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Hematología > TEMA 4: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA > Flashcards

TEMA 4: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Flashcards

1
Q

¿Porqué se da la anemia megaloblástica?

A

Por deficiencia de Vitamina B12

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Q

¿Cuáles son las vitaminas liposolubles?

A

A, D, E, K

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3
Q

¿Qué deficiencias vitamínicas pueden provocar una anemia megaloblástica?

A

Deficiencias de vitamina B9 (folatos) o B12 (cobalamina)

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4
Q

N5-formil-tetrahidrofolato (THF); forma reducida del folato, utilizada para prevenir toxicidad por metotrexate y potenciar al 5- fluorouracilo (5-FU).

A

Leucovorin (Ácido folínico)

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5
Q

¿Cuáles son las formas endógenas de Vitamina B12?

A

cobalamina y halotranscobalmina

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6
Q

¿Cuáles son las formas de los suplementos orales de Vitamina B12?

A

cianocobalamina e idroxicobalamina

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7
Q

Proceso con alteración en el metabolismo de los ácidos nucléicos, generando asincronía núcleo-citoplasma, menhir número de divisiones en médula ósea y anormalidades en precursores mieloides y eritroides.

A

Anemia megaloblástica

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8
Q

Término morfológico para describir eritrocitos en sangre periférica que incluye a todas las anemias con VCM elevado.

A

Anemia macrocítica

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9
Q

¿Cuál es la ingesta adecuada de B12 por día?

A

0.4 a 2.4 ug por día

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10
Q

¿Cuáles son las reservas de B12?

A

2 a 5 mg

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11
Q

Una deficiencia es crónica, no aguda

A

Verdadero

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12
Q

¿A qué nivel se absorbe la vitamina B12?

A

íleon distal → requiere de transportador transcobalamina

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13
Q

¿A qué nivel se absorbe el folato?

A

Duodeno y yeyuno

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14
Q

¿Cuál es la ingesta adecuada de folato al día?

A

65 a 400 ug por día

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15
Q

¿Cuáles son las reservas de folato?

A

0.5 a 20 mg por día, hay menores reservas, por lo que se puede alterar de forma más rápida

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16
Q

Falta de conversión de succinil-CoA = acumulación de metilmalonil-CoA y Ac.
metilmalónico
- Las células no sintetizan THF → se almacena como 5-metil THF y se altera la
síntesis de ADN (arresto en la
fase S)
- Defecto en la conversión de homocisteína a
metionina (aumenta la homocisteína y disminuye la metionina)
Anemia arregenerativa con VC elevado

Estas son características de la:

A

Anemia por deficiencia de B12

17
Q

¿Cuáles son las causas más comunes de anemia megaloblástica?

A

Disminución en la ingesta → vegetarianos, lactantes de madres vegetarianas

Malabsorción → anemia perniciosa, gastrectomía, edad avanzada, sobrecrecimiento bacteriano o parásitos

Defectos congénitos → deficiencia de
transcobalamina II o errores congénitos del
metabolismo

18
Q

¿Cuál es el cuadro clínico de la anemia megaloblástica?

A

Triada clásica:
1. Palidez (ictericia)
2. Glositis
3. Parestesias (sx neurológicos)

Sx anémico → palidez, astenia, disnea de esfuerzo, taquicardia, soplos cardíacos

Niños → retraso en el crecimiento, hipotonía, convulsiones, defectos en el tubo
neural

SNC → alteraciones cognitivas y del estado mental (“Psicosis megaloblástica”)

19
Q

¿Cuáles son las manifestaciones de anemia megaloblástica en el frotis de sangre periférica?

A

Eritrocitos
macrocitos
- NT hipersegmentado
- Pancitopenia
- Megaloblastos

MO
- Hipercelular con hiperplasia eritroide
- Cambios megaloblásticos

20
Q

¿Cuáles son los criterios para el diagnóstico de anemia megaloblástica?

A

VCM > 115 fL: altamente específico.
BH
- Anemia aislada/ pancitopenia
- Anemia macrocítica arregenerativa
- Leucopenia
-Trombocitopenia
- Niveles séricos bajos de cobalamina
- Aumento de ac metilmalónico y homocisteína

21
Q

¿Cuál es el tratamiento para la anemia megaloblástica?

A
  • Administración vía oral
  • Administración parenteral
    B12 (IM) → forma clásica y
    más eficiente
    ● 1 mg/día x 1 semana
    ● 1 mg/sem x 4
    semanas
    ● 1 mg/mes
  • Dar ac. fólico porque puede
    haber deficiencia intracelular
    de este
  • Si la causa es reversible el
    paciente sigue su dieta
    normal
  • Si la causa es irreversible lo
    tienes que tratar de por vida
22
Q

Es la forma circulante y que se puede medir de la vitamina B12

A

Metilcobalamina

23
Q

¿En qué forma se deposita la vitamina B12?

