tercer parcial Flashcards

1
Q

Enfermedad de gota

A

Depósito de cristales de urato de sodio en los tejidos, riñones, articulaciones, etc. Esto ocurre debido a un desequilibrio en la cantidad de concentración de ácido úrico

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2
Q

El nivel de acido úrico, considerado como para hombres y mujeres premenopáusicas es de

A

7 mg/dL y 6 mg/dL

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3
Q

Valores normales de referencia (VNR) de acido úrico

A

4.8 a 8.7 mg/dL

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4
Q

El ácido úrico se produce por el metabolismo de

A

Los nucleótidos
ADENINA
GUANOSINA

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5
Q

La sobreproducción de acido úrico es definida:

A

Presencia de más de 1000 mg/dL de uratos en orina de 24 horas y también en su excreción menos de 330 mg/dL en orina de 24 horas

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6
Q

La gota es una enfermedad metabólica caracterizada por aumento en la producción de acido úrico. Producción excesiva de metabolitos de la degradación de las purinas, generan una mayor cantidad de otros metabolitos de

A

Hipoxantina, la xantina, la conversión al acido úrico y la conversión de esta molécula es lo que lleva a cabo su precipitación

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7
Q

¿Cómo es el proceso inflamatorio en la gota?

A

-Infiltración de neutrófilos
-Fagocitosis de cristales
-Generación de especies reactivas de oxígeno, que dañan tejidos. Otro de los blancos es disminuir la inflamación ocasionada por estas estirpes celulares para evitar la exacerbación de procesos inflamatorios
-Liberación de mediadores de la inflamación (prostaglandinas, leucotrienos).
-Finalmente, se liberan enzimas lisosómicas que aumentan la respuesta inflamatoria

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8
Q

Blancos farmacológicos útiles en el tratamiento de la gota

A
  1. Interpretación con síntesis de acido úrico: alopurinol
  2. Aumento de la excreción de ácido úrico: probenecid
  3. Inhibir migración de leucocitos: colchicina
  4. Inhibe a COX y la fagocitosis: indometacina
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9
Q

Mecanismo de acción y efectos secundarios de la colchicina

A

-Inhibe la liberación de factor quimiotáctico leucocitario inducido por cristales (altera el ciclo inflamatorio, el cual inhibe la migración de leucocitos y la fagocitosis de cristales de acido úrico)
-Menor respuesta inflamatoria
-RAM: diarrea, toxicidad hematológica, renal o hepática
-Usos: tratamiento agudo de la artritis gotosa, en dosis bajas útil en el tratamiento crónico de la gota

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10
Q

AINES que se utilizan para tratamiento de la gota

A

-INDOMETACINA principalmente (es más eficaz que la aspirina para aliviar la inflamación, inhibidor de la COX, reduce la producción de prostaglandinas, inhibe la fagocitosis de los cristales de ácido úrico por los macrófagos). Tratamiento agudo de la artritis gotosa
-Naproxen (500mg c/12hrs)
-Ibuprofeno 800 mg c/8hras
Se mantiene 3-4 días después de la desaparición de los signos de inflamación

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11
Q

Inhibidores de la xantina oxidasa

A

-Alopurinol (tratamiento crónico de la gota)
-Febuxostat
-Sulfiinpirazone (uricosurico)
-Benzbromaron e (uricosurico)

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12
Q

¿En que casos se utilizan glucocorticoides para el tratamiento de la gota?

A

Cualquier caso que impida el uso de AINES y/o colchicina
-Inyección intraarticular en pequeñas dosis (metilprednisolona)

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13
Q

Sarcopenia

A

Disminución de la masa muscular
Síndrome geriátrico
Desorden progresivo y generalizado del músculo esquelético

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14
Q

Fisiopatología de la sarcopenia

A

Musculo
Regulación neuronal
Regulación hormonal
-Sistema endocrino: corticoesteroides, hormona de crecimiento, función tiroidea anormal y resistencia a la insulina
-Desuso: sedentarismo y hospitalización
-Edad: hormonas sexuales, apoptosis, disfunción mitocondrial
-Nutrición: malabsorción
-Caquexia: Expresión de una enfermedad como por ejeplo cáncer, EPOC
-Enfermedades neurodegenerativas
Con el envejecimiento múltiples niveles del sistema nervioso se ven afectados: corteza motora, medula espinal
Disminución de la neuronas motoras

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15
Q

Cambios asociados al envejecimiento a nivel endocrino que disminuyen la fuerza muscular

A

Disminución de la masa corporal y la densidad mineral ósea
Más grasa visceral
-Disminución de la hormona de crecimiento
-Disminución de la testosterona
-Aumento de cortisol
-Disminución de vitamina D

