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Terapeutica > Terapeutica Cardiovascular > Flashcards

Terapeutica Cardiovascular Flashcards

1
Q

Antihipertensivos

A
  • Inhibidor de Renina (Aliskiren)
  • Diureticos (de Asa/Tiazidicos/Ahorradores de K)
  • IECAS
  • ARA 2
  • Inhibidores canales de Ca (dihidropiridinicos y No dihidropiridinicos)
  • B-Bloqueantes
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2
Q

IECAs en IC Mecanismo de acción y beneficios

A
  • Inhibibe formación de AT²: (disminuye la vasocronstricción, Aldosterona y ADH y el estimulo Simpatico)
  • Evita lisis de Bradikinina: Vasodilatación por aumento de ON³ y Prostaciclina, disminuye el remodelado (hipertrofia y fibrosis)
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3
Q

Efectos de los IECAs en IC

A
  • Reducen postcarga;
  • Vasodilatación;
  • Disminuyen presión auricular;
  • Disminuye el remodelado cardiaco;
  • Mejoran la función de bomba.
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4
Q

Indicacionde de IECAs en IC

A
  • FEY < 40%
  • IC leve o avanzada
  • Observar contraindicaciones.
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5
Q

Efectos adversos de IECAs

A
  • Deterioro de función renal (aumenta en 20%)
  • Hiperpotasemia (K =5,5 disminuirr 50% de la dosis / K => 6 suspender)
  • Hipotensión
  • TOS SECA
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6
Q

Contraindicaciones de IECAs

A
  • Angioedema previo;
  • Estenosis bilateral de art renal;
  • K serico >5,0 previo al inicio tto;
  • Creatinina > 2,5 mg/dL
  • Estenosis aórtica severa.
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7
Q

Mecanismo de acción de los ARA 2

A
    • Rc AT¹ de AG²

* Disminuye actividad SRAA

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8
Q

Diferencias IECAs x ARA 2

A
  • Similares beneficios clilnicos;
  • No aumenta bradikinina (menos tos);
  • No - kininasa.
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9
Q

ARA 2 indicaciones

A
  • Intolerancia a IECAs
  • FEY < 40%
  • IC leve o avanzada
  • Observar contraindicaciones.
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10
Q

IECAs + ARA2 Cuando?

A

No asociar. Produce aumento de efectos adversos, sin beneficios terapeuticos.

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11
Q

Efectos adverso de ARA 2

A
  • Deterioro de función renal (aumenta en 20%)
  • Hiperpotasemia (K =5,5 disminuirr 50% de la dosis / K => 6 suspender)
  • Hipotensión
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12
Q

Contraindicaciones de ARA2

A
  • Estenosis bilateral de art renal;
  • K sérico >5,0 prévio al inicio tto;
  • Creatinina > 2,5 mg/dL
  • Estenosis aórtica severa;
  • Angioedema prévio no es contraindicación de uso.
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13
Q

B-Bloqueantes Mecanismo de acción

A

Antagonista de Rc adrenergicos (en especial Beta ¹ y ²)

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14
Q

Beneficios del uso de B-Bloqueantes

A
  • Inhibe el remodelado ventricularcon disminución del Volumne de fin de diastole y mejora la FEY;
  • Disminuye la apoptosis;
  • Disminuye consumo de O² miocardico, la FC y arritmias.
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15
Q

Indicaciones de B-Bloqueantes

A
  • FEY < 40% (asintomaticos o IC leve a grave)

* IAM previo.

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16
Q

Objetivo de B-Bloqueio clinico?

A

FC de 55-65 Ltm en reposo o < 90 en actividad fisica.

