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Farmacologia I e Farmácia > Teste 2 - matéria (parte 2) > Flashcards

Teste 2 - matéria (parte 2) Flashcards

Fármacos com ação no aparelho respiratório Fármacos antineoplásicos Diuréticos

1
Q

Efeito do sistema nervoso autónomo no aparelho respiratório

A
  • Estimulação simpática (ex do leão que vai atacar → precisa de respirar)
    • Dilatação dos bronquíolos
    • Diminui a síntese de muco
  • Estimulação parassimpática (nervo vago)
    • Bronquíolo contraído
    • Aumento da secreção de muco
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2
Q

Fármacos expetorantes

A

Expetorantes reflexos
Expetorantes inalantes
Expetorantes mucolíticos

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Q

Expetorantes reflexos

A
  • Fármacos utilizados para liquefazer as secreções e auxiliar a sua expulsão, atuam ao nível das células das glândulas produtoras de muco
  • Vias de administração: Oral, parentéricas, inalação
  • Guaifenesina e guaiacol
    • Aumenta as secreções, por via reflexa, o volume e a viscosidade não é afetada; eficácia duvidosa
  • Iodeto de potássio e iodeto de sódio
    • Expetorantes orais salinos, irritantes para a mucosa gástrica e por ação vagal reflexa aumenta a secreção dos bronquíolos
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4
Q

Expetorantes inalantes

A
  • Cloreto de sódio
  • Água estéril
  • Benzoína
  • Eucalipto
  • Espaço confinado ou aparelhos de nebulização, outros compostos associados (em ambiente hospitalar)
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5
Q

Fármacos mucolíticos

A
  • Fisioterapia
    • Estimular a tosse
  • Bromexina e dembrexina
    • Provocam a hidrólise dos mucopolissacáridos, por libertação de enzimas lisossomais, aumentam a concentração dos AB na árvore respiratória por aumento da permeabilidade capilar
  • Acetilcisteína (N-acetilcisteína, Scarboximetilcisteína)
    • Derivado da l-cisteína
      • Quebra das ligações enxofre, diminui a viscosidade
      • Vómitos e náuseas
      • PO ou em aerossóis
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6
Q

Fármacos antitussícos

A
  • Consequências da tosse persistente
  • Tosse recetores centrais/periféricos (não são tosses produtivas)
  • Antitussícos
    • Ação periférica
      • não muito utilizados em med vet
      • recetores na faringe
      • Ex: Strephen
    • Ação central - recetores de vómito na zona de trigger
  • Tosse produtiva
  • Tosse não produtiva
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7
Q

Fármacos antitussicos
* Ação periférica

A

– Antiinflamatórios
– Mucolíticos
– Broncodilatadores

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8
Q

Fármacos antitussicos
* Ação central

A

Derivados de opiáceos

  • Tartarato de butorfanol (100x + eficaz do que a codeína)
    • Opiáceo sintético; administrado PO ou parentérico (cão e
      cavalo)
  • Codeína (cão; em gatos causa hiperexcitação)
    • Codeipronto → MSRM ! → pode ser utilizado como droga
  • Hidrocodona (cães + potente que a codeína)
  • Folcodina - depressão do centro da tosse
  • Benzonatato (também é narcótico)
  • Dextrometorfano - opiáceo semisintético encontrado em produtos de medicina humana, eficácia não comprovada nos animais de companhia (mas livros têm doses)
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9
Q

Fármacos broncodilatadores

A

Broncoconstrição:
* Libertação da acetilcolina- atua nos recetores muscarínicos M3
* Libertação da histamina
* Vago

Farmacos:
* Bloqueadores colinérgicos ou anticolinérgicos - Parasimpaticolíticos
* Antihistamínicos H1 - Difenidramina
* Agonistas adrenérgicos simpaticomiméticos
* Metilxantinas

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10
Q

Bloqueadores colinérgicos ou anticolinérgicos- Parasimpaticolíticos

A
  • Atropina (IV)
  • Glicopirrolato (IV)
  • Ipatrópio

Utilizados quando animais têm asma/alergias
Efeitos secundários – ileo paralítico, midriase, taquicardia, mucosas secas
Provocam broncodilatação e diminuição da secreção de muco

