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APG > Tema 3: Patologia celular > Flashcards

Tema 3: Patologia celular Flashcards

1
Q

Causas de lesion celular

A
  • Hipoxia
  • Agentes fisicos o quimicos.
  • Infecciones, alergias.
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Q

Factores dependientes de la celula

A
  • Tipo de celula
  • Estado de la celula
  • Adaptabilidad.
  • Compenentes celulares dañados.
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3
Q

Alteraciones bioquimicas en la lesion celular

A
  • Bajada de ATP -> por la hipoxia
  • Aparicion de radicales libres
  • Aumento de Ca en el citosol
  • Activacion de ciertas enzimas
  • Aumento de la permeabilidad de membrana
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4
Q

Proceso de lesion por hipoxia

A
  • Poco ATP -> no bomba Na/K -> se acumula Na dentro -> se retiene agua en organulos -> degeneracion hidropica o tumefaccion turbia (reversible aun).
  • Glucolisis anaerobica -> acidez.
  • Fallo bomba Ca -> aumento del Ca intracelular.
  • RER deja de producir proteinas -> proteinas mal plegadas
  • El Ca produce fallo mitocondrial -> menos energia -> menos bombas -> perdida del potencial de membrana -> necrosis.
  • El Ca produce poro transitorio de permeabilidad de las membranas mitocondriales -> sale el cit C -> apoptosis
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5
Q

Danos considerados irreversibles

A
  • Ruptura de MP
  • Precipitados densos en las crestas mitocondriales
  • Los lisosomas vierten su contenido
  • Picnosis (condensacion cromatina), cariorexis o cariolisis.
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6
Q

Causas de daño directo a la MP

A

Virus, toxicos, complemento, perforinas.

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7
Q

1-> Radicales libres

A
  • No se ven y por ello es un problema
  • Un desequilibrio entre los sistemas generadores y limpiadores de radicales libres da lugar a estrés oxidativo.
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8
Q

Tipos de radicales libres

A
  • Radical anión superóxido (O2-).
  • Peróxido de hidrógeno (H2O2).
  • Radical hidroxilo (OH’).
  • Radical hidrógeno (H’).
  • Radical anión peroxinitrito (ONOO-).
  • Anión hidroxilo (OH-).
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9
Q

Que hacen los radicales libres

A
  • Peroxidacion lipidica de la membrana
  • Modificaciones oxidativas de la MP
  • Alteraciones del ADN
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10
Q

2->Morfologia de la lesion celular

A
  • Fase reversible
  • Fase irreversible
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11
Q

Morfologia de la fase reversible

A
  • Degeneracion hidropica: vacuola y tumefaccion turbia de mitocondrias.
  • Degeneracion grasa (esteatosis): se acumulan los
    lípidos, vacuolas lipídicas en el citoplasma.
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12
Q

Morfologia de la fase irreversible

A
  • Rotura de la MP
  • Ruptura lisosomal
  • Calcificaciones celulares
  • Muerte nuclear
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13
Q

3->Necrosis

A

Muerte patologica

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14
Q

Morfologia de la necrosis

A
  • Eosinofilia plasmatica
  • Vacuolizacion por la degeneracion hidropica
  • Figuras de mielina (precipitados fosfolipidos)
  • Calcificacion.
  • Cariolisis-cariorrexis-picnosis
  • Roturas de membrana
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15
Q

Necrosis coagulativa

A
  • Por isquemia o toxinas.
  • Celulas mueren perdiendo el nucleo pero manteniendo la arquitectura normal del tejido.
  • Celulas fantasma
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16
Q

Necrosis liqüefactiva o colicuativa

A
  • Tipo de necrosis en la que se produce una activación enzimática bestial y se produce un destrozo tisular.
  • Por ejemplo en el SNC
  • Deja un agujero donde estaba el tejido.
17
Q

Necrosis caseosa

A

Están formados por un ejército de macrófagos (células gigantes multinucleadas de Langhans), todo el centro de las lesiones es material amorfo (restos de células muertas y de bacilos muertos).

18
Q

Necrosis gangrenosa

A

Cuando la necrosis coagulativa permanece sin tratar, evoluciona a un estado mucho mayor de putrefacción, donde el tejido pierde toda posible estructura histológica y las células desaparecen casi por completo.

19
Q

Necrosis grasa o enzimatica

A

La producen lipasas y proteasas liberadas al intersticio, activadas en un lugar no apto, pero con abundante sustrato.

20
Q

4->Apoptosis

A

Desaparición selectiva de células individuales sin trastorno aparente

21
Q

Proceso de apoptosis

A

Nucleo se contrae y condensa la cromatina->se fragmenta el citoplasma (cuerpos apoptosicos).

22
Q

Via intrinseca

A
  • Tiene su punto clave en las mitocondrias, en las que se activa el citocromo C o por el poro de escape. Tiene lugar en el núcleo donde se activan los genes proapoptóticos.
  • El desequilibrio entre genes anti y pro apoptoticos determinara el resultado.
23
Q

Via extrinseca

A

Se realiza mediante una vía de señales, “receptores de muerte celular”, que a grandes rasgos son FAS y FASL (fas ligando) y también RFNT-1. Si se activan esta vía se produce una serie de mecanismos activadores enzimáticos en los cuales activan las caspasas y endonucleasas y entonces la célula se autodigiere.

24
Q

Gen antiapoptotico

A

Bcl-2

25
Q

Gen proapoptotico

A

Bax, Bak, p53.

APG (5 decks)

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