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Farmacologia I e Farmácia > Teste 1 - Matéria > Flashcards

Teste 1 - Matéria Flashcards

1
Q

Farmacologia

A

Estudo da interação de substâncias químicas com sistemas biológicos

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2
Q

Farmácia

A

Parte da farmacologia que se dedica à manipulação dos medicamentos (concentração e forma de apresentação).

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3
Q

Farmacotécnia

A

técnica dos fármacos; farmácia; tecnologia farmacêutica

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4
Q

Terapêutica

A

Seleção de fármacos em função da doença e do animal em causa

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5
Q

Farmacodinamia

A

Mecanismo através do qual um fármaco modifica funções fisiológicas

Estuda os mecanismos de ação dos fármacos e os efeitos bioquímicos e fisiológicos por eles desencadeados – interação com o local de ação -> efeito farmacológico – não criam novas funções, apenas modificam as existentes; o mesmo fármaco provoca respostas diferentes em tecidos diferentes e no mesmo tecido a resposta pode variar

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6
Q

Farmacocinética

A

Percurso e movimento que o fármaco faz no organismo do ser vivo, desde o momento em que é inserido até à excreção

Estuda a passagem dos fármacos através do organismo e o tempo de permanência e concentração das substâncias ativas em função do tempo e da dose, considerando os processos de absorção, distribuição, metabolismo / biotransformação e excreção das substâncias ativas (em natureza) ou respetivos produtos de biotransformação – estabelecimento dos intervalos de segurança dos medicamentos e ajuste de doses

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7
Q

Química Farmacológica

A

Estudo da composição química dos fármacos

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8
Q

Farmacognosia

A

Estudo da origem dos fármacos e composição química

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9
Q

Farmacovigilância

A

Vigia, regista e analisa as reações adversas que ocorrem quando se administra um fármaco; pouco explorada em Medicina Veterinária

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10
Q

Farmacografia

A

Define regras para a prescrição de medicamentos

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11
Q

Farmacogenética

A

Estuda a interferência de um gene na ação dos fármacos

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12
Q

Farmacogenómica

A

Estuda a interferência do genoma na ação dos fármacos

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13
Q

Toxicologia

A

Estuga agentes xenobióticos (agentes estranhos ao organismo que provocam dano no mesmo) na farmacologia e como se tratam

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14
Q

Fármaco

A

Composto:
* com capacidade de modificar as funções fisiológicas,
* usado na prevenção, cuidados paliativos (controlo da dor), diagnóstico (meios de contraste) ou tratamento;
* relação benefício / risco – efeito principal ou terapêutico, efeito lateral (side effect) e reações adversas

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15
Q

Droga

A

Fármaco que causa dependência física e psíquica

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16
Q

Tóxico

A

Fármaco com ação nociva e eventualmente mortal – má relação benefício / risco independentemente da dose

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17
Q

Medicamento

A

Fármaco com doses terapêuticas e boa relação benefício / risco

Podem existir sobre a forma de:
* Preparações oficinais
* Preparações magistrais
* Especialidades

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18
Q

Placebo

A

Forma farmacêutica sem princípio ativo; função de agradar e não tratar

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19
Q

Bula

A

Folheto informativo do medicamento

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20
Q

RCM / RCMV

A

Resumo das Características do Medicamento Veterinário

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21
Q

Dose

A

Quantidade de fármaco em massa, volume ou UI necessária para obter um determinado efeito.

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22
Q

Posologia

A

Estudo da dosagem – dose, duração do tratamento e frequência de administração de um fármaco

  • Dose única
  • Dose diária
  • de ataque (a mais alta para obtenção de resposta imediata - + elevada que a de manutenção e próxima da dose tóxica),
  • de manutenção (tratamentos prolongados),
  • Subliminar (dose muito baixa que pode fazer efeito ou não dependendo da população)
  • Mínima (dose mínima que dá resposta)
  • Terapêutica (Usual e Curativa). (superior à mínima)
  • Máxima tolerada (dose máxima que se pode dar sem provocar morte ou toxicidade)
  • Tóxica (dose que tem efeitos tóxicos)
  • Mínima letal (dose mais baixa que mata 1 indivíduo)
  • Letal 50 (DL50) (dose que mata 50% dos indivíduos numa população)
  • D. Efetiva 50 (dose que provoca efeito em 50% de uma população)
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23
Q

Resíduo

A

Produto da biotransformação de um fármaco ou respetivo veículo

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24
Q

Limite Máximo de Resíduos

A

Valor estabelecido por lei num produto de origem animal que tenha sido submetido a tratamento com uma determinada substância

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25
Q

Intervalo de Segurança

A

Intervalo de tempo desde a última administração até ao momento em que é alcançado o limite máximo de resíduos

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26
Q

Farmacogeriatria

A

área da farmacologia em que se tenta ajustar o uso do fármaco em função da idade do animal

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27
Q

A Farmacologia divide-se em Farmacologia geral e Farmacologia especial

A

Farmacologia geral – conceitos de farmacocinética e farmacodinamia.

Farmacologia especial – cada fármaco por cada aparelho (ex: respiratório, urinário, cardiovascular, SNC, digestivo); pode se dividir em fármacos:

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28
Q

Etiotropos vs Organotropos

A

Etiotropos – fármacos que atuam na causa da doença (vírus, bactérias, fungos, parasitas).

Organotropos – fármacos que atuam nas funções do organismo (fármacos do aparelho urinário, cardiovascular, respiratório…).

Nota: Tropo = tropismo; Etio = Etiologia, causa; Organo = organismo.

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29
Q

Forma farmacêutica

A

formato ou suporte usado para veicular o fármaco e para a sua apresentação ao público e introduções no organismo;
contém sempre pelo menos uma substância activa, podendo ter vários tipos de veículos e excipientes.

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30
Q

Farmacologia Experimental / Pré-clínica

A

Estudos experimentais com novos fármacos (in vivo e in vitro)

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31
Q

Farmacologia Clínica

A

Estuda os efeitos dos fármacos nos animais:
Fase 1 – Farmacologia Clínica – voluntários saudáveis (cinética e dinamia)
Fase 2 – Investigação Clínica – animais doentes (cinética e dinamia)
Fase 3 – Ensaio Clínico – comparação com outros fármacos (sem uso de placebo)
AIM – autorização de introdução no mercado atribuída pela DGAV quando as entidades competentes assim o considerarem e revistas a cada 5 anos
Fase 4 – Estudos de Pós-licenciamento – farmacovigilância para poder ou não manter a AIM

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32
Q

Reações Adversas

A

Tipo A (Augmented) - Podem ocorrer em qualquer animal; relacionada com a dose e farmacocinética; paracetamol no homem vs. no gato

Tipo B (Bizarre) - Apenas ocorre em alguns animais devido à variabilidade individual

Tipo C (Chronic) - Doenças causadas pela exposição contínua a fármacos – nefropatia derivada do uso de analgésicos e anti-inflamatórios (inibição de prostaglandinas)

Tipo D (Delayed) - Teratogénese (malformações derivadas da exposição a determinados fármacos) e carcinogénese (perda de proliferação e crescimento de células germinativas no tratamento de linfomas em animais jovens)

Tipo E (Ending of use) - Corticosteroides – em tratamento, a glândula adrenal deixa de produzir corticosteroides por feedback negativo, não retomando a sua produção assim que cessa o tratamento -> Síndrome de Cushing – desmame!