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11
Q

Agonistas adrenérgicos-simpaticomiméticos

A
  • Efredina (α+β1+β2)
  • Epinefrina (α+β1+β2)
  • Isoproterenol (α+β1+β2)
  • Terbutalina (β2)- para gatos com severa broncoconstrição (PO ou I)
  • Isoetarina (β2) pequenos animais
  • Albuterol (β1+β2) cavalos e pequenos animais
  • Clenbuterol (β1+β2) cavalos
  • Salbutamol cães

Ligam-se às fibras ms. lisas e relaxam-nas

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12
Q

Estimulantes respiratórios

A

Procedimento cirurgico quando há uma overdose
cesarianas

  • Doxapram - estimulante do SNC animais recém nascidos
  • Nalaxona overdose por narcóticos
  • Ioimbina overdose por xilazina
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13
Q

Descongestionantes nasais

A

● Provocam vasoconstrição permitindo uma melhor entrada de ar
* não aplicamos muito em animais de companhia mas funciona bem em cavalos (administram-se na narina)
* não há medicamento verterinário

Farmacos:
* Antihistamínicos H1
* Fármacos simpaticomiméticos

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14
Q

Antihistamínicos H1 como Descongestionantes nasais

A

No homem utilizam-se os inibidores antihistamínicos H1, a sua eficácia nos animais de companhia como descongestionante?

  • Difenidramina
  • Dimenidramina
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15
Q

Descongestionantes nasais
Fármacos simpaticomiméticos

A

(agonistas dos receptores α), sprays
Provocam constrição das arteríolas pré-capilares

  • Efedrina
  • Pseudoefredina
  • Fenilefrina –utilizada em equinos para aliviar a congestão nasal e edema em cavalos anestesiados
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16
Q

Surfactante exógeno

A
  • Bovinos recém nascidos com dificuldades respiratórias
  • Surfactante é uma mistura de fosfolípideos e proteínas que reveste os alveolos e os bronquíolos mais finos
  • Surfatante reduz a tensão superficial favorecendo as trocas gasosas
  • Células alveolares tipo II produzem surfactante
    • Beractant-bovino
    • Calfactant-vitelo
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17
Q

Fármacos antineoplásicos

A

Na veterinária são administrados sob conta e risco → não existe medicamento veterinário → só é permitido sobre o decreto não sei o quê e aplicando a cascata

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18
Q

Fármacos citostáticos vs Fármacos citotóxicos

A

citostáticos - não permite a multiplicação da célula
citotóxico - tóxico para a célula

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19
Q

Adminstramos fármacos antineplásicos sozinhos ou associados a outras modalidades terapêuticas?

A

Nunca administrados sozinhos!
Pq têm muitos efeitos secundários (queda de pêlo, indução do vómito…) e detroi células neoplásicas e células saudáveis

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20
Q

Quimioterapia neoadjuvante e adjuvante

A

Dada antes de 1 cirurgia ou antes de uma radioterapia com o objetivo de diminuir a massa tumoral

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21
Q

Como vem a dose dos antineoplásicos?

A

em mg por m2
São fármacos muito tóxicos e por isso precisam de 1 dose muito precisa

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22
Q

Fármacos antineoplásicos
quais são

A

Fármacos convencionais
- Fármacos específicos do ciclo celular
- Fármacos não específicos do ciclo celular
- Outros fármacos

Novos fármacos antineoplásicos
- Fármacos dirigidos contra alvos moleculares
(pouco utilizados em vet)

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23
Q

Fármacos específicos do ciclo celular

A

► Inibidores da mitose
► Antimetabolitos
► Epipodofilotoxinas
► Antibióticos antitumorais

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24
Q

Fármacos inibidores da mitose

A

Atuam nas células que se dividem, criam 1 fuso mitótico

  • Alcalóides da vinca (Vinca rosea)
    • Vincristina, vinblastina, vinorelbina, risoxina e vindesina
  • Taxanos (Taxus brevifolia e Taxus baccata)
    • Paclitaxel e docetaxel
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25
Q

