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Inmunologia RGA > TEMA 12. RESPUESTA INMUNITARIA CELULAR > Flashcards

TEMA 12. RESPUESTA INMUNITARIA CELULAR Flashcards

1
Q

¿De qué depende la activación de los linfocitos T vírgenes?

A

La activación de los linfocitos T vírgenes depende de la estimulación que reciban de células dendríticas activadas en un contexto inflamatorio

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2
Q

¿Qué tres fenómenos constituyen una respuesta primaria de inmunidad celular?

A

Los tres fenómenos que constituyen una respuesta primaria de inmunidad celular son:

  1. La activación de los linfocitos T vírgenes
  2. La subsiguiente proliferación de esos linfocitos T
  3. Y la diferenciación de esos linfocitos
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3
Q

¿Qué tres fenómenos se dan como resultado de la respuesta primaria de inmunidad celular?

A

Como resultado de la respuesta primaria de inmunidad celular, se dan tres fenómenos:

  1. El aumento del nº de células que pueden responder contra ese antígeno, o sea, la proliferación celular
  2. La diferenciación de gran parte de esa células, que se equIpan para adquirir nuevas funciones efectoras, es decir, la participación (directa o indirecta) en la destrucción de patógenos
  3. La diferenciación de otras de células a células memoria que aseguran una mejor respuesta en un 2º encuentro con el mismo patógeno
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4
Q

¿Qué es la sinapsis inmunológica?

A

La sinapsis inmunológica es la zona de contacto entre un linfocito y una célula presentadora de antígenos o una célula diana

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5
Q

¿La sinapsis está muy organizada o no?

A

La sinapsis está altamente organizada

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6
Q

¿Qué tipos de receptores de membrana se expresan en un linfocito T cooperador?

A

Los tipos de receptores de membrana que se expresan en un linfocito T cooperador son los siguientes:

  1. Moléculas de adhesión
  2. Moléculas de transducción de señales
  3. Moléculas de adhesión que transducen señales
  4. Moléculas coestimuladoras
  5. Moléculas inhibidoras
  6. Moléculas inductoras de la apoptosis
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7
Q

¿Qué moléculas de adhesión se expresan en la membrana de los linfocitos T cooperadores?

A

Las moléculas de adhesión que se expresan en la membrana de los linfocitos T cooperadores son CD2 y LFA-1

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8
Q

¿Qué molécula transductora de señales se expresa en la membrana de los linfocitos T cooperadores?

A

La moléculas transductora de señales que se expresa en la membrana de los linfocitos T cooperadores es CD45

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9
Q

¿Qué moléculas de adhesión y transductoras de señales se expresan en la membrana de los linfocitos T cooperadores?

A

Las moléculas de adhesión y transductoras de señales que se expresan en la membrana de los linfocitos T cooperadores son CD4 y CD8

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10
Q

¿Qué moléculas coestimuladoras se expresan en la membrana de los linfocitos T cooperadores?

A

Las moléculas coestimuladoras que se expresan en la membrana de los linfocitos T cooperadores son CD28 y CD40L

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11
Q

¿Qué molécula inhibidora se expresa en la membrana de los linfocitos T cooperadores?

A

La molécula inhibidora que se expresa en la membrana de los linfocitos T cooperadores es CTLA-4

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12
Q

¿Qué molécula inductora de la apoptosis se expresa en la membrana de los linfocitos T cooperadores?

A

La molécula inductora de la apoptosis que se expresa en la membrana de los linfocitos T cooperadores es CD95

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13
Q

¿Cuál es el ligando de CD2?

A

El ligando de CD2 es CD58 o LFA-3

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14
Q

¿Cuál es el ligando de LFA-1?

A

El ligando de LFA-1 es ICAM-1 o CD54

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15
Q

¿Cuál es el ligando de CD45?

A

El ligando de CD45 es CD22

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16
Q

¿Cuál es ligando de CD4?

A

El ligando de CD4 es MHC-II

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17
Q

¿Cuál es el ligando de CD8?

A

El ligando de CD8 es MHC-I

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18
Q

¿Cuáles son los ligandos de CD28?

A

Los ligandos de CD28 son CD80 y CD86

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19
Q

¿A qué familia pertenecen CD80 y CD86?

A

CD80 y CD86 pertenecen a la familia B7

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20
Q

¿Cuál es el ligando de CD40L?

A

El ligando de CD40L es naturalmente CD40

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21
Q

¿Cuáles son los ligandos de CTLA-4?

A

Los ligandos de CTLA-4 son CD80 y CD86

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22
Q

¿Cuál es el ligando de CD95L?

A

El ligando de CD95L es de CD95

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23
Q

¿De qué otra forma se denominan CD95L y CD95?

A

CD95L y CD95 también se denominan FasL y Fas

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24
Q

¿Qué es el SMAC?

A

El SMAC es el Complejo de Activación Supramolecular

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25
Q

¿Qué involucra la sinapsis inmunológica?

A

La sinapsis inmunológica involucra varias moléculas protagonistas. Unas moléculas que forman la zona de contacto más cercano entre las membranas (el complejo de activación supramolecular central o c-SMAC) donde se encuentra el TCR, y otra periférica p-SMAC (complejo de activación supramolecular periférico) que contiene la integración de las integrinas LFA-1 con ICAM-1, y receptores como CD45, que si bien no participan en la unión al alejarse del TCR, permiten la activación del linfocito

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26
Q

¿Dónde se localizan muchas moléculas que formarán parte de la sinapsis inmunitaria?

