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Infecciosas > Tema 2 - Antibioticos > Flashcards

Tema 2 - Antibioticos Flashcards

1
Q

¿Frente a qué único grupo son activos los MONObactámicos (AZTREONAM)?

A

BGN –> P. Aeruginosa

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2
Q

¿Qué 3 gérmenes se le escapan al Ertapenem?

A

P. Aeruginosa
Acinetobacter
Bukholderia cepacea
¡POR ESO NO DEBE USARSE EN EL HOSPI!

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3
Q

Indicaciones del Ertapenem

A

NAC o infecciones abdominales en la comunidad

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4
Q

Opciones terapéuticas frente a bacterias productoras de Carbapenemasas (ACINETOBACTER BAUMANI: BGN NOSOCOMIAL)

A

Tigeciclina
Colistina
Aminoglucósidos

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5
Q

¿Cuál es el único antibiótico activo frente a Pseudomonas disponible por vía oral, y la única quinolona activa frente a P. Aerug?

A

CIPROFLOXACINO

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6
Q

Antibióticos activos frente a P. Aeruginosa

A
  1. Cefalosporinas: CEFTAZIDIMA (3ª), CEFEPIMA (4ª)
    (Ceftazidima: poca actividad frente a cocos grampositivos, CEFEPIMA 4ªgen, buena act ft gram +)
  2. Quinolonas: solo CIPRO.
  3. Ureidopenicilinas y Carboxipenicilinas: PIPERTAZO
  4. Aminoglucósidos: todos pero st AMIKAZINA
  5. Carbapenemes: EXCEPTO ERTAPENEM
  6. MONObactam: AZTREONAM (solo activo frente a BGN)
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7
Q

Por qué decimos que “la noche está para un glucopéptido lento, de esos que no te pinchas de hace tiempo”?

A

Porque son como el reggaeton, que te matan (bactericida) pero lentamente, a lo largo de TODO EL VERANO
Pinchas: porque solo disponibles im/iv (vanco solo iv).

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8
Q

¿Cuál es la única indicación de administrar Vancomicina vía oral?

A

Colitis pseudomembranosa por C. Difficile

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9
Q

¿Cuál es la biodisponibilidad de los glicopéptidos administrados por vía oral?

A

0% –> NO ABSORBIBLES

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10
Q

Qué glucopéptidos tenemos

A

VANCOMICINA

TEICOPLANINA

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11
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los glucopéptidos?

A

Inhiben la síntesis de pared de los GRAM +, porque impiden la adición de nuevas unidades de peptidoglicano que es el componente ESENCIAL de pared de los GRAM+

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12
Q

Según su mecanismo de acción, ¿Contra qué son activos los gucopéptidos? (repeMIR)

A

¡SOLO COCOS GRAMPOSITIVOS! Porque los demás no tienen pared de peptidoglicano. Principalmente:

  • Estreptococos
  • Estafilococos
  • Enterococos
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13
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los a3noglucósidos?

A

Inhiben la síntesis proteica por unión irreversible a la subunidad 30s del ribosoma.
Son BACTERICIDAS.
Efecto postantibiótico prolongado: por eso pueden administrarse cada 24 horas.

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14
Q

¿Cuáles son los principales aminoglucósidos?

A 
Estreptomicina
Gentamicina
Amikazina
Paromomicina
Tobramicina
Neomicina
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15
Q

¿Cuál es la biodisponibilidad de los a3inoglucósidos por vía oral?

A

MUY BAJA: excepto paromomicina, que se puede dar por vía oral para tratar algunas parasitosis intestinales (efecto luminal) en embarazadas, el resto hay que darlos por vía PARENTERAL por su bajísima absorción. Curiosamente esa bajísima absorción por vía oral nos viene bien para tratar a embarazadas con parasitosis intestinales (Giardiasis por ejemplo)

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16
Q

¿Cuál es el único a3inoglucósido que puedes dar por vía oral?