A

Adenosilcobalamina

24
Q

Se requiere para convertir homocisteína a metionina y para la isomerización de metil-malonil-CoA
● Dihidrofolato reductasa → tetrahidrofolato (forma activa que necesitamos para transportar carbonos) → se transportan para agregarlos y formar Form THF para poder producir adenina y guanina
● El cofactor de la metionina sintetasa es la B12

A

Vitamina B12

25
Q

Sospecha diagnóstica de anemia megaloblástica:

A
  • Anemia, macrocitosis y neutrófilos hipersegmentados.
  • Síntomas neurológicos o psiquiátricos sin explicación.
  • Trastornos de absorción intestinal o dieta estricta.
  • Trastornos autoinmunes: tiroiditis o vitiligo.
  • Uso crónico de metformina.
  • Antecedente de cirugía bariátrica.
26
Q

Un estudio especial para anemia megaloblástica es el de Homocisteína y AMM, y si…

A
  • Homocisteína y AMM normales: sin deficiencia de vitamina B12 o folatos
  • Homocisteína y AMM elevados: deficiencia de vitamina B12*.
  • Homocisteina elevada y AMM normal: deficiencia de folatos.
27
Q

En pacientes con anemia sintomática, síntomas neurológicos o neuropsiquiátricos;
embarazo; neonatos e infantes.

A

URGENCIA DE CORRECCCIÓN

28
Q
  • Causa más común de deficiencia de B12
  • Desorden autoinmune que produce gastritis atrófica (células parietales)
  • Pacientes >60 años
  • > Frecuente en grupo sanguíneo A
    Macrocítica y normocrómica
A

Anemia megaloblastica perniciosa

29
Q

¿Qué pruebas diagnósticas se realizan en anemia perniciosa?

A
  • Prueba de
    Schilling (NO SE USA)
  • Determinación de anticuerpos: anti-células
    parietales, anti-factor intrínseco
  • Biopsia gástrica → gold standard
30
Q

La vitamina C aumenta su
absorción y el alcohol la
disminuye
- Se utiliza para la metilación
de homocisteína a metionina

A

ÁCIDO FÓLICO

31
Q

Causa más frecuente de anemia megaloblástica
Afecta formación a succinil.-CoA

A

Anemia megaloblastica por deficiencia de ácido fólico

32
Q

¿Cuáles son las causas de la anemia megaloblástica por deficiencia de ácido fólico?

A

Aporte insuficiente/incremento de consumo
→ desnutrición, alcoholismo, baja ingesta, edad avanzada,

Aumento del consumo → embarazo, lactancia, psoriasis (placa eritematosa aumento en la replicación celular)

Malabsorción→ alteraciones de la
mucosa intestinal, enteritis, esprue
celíaco, resección quirúrgica, fármacos (anticonvulsivantes, anticonceptivos)

Otros → Deficiencia de la MTHFR,
medicamentos que inhiban la DHFR,
incremento de pérdidas

33
Q

¿Cuál es el cuadro clínico de la anemia por deficiencia de ácido fólico?

A

Sx anémico

Aquí no se presentan sx neurológicos

Sx propios de la homocisteína →
incremento en el riesgo de trombosis
o aterosclerosis

34
Q

¿Cuáles son las manifestaciones de la anemia por deficiencia de ácido fólico en el frotis de sangre periférica?

A

Anemia macrocítica arregenerativa
Leucopenia: neutrófilos hipersegmentados
Cambios megaloblásticos
Idéntica a la deficiencia de B12

35
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de la anemia por deficiencia de ácido fólico?

A

BH: puede presentarse con anemia aislada/pancitopenia.
Leucopenia
Trombocitopenia
Cambios megaloblásticos.

Niveles séricos de folatos
-Podemos tener niveles normales
porque es variado
-Niveles de folato intraeritrocitario están bajos por deficiencia.
Ac metilmalónico normal y
homocisteína elevada

36
Q

¿Cuál es el tratamiento de la anemia por deficiencia de ácido fólico?

A

Tx curativo → 1 a 4 meses
Si das ácido fólico se da B12 al mismo tiempo, para no causar sx neurológico

Respuesta al tratamiento
-Reticulocitosis inicial entre 5-10 días.
-Normalización de la HB entre las 4-8 semanas
-Mejoría en la neuropatía periférica

Se debe de descartar deficiencia concomitante de B12 antes de iniciar tx con
folatos

Hematología (7 decks)

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