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Hematología > PARA EXAMEN FINAL > Flashcards

PARA EXAMEN FINAL Flashcards

Preguntas según el repaso del doctor

1
Q

¿Cuáles son las células troncales y a qué dan lugar?

A

Son células madre hematopoyéticas multipotenciales:
LTR-HSC y STR-HSC
Dan lugar a las células progenitoras

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2
Q

¿Cuáles son las células progenitoras?

A

CMP (precursor común mieloide) Y CLP (precursor común linfoide)

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3
Q

¿A qué precursores o unidades formadoras da lugar CLP?

A

Pre-células B, Pre-células NK y Pre-células T

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4
Q

¿A qué precursores o unidades formadoras da lugar CMP?

A

BFU-E, CFU-MEG, CFU-G, CFU-M, CFU-b Y CFU-Eo

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5
Q

¿Cuáles son los factores de crecimiento a los que da lugar CMP?

A

CFU-E, Epo, Tpo, G-CFS, M-CFS y IL-5.

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6
Q

¿A qué células dan lugar los factores de crecimiento Epo?

A

Eritrocitos

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7
Q

¿A qué células dan lugar los factores de crecimiento Tpo?

A

Plaquetas o trombocitos

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8
Q

¿A qué células dan lugar los factores de crecimiento G-CFS?

A

Leucocitos polimorfonucleares

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9
Q

¿A qué células dan lugar los factores de crecimiento M-CFS?

A

Monocitos y macrófagos

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10
Q

¿A qué células dan lugar los precursores CFU-b?

A

Basófilos

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11
Q

¿A qué células dan lugar los factores de crecimiento IL-5?

A

Eosinófilos

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12
Q

Los megacariocitos dan lugar a los:

A

Trombocitos o plaquetas

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13
Q

Los reticulocitos dan lugar a los:

A

Eritrocitos

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14
Q

¿Los promielocitos dan lugar a qué tipo de células?

A

Basófilos, neutrófilos y eosinófilos

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15
Q

Los promonocitos dan lugar a los:

A

Monocitos, los cuales a su vez dan lugar a los macrófagos

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16
Q

Los prolinfocitos dan lugar a los:

A

Linfocitos B y T, así como a los NK

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17
Q

¿Cuál es la vida media de un eritrocito?

A

120 días

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18
Q

¿Cuál es el último estadio en de maduración en la que el eritrocito tiene núcleo ?

A

Eritroblasto ortocromático

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19
Q

Microambiente específico en la médula ósea constituido por células y factores de crecimiento

A

Nicho hematopoyético

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20
Q

Macrófago rodeado de eritroblastos (cerca del sinusoide)

A

Islotes eritroblásticos

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21
Q

¿Cuál es la vida media de las células de linaje trombopoyético?

A

7-10 días

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22
Q

¿Cuál es la vida media de las células de linaje mielopoyético?

A

8-10 hrs

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23
Q

Células multipotentes con la capacidad autorrenovación y de diferenciación.

A

Célula troncal hematopoyética (CTH)

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24
Q

Células unipotentes (u oligopotentes) con la capacidad de proliferación y diferenciación, sin la capacidad de autorrenovación.

A

Célula progenitora o precursora hematopoyética (CPH)

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25
Q

Órgano linfoide primario en el que ocurre la maduración (desarrollo y diferenciación) linfocitaria de los linfocitos T, ubicado en el mediastino superior.

A

TIMO

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26
Q

En esta parte del timo se encuentran el 80% de los linfocitos T en su forma inmadura:

A

CORTEZA

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27
Q

En esta parte del timo se encuentran los linfocitos T en su forma madura, así como los corpúsculos de Hassall:

A

MÉDULA

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28
Q

Eritrocitos inmaduros en estadio previo al eritrocito, cuya cuenta refleja el estado de producción.

A

RETICULOCITOS

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29
Q

El número de estos debe ser corregido para evaluar el estado de anemia.

A

RETICULOCITOS

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30
Q

Reticulocitos (%) × cuenta eritrocitaria (Millones / µL)

¿Esta fórmula corresponde a qué parámetro?