A

PAROMOMICINA

17
Q

¿Cuál es el espectro de acción de los aminoglucósidos?

A
  1. Bacterias GRAM - AEROBIAS FACULTATIVAS (inc P. Aeruginosa)
  2. ESTAFILOCOCO
18
Q

¿Los aminoglucósidos cubren anaerobios? ¿Por qué?

A

NO, porque para actuar necesitan un medio aerobio.

19
Q

¿En qué situaciones tienen efecto bactericida sinérgico con Blactámicos?

A
  1. Bacteriemias graves por gramnegativos
  2. Endocarditis estafilocócica o enterocócica
  3. Infecciones graves de vías urinarias altas
20
Q

¿en qué tejidos alcanzan mal nivel los aminoglucósidos?

A

LCR
Próstata
Pulmón

21
Q

Características diferenciales de Amikazina

A
  1. El que menos se inactiva por enzimas bacterianas
  2. EL MÁS ACTIVO FRENTE A PSEUDOMONAS
    * *AB de reserva para infecciones graves nosocomiales o pacientes inmunodeprimidos (neutropénicos)**
22
Q

¿En qué patologías la Estreptomicina es el tratamiento de elección?

A

Tularemia
Peste
Muermo
Brucelosis

23
Q

¿Está indicada la estreptomicina en el tratamiento de la TBC?

A

Sí, 2ª línea

Contraindicado en embarazadas por ser categoría D

24
Q

¿Cuál es el aminoglucósido más nefrotóxico?

A

GENTAMICINA

25
Q

¿Qué grupos de fármacos carecen de actividad frente a anaerobios?

A
  1. Aminoglucósidos (necesitan O2 para funcionar)
  2. Glucopéptidos (- peptidoglicano gram+ aerobios)
  3. Cefalosporinas (excepto cefoxitina y cefotetán)
  4. Quinolonas (excepto 4ª generación: moxifloxacino)
  5. Macrólidos
26
Q

¿Cuál es el aminoglucósido más OTOTÓXICO?

A

ESTREPTOMICINA

27
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los MACRÓlidos?

A

Inhiben la subunidad MACRO, la más grande, del ribosoma: 50s.
BACTERIOSTÁTICOS

28
Q

2 antibióticos de amplio espectro que carecen de actividad frente a P. Aeruginosa

A

ERTAPENEM

TIGECICLINA

29
Q

Mecanismo de acción de tetraciclinas y glicilciclina (tigeciclina) –> son 33333 + 1 por eso tetra

A

Inhiben la síntesis proteica por unión a la subunidad 333330S del ribosoma
BACTERIOSTÁTICOS

30
Q

¿Cuáles son las tres mellizas tetraciclinas?

A
  1. Tetraciclina
  2. Doxiciclina
  3. Minociclina
31
Q

Espectro de acción de Tigeciclina

A
  1. Cubre muy bien grampositivos resistentes:
    - SARM
    - ENTEROCOCO RESISTENTE A VANCOMICINA
  2. Muy buena frente a anaerobios
32
Q

Defectos de la Tigeciclina

A

NO CUBRE P. AERUGINOSA

ES BACTERIOSTÁTICA (igual que tetraciclinas)

33
Q

¿Cuál es el antibiótico más activo frente a H. Pylori?

A

CLARITROMICINA, ¡CLARO!

34
Q

¿La administración de qué cefalosporina tiene riesgo de síndrome de BILIS ESPESA si se da durante mucho tiempo?

A

CEFTRIAXONA

35
Q

¿En qué consiste el síndrome de la bilis espesa?

A

Colelitiasis y colecistitis

36
Q

¿Entre qué grupos de antibióticos se da la resistencia cruzada por fenotipo MLSb (metilación del sitio de unión del ARN 23s)?

A
  1. Macrólidos: TODOS
  2. Lincosaminas (CLINDA)
  3. Estreptograminas B

Infecciosas (3 decks)

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