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16
Q

Cambios de los factores de inflamación relacionados con la salud

A

AUMENTO De:
-Factor de necrosis tumoral
-Proteína C reactiva
-Interlucinas 6 y 1 (IL-6, IL-1)
Miosinas + adipocinas

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17
Q

Identificar la sarcopenia en la práctica clínica

A

Paciente-acceso a recursos de salud y objetivos del estudio
1) Paciente reporta síntomas:
-Caídas
-Debilidad
-Marcha lenta
-Dificultad para levantarse de la silla
Estándar de oro para ver un daño muscular: tomografía, RM
También se puede medir la pantorrilla

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18
Q

Para evaluar la actividad física usamos lo siguientes test

A

Short physical performance

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19
Q

Sarcopenia Aguda y crónica tiempo

A

Menor y mayor a 6 meses

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20
Q

Esguince cervical

A

Es la lesión cervical más común, causada por movimientos de flexión-extensión. Hay presencia de lesión de tejidos blandos de columna cervical y dolor por la compresión externa de raíces nerviosas o medula espinal, contractura muscular. El tratamiento es por medio de órtesis hasta por 6 semanas, junto con analgésicos y antiinflamatorios.

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21
Q

Subluxación cervical

A

Es el mayor trastorno de los elementos ligamentosos, cabe la posibilidad de inestabilidad. El manejo se puede dar por ortesis de 8 a 12 semanas y en caso de ser necesario se realiza una fijación quirúrgico ya sea por vía anterior y posterior, dependiendo de los elementos afectados.

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22
Q

Luxación cervical

A

Implica una alteración toral de las estructuras ligamentosas, el manejo puede ser esquelética y huso de Halo de 22.5 kg máximo), pero generalmente el manejo conservador falla por lo que se opta por un tratamiento quirúrgico por vía anterior o posterior dependiendo el caso

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23
Q

Fracturas cervicales por compresión

A

Compresión de la porción anterior de la vertebra, pueden variar desde pequeñas compresiones anteriores hasta disrupción de elementos posteriores. La lesión se puede manejar conservadoramente si hay hasta un 1/3 de la altura del cuerpo vertebral, en pacientes con una perdida mayor, pero consideraciones estables se utiliza el Halo. En pacientes con compresión anterior o posterior esta indicada la cirugía

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24
Q

Fracturas toracolumbares

A

Aplastamiento
Estallamiento
Avulsión
El tratamiento se da de acuerdo al mecanismo de la lesión y datos de inestabilidad
Las fracturas toracolumbares tienen una clasificación compleja. El dolor, en caso de invasión a conducto se presenta compromiso neurológico.
De la A3 para atrás todas son quirúrgicas
-Fracturas A: Fractura por compresión:
-Fracturas B: Fractura por estallamiento
-Fracturas C: Fracturas por distracción

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25
Q

Daño neurológico. clasificación

A

N0. Neurologico intacto
N1. Déficit neurologico transitorio que ya no está presenta
N2. Síntomas radiculares
N3. Lesión incompleta de la médula espinal o signos de cauda equina
N4. Lesión medular completa
N5. No valorable por sedación o coma

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26
Q

Lesión medular

A

En el sitio del accidente: identificar al paciente en riesgo vía aérea, estabilización del cuello,
*Función sensitiva
*Función motora
Identificar choque neurogénico (OJO no choque medular):
- Bradicardia
-Piel seca y caliente
-Estatus mental normal
-Volumen urinario normal
En sala de urgencias: examen neurologico completo, palpacion de vertebras, TC y/o IRM, inmovilización y tracción (5lbs, por nivel), metilpreni

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27
Q

Tratamiento en lesión medular

A

Descompresión medular

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28
Q

Antígenos HLA

A

Son antígenos formados por moléculas que se encuentran en la superficie de casi todas las células de los tejidos de un individuo y también en los glóbulos blancos
Los antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus siglas en inglés) son proteínas que ayudan al sistema inmunitario del cuerpo a diferenciar entre sus propias células y sustancias extrañas y dañinas. Estos antígenos son producidos a partir de las instrucciones de genes heredados.

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29
Q

MHC

A

Es un loci complejo compuesto de un gran conjunto de genes que se localizan en el brazo corto del cromosoma 6 (6p 21.31-6p21.32.1)
*LOCI: Plural de locus
locus: el sitio que ocupa un gen en un cromosoma
P: brazo corto del cromosoma
Q: brazo largo del cromosoma

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30
Q

Clasificación MHC

A

Clase I
Clase II
Clase III
*Clase I y II corresponden a los genes de los antígenos de leucocitos humanos (HLA)

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31
Q

MCH herencia

A

-Cada persona hereda una variante de cada uno de los subgrupos HLA de cada padre
-Se transmiten juntos como un haplotipo
-Y los alelos son codominantes por eso los dos siempre se expresan
-Herencia de genes clase I y II uno de cada progenitor -> 6 clase I y 6 clase II
-Versiones alternas de cada gen -> proteínas con secuencias diferentes
-Capacidad de presentar antígenos de cualquier patógeno nuevo y asegurar la supervivencia de la población
-Cada progenitor posee 2 haplotipos, expresa ambos y transmite solo uno u otro a cada hijo.
-Como resultado, el progenitor y el hijo comparten solo un haplotipo y existe una probabilidad de 25% de 2 hermanos compartiendo el mismo haplotipo

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32
Q

¿Qué es haplotipo?

