DAÑO DIRECTO INDIRECTO DE LA PIEL

Question 1

¿Qué es la piel?

Answer 1

Son tejidos formados por epitelio escamoso estratificado y queratinizado, que se asienta sobre un tejido fibroso y adiposo.

Question 2

Cuales son las funciones de la piel?

Answer 2

1. Evita pérdida de líquidos y componentes vasculares
2. Protege acción de agentes tóxicos, luz UV, microorganismos, etc
3. Ayuda a regular la temperatura
4. Es parte activa del sistema inmune
5. Nos permite relacionarnos con el medio
6. Es un tejido activo con procesos metabólicos importantes

Question 3

Cuando ocurre el recambio completo de la piel?

Answer 3

En adulto jóvenes entre 28-30 días y en adultos mayores entre 45-50 dias.

Question 4

Cuales son los estrato de la piel?

Answer 4

De superficial a profundo: corneo, lucido, granuloso, espinoso y germinativo.

Question 5

Cuales son los mecanismo de defensa de la piel?

Answer 5

• Integridad del estrato córneo, epidermis y dermis
• Pocos microorganismos atacan la piel intacta
• Recambio epidérmico y descamación
• Composición de la piel con ácidos grasos y sudor.
• Flora microbiana normal
• Péptidos antimicrobianos
• pH de la piel (5 - 6)
• Piel sin exceso de humedad
• Sistema inmunológico competente

Question 6

Cuales son los mecanismo de defensa de la epidermis?

Answer 6

• Queratinocitos: en el estrato más superficial, poseen receptores tipo Toll 2 y 4 que reconocen distintos PAMPs. Igualmente, ante ese reconocimiento antigénico liberan péptidos antimicrobianos como B-defensinas, y citoquinas (IL-1, 3, 6, 8, 10, 12, 15) que actúan como quimioquinas para alarmas al sistema inmune
• CD: en estrato córneo encontramos las células de Langerhans, macrófagos y linfocitos, que reconocen, procesan y fagocitan los microorganismos, migran a ganglios linfáticos cercanos y le presentan a las células T vírgenes esos antígenos para que se empiece una respuesta inmunológica correcta.

Question 7

Cual es el mecanismo de defensa de la dermis?

Answer 7

• Vasos sanguíneos
• Neutrófilos con mecanismos oxidativos y no oxidativos, mecanismos de muerte intra y extracelular. También tenemos mastocitos, macrófagos y NK.
• Respuesta Th1 > Th2 para crear el perfil proinflamatorio que contrarresta la infección
• Transferrina insaturada, calprotectina (Zinc) con propiedades bacteriostáticas y fungicidas.
• Melanocitos que producen melanina y protegen contra rayos UV
• Glándulas ecrinas, apocrinas, sebáceas y anexos pilosebáceos que ayudan a regular la composición de ácidos grasos y sales en el sudor para protegernos.

Question 8

Cuales son las lesiones elevadas en piel?

Answer 8

a. Pápulas
b. Nódulos
c. Vesículas y ampollas
d. Abscesos
e. Quistes
f. Costras
g. Escamas

Question 9

Cuales son las lesiones planas en piel?

Answer 9

Máculas o manchas

Question 10

Cuales son las lesiones deprimidas en piel?

Answer 10

a. Atrofia
b. Úlcera
c. Erosión
d. Excoriación

Question 11

Qué es un eritema?

Answer 11

es un enrojecimiento de la piel, circunscrito o difuso que desaparece a la digitopresión. Es una dilatación activa o pasiva de los vasos y puede acompañarse de exudación serosa o infiltrados celulares. Casi siempre, el eritema va seguido de descamación.

Question 12

Posibles agentes de lesiones planas?

Answer 12

tinea corporis (su crecimiento es centrípeto, por lo que en la periferia se evidencia bordes inflamados y levantados) o eritema infeccioso en donde la lesión es plana pero de un borde descamativo eritematoso y un centro más bien pálido.

Question 13

¿que enfermedades infecciosas que pueden producir placas?

Answer 13

La celulitis, cromoblastomicosis y tinea cruris pueden producir placas.

Question 14

Cuales son las manifestaciones clínicas de la celulitis?

Answer 14

Hay compromiso de dermis y tejido subcutáneo con eritema, edema y dolor, asociado a fiebre, compromiso linfático, apariencia plana, área difusa, pueden verse ampollas que se rompen para formar úlceras. Se puede volver un absceso y formar fascitis.

