PARA EXAMEN FINAL Flashcards
Preguntas según el repaso del doctor
1
Q
¿Cuáles son las células troncales y a qué dan lugar?
A
Son células madre hematopoyéticas multipotenciales:
LTR-HSC y STR-HSC
Dan lugar a las células progenitoras
2
Q
¿Cuáles son las células progenitoras?
A
CMP (precursor común mieloide) Y CLP (precursor común linfoide)
3
Q
¿A qué precursores o unidades formadoras da lugar CLP?
A
Pre-células B, Pre-células NK y Pre-células T
4
Q
¿A qué precursores o unidades formadoras da lugar CMP?
A
BFU-E, CFU-MEG, CFU-G, CFU-M, CFU-b Y CFU-Eo
5
Q
¿Cuáles son los factores de crecimiento a los que da lugar CMP?
A
CFU-E, Epo, Tpo, G-CFS, M-CFS y IL-5.
6
Q
¿A qué células dan lugar los factores de crecimiento Epo?
A
Eritrocitos
7
Q
¿A qué células dan lugar los factores de crecimiento Tpo?
A
Plaquetas o trombocitos
8
Q
¿A qué células dan lugar los factores de crecimiento G-CFS?
A
Leucocitos polimorfonucleares
9
Q
¿A qué células dan lugar los factores de crecimiento M-CFS?
A
Monocitos y macrófagos
10
Q
¿A qué células dan lugar los precursores CFU-b?
A
Basófilos
11
Q
¿A qué células dan lugar los factores de crecimiento IL-5?
A
Eosinófilos
12
Q
Los megacariocitos dan lugar a los:
A
Trombocitos o plaquetas
13
Q
Los reticulocitos dan lugar a los:
A
Eritrocitos
14
Q
¿Los promielocitos dan lugar a qué tipo de células?
A
Basófilos, neutrófilos y eosinófilos
15
Q
Los promonocitos dan lugar a los:
A
Monocitos, los cuales a su vez dan lugar a los macrófagos
16
Q
Los prolinfocitos dan lugar a los:
A
Linfocitos B y T, así como a los NK
17
Q
¿Cuál es la vida media de un eritrocito?
A
120 días
18
Q
¿Cuál es el último estadio en de maduración en la que el eritrocito tiene núcleo ?
A
Eritroblasto ortocromático
19
Q
Microambiente específico en la médula ósea constituido por células y factores de crecimiento
A
Nicho hematopoyético
20
Q
Macrófago rodeado de eritroblastos (cerca del sinusoide)
A
Islotes eritroblásticos
21
Q
¿Cuál es la vida media de las células de linaje trombopoyético?
A
7-10 días
22
Q
¿Cuál es la vida media de las células de linaje mielopoyético?
A
8-10 hrs
23
Q
Células multipotentes con la capacidad autorrenovación y de diferenciación.
A
Célula troncal hematopoyética (CTH)
24
Q
Células unipotentes (u oligopotentes) con la capacidad de proliferación y diferenciación, sin la capacidad de autorrenovación.
A
Célula progenitora o precursora hematopoyética (CPH)
25
Órgano linfoide primario en el que ocurre la maduración (desarrollo y diferenciación) linfocitaria de los linfocitos T, ubicado en el mediastino superior.
TIMO
26
En esta parte del timo se encuentran el 80% de los linfocitos T en su forma inmadura:
CORTEZA
27
En esta parte del timo se encuentran los linfocitos T en su forma madura, así como los corpúsculos de Hassall:
MÉDULA
28
Eritrocitos inmaduros en estadio previo al eritrocito, cuya cuenta refleja el estado de producción.
RETICULOCITOS
29
El número de estos debe ser corregido para evaluar el estado de anemia.
RETICULOCITOS
30
Reticulocitos (%) × cuenta eritrocitaria (Millones / µL)
¿Esta fórmula corresponde a qué parámetro?