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33
Q

Preparações Oficinais

A

Baseadas nas escritas da farmacopeia

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34
Q

Preparações Magistrais

A

Elaboradas pelo veterinário
Prescrição em que o médico veterinário perante uma situação clínica manda fazer o medicamento com determinado princípio ativo e todos os ingredientes que vão tratar o animal;

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35
Q

Especialidades Farmacêuticas

A

Medicamentos Órfãos – usados no tratamento de doenças raras
Cascata – uso de medicamentos com espécie-alvo indicada na bula diferente da espécie em causa, com ajuste da dose
Medicamentos – pode ser administrado a pessoas e a animais.
Medicamentos veterinários – só pode ser administrado a animais.

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36
Q

Medicamentos Preventivos

A

Administrados a indivíduos sãos – vacinas, antiparasitários, antibióticos

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37
Q

Medicamentos Substitutivos

A

Resolvem carências do organismo endógenas (definitivas ou transitórias) e exógenas (alimentares) – vitaminas, oligoelementos, insulina, estrogénios, progesterona

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38
Q

Medicamentos Etiotrópicos

A

Corrigem a causa da doença – antibióticos, antivíricos, antiparasitários, antifúngicos

Melhor que o sintomático pois esre vai atuar diretamente na doença -> é + específico

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39
Q

Medicamentos Sintomáticos

A

Aliviam os sintomas, não interferindo com a causa da doença (melhoram a qualidade de vida) – analgésicos, antipiréticos, anti-inflamatórios, anti-hipertensores

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40
Q

Medicamento Genérico

A
  • Comercializado pelo nome genérico,
  • proteção da patente caducada,
  • mais económicos mas com custos variados entre si,
  • qualidade farmacêutica idêntica
  • Bioequivalência? - Ideal é serem bioequivalentes
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41
Q

Medicamento Similar

A

Medicamento de especialidade que quando perde a patente, uma empresa pode passar a comercializar a mesma molécula utilizada pela empresa que patenteou o medicamento e cria também um nome de fantasia e comercializa exatamente o mesmo.

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42
Q

Substâncias Ativas Naturais vs Sintéticas

A

Naturais - Origem animal (hormonas, enzimas, óleos), mineral (carvão vegetal, ferro), vegetal (digitoxinas), marinha (citostáticos) e em microrganismos (antibióticos)

Sintéticas - Semissíntese, Biotecnologia

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43
Q

Nomenclatura dos Medicamentos

A

Nome Químico - Identifica a substância do ponto de vista químico
(7-cloro-1,3-dihidro-1-metil-5-fenol-2H-1,4-benzodiazepina-2-ona)

Nome Genérico - Nome oficial presente na farmacopeia, retirado do nome químico (diazepam)

Número de Registo - CAS NR (Cas Number; número dado à molécula em vez do nome; ex: 235/NO)

Nome Comercial - Nome do proprietário, especialidade ou fantasia (Valium) (nome pelo qual é o medicamento é reconhecido)

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44
Q

Fármaco Ideal

A
  • Ação biológica seletiva (atua exatamente naquele ponto e em mais lado nenhum)
  • sem efeitos laterais
  • sem toxicidade
  • fácil de administrar
  • eficaz no período em que deve estar presente

não existe!

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45
Q

Biodisponibilidade

A

Fração da dose administrada que atinge a circulação sanguínea

Conhecer a biodisponibilidade é importante para calcular a dosagem de fármaco para vias de administração não IV.

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46
Q

Bioequivalência

A

Comparação entre as biodisponibilidades dos medicamentos genéricos (e os efeitos)

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47
Q

Biofase

A

Para que um medicamento possa atuar é necessário que atinja concentrações eficazes no seu local de ação – Biofase (depende: da F.F., da farmacocinética, da farmacodinamia e do tipo de administração)
* Administração tópica ou local /sistémica.
* Administração sistémica: biofarmacêutica, farmacocinética e farmacodinamia.

Saber onde tem de atuar

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48
Q

Biofarmacêutica

A

Cedência / libertação do princípio ativo desde a forma farmacêutica até ao local de absorção (condiciona a biofase)

capacidade que FF tem de libertar o princípio ativo

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49
Q

Vias de administração de Medicamentos
Entérica

A

Via Oral – dependente de fatores fisiológicos (antibióticos em ruminantes), patológicos (vómitos e diarreia), farmacológicos (anticolinérgicos e motilidade gastrointestinal), pH estomacal e intestinal e alimentação – condicionam a biodisponibilidade;
* vantagens: facilidade, segura, económica, ação local no aparelho digestivo, seguro para o executante, não requer nenhum aparelho especial;
* desvantagens: destruição pelo pH estomacal, fenómeno de primeira passagem (ciclo enterohepático), lentos, vómitos e inconsciência, má biodisponibilidade

Ex: Diarreia - fármaco fica menos tempo no intestino - MENOS biodisponibilidade
Coprostase - fármaco fica mais tempo no intestino - MAIS biodisponibilidade

Via Retal – dependente da superfície de absorção e presença de fezes (enema/clister);
* vantagens: absorção mais rápida que PO, animais com vómitos e inconsciência, não passa no estômago (não sofre fenómeno de primeira passagem);
* desvantagens: desconfortável, absorção irregular e incompleta, diarreia, primeira passagem parcial, irritação local

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50
Q

Vias de administração de Medicamentos
Parentérica

A
  • Subcutânea,
  • intramuscular,
  • intravenosa (efeitos sistémicos),
  • intra-arterial (efeitos locais),
  • intraperitoneal,
  • intradérmica (diagnósticos imunológicos),
  • intramamária (mastites),
  • intra-articular,
  • intracardíaca (adrenalina ou eutanásicos),
  • intramedular, epidural / subdural,
  • tópica ocular,
  • tópica pomada

Vantagens:
* Eficaz
* Muito rápido

Desvantagens:
* Requer a utilização de material esterilizado (ex: agulhas e seringas, exceto tópico ocular e tópica pomada)
* Possibilidade de ocorrer infeção causada pelo material não estar devidamente esterilizado
* Requer treino (pessoal qualificado) (exceto a administração tópico ocular e tópica pomada)

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51
Q

Absorção de Fármacos

A

Transferência de um fármaco desde o local de administração até à corrente sanguínea

velocidade e eficiência dependentes da via de administração;
fármacos têm de ser apolares e lipofílicos (não ionizados) para que possam ser absorvidos

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52
Q

pKa de um fármaco

A

pH no qual 50% do fármaco está na forma ionizada e 50% na forma não ionizada

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53
Q

Fármaco com pKa básico

A

Em meio básico predomina a forma não ionizada, logo é maior absorvida em meio básico (ex: intestino) - fármaco tem de ter cápsula para não ionizar nem ser destruído no estômago

pKa básico-> absorção em pH básico – intestino

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54
Q

Fármaco com pKa ácido

A

Em meio ácido predomina a forma não ionizada, logo é maior absorvida em meio ácido (ex: estômago)

pKa ácido -> absorção em pH ácido – estômago

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55
Q

Condicionantes para a absorção de fármacos

A
  • área de absorção (↑ área -> ↑ absorção),
  • solubilidade e intimidade do contacto (↑ líquido -> ↑ absorção),
  • tempo de contacto (↑ tempo -> ↑ absorção),
  • espessura da estrutura absorvente (↑ espessura -> ↓ absorção),
  • existência de alimento,
  • circulação no local de administração (massagens e calor ↑ // choque 0 // vasoconstritores ↓),
  • doenças,
  • via de administração,
  • concentração do fármaco,
  • grau de ionização do fármaco,
  • lipossolubilidade
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56
Q

