Tema 2: lesiones elementales

Question 1

1-> Lesiones de la membrana plasmatica

Answer 1

• De la compartimentacion: esferocitosis, celiaquia, glomeurlonefritis, hipercolesterolemia familiar o hiperlipoproteinemia.
• Del transporte: aminoaciduria, anemia de Fanconi, deficit de calcio en huesos, fibrosis quistica.
• En receptores: DM, anticuerpos anti-receptor, desequilibrio entre agonistas y antagonistas, receptores mutados que actuan como oncogenes.
• Del reconocimiento: Falta de inhibicion por contacto.
• De movilidad: Leucocitos perezosos.
• En complejos de union: Penfigo.

Question 2

Esferocitosis

Answer 2

• Enfermedad por alteracion de la forma de la membrana plasmatica.
• Mutacion autosómica dominante que afecta las bandas de anclaje, anquirina, espectrina.
• Globulos rojos son esféricos -> menos deformables y mas susceptibles al secuestro y destruccion por el bazo.
• Anemia hemolítica y esplenomegalia.

Question 3

Enfermedad celiaca o hipersensibilidad al gluten

Answer 3

El sist inmune destruye la vellosidades cuando se les acumula gliadina y esto produce diarrea, flatulencias, adelgazamiento, cansancio, malabsorción de proteinas.

Question 4

Aminoaciduria

Answer 4

Déficit en la reabsorción de aminoácidos en el epitelio renal; conduciendo a una excreción superior a la normal de aminoácidos en la orina.

Question 5

Anemia de Fanconi

Answer 5

Alteración en el transporte de aminoácidos y fosfato al túbulo contorneado proximal del riñón.. Por esta razón, cursa con anemia, malformaciones, manchas cutáneas
y retraso mental.

Question 6

Deficit de calcio en los huesos

Answer 6

Disminución de la reabsorción intestinal y renal del calcio; más comúnmente debido a un déficit de vitamina D.

Question 7

Fibrosis quistica

Answer 7

No se intercambia cloro -> reabsorción excesiva de agua -> moco demasiado espeso -> quistes mocosos en diversas zonas del cuerpo —principalmente en los pulmones.
- Se debe a un defecto congénito del gen de la fibrosis quística (CFTR) del cromosoma 7.

Question 8

Disminución del número / afinidad de los receptores

Answer 8

• Diabetes
• Enanismo (GH)
• Sindrome de Morris (testosterona)
• Hiperparatodismo (Ca)
• Diabetes insipida (ADH)

Question 9

Anticuerpos anti-receptor

Answer 9

• Miastenia gravis (ataca receptor de Ach)
• Enfermedad de Graves (al atacar los receptores de TSH) hipertiroidismo.

Question 10

Receptores mutados que actúan como oncogenes

Answer 10

Receptor mutado de Herceptin que actúa como oncogen para el cáncer de mama.

Question 11

Pénfigo

Answer 11

Anticuerpos anti-desmogleína 3—acantolisis en el estrato espinoso— y las mucosas; generando vesículas y ampollas.

Question 12

2-> Lesiones del citoesqueleto

Answer 12

• Sindrome de cilios inmoviles
• Síndrome de Chédiak-Higashi
• Distrofia muscular de Duchenne-Becker
• Alzheimer

Question 13

Alteracion de cilios en el arbol bronquial puede producir

Answer 13

Bronquitis

Question 14

Sindrome de discinesia ciliar primaria

Answer 14

Alteracion de los microtubulos por defecto en los brazos de dineína.

Question 15

Sindrome de Kartagener

Answer 15

Tipo de alteracion en los microtubulos.
- Bronquiectasias
- Sinusitis
- Situs inversus: los organos no migran correctamente en el periodo embrionario.
- Esterilidad masculina.

Question 16

Sindrome del cilio inmovil

Answer 16

Igual que el de Kartagener pero sin situs inversus.

Question 17

Sindrome de Chediak-Higashi

Answer 17

Los fagosomas no se fusionan con los lisosomas -> infeccion por bacterias no degradadas, albinismo y alteraciones neurologicas.

Question 18

Distrofia muscular de Duchenne-Becker

Answer 18

Defecto en el gen de la distrofina —la cual une la actina a la membrana plasmática de las células musculares en las bandas Z—. Como consecuencia a esta alteración las bandas Z se rompen y se produce una vacualización submembranosa.

Question 19

Ovillos neurofibrilares

Answer 19

Característicos del Alzheimer
Neurofilamentos + microtubulos.