A

Cuenta reticulocitaria absoluta (millones/µL)

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31
Q

Reticulocitos (%) × (HCT paciente [%] ÷ HCT normal o 45 [%]
Reticulocitos (%) × (Hb paciente [g/dL] ÷ Hb normal o 15 [g/dL])

¿Esta fórmula corresponde a qué parámetro?

A

Cuenta reticulocitaria corregida (CRC) (%)

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32
Q

CRC (%) ÷ factor de maduración (días)

¿Esta fórmula corresponde a qué parámetro?

A

Índice de producción eritrocitaria (IPR)

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33
Q

¿Qué significa un IPR > 2 (regenerativo)?

A

Adecuada respuesta de la médula ósea

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34
Q

Son alteraciones en la forma del eritrocito:

A

Poiquilocitosis

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35
Q

Alteración del eritrocito que puede presentarse en esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune, septicemia por clostridium perfringens y enfermedad de Wilson:

A

Esferocito

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36
Q

Alteración del eritrocito que puede presentarse en eliptocitosis hereditaria, deficiencia de hierro, anemia megaloblástica, talasemia, mielofibrosis y MDS:

A

Eliptocitos

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37
Q

Alteración del eritrocito que puede presentarse en mielofibrosis, deficiencia de hierro severa, anemia megaloblástica, talasemia, mielofibrosis y MDS:

A

Dacriocitos o eritrocitos en forma de gota de agua/lágrima.

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38
Q

Alteración del eritrocito que puede presentarse en microangiopatía, anemia hemolítica mecánica y otras enfermedades que afectan a las células rojas:

A

Esquiocitos

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39
Q

Alteración del eritrocito que puede presentarse en falla renal, malnutrición, comunes in vitro después de almacenamiento:

A

Equinocitos

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40
Q

Alteración del eritrocito que puede presentarse en anemia de células estimuladas, alfabetaproteinemia y post-esplenectomía:

A

Acantocitos

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41
Q

Alteración del eritrocito que puede presentarse en colestasis, enfermedad de la hemoglobina C, deficiencia de hierro y talasemia:

A

Célula con apariencia de blanco

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42
Q

Alteración del eritrocito que puede presentarse en estomatosis hereditaria y alcoholismo:

A

Estomatocitos

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43
Q

¿Qué otras alteraciones en su forma pueden presentar los eritrocitos?

A

Drepanocito (en forma de luna menguante o plátano) - característico de anemia de células falciformes
Ovalocito (forma de óvalo)

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44
Q

Estimula a los eritroblastos de la médula ósea para madurar y replicarse - en riñón:

A

Eritropoyetina

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45
Q

Controla la entrada de hierro al organismo:

A

Hepcidina

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46
Q

Transportador de metales tipo 1 → se encarga de introducir al hierro:

A

DMT1

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47
Q

Permite que el hierro salga del eritrocito y llegue a la circulación:

A

Ferroportina

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48
Q

Proteína a la cual se pega el hierro para viajar por la circulación sin producir especies reactivas de oxígeno:

A

Transferrina

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49
Q

Es la forma de almacenaje del hierro:

A

Ferretina

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50
Q

Tienen transferrina → transportan hierro:

A

Enterocito, hepatocito y macrófago

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51
Q

VCM <80 fL

A

Microcítico

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52
Q

VCM 80 a 100 fL

A

Normocítico

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53
Q

VCM >100 fL

A

Macrocítico

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54
Q

Microcítico y cuenta reticulocitaria baja o normal:

A

Anemia por enfermedad crónica o inflamación (AEC/AI)
Anemia sideroblástica

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55
Q

Microcítico y cuenta reticulocitaria aumentada:

A

Talasemia
Hemólisis

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56
Q

Normocítico y cuenta reticulocitaria baja o normal:

A

Sangrado (agudo)
Deficiencia de hierro (aguda)
AEC / AI
Sangrado
Supresión MO
Enfermedad renal crónica
Hipopituitarismo
Deficiencia de cobre
Intoxicación por zinc

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57
Q

Normocítico y cuenta reticulocitaria aumentada:

A

Sangrado
Hemólisis
Recuperación MO

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58
Q

Macrocítico y cuenta reticulocitaria baja o normal:

A

Deficiencia vitamin B12 o folatos
Consumo de alcohol excesivo
Síndrome mielodisplásico
Enfermedad hepática
Hipotiroidismo
Persona que vive con VIH
Medicamentos: hidroxiurea, metotrexate, quimioterapia

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59
Q

Macrocítico y cuenta reticulocitaria aumentada:

A

Hemólisis
Recuperación MO

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60
Q

Son los valores de laboratorio en anemia por deficiencia de hierro:

A

Transferrina <16
Ferretina <10
Hepcidina muy baja
STFR Alta
STFR/log ferretin index >2

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61
Q

¿Cuáles son las alteraciones en SNC de la anemia por deficiencia de B12?

A

Estado mental alterado
Defectos cognitivos
Locura megaloblástica: (depresión, manía, irritabilidad, paranoia, alucinaciones y labilidad).
Neuropatía simétrica predominio en piernas
Degeneración subaguda dorsal y latreral

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62
Q

¿Cuáles son los estudios especiales para anemia por deficiencia de B12?

A

Homocisteína y AMM (S → 99.8%)
Anticuerpos anti-factor intrínseco
Folatos en eritrocitos → da información de folato tisular
Respuesta a reemplazo → casos especiales
Prueba de Schilling

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63
Q

¿Qué significa la Homocisteína y AMM normales?

A

Sin deficiencia de vitamina B12 o folatos.

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64
Q

¿Qué significa la Homocisteína y AMM elevados?

A

Deficiencia de vitamina B12

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64
Q

¿Qué significa la Homocisteína elevada y AMM normal?

A

Deficiencia de folatos

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65
Q

La vitamina B12 alta se presenta en:

A

Neoplasia hematológica
Neoplasia mieloproliferativa
Enfermedad hepática alcohólica
Enfermedad renal
Exposición a óxido nítrico

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65
Q

En la anemia megaloblástica o por deficiencia de B12, un valor de VCM>115 fL es:

A

Altamente específico

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65
Q

La vitamina B12 baja se presenta en:

A

Mieloma múltiple
Infección por VIH
Embarazo
Anticonceptivos orales
Difenilhidantoína

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66
Q

¿Qué representan los niveles de vitamina B12 > 300 pg/mL y folatos > 4 ng/mL?

A

Normal (S 90%)

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66
Q

¿Qué representan los niveles de vitamina B12 200 - 300 pg/mL y folatos 2 a 4 ng/mL?

A

Zona gris

66
Q

¿Qué representan los niveles de vitamina B12 < 200 pg/mL y folatos < 2 ng/mL?

A

Bajo

67
Q

Forma de falla medular asociada con hipoplasia o aplasia medular, típicamente por daño inmune a las células progenitoras hematopoyéticas.

A

Anemia aplásica

68
Q

En este tipo de anemia los linfocitos CD8+ aumentados, linfocitos tregs disminuidos, IFNy aumentado y células NK aumentadas.

A

Anemia aplásica

69
Q

¿Cuál es la prueba que se realiza para el diagnóstico de anemia aplásica?

A

Aspirado de médula ósea

70
Q

Celularidad se obtiene:

A

100 - edad

71
Q

¿Qué se espera encontrar en un aspirado de médula ósea de anemia aplásica?

A

Aumento de adipocitos y estroma medular
Morfología → búsqueda de displasia.
Fibrosis o células malignas.

72
Q

¿Cuáles son los criterios diagnósticos de anemia aplásica?

A

Hipocelularidad MO: < 25%.
2 o + de: Reticulocitos, neutrófilos y plaquetas

73
Q

Reticulocitos: > 20 x109 /L
Neutrófilos: > 500/µL
Plaquetas: > 20 000/µL
Estas son características de anemia aplásica …

A

No grave

74
Q

Reticulocitos: < 20 x109 /L
Neutrófilos: < 500/µL
Plaquetas: < 20 000/µL
Estas son características de anemia aplásica …

A

Grave

75
Q

Reticulocitos: -
Neutrófilos: < 200/µL
Plaquetas: -
Estas son características de anemia aplásica …

A

Muy grave

76
Q

Anemia causada por la destrucción prematura de los eritrocitos circulantes, causada por condiciones adquiridas o heredadas, procesos agudos o crónicos, de gravedad leve a mortal.