A

Son los genes de HLA localizados en un cromosoma, por lo tanto, se transmiten juntos en ese cromosoma 6. Tenemos 2 haplotipos para HLA

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33
Q

Único tumor en edad pediátrica encontrado en el área de la epífisis

A

Condroblastoma

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34
Q

Es una zona donde la mayoría de las lesiones a nivel de la fisis o metáfisis ocurren ya que es la más débil

A

Hipertrófica

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35
Q

Definición de la epifisiolistesis de la cadera

A

La epifisiolestesis femoral proximal es el desplazamiento de la epífisis sobre la metáfisis femoral proximal en la zona hipertrófica de la fisis o cartílago de crecimiento

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36
Q

Es la alteración de la cadera más común en adolescentes, su principal factor de riesgo es la obesidad

A

epifisiolestesis femoral proximal

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37
Q

La epifisiolestesis femoral proximal puede ser de lazo izquierdo con más frecuencia y en un 17 a 50% puede ser:

A

Bilateral

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38
Q

¿Cuáles son las alteraciones endocrinológicas que son factores de riesgo para la epifisiolestesis femoral proximal?

A

-Hipotiroidismo
-Osteodistrofia renal
-Deficiencia de hormona de crecimiento
-Panhipopituitarismo -> deficiencia en la glándula hipófisis

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39
Q

Cuando los niños son menores de 10 años o peso arriba del percentil 50 y tienen epifisiolestesis femoral proximal se les debe hacer un análisis de tipo:

A

Endocrinológico

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40
Q

La presentación clínica de la epifisiolestesis femoral proximal:

A

-DOLOR EN LA INGLE Y EL MUSLO
-Cojera: marcha antiálgica, rotación externa del miembro inferior
-DOLOR EN RODILLA (15-50%)
-Alivio al sentarse y cruzar la pierna afectada sobre la buena

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41
Q

La radiografía para epifisiolestesis femoral proximal ¿Cómo se pide? y ¿Cuáles son sus signos?

A

AP y proyección en rana (lowestein)
-LÍNEA DE KLEIN: Línea recta que pasa a través del cuello de fémur y lo es que haga tangente a nivel de la cabeza femoral, en una epifisiolestesis femoral proximal esta línea no pasa por la cabeza y habrá un deslizamiento de la epífisis sobre la metáfisis
-ÁNGULO DE SOUTHWICK: Ángulo que se traza paralelo a la metáfisis, después de esa línea vamos a trazar otra perpendicular a 90 grados, y después otra línea que vaya sobre la diáfisis del fémur, este ángulo nos sirve para clasificar la gravedad de la epifisiolistesis y para valorar el tratamiento post quirúrgico
145 grados ap normal
Normal hasta 12 grados lowestein

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42
Q

Cuál es la clasificación pronostica epifisiolestesis femoral proximal

A

-Estable: 5-10% de riesgo de necrosis en la cabeza femoral capaz de soportar peso con o sin muletas

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43
Q

Cuál es la clasificación epifisiolestesis femoral proximal

A

AGUDA: síntomas menos de 3 semanas
CRÓNICA: Más de 3 semanas
CRÓNICA AGUDIZADA: Exacerbación aguda de síntomas crónicas

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44
Q

El tratamiento quirúrgico de epifisiolestesis femoral proximal es:

A

-ESTABILIZACIÓN IN SITU
-Se colocan tornillos canulados 7.3 mm
*Estables: 1 tornillo
*Estables: 2 tornillos (más de dos tornillos ocasionan necrosis)

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45
Q

La epifisiolestesis femoral proximal se considera una urgencia en traumatología y se debe:

A

OPERAR dentro de las 24 horas después del diagnostico para tener un buen pronóstico

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46
Q

¿Qué es la artritis séptica?