17
Q

Efectos adversos de B-Bloqueantes

A
  • Bradicardia;
  • Hipotensión;
  • BAV (en BAV 1 grado es tolerado);
  • Astenia;
  • Empeoramiento en IC descompensada;
  • BRONCOESPASMO.
18
Q

Contraindicaciones de B-bloqueantes

A
  • ASMA;
  • BAV 2-3 grados;
  • Enf de nodulo sinusal;
    Bradicardia sinusal (<50 Ltm)
19
Q

Medicaciones B-Bloqueantes y selectividad

A 
No selectivos B¹-B² (1° GEN): 
Propranolol, Sotalol, Pindolol.
Selectivos B¹ (2° GEN):
Atenolol (selectivo a bajas dosis) 
Bisoprolol, Nebivolol, Metoprolol.
3° generción A¹-B¹-B²:
Carvedilol (2x dia)
20
Q

Mecanismo de acción del Nebivolol

A
    • B¹;
      Vasodilatación por:
  • Formación de ON;
    • canales de Ca y apertura de canales de K.
21
Q

Tipos de diureticos

A

Diureticos de asa: Actúan sobre canales Na/K/2Cl en la porción acendente gruesa.
Tiazidicos: Inhiben canales de Na/Cl en TCD.
Ahorradores de K: - Aldosterona e -de canales de sondio renal.

22
Q

Antagonistas aldosteronicos, tipos y caracteristicas

A

Espironolactona y Eplerenona. No necesitan estar presente en tubulo renal. Eplerenona tiene mil veces menor afinidad por Rc androgénicos y 100 veces para gestagénicos.

23
Q

Indicaciones de antialdosteronicos

A
  • FEY <35% + IC Leve o grave (CF II-IV).

* IAM + FEY < 40% + IC clinica o DBT

24
Q

Efectos adversos de los antialdosteronicos

A

Hiperkalemia
Ginecomastia
Deterioro de la funcion renal: Clearence < 30mls/min suspender.

25
Q

Indicación de diureticos de Asa

A
  • En manejo de signos y sintomas de congestión en IC leve-grave.
  • No disminuye la mortalidad.
  • Objetivo es resolver la sintomatologia congestiva.
26
Q

Efectos adversos de diureticos de asa

A

Hipopotasemia, Hipovolemia, Alcalosis hipocloremica, Hipo Na, Mg, Ac Urico, Hiperglucemia.
OTOTOXICIDAD, con perdida de audición y vértigo.

27
Q

Controlo de pcte en uso de diureticos de asa

A
  • Peso diário.

* Dosar electrólitos

28
Q

Defina resistencia a diuretico

A

Pcte que no alcanzan objetivos de euvolemia y peso con dosis moderadas de diuréticos de asa.

29
Q

Causas de resistencia a diureticos

A 
# Consumo de Na;
# Edema de epitélio absortivo GI;
# Disminución de presion de perfusión renal;
# Uso conjunto de AINEs
30
Q

Diureticos Tiazidicos en IC

A

No es primera elección;

31
Q

Anatgonistas de Canales de Ca en IC

A

CONTRAINDICADO

32
Q

Indicacione de Hidralazina + Dinitrato de Isosorbide

A
  • FEY <40% IC (III y IV), con CI absolutas a IECAs y ARA2;
33
Q

Indicaciones de Digoxina

A

FEY < 40% (IC III y IV) y FA.

FEY < 40% e IC sintomática, ritmo sinusal, refractaria al tto optimo para disminuir la internación.

34
Q

Efectos adversos de la digoxina

A
  • BAV; Arritmias atriales y ventriculares.

* Signos de toxicidad: Confusión mental, náuseas, anorexia, trastornos visuales y alteraciones de ECG

35
Q

Mecanismo de acción de la Digoxina

A
  • la subunidad alfa de la bomba Na/K atpasa. Retiene Na en interior celular.
36
Q

Mecanismo de acción de la Ivabradina

A
  • Inhibe canal If en el NA o NS.
37
Q

Acción de la Ivabradina

A

Disminuye la FC en ritmo sinusal.

Carece de efectos en FA.

38
Q

Indicaciones de Ivabnradina

A
  • Tto con dosis maximas BB y FC >70 en reposo;

* Pctes con CI absolutas a BB o digitalicos y FC >70 en reposo.

39
Q

Manejo en IC con FEY conservada.

A

Control de comorbilidades.

Antihipertensivos (vasodilatadores)

Terapeutica (5 decks)

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