A

Anemia Hemolítica

77
Q

¿Cuál es el hallazgo clave de la anemia hemolítica?

A

Aumento en la cuenta reticulocitaria no explicado por sangrado o reposición de alguna deficiencia nutricional.

78
Q

¿Cuál es la evidencia de destrucción eritrocitaria que se puede encontrar en la anemia hemolítica?

A

Aumento de deshidrogenasa láctica (DHL), bilirrubina indirecta (BI), descenso de haptoglobinas y eritrocitos dismórficos en el frotis de sangre periférica (FSP).

79
Q

¿Qué muestran los laboratorios en un caso de anemia hemolítica?

A

Anemia, reticulocitosis y destrucción eritrocitaria.

80
Q

Implica producción acelerada de eritrocitos en médula ósea.

A

Reticulocitosis

81
Q

Cuenta reticulocitaria absoluta en anemia hemolítica:

A

de 25 a 75 000/µL (1% de los 5 millones/µL de eritrocitos).

82
Q

¿Cuál es la fórmmula de la Cuenta reticulocitaria absoluta corregida en anemia hemolítica?

A

Cuenta reticulocitaria absoluta / TMR.

83
Q

¿Cuál es la fórmula del índice de producción reticulocitaria (IPR)?

A

Reticulocitos (%) x (Hto / 45) x (1 / TMR).

84
Q

¿En anemia hemolítica cómo se considera el IPR?

A

> 2: IPR aumentado.
< 2: IPR bajo.

85
Q

¿Cuáles son las características del Coombs directo en la anemia hemolítica?

A

Resultado negativo a ++++, aunticuerpos antigG y anti-c3

AHAI por anticuerpos calientes → 37°C, anti IgG, IgG.

AHAI por anticuerpos frios → 4°C, IgM, anti-c3d, aglutininas positivas.

Formas atípicas → por IgA, Coombs negativo, , Donath landsteiner (IgG anti antigeno P)

86
Q

¿Qué indican los resultados del Coombs directo en la anemia hemolítica?

A

Positivo (anemia autoinmune); negativo (no autoinmune).

87
Q

En la coagulación intravascular diseminada, ¿cuáles son los procoagulantes?

A

lipopolisacáridos, factor tisular en meningococcemia, factor tisular tumoral, daño endotelial, trampas extracelulares de neutrófilos (NETs)

88
Q

En la coagulación intravascular diseminada, ¿qué conlleva la coagulación y fibrinólisis?

A

activación en microvasculatura, con extensa formación de coágulos, con fibrinólisis (aumento dímero D), fibrinólisis desmedida

89
Q

Trombocitopenia adquirida causada por el desarrollo de autoanticuerpos contra antígenos plaquetarios que genera su destrucción.

A

Trombocitopenia inmune primaria (TIP; púrpura trombocitopénica idiopática o inmune)

90
Q

Sangrado grave que requiere tratamiento; típicamente con plaquetas < 20 000/µL.

A

Trombocitopenia inmune primaria grave

91
Q

¿Cuál es el evento clave de la patogénesis de la trombocitopenia inmune primaria?

A

Producción de anticuerpos antiplaquetarios.

92
Q

¿Cuál es la evaluación inicial de la púrpura trombótica trombocitopénica?

A

Confirmar la AHMA y trombocitopenia.
Decidir el uso de plasmaféresis previo al diagnóstico.
Descartar otras causas:
Preeclampsia o HELLP: > 25 semanas de gestación o cuenta plaquetaria > 30 000/µL, mejoría antes de 72 horas del nacimiento.
Neoplasias.
Fiebre: infección sistémica.
Hipertensión grave: tratamiento de la crisis hipertensiva.
Lupus eritematoso sistémico: tratamiento del LEG.
Ausencia de respuesta a plasmaféresis (3 a 4 días): otro diagnóstico.

93
Q

¿Cuál es el tratamiento para la trombocitopenia inmune primaria?

A

Inmunoglobulina IV 1 g/kg DU O dexametasona IV 40 mg x4.
Aumento cuenta plaquetaria: 1 a 3 días vs. 2 a 14 días.
Eficacia similar.
Esteroide
Otras terapias: ácido tranexámico.