Volume de Distribuição (Vd)

A

quantidade total de fármaco no corpo / concentração de fármaco no plasma -> quantifica o fármaco existente no organismo – ajuste de dose

  • ↑ Vd -> ↑ distribuição -> ↓ ligação a proteínas transportadoras (plasma)
  • ↓ Vd -> ↓ distribuição -> ↑ ligação a proteínas transportadoras (plasma)
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57
Q

Condicionantes da distribuição de fármacos

A
  • Grau de ionização do fármaco
  • Lipossolubilidade do fármaco
  • pH do meio
  • Tamanho do fármaco
  • débito / fluxo sanguíneo,
  • idade,
  • sexo,
  • estado fisiológico / patológico,
  • capacidade de ligação a proteínas (albumina -> fármacos ácidos e hidrofóbicos, glicoproteína α-1 ácida -> fármacos básicos, globulinas -> hormonas),
  • interação fármaco-proteína / fármacorecetor,
  • barreiras anatómicas (placenta, barreira testicular, globo ocular, hematoencefálica)
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58
Q

Distribuição de Fármacos

A

Difusão do fármaco do espaço intravascular para o extravascular (tecidos)

Capacidade de ligação às proteínas (albumina; glicoproteína α-1 ácida, globulinas)- Fármaco sob a forma de conjugado

Ex: Deficiência na absorção -> problema na albumina -> fármacos de caráter ácido ficam livres -> + fármaco a chegar às células

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59
Q

Forças de união fármaco-proteína

A

ligação do fármaco à proteína -> ↓ eliminação -> ↑ tempo de semivida -> ↑ intervalo entre administrações // ligação forte -> efeito farmacológico prolongado – pode ser prejudicial ao animal

  • Ligações covalentes > ligações iónicas > ligações dipolo-dipolo > pontes de hidrogénio > Combinações com grupos sulfidrílo

Lig. covaelnte - efeito + duradouro (lig. estável)
Combinações com grupos sulfidrílo - lig. on-off (lig. pouco forte)

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60
Q

Absorção de Fármacos - Cavidade Oral

A

Mastigação, paladar, deglutição e absorção (reduzida) – sprays com polímeros de libertação lenta; nitroglicerina (anti-hipertensor) e tabaco (mastigável)

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61
Q

Absorção de Fármacos - Estômago

A

Muco protege da digestão, mas pode atuar como barreira; motilidade ajuda na absorção;
acidez influencia o grau de ionização podendo impedir a absorção ou destruir o fármaco em causa

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62
Q

Absorção de Fármacos - Intestino

A

Absorção no intestino varia com espécie, desintegração, dissolução e absorção;
microvilosidades aumentam a área de contacto e facilitam a difusão e absorção;
motilidade aumenta a velocidade de absorção – pode levar a toxicidade

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63
Q

Redistribuição

A

fármacos lipossolúveis (função, locais) -> condiciona a resposta terapêutica e os intervalos de segurança;
explica a razão de alguns fármacos terem uma ação prolongada
* Cérebro > músculo esquelético e órgãos pouco irrigados > tecido adiposo

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64
Q

Metabolização e Biotransformação

A

Fármacos ionizados > fármacos não ionizados – reações enzimáticas que ocorrem no fígado, pulmão, intestino, rim, etc.;
favorece a excreção do fármaco;
grande interferência com a biodisponibilidade
* Enzimas fase I -> oxidação, redução, hidrólise, metilação ou dimetilação
* enzimas fase II (microssomias e citoplasmáticas) -> acetilação e glucuronoconjugação
* eliminação

Se inibir a biotransformação de 1 fármaco estou a aumentar a biodisponibilidade

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65
Q

Condicionantes da Metabolização e Biotransformação

A
  • administração conjunta de outros medicamentos,
  • administração conjunta de alimentos,
  • idade (animais muito jovens não têm mecanismos desenvolvidos e animais mais velhos já têm os mecanismos saturados),
  • sexo,
  • doença hepática ou cardíaca,
  • exposição a poluentes,
  • variações entre espécies (CP450)
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66
Q

Cinética Grau 0

A

cinética não linear – enzimas saturadas -> taxa de biotransformação constante;
independente da quantidade de fármaco

67
Q

Cinética Grau 1

A

cinética linear – enzimas não saturadas -> velocidade
de biotransformação proporcional à quantidade de fármaco

68
Q

Cinética Grau Intermédio

A

Michaelis-Menton
Grau1 + Grau 0 = cinética linear até à saturação enzimática

69
Q

Excreção

A

eliminação do fármaco em natureza (não foi biotransformado) ou dos respetivos metabolitos;

principal via de excreção - via renal por:
* filtração glomerular (maioritariamente moléculas pequenas – fármacos com elevada ligação às proteínas plasmáticas são pouco filtrados)
* secreção tubular (principal)
* reabsorção tubular

outras vias:
* biliar,
* fecal,
* no leite,
* pulmonar,
* salivar,
* lacrimal,
* por sudorese,
* pêlo / penas

70
Q

Condicionantes da Excreção

A

doença renal (metabolismo hepático = -> volume de distribuição = ou ↑ -> eliminação prolongada -> intervalo entre doses ↑),

doença hepática (eliminação = ou < volume de distribuição = ou ↑ -> metabolismo hepático ↓ -> doses ↓ -> intervalo entre doses ↑)

71
Q

Clearance

A

taxa de eliminação de um fármaco do organismo / excreção de uma substância ou metabolitos por unidade de tempo (L/h/Kg);
inversamente proporcional à semi-vida e diretamente proporcional ao volume de distribuição;
parâmetro importante para a posologia

72
Q

Perfil de Concentração Plasmática (Farmacocinética)

A

distribuição e eliminação de uma substância ativa, compartimentos corporais e volume de distribuição (semivida, clearance, biodisponibilidade e protorreia) – relação concentração / resposta menos variável que dose / resposta

Subterapia (concentrações baixas) > Janela Terapêutica > Toxicidade (concentrações altas)

73
Q

Recetores

A
  • Estruturas proteicas que reconhecem uma determinada substância endógena;
    * Os recetores não foram criados para os fármacos!
  • Moléculas com as quais os fármacos (substâncias autacóides) são capazes de interatuar seletivamente, modificando através deles a função celular.
  • determinam a relação quantitativa entre a substância ativa e o efeito farmacológico (se tiver muitos recetores ocupados -> maior é a resposta)
  • responsáveis pela seletividade de um fármaco
  • ligação fármaco-recetor maioritariamente por ligações iónicas e pontes de hidrogénio:
    • recetores colinérgicos (acetilcolina e outros),
    • histaminérgicos (histamina),
    • adrenérgicos (aminas simpaticomiméticas)
    • (aos recetores podem-se ligar substâncias anti- para não desencadear a resposta; ex: anticolinérgicas)
74
Q