Question 15

Cuales son las características de la erisipela?

Answer 15

compromiso de dermis con eritema, edema y dolor, asociado a fiebre, presenta bordes definidos y delimitados, no suelen aparecer ampollas y si aparecen se relacionan a una lesión severa.

Question 16

Cuales son los agentes etológicos asociados a celulitis y erisipela?

Answer 16

S. aureus para la celulitis y S. pyogenes para la erisipela. Otros agentes asociados son S. agalactiae, P. multocida (por mordedura de animales), Vibrio vulnificus (en pacientes que tengan contacto con agua de mar, se asocia a celulitis).

Question 17

Como se puede adquirir S. aureus y S. pyogenes?

Answer 17

Si se toman en cuenta S. aureus y S. pyogenes, el primero puede encontrarse en la piel como habitante transitorio y el segundo puede venir de un hábitat exógeno e ingresar por el trauma o por gotas y provocar una lesión en tracto respiratorio superior.
Se ha descrito asociación entre S. aureus y animales de granja.

Question 18

Cuales son los factores de virulencia para S, aureus?

Answer 18

Unión/adhesión:
- MSCRAMMs (microbial surface component recognizing adhesive matrix molecules). Son factores de agrupamiento para formar colonias, proteínas de unión a colágeno y fibronectina para evadir el sistema inmune. Proteína de unión a sialoproteinas.

Invasión/penetración:
- Proteasas, lipasas, nucleasas, hialuronidasa, fosfolipasa C (daña los fosfolípidos de membrana), metaloproteasa.

Question 19

Cuales son los factores de virulencia para S. pyogenes?

Answer 19

Unión:
- LTA (ácido lipoteicoico, gram +), proteína M, proteínas de unión a fibronectina y
colágeno, cápsula de ácido hialurónico.
Invasión:
- Proteína M, exotoxinas pirogénicas A, B, C, F y superantígenos.

Question 20

Como se lleva a cabo el diagnostico de erisipela y celulitis?

Answer 20

Para la celulitis, puede haber hemocultivo positivo en el 20-30% de laspersonas; los directos funcionan si hay salida de contenido purulento; las pruebas inmunológicos ni moleculares son funcionales. La erisipela se suele quedar como diagnóstico clínico, usando epidemiología y clínica para acertar, teniendo en cuenta que el agentecomún es S. pyogenes.
No sería funcional hacer una biopsia ya que el daño en piel lo producen las toxinas, no la bacteria propiamente.

Question 21

Para que se realizaría el antibiograma luego del diagnostico de erisipela y celulitis?

Answer 21

para identificar sensibilidad a antibióticos, S. pyogenes es sensible a penicilina y en el caso de S.aureus donde hay una alta prevalencia de MRSA (resistencia a meticilina. más del 78-78% ). Siempre que se sospeche S. aureus especialmente en la celulitis, pensar en
hacer radiografía a ver si hay un absceso y hay que drenarlo, y hacer antibiograma para tratar de resolver la infección rápido.

Question 22

Qué son las pústulas?

Answer 22

son lesiones elevadas con material purulento con detritos celulares; las bacterias son unas de las que más se asocian a pústulas, pero también se presentan ante hongos, virus.

Question 23

Que caracteriza las pústulas por miasis?

Answer 23

Son pustulas con sensación de cuerpo extraño, con un orificio central para que el artrópodo respire y una aureola rojiza
inflamatoria.

Question 24

Cual es la miasis directa?

Answer 24

Es la dada por Cochliomyia hominivorax. La mosca pone sus huevos
directamente en una herida sanguinopurulenta. Se ve más en las ciudades.

Question 25

Cual es la miasis indirecta?

Answer 25

dada por Dermatobia hominis. Le pone los huevos a un artrópodo vector y este los lleva hasta la piel del hospedero. Se ve más en la zona rural.

Question 26

Cual es el mecanismo de patogenicidad de la miasis?

Answer 26

● Mecanico: tienen mandíbulas y piezas bucales, son mecanismos de patogenicidad físicos porque la acción mecánica de las mandíbulas ayuda a romper la continuidad de la piel.
● Químico: se ven beneficiados por la saliva que tienen, hay un abanico de enzimas (fosfolipasas, nucleasas, proteasas, queratinasas, etc) que ayudan a licuar todas esas barreras cutáneas para permitir el ingreso.

Question 27

Que ocurre en el primer estadio de la miasis?

