en el microbioma vaginal?

A
  • Regulan el pH

- inhibir la colonización por otras bacterias

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10
Q

Qué mecanismo usan los Lactobacillus spp. para inhibir la colonización por otras bacterias?

A
  • Fermentan el glucógeno producido por las células del epitelio vaginal y producen ácido láctico D y L
  • Producen bacteriocinas y peróxido de hidrógeno (los niveles de NO son muy altos)
  • Compiten por nutrientes y receptores que usan los patógenos urogenitales para adherirse a las células del hospedero.
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11
Q

Qué factores influyen en el microbioma genital?

A

-Edad
-Menarquia
-Ciclo menstrual
-Embarazo
-Infecciones
Métodos de anticoncepción
-Comportamientos sexuales
-Espermicidas
-Atb betalactámicos u otros antimicrobianos
-Higiene vaginal
-Terapia hormona

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12
Q

Qué es la vaginosis bacteriana?

A

Se caracteriza por la alteración en el ecosistema vaginal normal en el cual hay disminución de los lactobacillus spp y sobrecrecimiento de bacterias gram negativas y/o anaeróbeas,

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13
Q

Cual es la bacteria que se encuentra sobrecrecida en el 95% de los casos de vaginosis bacteriana?

A

Gardnerella vaginalis,

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14
Q

Que mecanismo usa Gardnerella vaginalis para generar vaginosis?

A

se adhiere al epitelio vaginal, forma una biopelícula y secreta una citotoxina que tiene el potencial de alterar y matar las células epiteliales.

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15
Q

A que otras enfermedades predispone la vaginosis en las mujeres?

A
  • Vaginitis
  • ITS
  • EIP
  • numerosas complicaciones en el embarazo y el parto.
  • Incrementa el riesgo de transmisión de HIV y otras ITS.
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16
Q

Con base en que criterios se hace el diagnostico de vaginosis bacteriana?

A

Con base en 3 de los 4 criterios a continuación:

  1. Aumento del pH vaginal (> 4.5).
  2. Presencia de flujo vaginal homogeneo líquido,de color blanco-grisaceo.
  3. Olor a pescado después de la adición de KOH al 10% a la secreción vaginal.
  4. Presencia de células claves (células escamosas epiteliales cubiertas con bacterias adherentes
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17
Q

En el TRF por cuales células son secretados y que mecanismo regulan los péptidos antimicrobianos?

A

Son secretados por los PMNs y células epiteliales (del endometrio y cervicovaginales) y están regulados por el ciclo menstrual, cambios en el pH, semen y microbiota

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18
Q

En que parte del TRF se va a encontrar los agregados de tejido linfoide organizado?

A

ubicados en la capa basal del endometrio, las células T son

CD8+ principalmente.

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19
Q

Verdadero o falso: El TRF es único en que la respuesta de

anticuerpos dominante en las secreciones genitales es de IgG y no de IgA?

A

Verdadero

20
Q

Como está determinada la respuesta inmune del tracto reproductor?

A

Esta determinada por:

  • Interacciones entre las células.
  • Los componentes que conforman los sistemas inmunes reproductores.
  • El microambiente local el cual es controlado por hormonas sexuales y la microbiota única en la localización.
21
Q

Cuales son los tipos de Trichomonas y cual es patógeno?

A
  • Trichomonas tenax: infecta la cavidad bucal.
  • Trichomonas hominis: infecta el intestino grueso.
  • Trichomonas vaginalis: infecta el aparato urogenital.

Es patogeno la T. vaginalis

22
Q

Verdadero o falso: Trichomonas vaginalis causa infección tanto en hombre como en mujeres?

A

verdadero

23
Q

En que parte del tracto genitourinario reside Trichomonas vaginalis cuando infecta?

A

Mujeres: vagina, glándulas de Bartholino, cérvix.
Hombres: surco balano-prepucial, uretra, vejiga, próstata.

24
Q

Por cual medio se transmite Trichomonas vaginalis y de que forma?

A

La transmisión es por vía sexual por medio de trofozoítos (único estadío).

25
Q

Cuales son los factores de patogenicidad de Trichomonas vaginalis dependientes del contacto?