Cuenta reticulocitaria absoluta (millones/µL)
31
Reticulocitos (%) × (HCT paciente [%] ÷ HCT normal o 45 [%]
Reticulocitos (%) × (Hb paciente [g/dL] ÷ Hb normal o 15 [g/dL])
¿Esta fórmula corresponde a qué parámetro?
Cuenta reticulocitaria corregida (CRC) (%)
32
CRC (%) ÷ factor de maduración (días)
¿Esta fórmula corresponde a qué parámetro?
Índice de producción eritrocitaria (IPR)
33
¿Qué significa un IPR > 2 (regenerativo)?
Adecuada respuesta de la médula ósea
34
Son alteraciones en la forma del eritrocito:
Poiquilocitosis
35
Alteración del eritrocito que puede presentarse en esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune, septicemia por clostridium perfringens y enfermedad de Wilson:
Esferocito
36
Alteración del eritrocito que puede presentarse en eliptocitosis hereditaria, deficiencia de hierro, anemia megaloblástica, talasemia, mielofibrosis y MDS:
Eliptocitos
37
Alteración del eritrocito que puede presentarse en mielofibrosis, deficiencia de hierro severa, anemia megaloblástica, talasemia, mielofibrosis y MDS:
Dacriocitos o eritrocitos en forma de gota de agua/lágrima.
38
Alteración del eritrocito que puede presentarse en microangiopatía, anemia hemolítica mecánica y otras enfermedades que afectan a las células rojas:
Esquiocitos
39
Alteración del eritrocito que puede presentarse en falla renal, malnutrición, comunes in vitro después de almacenamiento:
Equinocitos
40
Alteración del eritrocito que puede presentarse en anemia de células estimuladas, alfabetaproteinemia y post-esplenectomía:
Acantocitos
41
Alteración del eritrocito que puede presentarse en colestasis, enfermedad de la hemoglobina C, deficiencia de hierro y talasemia:
Célula con apariencia de blanco
42
Alteración del eritrocito que puede presentarse en estomatosis hereditaria y alcoholismo:
Estomatocitos
43
¿Qué otras alteraciones en su forma pueden presentar los eritrocitos?
Drepanocito (en forma de luna menguante o plátano) - característico de anemia de células falciformes
Ovalocito (forma de óvalo)
44
Estimula a los eritroblastos de la médula ósea para madurar y replicarse - en riñón:
Eritropoyetina
45
Controla la entrada de hierro al organismo:
Hepcidina
46
Transportador de metales tipo 1 → se encarga de introducir al hierro:
DMT1
47
Permite que el hierro salga del eritrocito y llegue a la circulación:
Ferroportina
48
Proteína a la cual se pega el hierro para viajar por la circulación sin producir especies reactivas de oxígeno:
Transferrina
49
Es la forma de almacenaje del hierro:
Ferretina
50
Tienen transferrina → transportan hierro:
Enterocito, hepatocito y macrófago
51
VCM <80 fL
Microcítico
52
VCM 80 a 100 fL
Normocítico
53
VCM >100 fL
Macrocítico
54
Microcítico y cuenta reticulocitaria baja o normal:
Anemia por enfermedad crónica o inflamación (AEC/AI)
Anemia sideroblástica
55
Microcítico y cuenta reticulocitaria aumentada:
Talasemia
Hemólisis
56
Normocítico y cuenta reticulocitaria baja o normal:
Sangrado (agudo)
Deficiencia de hierro (aguda)
AEC / AI
Sangrado
Supresión MO
Enfermedad renal crónica
Hipopituitarismo
Deficiencia de cobre
Intoxicación por zinc
57
Normocítico y cuenta reticulocitaria aumentada:
Sangrado
Hemólisis
Recuperación MO
58
Macrocítico y cuenta reticulocitaria baja o normal:
Deficiencia vitamin B12 o folatos
Consumo de alcohol excesivo
Síndrome mielodisplásico
Enfermedad hepática
Hipotiroidismo
Persona que vive con VIH
Medicamentos: hidroxiurea, metotrexate, quimioterapia
59
Macrocítico y cuenta reticulocitaria aumentada:
Hemólisis
Recuperación MO
60
Son los valores de laboratorio en anemia por deficiencia de hierro:
Transferrina <16
Ferretina <10
Hepcidina muy baja
STFR Alta
STFR/log ferretin index >2
61
¿Cuáles son las alteraciones en SNC de la anemia por deficiencia de B12?
