test 1 Flashcards
. 5-letnie przeżycie w raku nerki:
90%
60%
30%
5%
<1%
30%
W zespole Alporta histologicznie stwierdza się:
1.Wzrost komórkowości kłębuszków związany z napływem leukocytów
2.Segmentalną proliferację komórek kłębuszka
3.Pogrubienie błon podstawnych kłębuszków nerkowych
4.Brak zmian w kłębuszkach nerkowych
5.Tworzenie półksiężyców
4.Brak zmian w kłębuszkach nerkowych
Nadekspresja białka p53 w komórkach nowotworowych najczęściej jest konsekwencją:
1.aktywacji drogi sygnałowej Ras,
2.utraty heterozygotyczności genu TP53,
3.amplifikacji genu TP53,
4.mutacji missensownej genu TP53,
5.mutacji nonsensownej genu TP53,
4.mutacji missensownej genu TP53,
. Utrata ekspresji białka MLH1 w komórkach raka jelita grubego upoważnia do rozpoznania:
1.zespołu Lyncha,
2.choroby von Hippel–Lindau,
3.żadnego z wymienionych schorzeń.
4.rodzinnej polipowatości gruczolakowatej jelita grubego,
5.zespołu MEN–1,
3.żadnego z wymienionych schorzeń.
Dla torbielowatości nerek typu dorosłych nieprawdziwe jest (BAZA):
1.U 10-30% pacjentów z tym typem torbielowatości występują krwotoki podpajęczynówkowe
2.Torbiele są pojedyncze i z reguły nie doprowadzają do niewydolności nerek
3.Zwykle nie daje objawów klinicznych do 40 r.ż.
4.Typowa dolegliwość to ból w okolicy boku
5.Często stwierdza się napadowy krwiomocz
2.Torbiele są pojedyncze i z reguły nie doprowadzają do niewydolności nerek
Zespół Goodpasture’a najczęściej związany jest z (BAZA):
1.błoniastym kłębuszkowym zapaleniem nerek
2.ostrym rozplemowym kłębuszkowym zapaleniem nerek
3.gwałtownie postępującym kłębuszkowym zapaleniem nerek
4.nefropatia IgA
3.gwałtownie postępującym kłębuszkowym zapaleniem nerek
Postacią glomerulopatii, która rzadko doprowadza do przewlekłej niewydolności nerek jest:
1.Kłębuszkowe zapalenie nerek z półksiężycami
2.Nefropatia IgA
3.Błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek
4.Submikroskopowe zapalenie nerek
5.Błoniasto–rozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek
4.Submikroskopowe zapalenie nerek
. Nadekspresja białka HER2 w raku gruczołu piersiowego najczęściej jest skutkiem:
1.mutacji punktowej genu HER2,
2.nieprawidłowej aktywacji promotora genu HER2,
3.aktywacji drogi sygnałowej Wnt,
4.utraty heterozygotyczności genu HER2.
5.amplifikacji genu HER2,
5.amplifikacji genu HER2,
Nieprawidłowością genetyczną charakterystyczną dla raka jasnokomórkowego nerki jest:
1.Żadna z powyższych
2.Delecja chromosomów 1, 2, 6
3.Protoonkogen MET
4.Nieprawidłowości chromosomu 22
5.Nieprawidłowości chromosomu 3
5.Nieprawidłowości chromosomu 3
Dla ostrego polekowego zapalenia nerek charakterystyczne są następujące cechy, z wyjątkiem:
1.tworzenia ziarniniaków z komórkami olbrzymimi
2.nadwrażliwości typu IV
3.tworzenia półksiężyców w kłębuszkach nerkowych
4.eozynofilii
5.ostrej niewydolności nerek z bezmoczem
3.tworzenia półksiężyców w kłębuszkach nerkowych
Spośród poniżej wymienionych rak nerki najczęściej może być związany z:
Hiperkalcemią
Zespołem Cushinga
Maskulinizacją
Policytemią
Nadciśnieniem tętniczym
Policytemią
Spośród poniżej wymienionych nowotworów nerki mutacja genu MET jest związana z rozwojem:
Raka jasnokomórkowego
Raka brodawkowatego
Raka chromofobnego
Żadnego z powyższych
Guza Wilmsa
Raka brodawkowatego
Obecność białka Tamma–Horsfalla w świetle kanalików dalszych i wyprowadzających jest charakterystyczna dla:
1.Torbielowatości nerek
2.Nefropatii poanalgetycznej
3.Ostrej martwicy kanalików nerkowych
4.Zespołu Alporta
5.Zespołu hemolityczno–mocznicowego
3.Ostrej martwicy kanalików nerkowych
Zaznacz prawidłowe na temat guza Wilmsa:
1.słaba wrażliwość na chemioterapię
2.5-letnie przeżycie wynosi 5-10%
3.często występuje z zespołem Beckwitha-Wiedemanna
4.Wszystkie prawidłowe
5.Wszystkie nieprawidłowe
3.często występuje z zespołem Beckwitha-Wiedemanna
Jaki mechanizm odgrywa rolę w niestabilności mikrosatelitarnej:
1.Delecja mmr
2.Nadekspresja mmr
3.Delecja p53
4.Nadekspresja p53
5.Amplifikacja HER2
1.Delecja mmr
Cytokeratyna jest markerem immunohistochemicznym:
1.Nabłonkowym
2.Mezenchymalnym
3.Jelitowy
4.Mięśniowym
1.Nabłonkowym
Dla zespołu Alporta nieprawdziwe jest:
3.zaćma
1.Proliferacja komórek kłębuszka przez napływ leukocytów
2.Występowanie komórek piankowatych w tkance śródmiąższowej
1.Proliferacja komórek kłębuszka przez napływ leukocytów
Najczęstszą przyczyną zespołu nerczycowego u dzieci:
1.Błoniaste KZN
2.Błoniasto-rozplemowe
3.Zmiana minimalna
4.Nefropatia Iga
5.Ogniskowe szkliwienie kłębuszków nerkowyCh
Zmiana minimalna
Zwyrodnienie lipidowe komórek nabłonka kanalików bliższych nerki jest charakterystyczne dla:
1.Gwałtownie postępujące kzn
2.Submikroskopowego KZN
3.mikroskopowym KZN
4.ostrym rozplemowym KZN
2.Submikroskopowego KZN
Jaki nowotwór ma najcięższy przebieg u dorosłych mężczyzn?
Naczyniakomięśniakotłuszczak
rak brodawkowaty
onkocytoma
guz wilmsa
rak kanalikowy
rak kanalikowy
la torbielowatości nerek typu dorosłych nieprawdziwe jest (BAZA):
1.U 10-30% pacjentów z tym typem torbielowatości występują krwotoki podpajęczynówkowe
2.Torbiele są pojedyncze i z reguły nie doprowadzają do niewydolności nerek
3.Zwykle nie daje objawów klinicznych do 40 r.ż.
4.Typowa dolegliwość to ból w okolicy boku
5.Często stwierdza się napadowy krwiomocz
2.Torbiele są pojedyncze i z reguły nie doprowadzają do niewydolności nerek
Metody immunohistochemiczne oparte są na interakcji:
A. Sonda oligonukleotydowa-gen,
B. Antygen-przeciwciało,
C. Enzym-koenzym,
D. Aktywator-inhibitor,
B. Antygen-przeciwciało,
Lobulacja kłębuszków nerkowych gdzie występuję
Błoniaste KZN
Błoniasto-rozplemowe KZN
Błoniasto-rozplemowe KZN
espół Kimmelstiela-Wilsona jest związany z:
A. Cukrzyca