Question 20

3->Lesiones lisosomicas

Answer 20

• Tesaurismosis o enfermedad de almacenamiento
• Enfermedad granulomatosa cronica
• Aumento de sustancias exógenas o endógenas en la digestión
• Digestión de sustancias no digeribles en los lisosomas

Question 21

Tesaurismosis o enfermedad de almacenamiento

Answer 21

Se debe a una disminución congénita de determinadas enzimas de los lisosomas. Como consecuencia, el metabolito afectado se acumula en los órganos.
- Enfermedad de Niemann-Pick -> acumulación de esfingomielina, colesterol y otros lípidos.

Question 22

Enfermedad granulomatosa crónica

Answer 22

Disminución congénita de NADPH -> disminuye la actividad microbicida.

Question 23

Aumento de sustancias exógenas o endógenas en la digestión

Answer 23

Acumulación de productos de la digestión como el hierro —hemosiderosis—, el colesterol —arteriosclerosis— o el cobre —Enfermedad de Wilson.

Question 24

Digestión de sustancias no digeribles en los lisosomas

Answer 24

Pneumoconiosis o Melanosis Coli (laxantes).

Question 25

Que es la lipofuscina

Answer 25

Cuando las celulas ya no se dividen (vejez) acumulan restos de la peroxidación de lipidos -> atrofia parda: el organo se vuelve oscuro y se atrofia.

Question 26

4-> Lesiones RE o Golgi

Answer 26

Problemas en la síntesis de proteínas, glúcidos, hormonas, detoxificación o exocitosis de productos.

Question 27

5->Lesiones mitocondriales

Question 28

Oncocito

Answer 28

• Aumento en numero de mitocondrias
• No necesariamente cáncer, puede ser benigno.
• Muy eosinofilo

Question 29

Cuándo se ven megamitocondrias

Answer 29

Hepatocitos en el alcoholismo o déficits nutricionales

Question 30

Que pasa con las mitocondrias en la hipoxia

Answer 30

Falla la bomba Na/K -> entra agua al citoplasma -> entra agua en las mitocondrias se ensanchan.

Question 31

6->Lesiones del nucleo

Answer 31

• Hiperfuncion nuclear: endomitosis o anisocariosis.
• Hipofuncion nuclear: Atrofias.
• Lisis nuclear: carirrexis, cariolisis o picnosis.
• Inclusiones nucleares.
• Transformacion genetica.

Question 32

Celulas en las que vemos aumento en numero de nucleos

Answer 32

• Langhans
• Touton
• Celula de cuerpo extraño
• Cancerígenas
• Infectadas por herpes

Question 33

Celula de Langhans

Answer 33

Celula con varios nucleos en la periferia típica de tuberculosis.

Question 34

Celula de Touton

Answer 34

Aparece cuando se deben degradar lipidos. Típicas de traumatismos o necrosis.
Con citoplasma esponjoso por los lipidos.

Question 35

Celula de cuerpo extraño

Answer 35

En macrofagos al reaccionar con cuerpo extraño

Question 36

Poliploidizacion (por endomitosis)

Answer 36

Aumento del tamaño del nucleo. Por ejemplo en insuficiencia cardiaca por sobrecargo de las celulas.

Question 37

Picnosis

Answer 37

Disminución del tamaño del nucleo. Muerte celular

Question 38

Anisocariosis

Answer 38

Nucleos con formas variadas -> cáncer
Segmentación, invaginaciones, cerebriformes, hendiduras.

Question 39

Carriorrexis

Answer 39

Ruptura de la membrana del nucleo en fragmentos grandes

Question 40

Cariolisis

Answer 40

Pulverización de la membrana del nucleo

Question 41

Que indica aumento del tamaño de poros nucleares

Answer 41

Cancer

Question 42

Que indica disminucion del tamaño de poros nucleares

Answer 42

Desnutricion

Question 43

Predominio de eucromatina indica…

Answer 43

Indica regeneracion tisular

Question 44

Predominio de heterocromatina indica…

Answer 44

daño letal o subletal

Question 45

Falsas inclusiones intranucleares

Answer 45

Invaginaciones de citoplasma en el nucleo. Típico de carcinoma papilar de tiroides.

Question 46

Inclusiones reales en el nucleo

Answer 46

Pueden ser de glucogeno o virales.

Question 47

Formas de destruccion nuclear

Answer 47

• Picnosis: se hace pequeño.
• Carriorrexis: trozos grandes.
• Cariolisis: trozos pequeños.