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SEI > Autoinmunidad > Flashcards

Autoinmunidad Flashcards

1
Q

¿cual es el periodo de incubación del virus zika?

A

7 días

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2
Q

¿cual es la cinética de producción de anticuerpos en la infección con zika?

A

a los 10 días luego de la aparición de síntomas se registra el pico de IgM y a las 3 semanas se da el pico de IgG.

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3
Q

¿Cual es la enfermedad autoinmune que esta asociada con la infección con el virus del zika?

A

Sindrome Guillam barré

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4
Q

¿cual es el momento de la infección en el que se empieza a relacionar la aparición del síndrome de guillam barré?

A

En la fase de respuesta inmunologica.

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5
Q

En que se relacionan la periodontitis crónica y la artritis reumatoide?

A

se caracterizan por ambas ser una inflamación crónica, daño progresivo de tejido blando, destrucción ósea (irreversible), respuesta inmune celular y humoral similar en ambas entidades, fondo genético común.

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6
Q

Qué es la artritis reumatoide?

A

Es una enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por inflamación crónica tisular de las articulaciones mediada por respuesta Th1, citoquinas pro inflamatorias.

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7
Q

¿cuales son los receptores por los que tiene tropismo el virus zika?

A

receptores tipo lectina C, DC-Sign, receptores fosfatidilserina TIM-TAM.

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8
Q

Que factores inflamatorios asociados se relacionan con la artritis reumatoide?

A

Entre los factores asociados está el tabaquismo y la inhalación de partículas de cílico, donde se generan procesos inflamatorios en el pulmón. También se asocia una alteración de la microbiota del intestino y la periodontitis (Porfiromona gingivalis y bacterias que favorecen la periodontitis).

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9
Q

A que porcentaje de la población afecta la AR en el mundo?

A

aproximadamente al 0,2% y 5%

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10
Q

Qué es la enfermedad periodontal?

A

Es un desbalance de la microbiota oral que lleva a un proceso inflamatorio crónico que termina en la degradación irreversible y progresiva de los tejidos periodontales.

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11
Q

Qué características tiene la Porphyromonas gingivalis?

A

Bacilo Gram negativo, anaerobio estricto con 6 serotipos de cápsula, que produce una endotoxina. Contiene fimbrias, no es esporulados ni tiene flagelos, tiene cisteinproteasas y no cisteinproteasas.

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12
Q

Cual es la unica bacteria capaz de producir la • Peptidilarginina deiminasa (PAD)?

A

Porphyromonas gingivalis

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13
Q

Por cuales bacterias esta formado el complejo rojo?

A

Porphyromona gingivalis, tannerella forsythia y Treponema denticola.

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14
Q

¿Cuál es la diferencia entre reacción cruzada y mimetismo molecular?

A

Reacción cruzada se da por homología estructural entre un antígeno y un autoantígeno que será atacado por anticuerpos; el mimetismo molecular se da por semejanza molecular entre las mismas dos moléculas, el autoantígeno será atacado por los linfocitos T.

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15
Q

¿Cuál sexo representa mayor cantidad de casos de enfermedades autoinmunes?

A

El sexo femenino.

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16
Q

En la enfermedad celíaca, los anticuerpos atacan a la gliadina y a su homóloga estructural que es la caseína. ¿Se está dando reacción cruzada o mimetismo molecular?

A

Reacción cruzada.

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17
Q

Que cantidad de la población y que prevalencia hay de la Enfermedad Periodontal?

A

11% de la población adulta mundial. Prevalencia 7.2 - 9.8% en la mayoría de los países desarrollados.

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18
Q

¿cuales son las células por las que tiene tropismo el virus zika?

A

celulas de la placenta, neuronas maduras, astrocitos

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19
Q

En la fiebre reumática, ¿cuándo se presenta la autoinmunidad?

A

Se presenta después de que se haya dado la resolución de la infección (aprox 6 meses después).

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20
Q

Que consecuencias se producen con la inflamación oral producto del desbalance generado por P. gingivalis?