Alcalóides da vinca

A

Mecanismo de ação: Ligação à tubulina (dímeros β e α) impedindo a polimerização dos microtúbulos, bloqueio da mitose na fase M

26
Q

Taxanos

A

Mecanismo de ação: Ligação ao dímero β da tubulina, formando-se microtúbulos defeituosos, acumulação das células na fase M da mitose

27
Q

Vincristina e vinblastina

A

Farmacocinética: Má absorção oral, boa distribuição (excepto SNC - não atravessa a BHE), metabolização hepática (vinblastina -desacetilvinblastina), excreção biliar/fezes

28
Q

Fármacos antimetabolitos

A
  • Metotrexato,
  • 5-fluorouracilo,
  • citarabina,
  • gemcitabina,
  • 6-mercaptopurina,
  • 6-tioguanina
29
Q

Metotrexato

A

Inibe a redutase do dihidrofolato
(ácido dihidrofílico → ácido tetrahidrofílico)

30
Q

5-Fluorouracilo

A

Fosforilado em ácido desoxiuridílico, inibe a sintetase do ácido timidílico, inibe a síntese do ADN; incorporado no ARN.
Contra-indicado em gatos

31
Q

Citarabina

A

Fosforilada no interior da célula em trifosfato de citarabina e
incorporada no ADN, bloqueando a ADN polimerase (α e β)

32
Q

Gemcitabina

A

Monofosfato, difosfato e trifosfrato de difluorodeoxicitidina;
o monofosfato inibe a redutase do ribonucleotídeo e o trifosfato inibe a incorporação da deoxicitidina no ADN

33
Q

6-Mercaptopurina
6-Tioguanina

A

Fosforiladas na célula, impedem a síntese do ADN e do ARN

34
Q

Epipodofilotoxinas

A

Etoposídeo e teniposídeo (Podophyllum peltatum)

Mecanismo de ação:
* Ligação à tubulina impedindo a sua polimerização, inibem a toposiomerase II
* Paragem das células na interfase S-G2

Farmacocinética:
* Absorção oral variável, metabolização hepática (glucoronoconjugação) e cerca de 40% é eliminado em natureza pela urina

35
Q

Antibióticos antitumorais específicos do ciclo celular

A

Bleomicina

Mecanismo de ação:
* Antibiótico glicopeptídeo, liga-se ao ADN, as células acumulam-se na fase G2

Farmacocinética:
Má absorção oral, boa distribuição (pele e pulmões), degradada pela hidrolase tecidular e os seus metabolitos são excretados na urina

36
Q

Fármacos não específicos do ciclo celular

A

► Alquilantes
► Platinantes
► Camptotecinas
► Antibióticos antitumorais

37
Q

Fármacos alquilantes

A

Derivados da mostarda nitrogenada
* Ciclofosfamida, clorambucilo, melfalan, bussulfan
* provoca cistite hemorrágica externa → animais urinam sangue → como evitar? → Mesna (adjuvante da acrolaína), hidratrar muito os animais, passeá-los muito (faz + chichi → - contacto com o urotélio)

Derivados das nitrosureias
* Carmustina e lomustina

Mecanismo de ação:
* Ligações covalentes com o ADN, ARN e proteínas

38
Q

Fármacos platinantes

A

Cisplatina e carboplatina

Mecanismo de ação:
Semelhante aos fármacos alquilantes

Farmacocinética:
* Cisplatina
* Má absorção oral, administração intravenosa ou intratumoral, 80% eliminada sob a forma de platina na urina, não pode ser administrada a gatos
* Carboplatina
* Semelhante à cisplatina, mas pode ser administrada a gatos

39
Q

Camptotecinas

A

Irinotecan e topotecan (Camptotheca acuminata)

Mecanismo de ação: Inibidores da toposisomerase I (desenrola a cadeia de DNA)

40
Q

Antibióticos antitumorais não específicos do ciclo celular

A
  • Doxorrubicina,
  • actinomicina D,
  • mitomicina C
  • mitoxantrone
41
Q

Doxorrubicina

A

Inibe as enzimas topoisomerase II e ADN helicase, origina radicais livres de oxigénio, mais activa na fase S