Estado mental alterado
Defectos cognitivos
Locura megaloblástica: (depresión, manía, irritabilidad, paranoia, alucinaciones y labilidad).
Neuropatía simétrica predominio en piernas
Degeneración subaguda dorsal y latreral
62
¿Cuáles son los estudios especiales para anemia por deficiencia de B12?
Homocisteína y AMM (S → 99.8%)
Anticuerpos anti-factor intrínseco
Folatos en eritrocitos → da información de folato tisular
Respuesta a reemplazo → casos especiales
Prueba de Schilling
63
¿Qué significa la Homocisteína y AMM normales?
Sin deficiencia de vitamina B12 o folatos.
64
¿Qué significa la Homocisteína y AMM elevados?
Deficiencia de vitamina B12
64
¿Qué significa la Homocisteína elevada y AMM normal?
Deficiencia de folatos
65
La vitamina B12 alta se presenta en:
Neoplasia hematológica
Neoplasia mieloproliferativa
Enfermedad hepática alcohólica
Enfermedad renal
Exposición a óxido nítrico
65
En la anemia megaloblástica o por deficiencia de B12, un valor de VCM>115 fL es:
Altamente específico
65
La vitamina B12 baja se presenta en:
Mieloma múltiple
Infección por VIH
Embarazo
Anticonceptivos orales
Difenilhidantoína
66
¿Qué representan los niveles de vitamina B12 > 300 pg/mL y folatos > 4 ng/mL?
Normal (S 90%)
66
¿Qué representan los niveles de vitamina B12 200 - 300 pg/mL y folatos 2 a 4 ng/mL?
Zona gris
66
¿Qué representan los niveles de vitamina B12 < 200 pg/mL y folatos < 2 ng/mL?
Bajo
67
Forma de falla medular asociada con hipoplasia o aplasia medular, típicamente por daño inmune a las células progenitoras hematopoyéticas.
Anemia aplásica
68
En este tipo de anemia los linfocitos CD8+ aumentados, linfocitos tregs disminuidos, IFNy aumentado y células NK aumentadas.
Anemia aplásica
69
¿Cuál es la prueba que se realiza para el diagnóstico de anemia aplásica?
Aspirado de médula ósea
70
Celularidad se obtiene:
100 - edad
71
¿Qué se espera encontrar en un aspirado de médula ósea de anemia aplásica?
Aumento de adipocitos y estroma medular
Morfología → búsqueda de displasia.
Fibrosis o células malignas.
72
¿Cuáles son los criterios diagnósticos de anemia aplásica?
Hipocelularidad MO: < 25%.
2 o + de: Reticulocitos, neutrófilos y plaquetas
73
Reticulocitos: > 20 x109 /L
Neutrófilos: > 500/µL
Plaquetas: > 20 000/µL
Estas son características de anemia aplásica ...
No grave
74
Reticulocitos: < 20 x109 /L
Neutrófilos: < 500/µL
Plaquetas: < 20 000/µL
Estas son características de anemia aplásica ...
Grave
75
Reticulocitos: -
Neutrófilos: < 200/µL
Plaquetas: -
Estas son características de anemia aplásica ...
Muy grave
76
Anemia causada por la destrucción prematura de los eritrocitos circulantes, causada por condiciones adquiridas o heredadas, procesos agudos o crónicos, de gravedad leve a mortal.
Anemia Hemolítica
77
¿Cuál es el hallazgo clave de la anemia hemolítica?