A

-Produce disbiosis del intestino delgado. Produce endotoxinas.
-En hígado promueve proceso inflamatorio, por lo que el hígado debe aumentar su función hepática en el metabolismo de
moléculas.
-En el corazón hay formación de ateromas.
-También se ha asociado con ruptura prematura de membrana amniótica y parto pre término.

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21
Q

¿A cuál antígeno del virus Epstein Barr se asocia la enfermedad autoinmune LUPUS?

A

EBNA-1 que presenta semejanza con la ribonucleoproteína antígeno Sm D.

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22
Q

Que hace la peptidilarginina deiminasa (PPAD)?

A

Corta por la arginina en la porción amino y deje un radical ceto, entonces pasa a ser citrulina en presencia de influjo de calcio.

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23
Q

¿Si una persona presenta una infección más grave y duradera que otra, tiene mayor predisposición a tener una enfermedad autoinmune relacionada?

A

No, ni la gravedad ni la duración predisponen a la autoinmunidad.

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24
Q

En que otras proteinas se puede producir la citrulinación?

A

Esto puede pasar en fibrinógeno, elonasa, vimentina, colágeno(Proteínas que están en diferentes partes del cuerpo y principalmente en cartílagos y articulaciones).

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25
Q

La citrulinación es un proceso normal del organismo?

A

Hacemos procesos de citrulinación fisiológica ya que participa en la regulación de la expresión de genes, diferenciación celular y apoptosis.

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26
Q

¿Qué cambio es necesario que ocurra en la CPA para que se dé la ruptura de anergia?

A

Es necesario que exprese moléculas coestimuladoras y así active al LT.

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27
Q

Que factores de riesgo genético hay para la desarrollo de AR?

A
  • Susceptibilidad genética (HLA-DRB01, 04) epitope compartido.
  • Modificaciones epigenéticas
28
Q

Que factores de riesgo no genéticos hay para la desarrollo de AR?

A
  • Tabaquismo
  • Microbiota
  • Silica
  • Género
  • Obesidad
  • Deficiencia de Vitamina D
  • Factores étnicos
29
Q

¿En la ruptura de anergia, el LT activado tiene actividad autoinmune contra el autoantígeno expresado por la CPA o produce autoinmunidad gracias al mimetismo molecular entre el agente infeccioso que invadió a la CPA y las células organismo?

A

Tras la ruptura de anergia el LT tendrá actividad autoinmune contra los autoantígenos que estaba expresando la CPA en el momento que se dio la ruptura.

30
Q

Que relación hay con la citrulinación y la AR?

A

Cuando el funcionamiento normal de la citrulinación se desregula, por efecto de la aparición de P. gingivalis desencadena
eventos graves como la artritis reumatoide.

31
Q

Cuales son los diferentes isotipos de la peptidilarginina deiminasa?

A

• PAD1 y PAD3: epidermis y folículo piloso
• PAD2: músculo, cerebro, células hematopoyéticas – citrulina
actina
• PAD4 (PAD5): células hematopoyéticas – citrulina histona H3
• PAD6: embriones y timo

32
Q

En la activación de espectadoras, ¿cuáles moléculas inducen la activación de la célula T de memoria cercana?

A

Las citoquinas producidas por la CPA que activó al LT efector inicial.

33
Q

¿Cuáles tipos de LT se activan en la activación por espectadoras?

A

Los LT de memoria ya que tienen un bajo umbral de activación y se puede activar por citoquinas.

34
Q

Describa la activación de espectadoras

A

Una CPA presenta un antígeno infeccioso a un LT cercano, el cual libera citoquinas proinflamatorias que activan células de la inmunidad innata como los macrófagos; simultáneamente la CPA libera citoquinas que activa un LT de memoria que se encontraba cerca. Los macrófagos se dirigen al tejido y producen lesión, liberando detritos celulares; dichos detritos serán captados por una segunda CPA que los presentará al LT de memoria que fue activado por la CPA inicial. El LT de memoria se activa e induce una respuesta autoinmune contra esos detritos celulares correspondientes a autoantígenos.