Answer 27

Acción: penetración y consumo celular (acciones físicas y proteolíticas)
Reacción: Ninguna o prurito leve. se forma una papula eritematosa y prurito intenso.

Question 28

Que ocurre en el segundo estadio de la miasis?

Answer 28

Acción: consumo tisular
Reacción: Se da una respuesta inflamatoria violenta, formación de estroma quístico, eosinofilia leve, infecciones secundarias.

Question 29

Qué ocurre en el tercer estadio de la miasis humana?

Answer 29

Acción: Daño severo del tejido (incremento de actividad fisica y proteolítica).
Reacción: formación de forunculo; exudado seroso, linfocitosis y eosinofilia. infecciones agregadas y necrosis.

Question 30

Como se diagnostica la miasis humana?

Answer 30

Solo es a través de la clínica con una buena anamnesis.

Question 31

Qué manifestaciones clínicas puede presentar la varicela?

Answer 31

Presenta fiebre, decaimiento y erupción cutánea generalizada
incluyendo palmas y plantas y lesiones mucosas. lesiones son predominantemente vesículo-pustulosas, con algunas úlceras y costras. Hay compromiso de la mucosa conjuntival y oral. En la varicela en el periodo de recuperación hay intenso prurito en la fase ulcerosa-costra. En la varicela se identifican lesiones en los 4 estadios: vesícula, pústula, úlcera y costra.

Question 32

A que familia pertenece la varicela y cual es el mecanismo de infección?

Answer 32

pertenece a los virus de la familia del herpes, el mecanismo de infección se da por vía aérea,

Question 33

A que familia pertenece la varicela y cual es el mecanismo de infección?

Answer 33

pertenece a los virus de la familia del herpes. La transmisión puede darse por vía aérea, por contacto directo, es un virus altamente contagioso que no requiere mucha cercanía.

Question 34

Cuales son los mecanimos de patogenicidad de la varicela?

Question 35

Cual es el mecanismo de patogenicidad de la varicela?

Answer 35

Es una infección sistémica. Tiene tropismo por la piel, mucosas y neuronas. Se comporta como un agente oportunista sobre todo en pacientes SIDA, trasplantes, etc. Puede invadir hígado, cerebro, corazón, pulmón, etc. Tiene un estado de latencia en los ganglios raquídeos sensitivos. Esa latencia se puede reactivar una vez en la vida y genera lesiones vesiculares con distribución dermatómica (loque da a entender que es una reactivación originada en el tejido nervioso) y dolor
neuropático.

Question 36

Como se diagnostica la varicela?

Answer 36

Por clinica

Question 37

´Que diagnósticos diferenciales se pueden tener para el caso de varicela?

Answer 37

●Herpes zoster
● Herpes simplex
● Impétigo: la lesión es más profunda, puede dejar cicatriz, además es más localizada.
○ Impétigo contagioso: por S. pyogenes.
○ Impétigo ampolloso: por S. aureus
● Exantemas vesiculares como los de viruela, virus coxsackie e histoplasmosis diseminada (inmunocomprometidos severos) en donde hay lesiones en manos, pies y boca de forma vesicular.
● Molusco contagioso: da lesiones de tipo nodular con un punto central.

Question 38

Que es una costra?

Answer 38

Lesión secundaria a la desecación de un exudado o secreción
que se forma sobre la piel. Hay costras melicéricas (formadas de pus y serosidad), sanguíneas, serosanguineous y costras hemáticas. Estas se pueden observar debido al impétigo (por bacterias formando costras melicéricas) o alguna tinea.

Question 39

Qué son escamas?

Answer 39

láminas constituidas por el desprendimiento de células
córneas, de grosor variable, fácilmente exfoliables. Pueden ser puntiformes (pitiriasiforme), furfuráceas (harinas), laminares o generalizadas, de consistencia seca o grasosa y de adherencia variable. Las escamas se presentan en las enfermedades eritemato-escamosas y se puede atribuir a Malassezia spp o a ectoparásitos.

Question 40

Cual es la lesión que presenta la tinea capitis?

Answer 40

Se observan lesiones descamativas, con costras, escamas,
sobrelevantadas, de crecimiento centrípeto siendo una placa
alopécica inflamatoria, ulceradas, eritematosas, con material
purulento.

Question 41

Qué agente etiológico produce la tinea capitis?

Answer 41

dermatofitos (hifas hialinas septadas), mas común Microsporum cannis

Question 42

Como se transmite la tinea capitis?

Answer 42

desde las mascotas hasta los humanos o por contacto indirecto con fomites o suelos contaminados.