Aumento en la cuenta reticulocitaria no explicado por sangrado o reposición de alguna deficiencia nutricional.
78
¿Cuál es la evidencia de destrucción eritrocitaria que se puede encontrar en la anemia hemolítica?
Aumento de deshidrogenasa láctica (DHL), bilirrubina indirecta (BI), descenso de haptoglobinas y eritrocitos dismórficos en el frotis de sangre periférica (FSP).
79
¿Qué muestran los laboratorios en un caso de anemia hemolítica?
Anemia, reticulocitosis y destrucción eritrocitaria.
80
Implica producción acelerada de eritrocitos en médula ósea.
Reticulocitosis
81
Cuenta reticulocitaria absoluta en anemia hemolítica:
de 25 a 75 000/µL (1% de los 5 millones/µL de eritrocitos).
82
¿Cuál es la fórmmula de la Cuenta reticulocitaria absoluta corregida en anemia hemolítica?
Cuenta reticulocitaria absoluta / TMR.
83
¿Cuál es la fórmula del índice de producción reticulocitaria (IPR)?
Reticulocitos (%) x (Hto / 45) x (1 / TMR).
84
¿En anemia hemolítica cómo se considera el IPR?
> 2: IPR aumentado.
< 2: IPR bajo.
85
¿Cuáles son las características del Coombs directo en la anemia hemolítica?
Resultado negativo a ++++, aunticuerpos antigG y anti-c3
AHAI por anticuerpos calientes → 37°C, anti IgG, IgG.
AHAI por anticuerpos frios → 4°C, IgM, anti-c3d, aglutininas positivas.
Formas atípicas → por IgA, Coombs negativo, , Donath landsteiner (IgG anti antigeno P)
86
¿Qué indican los resultados del Coombs directo en la anemia hemolítica?
Positivo (anemia autoinmune); negativo (no autoinmune).
87
En la coagulación intravascular diseminada, ¿cuáles son los procoagulantes?
lipopolisacáridos, factor tisular en meningococcemia, factor tisular tumoral, daño endotelial, trampas extracelulares de neutrófilos (NETs)
88
En la coagulación intravascular diseminada, ¿qué conlleva la coagulación y fibrinólisis?
activación en microvasculatura, con extensa formación de coágulos, con fibrinólisis (aumento dímero D), fibrinólisis desmedida
89
Trombocitopenia adquirida causada por el desarrollo de autoanticuerpos contra antígenos plaquetarios que genera su destrucción.
Trombocitopenia inmune primaria (TIP; púrpura trombocitopénica idiopática o inmune)
90
Sangrado grave que requiere tratamiento; típicamente con plaquetas < 20 000/µL.
Trombocitopenia inmune primaria grave
91
¿Cuál es el evento clave de la patogénesis de la trombocitopenia inmune primaria?
Producción de anticuerpos antiplaquetarios.
92
¿Cuál es la evaluación inicial de la púrpura trombótica trombocitopénica?
Confirmar la AHMA y trombocitopenia.
Decidir el uso de plasmaféresis previo al diagnóstico.
Descartar otras causas:
Preeclampsia o HELLP: > 25 semanas de gestación o cuenta plaquetaria > 30 000/µL, mejoría antes de 72 horas del nacimiento.
Neoplasias.
Fiebre: infección sistémica.
Hipertensión grave: tratamiento de la crisis hipertensiva.
Lupus eritematoso sistémico: tratamiento del LEG.
Ausencia de respuesta a plasmaféresis (3 a 4 días): otro diagnóstico.
93
¿Cuál es el tratamiento para la trombocitopenia inmune primaria?
Inmunoglobulina IV 1 g/kg DU O dexametasona IV 40 mg x4.
Aumento cuenta plaquetaria: 1 a 3 días vs. 2 a 14 días.
Eficacia similar.
Esteroide
Otras terapias: ácido tranexámico.