→ + perigoso
fármaco de eleição para tratar cancro da mama
Cardiotóxica:
* metabolitos destroem miócitos → provoca cardiomiopatia dilatada
* tem de se controlar as doses pq tem dose cumulativa → ao atingir 1 certo valor não se pode administrar +
* Quando é metabolizada no fígado forma radicais livres e dexorrubicinol → exercício físico ajuda a proteger o coração contra os radicais livres

42
Q

Actinomicina D

A

Intercala-se na dupla hélice do ADN impedindo a transcrição feita pela ARN polimerase

43
Q

Mitomicina C

A

Funciona como um agente alquilante (estabelece ligações covalentes), mais eficaz em células hipóxicas

44
Q

Mitoxantrone

A

Intercala-se entre as bases, inibindo a síntese do ADN e do ARN, inibe a topoisomerase II, acção mais importante na fase S

45
Q

Outros fármacos neoplásicos

A

► L-asparaginase, hormonas e imunomodificadores

46
Q

L-asparaginase

A

Enzima de origem bacteriana
Aproveitamento das diferenças bioquímicas entre células normais e neoplásicas

47
Q

Hormonas

A

Corticosteróides
Estrogénios e antiestrogénios
Antiandrogénios

48
Q

Imunomodificadores

A

Bacillus de Calmette-Guérin (BCG) → administrado diretamente no tumor (intratumoral) nos cavalos → chama linfócitos ao tumor

49
Q

Mecanismos de resistência associados ao animal

A
  • Má absorção
  • Metabolismo rápido
  • Excreção do fármaco
  • Má tolerância aos efeitos do fármaco
    • reações adversas após administração do fármaco
50
Q

Mecanismos de resistência celular à ação dos
fármacos antineoplásicos

A

Forma como cada fármaco deixa de fazer efeito

  • Alteração dos checkpoints do ciclo celular
  • Diminuição da entrada (Metotrexato)
  • Aumento ou alteração dos alvos (Vincristina e Cisplatina)
  • Metabolismo (Bleomicina)
  • Ativação (Citarabina)
  • Glicoproteína-P (Alcalóides da vinca, Doxorrubicina, Taxanos)
  • Compartimentação (célula neoplásica cria 1 espaço que permite que o farmaco não entre)
  • Alteração nos fosfolípidos da membrana (Citarabina)
  • Indução genes
  • Aumento reparação dos danos
  • Inibição da apoptose
51
Q

Efeitos secundários dos fármacos antineoplásicos

A

Não existem diferenças qualitativas apreciáveis entre a bioquímica das células tumorais e as células normais

► Extravasão no momento da administração
► Pelo, medula óssea, epitélio gastrintestinal e epitélio germinativo das gónadas
► Reações anafiláticas (L-asparaginase, paclitaxel, doxorrubicina)
► Cistite hemorrágica estéril e carcinoma urotelial (ciclofosfamida)
► Cardiomiopatia dilatada (doxorrubicina)
► Toxicidade pulmonar (cisplatina)
►Neurotoxicidade (5-fluorouracilo, alcalóides da vinca)

52
Q

Manipulação de fármacos antineoplásicos

A

Fármacos antineoplásicos
* Mutagénicas
* Carcinogénicas
* Teratogénicas

Lixo tipo 4
usar luvas e máscara (quer seja PO ou IV)
Em IV confirmar que cateter está na veia pq fora causa queimadura → fáramco que cai na mão queima e demora muito a cicatrizar
Quando cão defeca, dono tem de recolher com luvas e entregar na clínica para ser descartado como lixo do tipo 4
Preprarar sem em câmara de fluxo laminar vertical com lâmpada UV para esterilizar tudo → para não veincular nenhuma bactéria para o animal (que já está imunodeprimido)

53
Q

Diuréticos

A

acção principal: aumentar a excreção de sódio, actuando a nível do rim.