35
Q

En que consiste los epitopes compartidos que se generan por la susceptibilidad genética (HLA-DRB01, 04)?

A

a nivel del CMH se tienen unos alelos que tienen unas secuencias de aminoácidos repetitivos que se han conocido como epítopes compartidos y su repetición hace que el bolsillo del CMH se cargue positivamente, lo que permite que el
CMH sea más versátil en la presentación de los antígenos lo que aumenta la probabilidad de la presentación antigénica.

36
Q

¿En que consiste en sindrome de Guillam barré?

A

es un ataque del sistema inmune a los nervios periféricos. Cursa con debilidad progresiva, parálisis muscular ascendente y disminución o ausencia de reflejos.

37
Q

En la diseminación del epítope, ¿cuántos antígenos identifica el LT?

A

El LT se activa por la presentación del antígeno infeccioso inicial y la presentación de un autoantígeno (no infeccioso) en el punto de la lesión por parte de otra CPA.

38
Q

Que son los neoantigenos y que ejemplo puede aplicar?

A

a pesar de que se generan a partir
de una molécula propia, el sistema inmune la
reconoce como extraña y genera una respuesta
autoinmune. El ejemplo es la citrulinación de ciertas proteínas en los tejidos.

39
Q

¿Por cuáles mecanismos se pierde la regulación de los LT reg?

A

Captación de IL-2 por parte de los LT efectores, disminución de la proliferación de LT reg, aumento de la apoptosis de LT reg.

40
Q

Como se diagnostica la periodontitis crónica y la artritis reumatoide?

A

se busca anticuerpos contra antígenos

peptídicos citrulinados.

41
Q

¿Cuál es el mecanismo de activación de LT con un superantígeno?

A

El súper antígeno se une como proteína intacta en un ambiente no inflamatorio al CMH clase II de la CPA; el complejo superantígeno-HLA II se unen al receptor del LT en la porción VBeta, induciendo su activación inespecífica y masiva.

42
Q

¿En la activación por superantígeno hay autoinmunidad?

A

No, hay un proceso inflamatorio masivo que lleva al daño tisular por la activación inespecífica de los LT.

43
Q

¿Por qué la liberación de autoantígenos crípticos produce autoinmunidad?

A

Porque son autoantígenos que no han sido presentados previamente a los LT vírgenes, por lo tanto si son captados van a ser reconocidos como moléculas extrañas y posteriormente serán eliminados.

44
Q

¿cual es la sintomatología que se presenta en el sindrome de Guillam Barré?

A

debilidad
paralisis
alteraciones sensoriales
parálisis de los músculos que controlan la respiración: paro cardíaco, trombosis y disfunción vesical e intestinal.

45
Q

En la autoinmunidad por antígenos crípticos relacionados al virus de la papera, ¿la esterilidad se presentará durante la infección o posterior a la infección?

A

La esterilidad se presentará posterior a la infección ya que esta no lleva a la destrucción de las células sino que es el proceso autoinmune tras la exposición de los antígenos crípticos.

46
Q

En el caso de infección por Porfiromona, ¿cuál es el mecanismo que produce autoinmunidad?

A

Modificaciones antigénicas en proteínas del cuerpo por acción de la enzima PPAD.

47
Q

¿Por qué se presenta artritis reumatoide tras la infección por P. gingivalis?

A

Por la formación de complejos de células inmunes-proteínas citrulinadas que se depositarán en las articulaciones y desencadenarán un proceso inflamatorio.

48
Q

En el caso de las infecciones que simulan autoinmunidad, como en sífilis o parvovirus, ¿la infección se encuentra activa ante el cuadro clínico autoinmune?

A

Sí, las infecciones que simulan autoinmunidad se caracterizan por formar complejos inmunes que se depositarán en el tejido adoptando patrones de enfermedades autoinmunes.

49
Q

En la infección por sífilis o parvovirus, ¿en qué órgano se depositan los complejos inmunes?