A

Inflamación articulación sinovial
Un proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de microorganismos piógenos

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47
Q

Fisiopatogenia de artritis séptica

A

-Vía hematógena: Es la más frecuente. Viajan las bacterias por alguna infección en tejidos blandos, piel, vías urinarias, vías respiratorias (factor más desencadenante). Llegan a través de esta circulación rica en circulación endostica y periostica en los niños
-Directa: A través de una herida penetrante a la articulación, por una inyección articular infectada o infección quirúrgica
-Contigüidad: Debido a la extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular. Este mecanismo es frecuente en la cadera del niño, donde el foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rápidamente la infección

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48
Q

Microorganismos causales de artritis infecciosa

A

-Neonatos: S.aureus, streptococos, enterobacterias
-Lactantes de 1-3 meses. H. influenzae
-1-3 años: H. influenzae
-> de 3 años: S.aureus
-Estreptococos hem.
-En el varón/adulto jovén: Gonococo

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49
Q

Cuadro clínico de artritis infecciosa

A

-Antecedentes de infección reciente
-Comienzo agudo (horas o pocos días)
-Síndrome febril con postración e inapetencia. La elevación de temperatura es clave.
-Compromiso articular con dolor espontáneo, posición antiálgica (se paran y están con la pierna encogida, tocando solamente la punta de la piel con el piso, no quieren dar el paso en caso de darlo claudican).

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50
Q

Citoquímico del líquido sinovial

A

-Aspecto turbio
-Viscosidad disminuida
-Leucocitos > 50.000/mm3 con predominio de PMN (es sugestivo de artritis séptica). En pacientes inmunodeprimidos la leucocitosis suele ser menor.
-Glucosa descendida
-Proteínas aumentadas
-Ausencia de cristales (descartamos una artritis por uricemia)

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51
Q

Diagnostico diferencial de artritis infecciosa

A

-Enfermedad reumática aguda (artritis migratorias)
-Artritis por cristales (gota o pseudogota)
-Artritis mono-articular
-Artritis traumática
-Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas
-Osteomielitis aguda
-Artritis hemolítica
**Cuando existe artritis mono-articular siempre será una artritis séptica hasta no demostrar lo contrario

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52
Q

Tratamiento de artritis séptica

A

-Si se limitó a una sinovitis transitoria no iniciar nica antibiótico a menos que este cursando con un cuadro infeccioso simultaneo
-Monitorear la temperatura previo a la toma de antiinflamatorio
-El tratamiento de la artritis piógenas debe ser considerado como de urgencia dependiendo de la etapa:
-Antibiótico según sensibilidad (empírico a doble esquema)
-Drenaje por punción de exudado purulento
-Artrotomía/artrocopia

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53
Q

Corticoesteroides

A

-Farmacocinética: son profármacos lipofilicos, administración vía oral (biodisponibilidad 60 a 100%, absorción en yeyuno, concentración plasmática max (30-90%)), para su distribución, el 90% se une a dos proteínas que pueden ser:
ALBUMINA: con alta capacidad de unión, pero baja afinidad por el cortisol
TRANSCORTINA: Globulina de unión al costicoesteroide (CBG), que posee una alta afinidad, pero poca capacidad

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54
Q

Corticoesteroides

A

El Hsp90 es el receptor del corticoesteroide en la célula, posteriormente el corticoesteroide hace contacto con el DNA inhibiendo la síntesis de citocinas (IL-2) y/o regulando la producción de fosfolipasa, la respuesta inflamatoria e incluso el metabolismo del colesterol

55
Q

Uso de corticoesteroides

A

-Como tratamiento de las alteraciones de la función suprarrenal
1. Insuficiencia corticosuprarrenal- Corticoesteroides sintéticos
Crónica: enfermedad de addison
Aguda
2. Hipofunción e hiperfunción corticosuprearrenal
3. Respuesta anti inflamatoria: suprime la activación inmunológica
4. Tratamiento en enfermedades reumáticas: anti inflamatorio, modificar respuesta inmunologica
5. Reacciones alérgicas
6. Vasculares de la colágena
7. Enfermedades oculares
8. Enfermedades gastrointestinales
9. Hematológicos: Leucemia, linfoma, anemia hemolítica, mieloma múltiple
10. Infecciones: septicemia
11. Trasplantes de órganos: Prevención y tratamiento del rechazo inmunosupresión

56
Q

Efectos adversos de glucocorticoides

A
  1. Se va a generar una supresión del funcionamiento fisiológico del eje hipofiso-suprarrenal
  2. Síndrome de Cushing o sintomatología del síndrome
  3. Inmunosupresión, trastornos gastrointestinales e infecciones como por ejemplo infecciones por micobacterias que están inactivas en el organismo pero al estar inmunosuprimido, estas se reactivan
57
Q

Metabolismo de la glucosa en glucocorticoides

A

Incrementa la gluconeogénesis hepática y insulinorresintencia; y disminuye la producción de insulina pancreática

58
Q

En el tracto gastrointestinal en glucocorticoides

A

Gastritis, úlcera, sangrado, pancreatitis, esteatosis hepática, ruptura de víscera hueca

59
Q

Huesos en glucocorticoides

A

Puede generar osteoporosis, debido a que el uso de ellos aumento el numero de ciclos de remodelación ósea, a su vez disminuyendo la matriz ósea, aumenta secreción de PTH, aumenta la excreción urinaria de Ca y disminuye la absorción intestinal de calcio

60
Q

¿Qué causa la suspensión del tratamiento con corticoesteroides?