A
  • Proteínas de unión: AP120 y AP65
  • Lipofosfoglicano (LPG)
  • Adopción forma ameboide
  • Proteasas de cisteína en su superficie → necrosis célula epitelial
  • Adherencia, fagocitosis y hemólisis.
26
Q

Cuales son los factores patogenicidad de Trichomonas vaginalis independientes del contacto?

A
  • Factor de desprendimiento celular (CFD)
  • Disminución de estrógenos
  • Sobreinfección por otros microorganismos como Mycoplasma hominis
  • Infección del parásito: tiene un virus que lo infecta llamado TVV (virus de Trichomonas vaginalis) y aumenta su patogenia, lo que le puede conferir resistencia al metronidazol.
  • Cisteín proteinasas.
  • Algunas están infectadas por un virus ADN de doble cadena, cuando son liberados, se convierten en un ligando para los receptores Toll lo que activa aún más la respuesta inmune.
27
Q

Cuales son los mecanismos de patogenicidad de Trichomonas vaginalis?

A
  1. Citoadherencia.
  2. Trofozoito invade mucosa genital
  3. Reproducción por fisión binaria
  4. Nutrición de glóbulo rojo
  5. Descamación del epitelio con sintomatología acentuada durante la menstruación, ovulación o periodo poscoital (debido a elevación del pH vaginal).
  6. Respuesta inmune
    - Polimorfonucleares
    - Activación de vías de señalización que conduce a la producción de IL-8, IL-6, MCP-1 y TNF alfa.
    - Apoptosis.
28
Q

Cuales son los factores de patogenicidad de T. vaginales dependientes del hospedador?

A
  • Calcio
  • pH
  • Nivel hormonal, nivel de hierro y zinc.
  • Menstruación: mayor disponibilidad de hierro (que promueve la formación de adhesinas),se produce desprendimiento celular y posterior descamación.
  • Con la edad, el nivel de zinc del líquido prostático en los hombres puede bajar y se vuelven más propensos a prostatitis por tricomoniasis
29
Q

Cuales son las manifestaciones clínicas de la infección por T. vaginales en mujeres?

A
  • Flujo vaginal espumoso, amarillo-verdoso y con un fuerte olor.
  • Dispareunia y disuria
  • Irritación y prurito en el área genital.
  • Los síntomas suelen aparecer de 4 a 28 días después de la infección.
30
Q

Cuales son las manifestaciones clínicas de la infección por T. vaginales en hombres?

A

La mayoría no presentan signos ni síntomas, pero algunos pueden tener prurito en el glande, edema prepucial, erección dolorosa, eyaculación precoz y disuria, irritación y prurito en el área genital.

31
Q

Como se diagnostica la T. vaginales?

A

Por muestra de flujo vaginal o secreción uretral.
-Especuloscopia: eritema vaginal y cervical conocido como vagina en empedrado y cervix en fresa.
-Directo, se observan trofozoitos
Paneles moleculares que

32
Q

Que tipo de infección primaria puede producir Chlamydia trachomatis en la mujere?

A

cervicitis / uretritis → el proceso inflamatorio desencadena pocos signos y síntomas. Cuando asciende al útero, trompas de Falopio y ovarios, genera un proceso inflamatorio conocido como EPI, causando daño en las trompas de Falopio, generando cicatrización fibrótica, generando riesgo de embarazo ectópico e infertilidad.

33
Q

Que tipo de infección primaria puede producir Chlamydia trachomatis en hombres?

A

uretritis → la mitad de los casos asintomáticos, en la otra mitad hay disuria, secreción mucoide que se puede confundir con líquido seminal; las bacterias ascienden y pueden comprometer vesícula seminal, próstata, epidídimo y el propio testículo. Puede asociarse a infertilidad masculina.

34
Q

Que es la Chlamydia trachomatis?

A

Bacteria gram negativa,intracelular obligada, con peptidoglicano que carece de NAM (N-acetilmurano).

35
Q

Que enfermedad produce los serotipos A, B, Ba, C de Chlamydia trachomatis?

A

Tracoma: primera causa de ceguera prevenible en el mundo. La conjuntiva tarsal (la que está detrás del párpado) se infecta, inflama y se cicatriza con fibrosis. Común en africa y asia.

36
Q

Que enfermedad producen los serotipos D a K de C.trachomatis?