A

Se depositan en el riñón simulando una nefropatía lúpica.

50
Q

En el caso de infección por Sthaphylococcus, ¿qué tipo de mecanismos autoinmunes o que simulan autoinmunidad se pueden dar?

A

Se puede dar daño masivo por su súper antígeno; se puede dar infección que simula autoinmunidad ya que produce glomerulonefritis por depósito de complejos inmunes y endocarditis bacteriana.

51
Q

¿Dónde se depositan los complejos inmunes del VHB que simulan autoinmunidad?

A

Se depositan en los vasos sanguíneos, la persona presenta vasculitis (con las 5 P):
Púrpura, periódica, palpable, pierna y pie.

52
Q

Mencione 3 criterios para definir que una infección produce autoinmunidad.

A
  • Dx infección antes o durante la autoinmunidad.
  • Análisis de grupos de control (grupo familiar y comunidad).
  • Análisis de anticuerpos IgM específicos contra el patógeno.
  • Identificación de LT y LB que reconozcan el patógeno y auto antígenos.
  • Desarrollo de un moedo animal que recapitula los procesos de la enfermedad.
53
Q

¿En qué consiste la fiebre por autoinflamación simulando infección?

A

Alteración genética en las moléculas del sistema inmune innato donde se producen fiebres recurrentes o fluctuantes con inflamación localizada ante una alteración en la regulación de la respuesta inmune innata.

54
Q

¿Por la presencia de cuáles dos células se caracteriza la auto inmunidad?

A

Presencia de auto anticuerpos y linfocitos T reactivos.

55
Q

¿cual es el mecanismo de daño por autoinmunidad mediante el cuál se desarrolla GB en relación con el virus sika?

A

Hay mimetismo molecular entre los lipooligosacaridos del virus con los gangliosidos presentes en la mielina; adicionalmente se da una reaccion cruzada entre estos

56
Q

¿como se hace el diagnostico del sindrome de Guillan barré?

A

manfestaciones clinicas
LCR con recuento normal y aumento de las proteínas
Anticuerpos antigangliosido en el suero

57
Q

¿que otro microorganismo se asocia fuertemente con el sindrome de gillan barré?

A

Campylobacter jejuni

58
Q

¿cuál es la cinética de la infección por parvovirus en relación con autoinmunidad?

A

La viremia inicia despues de 7 dias de haberse infectado y aproximadamente a los 25 días se inicia la sintomatologia causada por la enfermedad autoinmune, esto coincide con el pico de IgG.

59
Q

¿En que celulas se replica el parvovirus b19?

A

leucocitos y eritroblastos

60
Q

¿que enfermedades están relacionadas con la infección con el parvocirus b19?

A

hidrops fetal
crisis aplasica transitoria
eritema infeccioso

61
Q

¿que es el hidrops fetal?

A

el virus entra en los eritroblastos del feto y como la actividad mitotica en este caso es muy amplia puede llegar a causar una anemia severa, llevandolo a la muerte.

62
Q

¿que es crisis aplasica transitoria CAT?

A

Es una condición en la que los reticulocitos perifericos desaparecen y vuelven a la normalidad en 10 días aproximadamente , adicionalmente hay una caída de la hemoglobina y no hay presencia de células precursoras en la médula osea.

63
Q

¿que puede provocar el eritema infeccioso o enfermedad de la cachetada?

A

los complejos inmunes depositados en la zona de ambas mejillas.

64
Q

¿porque los pacientes con infección con parvovirus pueden cursar con leucopenia y trombocitopenia?

A

El virus al infectar los eritroblastos y leucocitos produce la proteína NS1 que se encarga de inducir apoptosis en estas .

65
Q

¿que otra funcion tiene la proteina NS1?

A

Activa el gen de la IL-6 y esta lleva a la activación policlonal, predisponiendo a fenomenos autoinmunes.

66
Q

¿cuales son los mecanismos propuestos que relacionan la autoinmunidad con el SARS-CoV2?

A

mimetismo molecular e hiperestimulacion

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