94
¿Cuáles son las subsecuentes líneas de tratamiento en la trombocitopenia inmune primaria?
2ª línea: esplenectomía, rituximab o eltrombopag.
Esplenectomía: potencialmente curativa, mayor riesgo de infección y de tromboembolismo venoso.
Rituximab: evitar cirugía y tratamiento a largo plazo; 375 mg/m2 IV x4 semanas.
Eltrombopag: tratamiento oral; 50 mg VO.
95
Trastorno de sangrado hereditario causado por una deficiencia de factor VII (A), factor IX (B) o factor XI (C).
Hemofilia
96
Trastorno recesivo ligado al X.
Hemofilia A y B (enfermedad de Christmas)
97
Trastorno autosómico recesivo.
Hemofilia C (Síndrome de Rosenthal)
98
Aloanticuerpos formados típicamente como una respuesta a la infusión de factores, siendo más comunes en pacientes con menhir actividad basal de factores.
Inhibidores
99
¿En qué se basa la gravedad de las hemofilias?
En los niveles residuales del factor deficiente.
100
< 1% actividad del factor (< 0.01 UI/mL).
Es considerada hemofilia...
Grave
101
≥ 1% y ≤ 5% actividad del factor (≥ 0.01 a ≤ 0.05 UI/mL).
Es considerada hemofilia...
Moderada
102
> 5% y ≤ 40% actividad del factor (≥ 0.05 a < 0.4 UI/mL).
Es considerada hemofilia...
Leve
103
Grupo de neoplasias malignas agresivas caracterizadas por una proliferación de blastos mieloides comprometidos a los linajes granulocítico, monocítico, eritroide o megacariocítico.
Leucemia mieloide aguda
104
Variante biológica y clínicamente distinta de LMA caracterizada por una mortalidad temprana elevada y coagulopatía, provocada principalmente por la translocación de los cromosomas 15 y 17 o t(15;17); PML::RARA.
Leucemia promielocítica aguda
105
Neoplasia de células B o T inmaduras, caracterizada por una proliferación de blastos linfoides.
Leucemia linfoblástica aguda
106
En leucemia mieloide aguda, las características genéticas t(8:21)(q22: q22) y RUNX1:: RUNX1T1, así como inv(16) (p13.1q22) o t(16;16)(p13.1;q22) CBFB-MYH11
Son de riesgo...
Favorable
107
En leucemia mieloide aguda, las características genéticas t(v;11)(v;q23) y MLL rearranged, así como -5 o del(5q); -7; abnl (17p); o complex karyotype
Son de riesgo...
Adverso
108
¿Cuáles son los blancos moleculares en el tratamiento de leucemia mieloide aguda?
Inmunoterapia:
Anti CD47 antibody magrolimab
Anti CD33 dug conjugated antibody gemturumab
IDH1/2 inhibitors enasiderib/ivosiderib
FLT3 inhibitors midopaurin/gilteritinib/sorafenib
109
¿Cómo es el tratamiento de LMA?
Paciente físicamente apto: Quimioterapia intensiva: 7+3.
Paciente no apto: Quimioterapia no intensiva: azacitidina + venetoclax.
110
La proteína de fusión PML-RARA silencia los genes de los promielocitos, lo que impide su diferenciación. Esto hace que los promielocitos se vuelvan inmortales y se repliquen indefinidamente, provocando leucemia.
Genética de la Leucemia promielocítica aguda
111
Provoca un cambio en la proteína de fusión PML-RARA que eventualmente provoca la diferenciación de los promielocitos en neutrófilos. Esto interrumpe la replicación en curso de los promielocitos, curando así la leucemia.
El tratamiento con ácido retinoico para la leucemia promielocítica aguda
112
¿Cuál es el tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda?
Quimioterapia: múltiples esquemas, todos con esteroide.