94
Q

¿Cuáles son las subsecuentes líneas de tratamiento en la trombocitopenia inmune primaria?

A

2ª línea: esplenectomía, rituximab o eltrombopag.
Esplenectomía: potencialmente curativa, mayor riesgo de infección y de tromboembolismo venoso.
Rituximab: evitar cirugía y tratamiento a largo plazo; 375 mg/m2 IV x4 semanas.
Eltrombopag: tratamiento oral; 50 mg VO.

95
Q

Trastorno de sangrado hereditario causado por una deficiencia de factor VII (A), factor IX (B) o factor XI (C).

A

Hemofilia

96
Q

Trastorno recesivo ligado al X.

A

Hemofilia A y B (enfermedad de Christmas)

97
Q

Trastorno autosómico recesivo.

A

Hemofilia C (Síndrome de Rosenthal)

98
Q

Aloanticuerpos formados típicamente como una respuesta a la infusión de factores, siendo más comunes en pacientes con menhir actividad basal de factores.

A

Inhibidores

99
Q

¿En qué se basa la gravedad de las hemofilias?

A

En los niveles residuales del factor deficiente.

100
Q

< 1% actividad del factor (< 0.01 UI/mL).
Es considerada hemofilia…

A

Grave

101
Q

≥ 1% y ≤ 5% actividad del factor (≥ 0.01 a ≤ 0.05 UI/mL).
Es considerada hemofilia…

A

Moderada

102
Q

> 5% y ≤ 40% actividad del factor (≥ 0.05 a < 0.4 UI/mL).
Es considerada hemofilia…

A

Leve

103
Q

Grupo de neoplasias malignas agresivas caracterizadas por una proliferación de blastos mieloides comprometidos a los linajes granulocítico, monocítico, eritroide o megacariocítico.

A

Leucemia mieloide aguda

104
Q

Variante biológica y clínicamente distinta de LMA caracterizada por una mortalidad temprana elevada y coagulopatía, provocada principalmente por la translocación de los cromosomas 15 y 17 o t(15;17); PML::RARA.

A

Leucemia promielocítica aguda

105
Q

Neoplasia de células B o T inmaduras, caracterizada por una proliferación de blastos linfoides.

A

Leucemia linfoblástica aguda

106
Q

En leucemia mieloide aguda, las características genéticas t(8:21)(q22: q22) y RUNX1:: RUNX1T1, así como inv(16) (p13.1q22) o t(16;16)(p13.1;q22) CBFB-MYH11
Son de riesgo…

A

Favorable

107
Q

En leucemia mieloide aguda, las características genéticas t(v;11)(v;q23) y MLL rearranged, así como -5 o del(5q); -7; abnl (17p); o complex karyotype
Son de riesgo…

A

Adverso

108
Q

¿Cuáles son los blancos moleculares en el tratamiento de leucemia mieloide aguda?

A

Inmunoterapia:
Anti CD47 antibody magrolimab
Anti CD33 dug conjugated antibody gemturumab
IDH1/2 inhibitors enasiderib/ivosiderib
FLT3 inhibitors midopaurin/gilteritinib/sorafenib

109
Q

¿Cómo es el tratamiento de LMA?

A

Paciente físicamente apto: Quimioterapia intensiva: 7+3.
Paciente no apto: Quimioterapia no intensiva: azacitidina + venetoclax.

110
Q

La proteína de fusión PML-RARA silencia los genes de los promielocitos, lo que impide su diferenciación. Esto hace que los promielocitos se vuelvan inmortales y se repliquen indefinidamente, provocando leucemia.

A

Genética de la Leucemia promielocítica aguda

111
Q

Provoca un cambio en la proteína de fusión PML-RARA que eventualmente provoca la diferenciación de los promielocitos en neutrófilos. Esto interrumpe la replicación en curso de los promielocitos, curando así la leucemia.

A

El tratamiento con ácido retinoico para la leucemia promielocítica aguda

112
Q

¿Cuál es el tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda?