A

-Los síntomas de la suspensión: ¨El síndrome de abstinencia¨ : debilidad, letargia, dolor corporal difuso, pérdida de peso, cefalea
-Necesidad de mantener dosis fisiológicas hasta la recuperación, por lo menos parcial, del eje
-Reducción de dosis gradual: Para poder permitir la recuperación de las funciones de eje-hipofiso-suprarrenal

61
Q

Efecto cardiovascular en glucocorticoides

A

Hay retención de sodio y agua, aumento de volumen sanguíneo y aumentando las resistencias periféricas. Incrementa el riesgo de hipertensión arterial

62
Q

Factores de riesgo en displasia del desarrollo de la cadera

A

Primogénito
Sexo femenino
Historia familiar
Oligohridramnios
Posición podálica

63
Q

Exploración física en displasia del desarrollo de cadera

A

-Menor de 3 meses
Barlow
Out
Ortolani
IN
Galeazzi (unilaterales): en decubito supino, doblar piernas

64
Q

Signo clínico de 3 meses a 1 año en displasia de desarrollo de cadera

A

Limitación a la abducción

65
Q

Signos clínicos más de un año de vida en displasia de desarrollo de cadera

A

Oblicua pélvica, lordosis lumbar, marcha de trendelemburg, marcha en puntas

66
Q

Estándar de oro para diagnosticar displasia de cadera antes de los 4 meses de vida

A

Ultrasonido

67
Q

Indice acetabular en displasia de cadera

A

Recién nacido < 30 grados
-dos años de edad: 20 grados

68
Q

Tratamiento de displasia de cadera

A

-No quirúrgico
-Arnés de Pavlik (12 semanas)
Indicaciones: DDC menor a 6 meses—cadera reductible

69
Q

Características clínicas de pie equino varo aducto congénito

A

Equino-retropié
Varo-articulación subastragalina
-Cavo-Flexión plantar antepié-retropié
Aducto-antepié-medio píe

70
Q

Tratamiento pie equino varo aducto congénito

A

-CONSERVADOR:
Método de ponsetti
Tenotomía cutánea del tendón de Aquiles: Es la manipulación quirúrgica del tendón para hacer la corrección final, tras la operación se coloca un yeso por 2 SEMANAS Y POSTERIORMENTE UNA FÉRULA HASTA LOS 4 AÑOS

71
Q

Angulación normal

A

Existe un varo fisiológico aproximadamente de 7 a 8 grados a partir de los 8 años

72
Q

Mecanismo de lesión de la meseta tibial

A

-Fuerza en varo o valgo + carga axial
-Acc. automovilísticos
-Dirección del trauma, fuerzas, edad, calidad de hueso, flex. de rodilla
-+Joven=+Lesión ligamentaria, menos trauma óseo

73
Q

Lesiones asociadas con lesión de la meseta tibial

A

-Lesiones de tejidos blandos en el 90%
-Rupturas meniscasles en el 50%
-30% presentan lesiones ligamentarias
-Neuropraxia del nervio peroneo
-Trombosis arterial o venosa

74
Q

Evaluación radiografica de lesion de meseta tibial

A

-AP y lateral de rodilla
-Rx de estress
-TC con reconstrucción BI Ó tridimensional
-RNM: Lesiones ligamentarias, meniscos, tej, blandos
-ART

75
Q

Tratamiento de fractura de meseta medial

A

-Conservador: inmovilización, reposo
Mínimamente o no desplazadas, hueso osteoporótico
-Quirúrgico: Hundimiento mayores de 3 mm intraarticulares, inestabilidad de mas de 10 grados lat. o medial
-Fx expuestas
-Sx compartimentales
-Lesiones vasculares

76
Q

Hueso largo que más se fractura

A

Tibia

77
Q

Tratamiento de fractura de tobillo

A

Restaurar la anatomía de la articulación, longitud del peroné
-Urgencias: reducción cerrada, reducción de luxación, manejo de heridas de exposición, inmovilización, manejo antiedema
-TRATAMIENTO NO QUIRURGICO: Fx estables, no desplazadas, sin lesión sindesmal, pacientes con traumas múltiples (graves), molde de yeso por 6 a 8 semanas previa reducción
-Tratamiento quirúrgico de las fracturas de tobillo: Reducción abierta y osteosíntesis: fracturas inestables, fracturas desplazadas que no corrigen a la reducción, fracturas con lesión sidesmal, fracturas expuestas