IUPHAR

A

International Union of Basic and Clinical Pharmacology

para uma macromolécula ser considerada um recetor deve obedecer a 3 critérios:
* estrutural (conhecimento da estrutura molecular),
* operacional (efeito farmacológico de ativação ou bloqueio)
* transducional (ativação ou bloqueio de funções intracelulares)

75
Q

Constante de Dissociação (Kd)

A

concentração de fármaco necessária para ocupar 50% dos recetores – quantifica, em equilíbrio, a afinidade ou potência dos agonistas / antagonistas (se dá ou não resposta).
Representa-se por K e exprime-se pela concentração de fármaco (em moles por litro, M) necessária para ocupar metade dos recetores

76
Q

Seletividade

A

Complementaridade entre recetor e fármaco, só é conseguida por um grupo pequeno de moléculas com estruturas e propriedades idênticas. Ex. num recetor de acetilcolina a adrenalina nunca atua

77
Q

Especificidade

A

A resposta obtida por um fármaco num determinado recetor é sempre igual

78
Q

Sensibilidade

A

Os recetores respondem a concentrações muito baixas de fármacos (1 quantidade mínima obtém resposta)

79
Q

Afinidade

A

Capacidade de ligação a um determinado fármaco
* ↑ Kd > ↑ afinidade

determinada pelo tamanho, forma e carga elétrica do fármaco

80
Q

Atividade Intrínseca

A

Capacidade de desencadear uma resposta após ligação de um fármaco

81
Q

Recetores Intracelulares

A

Fármacos lipossolúveis e não ionizados atravessam membrana citoplasmática e ligam-se ao recetor intracelular, no núcleo ou no citoplasma; mais simples:
* vitamina D, estrogénios, NO

82
Q

Recetores Ligados às Quinases

A

Fármaco liga-se às quinases -> ativação das quinases -> abertura de canais -> ativação de transportadores; domínio intracelular com atividade enzimática:
* insulina, tirosina quinase

83
Q

Recetores de Ativação Enzimática

A

Recetor ligado a um domínio; ligação do fármaco ao recetor -> modificação da estrutura do domínio -> ativação enzimática
* interferão, eritropoietina

84
Q

Recetores de Canais Iónicos

A

Fármaco liga-se aos canais iónicos > abertura dos canais; recetores ionotrópicos; neurotransmissão rápida:
* GABA

85
Q

Recetores Acoplados à Proteína G

A

Fármaco liga-se ao recetor -> modificação da estrutura da glicoproteína G -> ativação da proteína G -> ativação de mediadores da transmissão da informação, ou segundos mensageiros;
* recetores metabotrópicos: muscarínicos, adrenérgicos, dopaminérgicos, serotoninérgicos e opioides;

formação de substâncias intermediárias; transmissão mais rápida

Segundos mensageiros identificados associados à proteína G, podem ser:
* AMP cíclico
* Cálcio e fosfoinositóis
* GMP cíclico

86
Q

Condicionantes Interação Fármaco-Recetor

A
  • espécie (Coelhos resistentes à atropina, ratos e murganhos resistentes aos digitálicos),
  • raça,
  • idade (Jovens mais água e menos proteínas (fármaco está mais ligado ao recetor), imaturidade vs Idosos com descréscimo da função renal, metabolismo mais lento),
  • sexo (Fêmeas são mais pequenas, mulher),
  • massa corporal,
  • ambiente (ciclos circadianos),
  • alimentação,
  • associação de medicamentos (quelação)
87
Q

Antagonista

A

Fármaco com afinidade, sem atividade intrínseca -> bloqueio da resposta

  • Antagonista Competitivo – reversível; doses elevadas do agonista contrariam o efeito do antagonista (liga-se aos recetores mas a ligação não é muito estável)
  • Antagonista Não Competitivo – irreversível; doses elevadas do agonista não contrariam o efeito do antagonista (pode-se administrar a quantidade de agonista que quisermos que nunca vai ter efeito)
88
Q

Agonista

A

Fármaco com afinidade e atividade intrínseca -> resposta
* Agonista Total – atividade completa -> resposta completa
* Agonista Parcial – atividade incompleta -> resposta parcial
* Agonista Inverso – atividade inversa -> resposta inversa
* ex. propanolol e antihistamínicos

89
Q

Ligação ao recetor (gráfico fármacos)

A

↑ amplitude -> ↑ atividade intrínseca – efeito máximo

Inclinação da curva - mede a segurança do fármaco.
* Quanto + deitada for a curva do fármaco mais seguro ele é, pois, uma pequena variação da dose traduz-se numa pequena variação da resposta;
* Quanto + vertical for a curva do fármaco menos seguro ele é, pois, uma pequena variação da dose traduz-se logo numa resposta exacerbada que pode se tornar tóxica.

Potência - medida no eixo do X, log[], o que significa indiretamente afinidade. É medida pela deslocação da curva (EC50) da direita para a esquerda:
* Quanto + à esquerda estiver o EC50 DO fármaco, +potente ele é, pois provoca o mesmo efeito, mas com uma dose menor;
* Quanto + à direita estiver o EC50 DO fármaco, - potente ele é;

90
Q

Variações Individuais nos Recetores

A
  • Tolerância – resposta inferior à esperada devido a afinidade reduzida aos recetores, número reduzido de recetores, menor absorção intestinal ou maior biotransformação;
    • natural / inata / congénita (ex: Coelhos toleram doses elevadas de atropina)
    • adquirida
      • Afinidade reduzida aos recetores
      • Número reduzido de recetores, tradução do sinal (Álcool; morfina, barbitúricos, fármacos com ação no SN)
      • Menor absorção intestinal
      • Maior biotransformação
  • Intolerância – resposta superior à esperada;
    • natural / idiossincrasia
    • adquirida / de sensibilização
  • Taquifilaxia – tolerância adquirida rapidamente ou aguda
  • Anafilaxia – intolerância aguda adquirida após a primeira administração (ex: penicilina)
91
Q

Interação Fármaco-Fármaco

A
  • Efeito Aditivo 1 + 1 = 2 (Aspirina + Paracetamol) (soma de 2 efeitos)
  • Efeito Sinérgico 1 + 1 > 2 (o efeito é superior ao efeito individual)
  • Efeito de Potenciação 1 + 0 = 2 (um fármaco sozinho tem um efeito grande)
  • Efeito de Antagonismo 1 – 1 = 0 // 1 – 1 < 0.5 (quelação) (pode ter resposta nula ou negativa)
92
Q

Fármacos Estimulantes do Sistema Nervoso Central

A

Substâncias químicas capazes de estimular a atividade de diferentes áreas cerebrais, aumentando a atividade física e psíquica e modificando os padrões de comportamento

  • Estimulantes Corticais
    * Anfetaminas
    * Metilxantinas
  • Estimulantes Bulbares
  • Estimulantes Medulares
93
Q

Características de Fármacos do Sistema Nervoso

A
  • baixo peso molecular
  • lipofílicos
  • sem ligação a proteínas plasmáticas
  • não ionizados no pH do líquido cefalorraquidiano
94
Q