Question 43

Cual es el mecanismos de patogenicidad de los dermatofitos que producen la tinea capitis?

Answer 43

tienen enzimas proteolíticas de amplio rango de especificidad, secretan endo y exoproteasas. Tanto Microsporum como Trichophyton pueden afectar cabello, piel y uñas. El tipo de infección que producen estos agentes es endo-ectotrix ya que producen daño tanto lo que está dentro como fuera del folículo piloso.

Question 44

Cuales y que hacen las endoproteass de los dermatofitos?

Answer 44

Son miembros de dos familias de proteínas, las subtilisinas (proteasas de serina) y las fungalisinas (metaloproteasas). Participan en la obtención de nutrientes, invasión del tejido y control de los mecanismos de defensa del hospedador, además excretan sulfito como agente reductos. Hidrolizan proteínas solubles e insolubles.

Question 45

Como se diagnostica la tinea capitis?

Answer 45

Las formas clínicas que más se verán en Colombia van a ser la placa gris y el querion de celso. Este diagnóstico se hace con un directo con KOH (artroconidias e hifas), y cultivo (en mycosel y sabouraud).

Question 46

Como se van generando las lesiones en la tinea capitis?

Answer 46

En la placa gris, cuando la respuesta inflamatoria es muy severa puede evolucionar a Querion de Celso:
- Hay salida de pus por cada una de las aperturas foliculares → el pus se da por la migración de PMNN y por el hongo, no necesariamente son bacterias.
- No afecta el estado general o lo hace de forma discreta
Las CPA van a captar todos los antígenos, los van a procesar y presentarán en los ganglios linfáticos provocando una respuesta inmune exagerada-de sensibilidad retardada por las células inmunes que buscan eliminar el hongo.

Question 47

Cuales son los dx diferenciales de tinea capitis?

Answer 47

• Tinea de puntos negros: los puntos negros no se mueven. Se transmite por fomites.
• Tiña fávica: costras melicéricas producidas por Astrophytum cheronai. No está en Colombia
• Piedra blanca: se puede confundir con liendras. Está en el cabello, no en la raíz. Rodea todo el cabello, se adhiere y es producida por Trichosporon
• Pediculosis: se transmite por fomites y se pegan a la raíz del cabello. Tenemos
• Pediculus humanus capitis, pediculus humanus corporis y pthirus pubis.

Question 48

Qué son las pápulas?

Answer 48

leves lesiones sobrelevantadas, duras, sólidas, menores de 1cm y en este caso son pruriginosas. Pueden aparecer en cualquier patología como por tiñas, bacterias, virus.

Question 49

Qué son los nódulos?

Answer 49

son lesiones sólidas mayores o iguales a 1cm que se pueden palpar
e inmovilizar, son sólidas, no presentan material purulento; aparece en cromoblastomicosis donde hay nódulos cubiertos de costras. No son exclusivos de un tipo de patología.

Question 50

Cual es el agente causal de la escabiosis?

Answer 50

Sarcoptes scabiei, el cual invade la epidermis formando túneles, su actividad es nocturna donde las hembras salen a alimentarse y poner los huevos –> Da la sensación pruriginosa. La transmisión se da por contacto directo o fómites.

Question 51

Como es la presentación clínica de la escabiosis?

Answer 51

En personas inmunocompetentes la escabiosis está más focalizada en espacios interdigitales, superficies flexoras y extensoras y hay mayor sensación de prurito por la respuesta inmune, en comparación a las inmunocomprometidas quienes a pesar de que tengan una mayor diseminación del ácaro, no tienen una respuesta inmune adecuada entonces no presentarán esa sensación pruriginosa.

Question 52

Que diferencia hay entre la sarna nodular y la sarna costrosa?

Answer 52

La sarna nodular se ubica en región genital presentándose con nódulos; la sarna noruega se caracteriza por ser costrosa, secay
escamosa, afecta zonas extensas del cuerpo.

Question 53

Qué tipo de lesiones produce la escabiosis?

Answer 53

Lesión directa; surco acarino

Lesión indirecta o prurigo acarino: se caracteriza por la aparición micropapular que abarca grandes extensiones de piel.

Question 54

Como se diagnostica la escabiosis?

Answer 54

Clinico, por KOH del raspado de lesiones y por biopsias cutaneas.

Question 55

Cual es el dx diferencial de la escabiosis?

Answer 55

Tinea corporis, tinea manum, IDES, Eritema anular centrifugo.