A

Quimioterapia: múltiples esquemas, todos con esteroide.
En la etapa de inducción - vincristina y esteroide (dexametasona o prednisona), puede3n usarse antraciclinas (doxorubicina) - 4 a 6 semanas
En la etapa de consolidación - ciclofosfamidas (citarabina o tiopurina) - 6 a 9 meses
Fase de mantenimiento - 6-MP y metotrexato, ocasionales corticoesteroides y vincristina

113
Q

¿Cuál es el tratamiento de LLA PH+?

A

Quimioterapia: inhibidor de tirosin cinasa con esteroide.
Tratamiento inicial - 2 a 3 años tratamiento de profilaxis del snc - allo SCT
Tratamiento refractario - quimioterapia de reinducción, inmunoterapia, blinatumomab, inotuzumab, CAR T cells y allo SCT

114
Q

¿Cuál es la escala utilizada en la leucemia linfocítica crónica?

A

Escalas de Rai y Binet

115
Q

¿Cómo es la clasificación de Rai?

A

0 - riesgo bajo - linfocitosis en sangre y médula
1 y 2 - riesgo intermedio - linfadenopatía, esplenomegalia y hepatomegalia
3 - riesgo alto - anemia y trombocitopenia

116
Q

¿Cómo es la clasificación de Binet?

A

A - menos de 3 áreas de linfadenopatía, sin anemia o trombocitopenia
B - más de 3 áreas de nodos involucrados, sin anemia o trombocitopenia
C- hemoglobina <100 g/L y plaquetas <100 x 10 g/L

117
Q

¿Cuáles son las indicaciones de tratamiento en la leucemia linfocítica crónica?

A

Esplenomegalia masiva o progresiva.
Linfadenopatía masiva o progresiva.
Duplicación linfocitaria < 6 meses o ≥ 50% en 2 meses.
Complicaciones autoinmunes refractarias a esteroides.
Afectación extraganglionar: piel, sistema nervioso central, riñones, etc.
Falla medular: anemia (Hb < 10 g/dL) o trombocitopenia (< 100 000/µL).

118
Q

¿Cuál es el tratamiento de la leucemia linfocítica crónica?

A

Inmunoterapia: terapia blanco.

Pacientes asintomáticos: observación, BH cada 3 meses

Pacientes sintomáticos:
Inhibidor tirosin cinasa de Bruton continuo/indefinido
Venetoclax + obinutuzumab (1 año)
Venetoclax + ibrutinib (15 meses)

Consideraciones:
Problemas cardiovasculares: venetoclax + obinutuzumab.
Falla renal o TP53: ibrutinib

119
Q

Neoplasia mieloproliferativa crónica caracterizada por una producción alterada y descontrolada de granulocitos maduros con una diferenciación relativamente normal, asociada con el gen de fusión BCR::ABL provocado por la t(9;22).

A

Leucemia mieloide crónica (LMC)

120
Q

¿Cuál es el tratamiento de la leucemia mieloide crónica?

A

Inhibidores de tirosin cinasa: imatinib, desatinib, nilotinib, bosutinib, ponatinib,etc.

121
Q

¿Cuáles son las consideraciones en el tratamiento con inhibidores de la tirocincinasa en leucemia mieloide crónica?

A

Pancreatitis, hiperbilirrubinemia o hiperglicemia: dasatinib.

Derrame pleural o pericárdico: nilotinib.

Enfermedad cardiaca o QT prolongado: bosutinib.

Mutación T3151: ponatinib.

122
Q

¿Por qué criterios se realiza el diagnóstico de leucemia mieloide crónica en fase acelerada?

A

Blastos 15 - 29% o blastos con promielocitos mayores a 30%
Evolución clonal durante la terapia
Esplenomegalia que no responde a terapia
Trombpocitopenia <100 x 10 a la 9/L no relacionada a tratamiento,

123
Q

¿Por qué criterios se realiza el diagnóstico de leucemia mieloide crónica en fase blástica?

A

Igual o más de 30% de blastos y enfermedad extramedular

124
Q

Neoplasia de células B maduras, caracterizada por un aumento de linfocitos funcionalmente incompetentes con origen monoclonal en sangre periférica.

A

Leucemia linfocítica crónica (LLC) / linfoma de linfocitos pequeños (LLP)

125
Q

Neoplasia linfoide caracterizada por la presencia de células malignas de Hodgkin o de Reed-Sternberg, mezcladas con una población heterogénea de células inflamatorias no neoplásicas.