Anfetaminas
Estimulantes Corticais

A

Anfetamina, dexanfetamina, metanfetamina – ↑ libertação de
catecolaminas, ↓recaptação;

não usadas em veterinária (associadas a doping; estimula a atividade muscular)

95
Q

Metilxantinas
Estimulantes Corticais

A

Substâncias derivadas da xantina:
* Aminofilina
* cafeína
* teofilina (mais usada em vet)
* teobromina (pouco usada)

96
Q

Fármacos do Sistema Nervoso Central

A
  • Fármacos sedativos, tranquilizantes (calmantes) e hipnóticos (soníferos) - Fármacos depressores (abordados em anestesiologia)
  • Fármacos estimulantes do SNC
  • Fármacos anticonvulsivos
  • Fármacos analgésicos (abordados nos fármaco anti-inflamatórios analgésicos)
97
Q

Farmacocinética dos Estimulantes Corticais

A

Bem absorvidas após administração oral, parenteral e retal, biotransformação hepática (eliminado nas fezes e bílis)

98
Q

Efeitos farmacológicos dos Estimulantes Corticais

A
  • Aumentam o trabalho na musculatura esquelética – dopping (ex: cavalos de corridas)
  • Diuréticos (aumenta a circulação a nível glomerular, aumenta a porção de filtrado glomerular – urina)

A mais utilizada é a teofilina devido aos seus efeitos estimulantes sobre o SNC, aparelhos cardiovascular, respiratório e urinário.

99
Q

Cafeína

A

Farmacodinamia: (Mecanismo de ação)
* Antagonista competitivo dos recetores da adenosina.
* Estimula os centros respiratórios deprimidos por aumentar a sua sensibilidade ao CO2, ação semelhante à dos agonistas beta adrenérgicos (aumenta a pressão arterial) (por isso quando se bebe café pode-se sentir taquicardia)

Efeito farmacológico:
* Aumenta a excitabilidade do córtex cerebral
* Diurese, estimulação do músculo cardíaco e relaxamento do ms. liso

Indicações clínicas:
* Animais apáticos (+usado)
* Melhorar a função cardíaca

Efeitos secundários:
* Boa margem de segurança,
* em doses elevadas pode causar convulsões

100
Q

Teofilina

A

Farmacodinamia:
* Inibidor não seletivo da fosfodiesterase, esta enzima converte o AMPc numa forma inativa, assim aumenta a disponibilidade de AMPc

Efeito farmacológico:
* Xantina mais utilizada por ter grande ação nos aparelhos urinários, respiratório SNC, e cardiovascular

Indicações clínicas:
* Tratamento de doenças inflamatórias respiratórias
no cão, gato (asma) e cavalo
* Tratar disfunções cognitivas no cão (apatia, letargia, falta de apetite)

Efeitos secundários:
* Náuseas, vómitos e diarreias
* Cavalos mais sensíveis

101
Q

Aminofilina

A

Farmacodinamia:
* Sal da teofilina, o que permite ser administrada por via oral com menos efeitos secundários. (do que a teofilina)
* Inibe a fosfodiesterase e aumenta os níveis de AMP cíclico, o que aumenta os níveis de epinefrina e inibe os níveis de histamina

Efeito farmacológico:
* Controla a contração reversível das vias respiratórias

Indicações clínicas: (igual a cafeína)
* Animais apáticos (+usado)
* Melhorar a função cardíaca

Efeitos secundários:
* Reações alérgicas

102
Q

Estimulantes bulbares

A
  • Doxapram
  • Niquetamida

Estimulam a respiração após:
* Overdose
* Choque

103
Q

Doxapram

A

Mecanismo de ação: (Farmacodinamia)
* Estimula a respiração por ação direta sobre o centro da respiração medular e por ativação dos quimiorecetores carotídeo e aórtico aumentando a sua sensibilidade ao CO2
* Aumenta transitoriamente a taxa respiratória e o consumo de oxigénio

Indicações terapêuticas:
* Emergências durante a cirurgia (serve para recuperar animais durante a cirurgia que façam depressão respiratória (têm níveis circulantes de CO2 maiores do que de O2), após cirurgia)
* Decrescer a depressão respiratória causada por certos fármacos (opiáceos e barbitúricos) (são usados para tratar convulsões, ansiedade e agressividade; excesso da dose reverte-se com doxapram)
* Ajuda a estimular a respiração nos animais recém-nascidos em partos distócicos ou em cesarianas

Farmacocinética:
* SC, IV, sublingual ou na veia umbilical (cesarianas)
* Bem distribuído pelos tecidos, metabolizado no fígado e excretado por via urinária e bílis
* Cavalo e animais de companhia (animais de valor económico)

Efeitos secundários:
* Doses elevadas podem provocar estimulação e excitação
* Estes efeitos acontecem quando são utilizadas doses elevadas e repetidas de doxapram e são transitórias

104
Q

Niquetamida

A

Derivado sintético da piridina (molécula original)

Mecanismo de ação:
* Estimula a atividade quimiorecetora nos corpos carotídeo e aórtico, os quais estimulam de forma reflexa os centros respiratórios vasomotor e vagal

Uso clínico
* Para estimular a respiração em casos de depressão excessiva do SNC, mas menos eficiente (o Doxapram é muito mais eficiente do que da Niquetamida)
* Cães, gatos IM, IV, SC

105
Q

Estimulantes medulares

A

Estricnina

106
Q

Estricnina

A

Mecanismo de ação:
* Age de forma indireta inibindo a neurotransmissão inibitória, o que resulta num aumento da atividade neuronal excitatória e consequente aumento excessivo de toda a atividade sensorial do SNC. (ao inibir a neuro transmissão inibitória favorece a excitação)
* Em doses elevadas inibe a libertação do GABA
* Provoca convulsões tónicas em todos os músculos do corpo, sendo essas convulsões desencadeadas por estímulos ambientais. (ruído, luz, qualquer estímulo externo num animal que ingeriu estricnina vai potenciar a excitabilidade – quadro convulsivo; pode causar morte por hiperexcitabilidade)

-> Não é utilizada como agente terapêutico (não tem aplicação terapêutica em Med. Vet.)
-> Assume grande importância toxicológica

107
Q

Convulsão vs Epilepsia

A

Convulsão: súbita contração e relaxamento dos músculos involuntários.