78
Q

Fracturas del astragalo

A

-Hueso mal vascularizado
-Mal pronostico
-Se asocia a accidentes en automóvil o atropellamientos, caídas (hiperdorsiflexion)
-Diagnostico tardía
-SIGNOS Y SÍNTOMAS: Dolor en tobillo, a la movilidad, edema difuso,
Pueden aparecer otras fracturas en tobillo y pie }
-RADIOGRAFÍAS: AP y lat de tobillo proyección de canale
TC (muy útil)
RNM
-TRATAMIENTO
No desplazadas: Inmovilización con bota de yeso por 8 semanas
Desplazadas: Reducción abierta y osteosíntesis

79
Q

Fracturas del calcáneo

A

-Muy comunes en hombres jovenes
-Caída axial, en posición erguida
-Dolor en el talón, edema, equimosis, perdida del arco plantar
-ASOCIADA A FRACTURAS LUMBARES
-RADIOGRAFÍAS: Lateral del pie, dorsoplantar del pie, axial de calcáneo (harris), tomografía computada

80
Q

Fracturas del medio pie

A

Fracturas del escafoides y las tres cuñas:
-Impacto directo sobre el pie
-Inversión o eversión del pie
-Dolor, limitación, edema, equimosis
-Rx: dorsoplantar, oblicua y lateral de pie
-TRATAMIENTO:
No quirúrgico: inmovilización con bota de yeso, 4 a 6 semanas
Quirúrgico: Reducción abierta y osteosíntesis

81
Q

Fractura luxación de art. lisfranc

A

-Pueden pasar desapercibidas
-Ocurren por torsión la mayoría
-AP lateral y oblicua de pie
-Fracturas desplazadas amerita tx quirúrgico

82
Q

¿Qué bacteria en la osteomielitis es la más reportada?

A

Aureus

83
Q

Gold estándar para diagnostico y tratamiento para osteomielitis

A
  • Todos los cultivos se hacen por biopsia y tienen que ser tres biopsias
84
Q

Principales características de humero diafisiario proximal

A

-A mayor edad mas complejidad de fractura
-Signo de hennequin: equimosis en el pecho, en el brazo o antebrazo
-La clasificación de NEER: Se basa en la relación anatómica de 4 segmentos: troquiter, troquin, cabeza humeral, diafisis
-Predictores de isquemia de la cabeza humeral: criterios de hertel (menos de 8 mm de calcar (porción donde se transforma la diáfisis a metafisis) riesgo alto 84%,
Integridad de la bisagra madial: Si nosotros tenemos un desplazamiento amplio en la parte medial donde esta el calcar vamos a tener un riesgo de isquemia muy alto hasta el 79%
-Tratamiento no quirúrgico: fracturas mínimamente desplazadas del cuello anatómico y quirúrgico, fracturas del troquiter con desplazamiento menos a 5 mm, riesgo quirúrgico muy alto, fracturas impactadas en valgo, NEER 2
-Quirúrgico: edad (pacientes jóvenes se ven más beneficiados por las actividades que realiza), tipo de fractura (2, 3, 4), desplazamiento, calidad ósea, condición medica general

85
Q

Principales características de humero diafisiario

A

-Afecta en un 60% al tercio medio, 30 al tercio proximal y 10% el tercio distal
-Fractura de Holstein Lewis: Fractura del tercio distal del húmero asociado a lesión del nervio radial
-Radiografías: AP y lateral de humero, transtorácica
-En el tratamiento quirúrgico las indicaciones:
Quirúrgicas absolutas: fracturas expuestas, lesiones vasculares, lesiones del plexo braquial, codo flotante, sx compartimental
Quirúrgicas relativas: Fractura bilateral de humero, fracturas patológicas, reducción no aceptable

86
Q

En las fracturas de antebrazo por torsión ¿Cuál es el mecanismo?

A

Fuerzas para una rotación axial

87
Q

¿En qué consiste la fractura de Monteggia?

A

Es una fractura del tercio proximal del cúbito asociada a la luxación anterior de la extremidad proximal del radio

88
Q

¿En qué consiste la fractura de Galeazzi?

A

fractura de la diáfisis del radio y disyunción de la articulación radio cubital distal.