En la etapa de inducción - vincristina y esteroide (dexametasona o prednisona), puede3n usarse antraciclinas (doxorubicina) - 4 a 6 semanas
En la etapa de consolidación - ciclofosfamidas (citarabina o tiopurina) - 6 a 9 meses
Fase de mantenimiento - 6-MP y metotrexato, ocasionales corticoesteroides y vincristina
113
¿Cuál es el tratamiento de LLA PH+?
Quimioterapia: inhibidor de tirosin cinasa con esteroide.
Tratamiento inicial - 2 a 3 años tratamiento de profilaxis del snc - allo SCT
Tratamiento refractario - quimioterapia de reinducción, inmunoterapia, blinatumomab, inotuzumab, CAR T cells y allo SCT
114
¿Cuál es la escala utilizada en la leucemia linfocítica crónica?
Escalas de Rai y Binet
115
¿Cómo es la clasificación de Rai?
0 - riesgo bajo - linfocitosis en sangre y médula
1 y 2 - riesgo intermedio - linfadenopatía, esplenomegalia y hepatomegalia
3 - riesgo alto - anemia y trombocitopenia
116
¿Cómo es la clasificación de Binet?
A - menos de 3 áreas de linfadenopatía, sin anemia o trombocitopenia
B - más de 3 áreas de nodos involucrados, sin anemia o trombocitopenia
C- hemoglobina <100 g/L y plaquetas <100 x 10 g/L
117
¿Cuáles son las indicaciones de tratamiento en la leucemia linfocítica crónica?
Esplenomegalia masiva o progresiva.
Linfadenopatía masiva o progresiva.
Duplicación linfocitaria < 6 meses o ≥ 50% en 2 meses.
Complicaciones autoinmunes refractarias a esteroides.
Afectación extraganglionar: piel, sistema nervioso central, riñones, etc.
Falla medular: anemia (Hb < 10 g/dL) o trombocitopenia (< 100 000/µL).
118
¿Cuál es el tratamiento de la leucemia linfocítica crónica?
Inmunoterapia: terapia blanco.
Pacientes asintomáticos: observación, BH cada 3 meses
Pacientes sintomáticos:
Inhibidor tirosin cinasa de Bruton continuo/indefinido
Venetoclax + obinutuzumab (1 año)
Venetoclax + ibrutinib (15 meses)
Consideraciones:
Problemas cardiovasculares: venetoclax + obinutuzumab.
Falla renal o TP53: ibrutinib
119
Neoplasia mieloproliferativa crónica caracterizada por una producción alterada y descontrolada de granulocitos maduros con una diferenciación relativamente normal, asociada con el gen de fusión BCR::ABL provocado por la t(9;22).
Leucemia mieloide crónica (LMC)
120
¿Cuál es el tratamiento de la leucemia mieloide crónica?
Inhibidores de tirosin cinasa: imatinib, desatinib, nilotinib, bosutinib, ponatinib,etc.
121
¿Cuáles son las consideraciones en el tratamiento con inhibidores de la tirocincinasa en leucemia mieloide crónica?
Pancreatitis, hiperbilirrubinemia o hiperglicemia: dasatinib.
Derrame pleural o pericárdico: nilotinib.
Enfermedad cardiaca o QT prolongado: bosutinib.
Mutación T3151: ponatinib.
122
¿Por qué criterios se realiza el diagnóstico de leucemia mieloide crónica en fase acelerada?
Blastos 15 - 29% o blastos con promielocitos mayores a 30%
Evolución clonal durante la terapia
Esplenomegalia que no responde a terapia
Trombpocitopenia <100 x 10 a la 9/L no relacionada a tratamiento,
123
¿Por qué criterios se realiza el diagnóstico de leucemia mieloide crónica en fase blástica?
Igual o más de 30% de blastos y enfermedad extramedular
124
Neoplasia de células B maduras, caracterizada por un aumento de linfocitos funcionalmente incompetentes con origen monoclonal en sangre periférica.