Epilepsia: grupo de desordens recorrentes caraterizada pela ocorrência de convulsões seguidas.
* Descarga excessiva e desorganizada do SNC
* Perda da consciência
* Contrações musculares violentas
* O animal cai
* Relaxamento dos esfincteres (urina e defeca)

108
Q

Neurotransmissores

A

Substâncias químicas sintetizadas pelas células nervosas utilizadas para comunicação entre elas

Ação do tipo interruptor (liga/desliga)

109
Q

Neurotransmissores do SNC

A
  • GABA (inibitório) (ácido gama-aminobutírico)
    • se utilizar um 1 agonista dos recetores GABA, inibo convulsões
    • promove a entrada de Cl- para manter a carga negativa na célula
  • Glutamato (excitatório)
    • utilizo antagonistas (irreversível) dos recetores do glutamato -> inibo convulsões
    • promove o Ca+ a entrar na célula -> neurónio despolariza
110
Q

Antiepiléticos ou anticonvulsivos

A

* Têm a propriedade de suprimir totalmente ou de diminuir a frequência ou a gravidade das crises de epilepsia ou convulsões (para tratar convulsões implica boa adesão à terapêutica por parte do proprietário e este tem de conhecer o benefício risco; estes fármacos têm um grande benefício risco, têm uma janela terapêutica estreita e estão associados a efeitos tóxicos)
* Dos fármacos disponíveis em medicina humana só alguns são eficazes em medicina veterinária
* Cães e gatos (muito usados)
* Os cães metabolizam muito rapidamente estes fármacos
* A experiência clínica e a farmacocinética destes compostos não é totalmente conhecida no caso particular dos gatos (os cães metabolizam muito depressa)

111
Q

Objetivo da terapêutica na epilepsia

A

Suprimir as crises convulsivas sem impedir as funções motoras ou mentais

112
Q

Mecanismo geral de ação dos fármacos anticonvulsivos

A

Inibem:
* Inibir os canais de cálcio (importante para a manutenção do equilíbrio das trocas iónicas)
* Excitação glutaminérgica (reduz a excitação e favorece a inibição)
* Inibir a voltagem dependente dos canais de sódio (não deixar entrar o Na+)

Facilitam a inibição gabaérgica (agonistas do GABA)

113
Q

Fármacos anticonvulsivos: Barbitúricos

A

Med Vet
– Fenobarbital
– Pentobarbital

Usados só na med. humana
– Primidona
– Metilfenobarbital
– Barbexaclona
– Metarbital

114
Q

Fenobarbital

A

O + antigo dos antiepiléticos disponíveis e o derivado do ácido barbitúrico mais utilizado (molécula +indicada de acordo com as “guide lines”; não devemos usar na 1ª linha de ataque; +barato e extremamente eficaz no tratamento das convulsões)

  • Oxibarbitúrico (tem na sua molécula O2)
  • Convulsões parciais (localizadas; ex: apenas contração das pálpebras superiores)
  • Convulsões tónico-clónicas generalizadas e as parciais (conduzem o animal à inconsciência)
  • Utilização a longo prazo no controlo das convulsões, se for utilizado para controlar convulsões repentinas não é bem sucedido (não é de linha de ataque, só de manutenção)

Mecanismo de ação:
* Tem propriedades anticonvulsivas, e tem esta ação em doses muito inferiores às que são necessárias para causar depressão do SNC;
* Ativa os canais de cloro ligados ao GABA provocando uma hiperpolarização dos neurónios;
* Potencia os processos inibitórios mediados pelo GABA e reduz a transmissão excitatória induzida pelo glutamato
* Suprime a geração de potenciais de ação repetitivos de alta frequência
* Em concentrações elevadas bloqueia as correntes de cálcio

Farmacocinética:
* PO, IM, IV, ligado à albumina, não se distribui tão bem como os restantes barbitúricos
* Metabolizado no fígado e autoinduz o metabolismo hepático
* A sua administração provoca um aumento das concentrações séricas de enzimas hepáticas

Efeitos adversos
* Dose related
* Sedação, polidpsia, poliúria, polifagia, ataxia, letargia, hepatotoxicidade (ALT e FA), diminuição dos níveis circulantes de hormonas da tiróide

Fármaco de prescrição obrigatória (pq é estupefaciente e psicotrópico)

  • Monitorizar as concentrações séricas
  • Cão, gato e cavalo
115
Q

Pentobarbital

A
  • Oxibarbitúrico
  • Dose anticonvulsiva = dose anestésica, resulta em depressão cardiopulmonar e hipotermia (põe o animal a dormir o dia todo)
  • Alternativa às benzodiazepinas caso falhem no controlo do status epilético (a +usada é o diazepam na forma retal)
  • IV, albumina, altas concentrações no SNC (atravessa bem a barreira hematoencefálica)
  • Metabolização hepática P450
  • Provoca depressão/excitação na recuperação da anestesia, hipotermia
  • Eutanásia - Pentobarbital sódico

NOTA: o Fenobarbital e o Pentobarbital têm uma janela terapêutica muito estreita; a dose terapêutica está muito próxima da dose que causa efeitos adversos;

116
Q

Primidona

A
  • Primidon’t (lesão hepática) - muito perigoso
  • Deoxibarbitúrico
  • É metabolizada em fenobarbital e feniletilmalonamida
  • Mecanismo de ação semelhante ao fenobarbital
  • Pouco utilizado
  • Gatos dificuldade em metabolizarem - TÓXICA
  • Pouco absorvida após administração oral
  • Monitorizar concentrações séricas
117
Q

Fármacos anticonvulsivos: Derivados das hidantoínas

A

Fenitoína - + importante

Etotoína
Ácido Aminovalérico (Difenil-hidantoína)
Mefenitoína
Fosfenitoína
Associações de Fenitoína
Associações de Mefenitoína

118
Q

Fenitoína

A

(uso limitado e reduzido)

  • Derivado das hidantoínas

Mecanismo de ação:
* Estabiliza as membranas e limita o desenvolvimento e avanço das convulsões, porque bloqueia os canais de sódio
* Reduz o influxo de Na+ durante o potencial de ação; reduz o influxo de Ca2+ durante a despolarização (mantém o neurónio negativo)

Aplicação terapêutica:
* Eficácia como anticonvulsivo em cães e gatos é nula, porque é rapidamente biotransformada (cães) e nos gatos a segurança é posta em causa – Semivida curta (não é totalmente segura; a FDA não autoriza o uso da fenitoína para animais de companhia; se for dado o tutor deve autorizar a administração)
* Antiarrítmico Classe I (cavalos) - tratar taquiarritmias

Farmacocinética
* PO, albumina, metabolizada no fígado pelo P450

119
Q

Fármacos anticonvulsivos: Benzodiazepinas

A

Midazolam
Diazepam
Clonazepam
Clorazepato
Lorazepam
Oxazepam

120
Q

Midazolam, Diazepam, Clonazepam, Lorazepam
Mecanismo de ação

A
  • Ligam-se ao GABA e aumentam a sua ação
  • Relaxam os músculos (põem o cão a dormir) (utilizados em animais de companhia para tratar convulsões)
121
Q

Diazepam

A

Indicações terapêuticas:
* Anticonvulsivo
* Estimulante do apetite (em gatos)
* Relaxante muscular

Farmacocinética:
* PO (gatos), IV (cães), IR (intraretal), mal IM (má absorção), metabolizado no fígado e excretado na urina
* Lipossolúvel

Efeitos adversos:
* Alterações de comportamento
* Gatos desenvolvem hepatotoxicidade severa fatal

122
Q

Midazolam

A

Indicações terapêuticas:
* + potente que o diazepam, mas ação + curta
* Anticonvulsivo
* Relaxante muscular

Farmacocinética:
* Tempo de semivida curto
* IM e IV
* Metabolização hepática e excreção urinária
* Hidrossolúvel (atravessa menos a BHE)

Efeitos adversos:
* Depressão respiratória, vómitos, agitação, irritação local

123
Q

Clonazepam

A

Indicações terapêuticas:
* Anticonvulsivo
* Estimulante do apetite (em gatos)
* Relaxante muscular
(Semelhante ao diazepam)

Farmacocinética:
* PO, IM, IV
* Metabolização hepática e excreção urinária

Efeitos adversos:
* Tolerância após várias semanas de tratamento

124
Q

Lorazepam

A

Indicações terapêuticas:
* Convulsões em cães e em gatos

Farmacocinética:
* PO
* Metabolização hepática e excreção urinária

Efeitos adversos:
* Aumento do apetite, excitabilidade, ansiedade

125
Q

Um animal que entre em convulsão que opções de tratamento tem?