89
Q

Fractura de Colles

A

La muñeca se fractura cuando la persona se cae sobre la mano extendida, con la muñeca doblada hacia atrás. EL RADIO DE FRACTURA CERCA DE LA MUÑECA, y su extremo se desplaza hacia arriba, hacia la parte posterior de la mano

90
Q

Fractura de Smith

A

La muñeca se fractura cuando el sujeto se cae con la mano doblada hacia adelante. El extremo roto del radio se desplaza hacia abajo, hacia la palma de mano

91
Q

Fractura del estiloides radial, también llamada fractura de Barton

A

Hay una pequeña parte del radio involucrado

92
Q

Fracturas del escafoides

A

Es común de encontrar en boxeadores o personas que le dieron un puñetazo a la pared. Para su diagnostico es necesario una rx oblicua de buena calidad de preferencia
*Clasificación de Herbert. Para diagnostico de fractura del hueso escafoides

93
Q

Principales características de fractura de clavícula

A

-Fractura en tercio medio la más frecuente
-AP de hombro, ALLMAN 1 (todas las del tercio medio) y descriptiva
-Tratamiento quirúrgico:
Absoluto: fracturas abiertas (si esta dentro de las primeras 6 horas de exposición dependiendo del hueso podemos hacer un tratamiento quirúrgico definitivo con placas, tornillos), inminencia de exposición, lesión arterial o nerviosa, hombro flotante
Relativo: acortamiento de mas de 2 cm, bilatera, politraumatizado
-FRACTURA DEL TERCIO DISTAL: ligamentos acromioclaviculares y coracoclaviculares que son el trapecio y el conoide
Desplazamiento corresponde: localización de la fractura, patrón de la fractura, integridad de los ligamentos coraco claviculares (principales estabilizadores estáticos de la clavícula).
Estabilizadores estáticos: ligamentos acromio claviculares, ligamentos coraco claviculares: conoide (más fuerte a 4.5-5 cm de la art acromio clavicular), trapezoide (más distal a 3 cm de la art acromio clavicular. Es el que se rompe inicialmente antes del conoide.
Dinámicos: deltoides, trapezoide
-Radiografías: AP de hombro
-Clasificación: Neer
-Tratamiento conservador: I, III, IV, 4 a 6 semanas, inmovilización de hombro
-Tratamiento quirúrgico: NEER, IIA, IIB, V, fracturas abiertas, lesión vascular, hombro flotante

94
Q

Luxación acromio-clavicular

A

Lesión traumática de la articulación acromio clavicular con ruptura de los ligamentos acromio claviculares y/o coraco claviculares
-Mecanismo: contusión directa, caída sobre el hombro, diartrosis
Contiene un disco intraarticular fibrocartilaginoso entre acromion y clavícula: Menisco
Estabilizadores: Estáticos y dinámicos
-Clasificación Rock Wood
-Tratamiento:
Conservador: I, II, III, inmovilización de hombro, reposo, terapia física a las 4 semanas
Quirúrgico: IV, V y VI

95
Q

Características de la luxación glenohumeral

A

Anterior
-Signo de la charretera
Posterior
-Signo de la bombilla
-TRATAMIENTO: reducción cerrada bajo sedación, técnicas:
Tracción-contracción, Stimson, Kocher, Milch, Spaso

96
Q

Trauma de pelvis

A

Primero valoración clínica ABCDE
RX: ap, rx de entrada, rx de salida
Tipo A: son excepcionalmente quirúrgicas
Tipo B: Indicación de estabilización del anillo anterior
Tipo C: indicación de estabilización anterior y posterior

97
Q

C5 reflejo

A

REFLEJO BICIPITAL
Ala de pollo para evaluar función motora de biceps y deltoides
Sensibilidad a nivel del deltoides

98
Q

C6 reflejo

A

Radial
Manita de pistola
Extensores de la muñeca primero y segundo radiales externos

99
Q

C6 reflejo

A

Radial
sensibilidad: Manita de pistola
Extensores de la muñeca primero y segundo radiales externos

100
Q

C7 reflejo

A

tricipital
Evaluar musculo triceps
Motor: mano de moto (flexor de la muñeca, extensores de los dedos )
Sensibilidad: dedo del medio

101
Q

C8 reflejo

A

Reflejo: ninguno
sensibilidad: dedo 4 y 5 irradiado a codo
motor: músculos interóseos, flexores de los dedos

102
Q

T1

A

Reflejo: ninguno
sensibilidad: área de codo
motor: músculos interóseos

103
Q

Test de ADSON

A

Objetivo: Analizar el estado de la arteria subclavia y del plexo braquial en el espacio generado por el escaleno anterior, escaleno medio y la primera costilla
El brazo del paciente se moviliza hacia rotación externa del hombro y ligera abd. Los dedos segundo, tercero y cuarto se identifica el pulso radial del paciente. De esta posición se le solicita al paciente que realice una rotación e inclinación contralateral cervical mantenida durante algunos segundos

104
Q

L4 reflejo

A

Reflejo: rotuliano
Motor: tibial anterior
Sensibilidad: lado lateral del lado del dedo gordo