A

Cervicitis, ureitis, proctitis, conjuntivitis, uretritis, uretritis posgonococcica.
En niños puede producir neumonia y colonización faringea y TGI

37
Q

Cual es el ciclo de vida de c. trachomatis?

A
  • CE/EB: cuerpo elemental, metabólicamente inactivo pero infectante. Es extracelular, es resistente al ambiente.
  • CR/RB: cuerpo reticular, no es infeccioso, pero es metabólicamente activo. Tarda 72 hora en liberar bacterias que se han multiplicado dentro de la célula, ya que es intracelular obligada, por ello el periodo de incubación es aprox 20 días.
38
Q

Cuales facotores de riesgo están asociados a c. trichomatis?

A
  • Edad: tener menos de 25 años.
  • Inicio de actividad sexual a temprana edad.
  • Múltiples parejas.
  • Antecedentes de otras ITS.
39
Q

Cuales son los factores de virulencia de C. trichomatis?

A
  • MOMP: proteínas de membrana externa
  • LPS: endotoxina.
  • Citotoxina: cambios en citoesqueleto y morfológicos en células epiteliales, porina, expresa en cuerpos elementales, estadios tempranos de infección
  • Sistema de secreción tipo III
  • -Factor de actividad proteasa: inhibe la expresión CMH-I y CMH-II
  • Proteína incA: transporta lípidos del hospedero a la bacteria, inhibe la apoptosis.
40
Q

Que mecanismo usa C. trichomatis como supervivencia celular?

A
  • Regulación negativa de la expresión del CMH clase I
  • Inhibición de la apoptosis de la célula hospedera.
  • Metilación de ADN contribuyendo a la activación de genes del hospedero.
  • Inhibición del factor NFk-B mediante su interacción con la proteína inhibidora B
  • Difosforíl-lípido A antagoniza TLR-4.
41
Q

Qué relación genera la infección de C. trichomatis con el daño tisular?

A
  • Modula positivamente la actividad de las células nK.
  • Incremento de la longevidad de los polimorfonucleares.
  • Incrementó de la producción de Citoquinas proinflamatorias, especialmente en el TGU alto, no tanto en el cérvix.
  • Incremento de la actividad de metaloproteinasa-9 de matriz vía dependiente de TLR-2.
  • Incremento en la actividad de la oxidasa fagocitaria con gran producción de especies reactivas del metabolismo del oxígeno
42
Q

Como llega la C. trichomatis al TGS en las mujeres?

A
  1. La disminución del efecto barrera del moco cervical que disminuye durante la ovulación y cuando no existe durante la menstruación.
  2. Las ectopias.
  3. La actividad muscular del milímetro durante el coito y en las mujeres que una DIU
  4. El flujo retrógrado de la sangre menstrual que puede arrastrar a los microorganismos hacia la cavidad uterina.
  5. La adherencia de C. trachomatis a los espermatozoides, de esta manera pueden ascender a la cavidad pélvica.
43
Q

Cual es el dx clinico de EPI?

A

Se deben tener todos los criterios mayores y uno o más de los menores.

Criterios mayores:

  • Dolor abdominal pélvico, sordo, continuo, progresivo, bilateral
  • Dolor anexial en la exploración
  • Dolor a la movilización cervical en la exploración
  • Historia de actividad sexual en los últimos meses

Criterios menores:

  • Temperatura mayor a 38ºC
  • Leucocitosis mayor a 10,500
  • VSG elevada
  • Proteína C reactiva elevada.
  • Exudado anormal endocervical (leucorrea cérvico-vaginal de aspecto purulento y/o exudado en fresco con abundantes PMN)
  • Infección cervical documentadas poR N. gonorrhoeae y/o C. trachomatis.
44
Q

Que predispone a la infertilidad en hombres la infección por C. trichomatis?

A

infecta los tubos seminíferos estructurados por las células de Sertoli, lo que conduce a una espermatogénesis alterada (recuento de espermatozoides reducido, espermatozoides maduros con motilidad y morfología alterada).

45
Q

Que es el VPH?

A

Es un virus icosaédrico de ADN. Tiene 76 capsómeros, Tiene un genoma de ADN de doble cadena con dos genes oncogenes que inducen proliferación celular y bloquear el arresto celular, lo que puede generar cáncer.