A

Linfoma de Hodgkin

126
Q

Células grandes con núcleo bilobulado y nucléolos prominentes rodeadas por un infiltrado celular pleomórfico.

A

Células de Hodgkin (CH) o de Reed-Sternberg (CRS)

127
Q

En la estadificación del linfoma de hodgkin, una enfermedad localizada con región de un solo ganglio linfático o un solo órgano, es un estadio:

A

Estadio I

128
Q

En la estadificación del linfoma de hodgkin, dos o más regiones de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma, son un estadio:

A

Estadio II

129
Q

En la estadificación del linfoma de hodgkin, dos o más regiones de ganglios linfáticos por encima y por debajo del diafragma, son un estadio:

A

Estadio III

130
Q

En la estadificación del linfoma de hodgkin, Enfermedad generalizada, múltiples órganos, con o sin afectación de los ganglios linfáticos, son un estadio:

A

Estadio IV

131
Q

En la estadificación del linfoma de hodgkin, la ausencia de síntomas B, es un estadio:

A

A

132
Q

En la estadificación del linfoma de hodgkin, la presencia de síntomas B, es un estadio:

A

B

133
Q

En la estadificación del linfoma de hodgkin, una afectación extraganglionar contigua a un ganglio linfático, es un estadio:

A

C

134
Q

¿Cuál es el tratamiento de linfoma de hodgkin?

A

ABVD +/- RT
Adriamicina 25 mg/m2
Bleomicina 10 mg/m2
Vinblastina 6 mg/m2
Dacarbazina 375 mg/m2

135
Q

Diverso grupo de neoplasias hematológicas derivadas de progenitores de células B o T, de células maduras B o T, o de células NK.

A

Linfoma no Hodgkin (LnH)

136
Q

Categoría más grande de linfoma de células B maduras, más frecuente y agresivo:

A

Linfoma difuso de células grandes B

137
Q

Derivado de células B post-centro germinal, compuesto por linfocitos plasmocitoides y células plasmáticas , asociado con proteína sérica monoclonal; poco frecuente y usualmente afecta a MO:

A

Linfoma linfoplasmocítico

138
Q

Derivado de células B maduras, CD5 y CD10-, Indolente, puede afectar zonas ganglionares, extraganglionares o bazo:

A

Linfoma de zona marginal

139
Q

Derivado de células B centro-germinales, la forma clásica presenta proliferación de centrocitos y centroblastos, caracterizados por la t(14:18) o IGH::BCL2.
Segundo más frecuente, indolente:

A

Linfoma folicular

140
Q

Derivado de células B naive o somáticamente hipermutadas, caracterizado por la traslocación de CCND1 (codifica ciclina D1). Tercero más frecuente, indolente:

A

Linfoma de células del manto

141
Q

Tumor altamente agresivo caracterizado por la traslocación del oncogen MYC y la cadena pesada de Ig t(8:14).
Altamente agresivo:

A

Linfoma de alto grado/Linfoma de Burkitt

142
Q

¿Cuál es el tratamiento de LDCGB?

A

R-CHOP x6: rituximab 375 mg/m2 D1.
CICLOFOSFAMIDA
DOXORUBICINA
VINCRISTINA
PREDNISONA

143
Q

Neoplasia de células plasmáticas (CP) generalmente maduras, caracterizada por la producción de inmunoglobulina (Ig) o proteína monoclonal (M) y la proliferación de CP en la médula ósea (MO), resultando en una destrucción ósea extensa y otros datos de daño a órgano blanco.

A

MIELOMA MÚLTIPLE

144
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de mieloma múltiple?

A

CRAB: hipercalcemia, lesión renal aguda, anemia y lesiones óseas.

145
Q

¿Cuáles son los medicamentos recomendados en el tratamiento de mieloma múltiple?