105
Q

L5 reflejo

A

Reflejo: ninguno
Motor: extensor propio del dedo gordo
sensibilidad: Área dorsal

106
Q

Propedéutica de hombro

A

-Se compone por tres articulaciones específicas y una articulación general
-Posición de mesero esperando propina para ver asimetría
-Si el deltoides está atrófico el troquiter subyacente se vuelve más prominente. Las anomalías pueden ser causadas por fracturas y luxaciones (troquiter desplazado hacia adelante
-Causas de asimetría escapular es el SÍNDROME DE SPRENGEL
-En pacientes que tienen la columna vertebral torácica con CIFOSIS excesiva principalmente en jóvenes se ve lo que es la ENFERMEDAD DE SCHEUREMANN o CIFOSIS JUVENIL
-Para la EXPLORACIÓN: Debemos empezar por la clavícula, vamos a empezar de la región posterior por la escotadura supraesternal y después hasta la porción lateral
La articulación esternoclavicular las cual nos proporciona un dato de dolor cuando hacemos una palpación un poco brusca.
Apofisis coracoides debemos hacer presión para poder parparla ya que ahí pasa el músculo pectoral mayor y parte de los serratos

107
Q

Manguito rotador

A

supraespinoso
infraespinoso
redondo menor
subescapular

108
Q

En la exploración del codo, para identificar el nervio cubital, la maniobra correcta es

A

Identificar la escotadura entre el olecranon y epitroclea, haciendo presión suave con los dedos

109
Q

Para propedéutica de codo lo correcto es

A

El primer radial externo se identifica al hacer extensión de mano contra resistencia

109
Q

Para propedéutica de codo lo correcto es

A

El primer radial externo se identifica al hacer extensión de mano contra resistencia

110
Q

En la tensosinovitis de quevain hay identificar dolor en los tendones

A

ABD largo y extensor corto del pulgar

111
Q

En el tunel de guyon se comprime

A

nervio cubital

112
Q

En la exploración de cadera y pelvis lo correcto es

A

El semimembranoso y semitendinoso son músculos isquiotibiales de posición
medial

113
Q

valor cintilla iliotibial

A

Prueba de over

114
Q

. LA CONTRACTURA DE LA CADERA EN FLEXIÓN SE VALORA POR MEDIO DE LA
PRUEBA DE:

A

THOMAS

115
Q

LA PRUEBA QUE PERMITE VALORAR LA ESTABILIDAD ARTICULAR DE LA
RODILLA CORRESPONDE A:

A

Maniobra de ligamentos cruzados

116
Q

PARA PROPEDÉUTICA DE RODILLA LO CORRECTO ES:

A

Al hacer rotación externa de la pierna se tensa la parte posteromedial de la
cápsula articular

117
Q

La maniobra para la prueba de Yergason consiste en:

A

Hacer rotacion externa del hombro contra resistencia, valora estabilidad del
tendon del bíceps

118
Q

La prueba para derrame menor de rodilla consiste en:

A

Estar acostado y desplazar rotula en sentido lateral

119
Q

. La prueba de aprension a la luxación del hombro consiste en y valora:

A

Hacer abduccion y rotacion externa del hombro, valora luxacion crónica

120
Q

Para llevar a cabo la abduccion total del hombro se requiere que:

A

El humero este en rotacion externa

121
Q

Para identificar la articulación acromioclavicular la maniobra correcta es

A

Brazo en ligera abduccion y rotacion del hombro

122
Q

Un surco oblicuo en el segmento anterior del calzado indica:

A

Rigidez del primer dedo

123
Q

Los puntos de referencia para explorar cabeza radial es:

A

Pronación y supinación

124
Q

Para explorar la fosa del olecranon:

A

Flexión de 90º y supinación

125
Q

. Prueba para determinar daño en el mango rotador

A

Prueba del brazo caído

126
Q

Ángulo de carga normal del codo

A

valgo 5 grados para hombre, 10 para mujer

127
Q

Grupo pronador y flexor de la muñeca

A

Pronador redondo, palmar mayor y cubital anterior

128
Q

Contenido de la fosa cubital

A

delimitado entre supinador largo y redondo, arteria humeral, nervio musculo cutáneo,
tendón del bíceps 25. Plexo braquial

129
Q

Prueba para presenciar el codo de tenista

A

Estabilice el antebrazo y pida que empuñe y extienda la mano. Cuando lo haya
realizado, aplique presión con su otra mano en el dorso de la muñeca para bajarlo y forzar
a la muñeca a la flexión. Si el enfermo tiene codo de tenista, sufrirá de dolor intenso en el
epicondilo, sitio de origen común de los extensores de la muñeca.

130
Q

Para palpar el nervio ciático se debe:

A

flexionar cadera y buscarlo entre tuberosidad isquiática y trocánter mayor

131
Q

Elevar la presión intratecal

A

prueba del valsalva, natzinger y milber

132
Q

En la exploración del túnel carpiano, el signo de tinel y la prueba de fanel positivas
hacen diagnosticar una atoliga de dicho

A

Verdadero