A
  • Pentobarbital IV
  • Diazepam IR (intraretal – enema medicamentoso)
126
Q

Clorazepato

A
  • Convertido em nordiazepam no estômago
  • Efeito + longo (permite intervalos espaçados entre várias administrações)
  • Tratar convulsões e alterações do comportamento
  • Cães e gatos
127
Q

Brometo de potássio (BrK: Br-, K+)

A

Mecanismo de ação
* Entra no interior dos neurónios estabilizando as suas membranas
* Barbitúricos e benzodiazepinas têm ação sinérgica com este composto

Indicações terapêuticas
* Tratar convulsões refratárias no cão que não responderam ao fenobarbital
* Associado ao fenobarbital (para reduzir a dose do fenobarbital)

Farmacocinética
* PO, não é biotransformado, nem circula ligado às PP, eliminado em natureza (100% é eliminado em natureza e não circula ligado a PP, tendo assim uma biofase maior)
* Administrar juntamente com a comida e comida com sal
* Semivida longa 11 dias nos gatos; 46 dias nos cães
* Monitorizar concentrações plasmáticas

Efeitos adversos
* Sedação transitória, irritação GI (vómitos, náuseas, constipação), polidipsia, poliúria.
* Intoxicação pelo brometo (podemos ter toxicidade causada pelo brometo)
* Não usar em gatos porque causa doença fatal pulmonar, a menos que os tutores concordem (os gatos podem morrer de insuficiência respiratória)

127
Q

Fármacos anticonvulsivos: Derivados dos ácidos gordos

A
  • Ácido valpróico
  • Valproato de sódio
128
Q

Ácido valpróico e valproato de sódio (sal do ácido valproico)

A
  • Eficaz no controlo das convulsões, mas o seu tempo de semivida é curto em cães
  • Ação em gatos não estudada
  • Adjuvante (fenobarbital) > [] de fenobarbital por inibição enzimática das enzimas que o degradam, permite reduzir a dose do fenobarbital

Mecanismo de ação:
* Estrutura química semelhante ao GABA, aumenta a [] de GABA, porque diminui o seu metabolismo e a sua recaptação neuronal (se temos muito GABA temos muita hiperpolarização; neurónios com carga negativa)

Farmacocinética:
* Valproato de sódio rapidamente convertido em ácido valpróico no pH estômago, bem distribuído, ligado à albumina, biotransformado no fígado e excretado na urina.

Efeitos adversos
* GI, hepatotoxicidade, vómitos, anorexia, diarreia que podem ser diminuídos se associado à comida
* Sedação, ataxia e alterações de comportamento

129
Q

Outros anticonvulsivos

A

Felbamato
Gabapentina
Levetiracetam
Zonisamida
Pregabalina
Imepitoína (novo)

130
Q

Gabapentina

A
  • Aa, semelhante ao GABA, atravessa a BHE, mas não atua no recetor, supõe-se que bloqueia os canais de Ca2+
  • Cães, gatos
  • cavalos (tratar dor)

Indicações terapêuticas
* Terapia adjuvante no controlo das convulsões e da dor crónica

Farmacocinética
* PO, metabolização hepática e excreção urinária

Efeitos adversos
* Sedação, ataxia, polifagia moderada, a paragem repentina na sua administração pode causar convulsões (necessário desmame)

131
Q

Levetiracetam

A

Mecanismo de ação
* Desconhecido

Farmacocinética
* PO, eliminado em natureza

Efeitos adversos
* Poucos, alterações no comportamento, GI (vómitos e diarreias)
* Efeito de lua de mel, durante quatro meses não há convulsões de depois regressam

132
Q

Felbamato

A
  • Usado em cães refratários a outros tratamentos

Mecanismo de ação
* Bloqueio da ação excitatória

Farmacocinética
* PO, 70% excretado em natureza na urina o restante é metabolizado no fígado

Efeitos adversos
* Raros e não provoca sedação; controlar função hepática; no Homem causa anemias e hepatotoxicidade

133
Q

Zonisamida

A
  • Anticonvulsivo semelhante à sulfonamida
  • Molécula totalemnte sintética - sempre que se muda 1 radical, muda-se o efeito terapêutico

Mecanismo de ação
* potencia a ação do GABA

Farmacocinética
* PO, 80% excretado em natureza o restante é metabolizado no fígado

Efeitos adversos
* Letargia, anorexia e vómitos

134
Q

Pregabalina

A
  • Gabaérgica – ativa o GABA
  • Bloqueia os canais de sódio e de cálcio
  • Cão
  • Efeitos adversos: letargia, sedação
135
Q

Imepitoína

A
  • Agonista GABA
  • Ansiolítico
  • PO, extensivamente biotrasnformada, excretada nas fezes e urina
136
Q

Terapêutica anticonvulsiva/antiepilética: Situação clínica determina a escolha do fármaco
Status Epilético

A
  • Pentobarbital
  • Diazepam
  • Propofol
137
Q

Terapêutica anticonvulsiva/antiepilética: Situação clínica determina a escolha do fármaco
Terapia de manutenção

A

Todos os outros

138
Q

Terapêutica anticonvulsiva/antiepilética
Via de administração: Do que depende?

A

Mais práticas na clínica:
* IV, SC ou IM

Mais práticas em casa (tutor):
* PO ou Retal

139
Q

Índice Terapêutico

A

IT = DL50 / ED50
* ↑ IT > ↑ segurança
* se o IT=1, a DL50 é igual à ED50 pelo que quase não se pode usar o fármaco porque mata 50% e trata outros 50%;
* quanto maior a diferença entre a DL50 e a ED50% mais seguro o fármaco é;
* DL50 deve ser muito superior à ED50

140
Q

Critérios para selecionar medicamento/medicamento veterinário

A
  • Cascata
  • Eficácia (em ensaios clínicos) / efetividade (em ambiente real) (se é eficaz quando o animal está doente)
  • Segurança (risco)
  • Conveniência (adesão; administração; interações…) (adesão do proprietário à terapêutica)
  • Custo
141
Q

Biodisponibilidade absoluta

A

significa que administramos o fármaco e que 100% chegou à circulação.
Só se consegue atingir a biodisponibilidade absoluta se fizermos administrações via IV.