A

CORTICOESTEROIDES (Dexametasona y prednisona)
INHIBIDROES DE PROTEASOMA (Bortezonib, carfilzomib, Ixazomib)
AGENTES INMUNOMODULADORES (Talidomida, linalidomida, poma,idomida)
ANTICUERPOS MONOCLONALES (Daratumumab [anti CD38], elotuzumab [anti SLAMF7], Isatuximab [anti CD38])
Alquilantes (ciclofosfamida y melfalán)

146
Q

¿Cuál es el tratamiento de primera línea de mieloma múltiple?

A

El tratamiento de 1ª línea recomendado es un cuadruplete o triplete que incluya un inhibidor de proteasoma, un agente inmunomodulador y esteroide (Dara)-RVd, consolidado con un TCPH autólogo.

147
Q

Un VCM menor de 80 se considera…

A

Microcitosis

148
Q

Un VCM de 80 a100 se considera…

A

Normocitosis

149
Q

Un VCM de más de 100 se considera…

A

Macrocitosis

150
Q

Un HCM menor de 27 se considera …

A

Hipocrómico

151
Q

Un HCM de 27 a 33 se considera…

A

Normocrómico

152
Q

Un HCM mayo de 33 se considera…

A

Hipercrómico

153
Q

¿Cual es el gold standard en el diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro?

A

Aspirado/tinción de médula ósea

154
Q

¿Donde se absorbe el hierro?

A

duodeno y en la parte superior del yeyuno

155
Q

Mutación con pérdida de función en TMPRSS6 con hepcidina elevada, anemia por deficiencia de hierro refractaria a hierro:

A

IRIDA

156
Q

Asociación de anemia Ferropénica con membranas esofágicas:

A

Síndrome de Blumberg

157
Q

Paciente → fatiga, debilidad, intolerancia al ejercicio y/o pica.
Biometría hemática → baja cuenta eritrocitaria, anemia, VCM bajo.
Frotis de sangre periférica → eritrocitos microcíticos e hipocrómicos (HCM y CMHC bajas)
Reticulocitos → de manera inicial normal, después arregenerativa.
Baja cuenta eritrocitaria: 9 g/dL ≈ 3 millones / µL
Ferritina y hierro sérico: típicamente bajos.
Hierro sérico: bajo en enfermedad crónica.
Transferrina (capacidad total de fijación a hierro): elevada.
Concentración de transferrina (mg/dL) * 1.389 = CTF.
Disminuida en enfermedad crónica.
Índice de saturación de transferrina (%): bajo.
Capacidad de fijación no saturada: elevada.
¿Esta es la presentación clásica de que tipo de anemia?

A

Anemia por deficiencia de hierro

158
Q

Se absorbe en íleon distal → requiere de transportador transcobalamina

A

Vitamina B12

159
Q

¿Donde se absorbe el folato?

A

Duodeno y yeyuno

160
Q

Paciente → fatiga, debilidad, palidez, ictericia, anormalidades neurológicas variables.
Biometría hemática → anemia leva, VCM alto; leucopenia y/o trombocitopenia leve.
Frotis de sangre periférica → eritrocitos macrocíticos.
Cuenta reticulocitaria → baja.
¿Esta es la presentación clásica de que tipo de anemia?

A

Anemia megaloblástica o por deficiencia de B12

161
Q

Deficiencia grave de ADAMTS13:

A

Púrpura trombótica trombocitopénica

162
Q

Es una enfermedad recesiva ligada al X, afectando la forma grave principalmente a hombres.

A

Hemofilia

163
Q

¿Cuál de las siguientes combinaciones marcadores de superficie celular es típicamente positiva en las células de leucemia linfocítica crónica?

A

CD19/CD5/CD23

164
Q

¿Qué marcador genético se encuentra comúnmente con la leucemia linfocítica crónica y se asocia a un peor pronóstico?

A

del(17p)

165
Q

¿Qué marcador genético es característico de la leucemia mieloide crónica y se conoce como el cromosoma Filadelfia?

A

t(9;22)

166
Q

¿Cuál es la consecuencia de la translocación cromosómica t(9;22) en la leucemia mieloide crónica?

A

Fusión de los genes BCR-ABL

167
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección en la fase crónica de la leucemia mieloide crónica?

A

Inhibidores de la tirosin cinasa

168
Q

¿En dónde se absorbe el hierro?

A

duodeno (tracto GI superior)

Hematología (7 decks)

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