Provocam aumento do volume da urina devido ao aumento da pressão osmótica no lúmen dos túbulos renais e diminuição do volume extracelular (sanguíneo). Aumentam a frequência de micção

São a pedra angular da terapia na gestão de animais com insuficiência cardíaca congestiva (ICC):
* caracterizado por edema pulmonar cardiogénico, efusão pleural, ascites, ou uma combinação destes sinais

3 classes:
* Diuréticos da ansa (+ eficiente e + potentes)
* Diuréticos tiazídicos
* Diuréticos poupadores do potássio

54
Q

Diuréticos da ansa

A
  • São os mais potentes e têm um tecto alto, permitindo serem utilizados de uma forma dose-dependente para tratar de forma suave a ICC com risco de vida
  • Administrados por via oral ou parenteral
  • Provocam hipocalémia
  • Derivados das sulfonamidas
  • A porção ascendente da ansa de Henle contém co-transportadores de sódio, potássio e cloro. Os diuréticos da ansa bloqueiam esse co-transportador fazendo com que os iões se mantenham no lúmen e sejam excretados com a água

Farmacos:
* Furosemida
* Torsemida

55
Q

Furosemida

A
  • é o diurético mais utilizado para tratar ICC em cães e gatos
  • Atuam na porção ascendente da Ansa de Henle
  • Pode-e administrar em conjunto com um fármaco anti-ritmico para evitar arritmias
  • Inibe a reabsorção do sódio
  • PO. IV
  • Eliminação em natureza (80%) na urina e o resto glucoronoconjugado (hepático)
  • Efeito 2-20min após administração. Duração de duas horas
  • Efeitos adversos:
    • Hipocalemia. Desidratação. Fraqueza muscular
    • Depressão do SNC. Colapso cardiovascular. Depleção de volume
    • Gatos mais sensíveis – diminuir a dose
  • Cuidados na administração:
    • nas ampolas etm de se administrar logo senão degrada e torna-se tóxica
    • não misturar com antibióticos pq precipita
56
Q

Torsemida

A
  • ++ recente
  • Há poucos estudos e não se usa em vet
  • é ~10 vezes mais potente e tem uma duração mais longa de acção que a furosemida com um efeito adverso semelhante perfil
57
Q

Diuréticos tiazídicos

A
  • leves a moderados em potência
  • São tipicamente utilizados em conjunto com um diurético da ansa (por exemplo furosemida) em animais com ICC refractário grave
  • Hidroclorotiazida e clorotiazida
  • Bloqueio do Na+/Cl- cotransportador → sódio não é absorvido
  • – potente que furosemida
    • são raramente utilizados como diuréticos de primeira linha em cães e gatos. São utilizados principalmente em cães que se desenvolveram resistência furosemida → reduz-se a dose de furosemida e passa-se para este que tem - efeitos
58
Q

Diuréticos poupadores do potássio

A
  • insuficiência cardíaca direita ou hipocalémicos secundários à utilização de outros diuréticos, ou para aqueles animais refractários a outros agentes
  • Espirinolactona
  • Bloqueiam o movimento do sódio e do cloro e previnem a saída do potássio
  • Hipercalémia
59
Q

Outros fármacos diuréticos

A
  • Metilxantinas
  • Inibidores de anidrase carbónica
  • Agentes osmóticos
60
Q

Inibidores de anidrase carbónica

A
  • anidrase carbónica → enzima que participa em várias reacções que permitem a entrada de água e sódio nas células do túbulo contornado proximal, por trocas iónicas
  • Existe na superfície do túbulo contornado proximal e transforma H2CO3 em H20 e CO2 → impede que água seja absorvida → diurese obrigatória
61
Q

Diuréticos osmóticos

A
  • manitol, dimetil sulfóxido (DMSO), ureia, glicerol, e isosorboneto
  • Eliminado em natureza na urina
  • tem alta pressão osmótica
62
Q

Fármacos que alteram o pH da urina

A
  • Agentes alcalinizantes urinários
    • Usado para tornar a urina menos ácida e evitar a formação de de oxalato de cálcio, cistina e pedras de ácido úrico
  • Acidificante de urina
    • cloreto de amónio é utilizado para tratar alcalose metabólica, dissolver certos tipos ou pedras urinárias (pedras estruvite), tratar certas toxicidades, ou aumentar a eficácia de certas antimicrobianos

Farmacologia I e Farmácia (4 decks)

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