142
Q

VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DOS MEDICAMENTOS
Administração tópica

A
  • pele
  • mucosas

Vantagens:
* Pele:
* Ação direta sobre as superfícies danificadas
* Técnica fácil
* Comodidade
* Mucosas:
* Área de absorção
* Comodidade
* Rapidez de desaparecimento dos efeitos

Desvantagens:
* Pele:
* Ação escassa sobre as camadas profundas da pele
* Pele lesionada pode ter efeitos sistémicos
* Mucosas:
* Aparelhos (nebulizador - mucosa respiratória)

143
Q

Escolha da via de administração

A

Efeito terapêutico
Caraterísticas do fármaco
Idade do doente
Tempo necessário para o início do efeito e duração do tratamento

144
Q

Biodisponibilidade ou concentração no sangue (maior para menor)

A

Intravenosa > Intramuscular > Subcutânea > Oral

145
Q

Características para fármaco ser bem absorvido

A

Não ionizados
Lipossolúveis
Pequena dimensão

146
Q

INFLUÊNCIA DO PH NA ELIMINAÇÃO URINÁRIA
DAS SUBSTÂNCIAS ACTIVAS

A

Alteração do pH urinário:

quando queremos eliminar 1 fármaco básico podemos tornar a urina ácida mais ácida para fármaco ser excretado (Acidificação da urina) (fármaco fica ionizado reduzindo a sua reabsorção):
* Vit. C, ácido ascórbico, cloreto amónio

quando queremos eliminar 1 fármaco ácido podemos tornar a urina mais básica (Alcalinização da urina) (fármaco fica ionizado reduzindo a sua reabsorção):
* Bicarbonato

147
Q

O que acontece caso haja insuficiência renal?

A

Défice de excreção -> fármacos permanecem + tempo no organismo

Reduzir a dose que se está a administrar!

148
Q

O que acontece caso acidifique uma urina e o fármaco seja ácido?

A

Aumenta o tempo de permanência do fármaco no organismo, aumenta a toxicidade.

Importante saber o pH da urina e do fármaco. Não sabendo 1 ou outro NUNCA acidificar ou basificar a urina (fazer antes fluidoterapia)

149
Q

Compartimento – modelo matemático que explica a transferência de um fármaco

A

Modelo de um compartimento
* Modelo no qual se administra um fármaco e este distribui-se uniformemente, da mesma forma por todo o organismo.
* Todo o organismo comporta-se da mesma maneira.

Modelo de dois compartimento
* Modelo no qual se administra um fármaco e este distribui-se preferencialmente por alguns órgãos em função da afinidade, irrigação, caraterísticas da molécula ou caraterísticas do organismo.
* Os órgãos mais irrigados são: cérebro, fígado, pulmões, coração.
* O fármaco precisa de atravessar a BHE, ser lipossolúvel e ser pequeno para passar os capilares encefálicos.

Modelo de três compartimentos
* Modelo no qual se administra um fármaco e este tem afinidade para circular e entrar em vários tecidos fazendo um percurso.
* Administra-se o fármaco, este fica na circulação depois vai para um compartimento depois volta à circulação e volta a outro compartimento.
* Acontece com tóxicos, fármacos muito lipossolúveis e alguns anestésicos (ex: tiopental).
* O primeiro compartimento é o sangue, o segundo compartimento pode ser o cérebro ou o músculo. No caso de ser o músculo deste volta à circulação e vai para o tecido adiposo. Mais tarde pode sair do tecido adiposo e entrar em circulação quando o animal perder massa corporal ou tiver uma atividade física intensa.

150
Q

Como varia o clearance com a semivida?

A

São grandezas inversamente proporcionais.
Quando aumenta um diminui o outro (se um fármaco é muito excretado significa que tem uma menor semi-vida)

151
Q

Como varia o clearance com o VD?

A

São grandezas diretamente proporcionais
(se excreta está a eliminar; só se elimina o que está em circulação sanguínea, portanto aumentar o clearance, aumenta o VD)

152
Q

Porque razão se determina a concentração plasmática de um fármaco?

A

Porque as relações concentração resposta são menos variáveis do que as relações dose resposta.

153
Q

Interação fármaco-recetor

A
  • Agonista natural – fármacos que se ligam perfeitamente ao recetor, não são exatamente iguais às moléculas endógenas, mas conseguem ligar-se e desencadear uma resposta de 100%. Tem afinidade e atividade intrínseca
  • Agonista modificado – fármacos que se ligam a um recetor, não são exatamente iguais às moléculas endógenas, mas conseguem ligar-se e desencadear uma resposta só que inferior a 100%. Podem demoram mais tempo a desencadear uma resposta
  • Antagonistas – fármacos semelhantes em forma que se ligam a um recetor, mas a forma não é adequada para desencadear uma resposta, portanto não desencadeiam uma resposta. Impedem que as moléculas endógenas se liguem. Tem afinidade, mas não tem atividade intrínseca.
154
Q

Exemplo: fármacos A, B, C, etc. têm, respetivamente, valores de KA=1 nM, KB=10 nM, KC=100 nM, se a ocupação de metade dos receptores é conseguida com 1 nM de A, 10 nM de B e 100 nM de C. Qual é o mais potente?

A

A porque usou menos quantidade para ocupar metade dos recetores

155
Q

A mesma substância pode atuar de diferentes formas dependendo do tecido em que atua?

A

Sim
Tem a ver com os recetores e varia tamém com o número de recetores

156
Q

Antagonismo fisiológico

A

Fármacos com ações opostas tendem anular uma o efeito da outra.

Ex: histamina atua sobre os recetores das células parietais da mucosa gástrica estimulando a secreção de ácido, enquanto o omeprazol bloqueia esse efeito ao inibir a bomba de protões.

157
Q

Para que lado o Antagonismo competitivo desloca a curva D-R do agonista?

A

DIREITA

Quando se administra um antagonista competitivo a um agonista, a resposta do agonista continua a ser a máxima, mas o facto de os dois estarem a competir pelos mesmos recetores a dose vai aumentar e a curva desloca-se para a direita.
O agonista tem de ser competitivo para que a curva se desloque.

Terapeuticamente não é bom porque é preciso mais dose para atingir o mesmo efeito

158
Q

O que provoca um Antagonismo não competitivo?

A

decresce a eficácia do agonista -> reduz a resposta / efeito máximo do agonista (curva fica mais baixa)

159
Q

O que significa quando Kd não coincide com EC50?

A

Significa que houve recetores a ficarem livres

160
Q

Ações não mediadas por
recetores- fármacos inespecíficos

A

(fármacos que não atuam em recetores)

  • Ações de natureza puramente física (diuréticos osmóticos, lubrificantes, adsorventes, demulcentes, sucralfato)
  • Ações de natureza química inespecífica (antiácidos)
  • Quelação (EDTA, penicilamina)
  • Incorporação em macromoléculas (metotrexato)
  • Radioisótopos e material radiopaco
  • Formação de anticorpos (vacinas)
161
Q

Fármacos dirigidos a enzimas

A

Classificam-se como moduladores enzimáticos, podem ser inibidores ou ativadores/indutores (ex:):
* Inibidores da ciclooxigenase (AINES) (na inflamação a ciclooxigenase é importante para converter os fosfolípidos de membrana em ácido araquidónico; AINES – anti-inflamatórios não esteroides)
* Inibidores da acetilcolinesterse (organofosforados) (a acetilcolina liga-se a um recetor colinérgico, mas há uma enzima que a vai degradar, e se o fármaco for dirigido contra enzima, é um fármaco que atua na enzima e não num recetor; uma enzima não é um recetor)

162
Q

Farmacovigilância

A

(sistema nacional que vigia os efeitos adversos associados à administração dos medicamentos)
* Estudo dos efeitos adversos depois de lançados os fármacos no mercado
* BOLETIM (notificamos a DGAV sobre os efeitos adversos)

Farmacologia I e Farmácia (4 decks)

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