Leucemia linfocítica crónica (LLC) / linfoma de linfocitos pequeños (LLP)
125
Neoplasia linfoide caracterizada por la presencia de células malignas de Hodgkin o de Reed-Sternberg, mezcladas con una población heterogénea de células inflamatorias no neoplásicas.
Linfoma de Hodgkin
126
Células grandes con núcleo bilobulado y nucléolos prominentes rodeadas por un infiltrado celular pleomórfico.
Células de Hodgkin (CH) o de Reed-Sternberg (CRS)
127
En la estadificación del linfoma de hodgkin, una enfermedad localizada con región de un solo ganglio linfático o un solo órgano, es un estadio:
Estadio I
128
En la estadificación del linfoma de hodgkin, dos o más regiones de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma, son un estadio:
Estadio II
129
En la estadificación del linfoma de hodgkin, dos o más regiones de ganglios linfáticos por encima y por debajo del diafragma, son un estadio:
Estadio III
130
En la estadificación del linfoma de hodgkin, Enfermedad generalizada, múltiples órganos, con o sin afectación de los ganglios linfáticos, son un estadio:
Estadio IV
131
En la estadificación del linfoma de hodgkin, la ausencia de síntomas B, es un estadio:
A
132
En la estadificación del linfoma de hodgkin, la presencia de síntomas B, es un estadio:
B
133
En la estadificación del linfoma de hodgkin, una afectación extraganglionar contigua a un ganglio linfático, es un estadio:
C
134
¿Cuál es el tratamiento de linfoma de hodgkin?
ABVD +/- RT
Adriamicina 25 mg/m2
Bleomicina 10 mg/m2
Vinblastina 6 mg/m2
Dacarbazina 375 mg/m2
135
Diverso grupo de neoplasias hematológicas derivadas de progenitores de células B o T, de células maduras B o T, o de células NK.
Linfoma no Hodgkin (LnH)
136
Categoría más grande de linfoma de células B maduras, más frecuente y agresivo:
Linfoma difuso de células grandes B
137
Derivado de células B post-centro germinal, compuesto por linfocitos plasmocitoides y células plasmáticas , asociado con proteína sérica monoclonal; poco frecuente y usualmente afecta a MO:
Linfoma linfoplasmocítico
138
Derivado de células B maduras, CD5 y CD10-, Indolente, puede afectar zonas ganglionares, extraganglionares o bazo:
Linfoma de zona marginal
139
Derivado de células B centro-germinales, la forma clásica presenta proliferación de centrocitos y centroblastos, caracterizados por la t(14:18) o IGH::BCL2.
Segundo más frecuente, indolente:
Linfoma folicular
140
Derivado de células B naive o somáticamente hipermutadas, caracterizado por la traslocación de CCND1 (codifica ciclina D1). Tercero más frecuente, indolente:
Linfoma de células del manto
141
Tumor altamente agresivo caracterizado por la traslocación del oncogen MYC y la cadena pesada de Ig t(8:14).
Altamente agresivo:
Linfoma de alto grado/Linfoma de Burkitt
142
¿Cuál es el tratamiento de LDCGB?
R-CHOP x6: rituximab 375 mg/m2 D1.
CICLOFOSFAMIDA
DOXORUBICINA
VINCRISTINA
PREDNISONA
143
Neoplasia de células plasmáticas (CP) generalmente maduras, caracterizada por la producción de inmunoglobulina (Ig) o proteína monoclonal (M) y la proliferación de CP en la médula ósea (MO), resultando en una destrucción ósea extensa y otros datos de daño a órgano blanco.
MIELOMA MÚLTIPLE
144
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de mieloma múltiple?
CRAB: hipercalcemia, lesión renal aguda, anemia y lesiones óseas.
145
¿Cuáles son los medicamentos recomendados en el tratamiento de mieloma múltiple?
CORTICOESTEROIDES (Dexametasona y prednisona)
INHIBIDROES DE PROTEASOMA (Bortezonib, carfilzomib, Ixazomib)
AGENTES INMUNOMODULADORES (Talidomida, linalidomida, poma,idomida)
ANTICUERPOS MONOCLONALES (Daratumumab [anti CD38], elotuzumab [anti SLAMF7], Isatuximab [anti CD38])
Alquilantes (ciclofosfamida y melfalán)
146
¿Cuál es el tratamiento de primera línea de mieloma múltiple?
El tratamiento de 1ª línea recomendado es un cuadruplete o triplete que incluya un inhibidor de proteasoma, un agente inmunomodulador y esteroide (Dara)-RVd, consolidado con un TCPH autólogo.
147
Un VCM menor de 80 se considera…
Microcitosis
148
Un VCM de 80 a100 se considera…
Normocitosis
149
Un VCM de más de 100 se considera…
Macrocitosis
150
Un HCM menor de 27 se considera …
Hipocrómico
151
Un HCM de 27 a 33 se considera…
Normocrómico
152
Un HCM mayo de 33 se considera…
Hipercrómico
153
¿Cual es el gold standard en el diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro?
Aspirado/tinción de médula ósea
154
¿Donde se absorbe el hierro?
duodeno y en la parte superior del yeyuno
155
Mutación con pérdida de función en TMPRSS6 con hepcidina elevada, anemia por deficiencia de hierro refractaria a hierro:
IRIDA
156
Asociación de anemia Ferropénica con membranas esofágicas:
Síndrome de Blumberg
157
Paciente → fatiga, debilidad, intolerancia al ejercicio y/o pica.
Biometría hemática → baja cuenta eritrocitaria, anemia, VCM bajo.
Frotis de sangre periférica → eritrocitos microcíticos e hipocrómicos (HCM y CMHC bajas)
Reticulocitos → de manera inicial normal, después arregenerativa.
Baja cuenta eritrocitaria: 9 g/dL ≈ 3 millones / µL
Ferritina y hierro sérico: típicamente bajos.
Hierro sérico: bajo en enfermedad crónica.
Transferrina (capacidad total de fijación a hierro): elevada.
Concentración de transferrina (mg/dL) * 1.389 = CTF.
Disminuida en enfermedad crónica.
Índice de saturación de transferrina (%): bajo.
Capacidad de fijación no saturada: elevada.
¿Esta es la presentación clásica de que tipo de anemia?
Anemia por deficiencia de hierro
158
Se absorbe en íleon distal → requiere de transportador transcobalamina
Vitamina B12
159
¿Donde se absorbe el folato?
Duodeno y yeyuno
160
Paciente → fatiga, debilidad, palidez, ictericia, anormalidades neurológicas variables.
Biometría hemática → anemia leva, VCM alto; leucopenia y/o trombocitopenia leve.
Frotis de sangre periférica → eritrocitos macrocíticos.
Cuenta reticulocitaria → baja.
¿Esta es la presentación clásica de que tipo de anemia?
Anemia megaloblástica o por deficiencia de B12
161
Deficiencia grave de ADAMTS13:
Púrpura trombótica trombocitopénica
162
Es una enfermedad recesiva ligada al X, afectando la forma grave principalmente a hombres.
Hemofilia
163
¿Cuál de las siguientes combinaciones marcadores de superficie celular es típicamente positiva en las células de leucemia linfocítica crónica?
CD19/CD5/CD23
164
¿Qué marcador genético se encuentra comúnmente con la leucemia linfocítica crónica y se asocia a un peor pronóstico?
del(17p)
165
¿Qué marcador genético es característico de la leucemia mieloide crónica y se conoce como el cromosoma Filadelfia?
t(9;22)
166
¿Cuál es la consecuencia de la translocación cromosómica t(9;22) en la leucemia mieloide crónica?
Fusión de los genes BCR-ABL
167
¿Cuál es el tratamiento de elección en la fase crónica de la leucemia mieloide crónica?
Inhibidores de la tirosin cinasa
168
¿En dónde se absorbe el hierro?
duodeno (tracto GI superior)