A

Muchas moléculas que formarán parte de la sinapsis inmunitaria se localizan inicialmente en regiones de le membrana plasmática que tienen un contenido lipídico diferente al resto de la membrana y que se conocen como balsas lipídicas o microdominios ricos en glucolípidos

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27
Q

¿Las señales de qué dos moléculas empiezan en las balsas lipídicas?

A

Las señales del TCR y del correceptor estimulador comienzan en las balsas lipídicas

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28
Q

¿Qué inducen las señales del TCR y del correceptor estimulador que comienzan en las balsas lipídicas?

A

Las señales del TCR y del correceptor estimulador que comienzan en las balsas lipídicas inducen la reordenación del citoesqueleto

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29
Q

¿Qué permite la reordenación del citoesqueleto en la sinapsis inmunológica?

A

En la sinapsis inmunológica, la reordenación del citoesqueleto permite a las balsas lipídicas juntarse y formar la sinapsis inmunitaria

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30
Q

¿Durante que procesos tienen las moléculas accesorias un papel importante?

A

Las moléculas accesorias tienen un papel importante durante los procesos de reconocimiento del antígeno y en la activación de los linfocitos T

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31
Q

¿Qué molécula interviene en el contacto inicial en la sinapsis inmunitaria?

A

En el contacto inicial en la sinapsis inmunitaria, interviene CD2

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32
Q

¿Qué molécula interviene en el proceso de estabilización-adhesión en la sinapsis inmunitaria?

A

En el proceso de estabilización-adhesión en la sinapsis inmunitaria interviene LFA-1

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33
Q

¿Qué moléculas intervienen en la transmisión de señales en la sinapsis inmunitaria?

A

En la transmisión de señales en la sinapsis inmunitaria intervienen moléculas coestimuladoras

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34
Q

¿Qué pueden incrementar CD4 y CD8?

A

CD4 y CD8 pueden incrementar la sensibilidad de los linfocitos T a los complejos péptido-MHC unas 100 veces

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35
Q

¿Qué reconocen los correceptores de linfocitos T?

A

Los correceptores de linfocitos T reconocen MHC

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36
Q

¿En qué intervienen los correceptores de linfocitos T?

A

Los correceptores de linfocitos T intervienen en la transducción de señales del TCR

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37
Q

¿A qué están asociados físicamente los correceptores de linfocitos T?

A

Los correceptores de linfocitos T están físicamente asociados al complejo TCR/CD3

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38
Q

¿De qué forma se asocian físicamente los correceptores de linfocitos T al complejo TCR/CD3?

A

Los correceptores de linfocitos T se asocian físicamente al complejo TCR/CD3 por coprecipitación y comodulación

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39
Q

¿Qué aumenta la unión de CD4 y CD8 a la correspondiente molécula de MHC?

A

La unión de CD4 y CD8 a la correspondiente molécula de MHC aumenta la sensibilidad del linfocito T frente al antígeno presentado, facilitando la transducción de señales y la activación del linfocito T

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40
Q

¿En qué proceso son necesarios los correceptores de linfocitos T?

A

Los correceptores de linfocitos T son necesarios en el proceso de selección tímica de los linfocitos T

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41
Q

¿A qué ayudan los correceptores CD8 y CD4?

A

Los correceptores CD4 y CD8 ayudan a reconocen de forma específica las regiones no polimórficas de los complejos péptido-MHC de clase II y de clase I, respectivamente, por parte de linfocitos T cooperadores (CD4+) y linfocitos T citotóxicos (CD8+).

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42
Q

¿Qué facilitan estos correceptores de linfocitos T?

A

Estos correceptores de linfocitos T facilitan el proceso de activación celular al llevar asociada a su cola citoplásmatica la proteína tirosín quinasa (PTK) Lck que va a acercarse a las ITAM de CD3 y de la cadena zeta del complejo TCR

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43
Q

¿Qué característica común comparten CD4 y CD8?

A

Tanto CD4 como CD8 comparten que son glucoproteínas de membrana de la superfamilia de las Igs

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44
Q

¿Cómo se expresa CD4?

A

CD4 se expresa como monómero con 4 dominios extracelulares de tipo Ig, una región trasnmembrana hidrofóbica y una cola citoplamástica muy básica. Los dominios tipo Ig N-t se unen al dominio beta2 de MHC-II

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45
Q

¿Cómo se expresa CD8?

A

CD8 se suele expresar como un heterodímero (alfa-beta) unido por puente de hidrógeno. Ambas cadenas de CD8 tienen un único dominio de tipo Ig, una región transmembrana y una cola citoplasmática muy básica. El dominio de tipo Ig de CD8 se une al dominio alfa3 del MHC-I

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46
Q

¿Qué es CD2?

A

CD2 es una glucoproteína transmembrana monomérica con dos dominios tipo Ig

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47
Q

¿Cuál es el peso molecular de CD2?

A

El peso molecular de CD2 oscila entre 50 y 55 kDa

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48
Q

¿Dónde se expresa CD2?

A

CD2 se expresa en todos los linfocitos T (timocitos, vírgenes y activados) y en la mayoría de las células NK. En los linfocitos T su expresión aumenta tras la activación.

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49
Q

¿Cuál es el ligando de CD2?

A

El ligando de CD2 es LFA-3

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50
Q

¿A qué familia de proteínas pertenece LFA-3?

A

LFA-3 pertenece al superfamilia de las Igs, con dos dominios Ig

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51
Q

¿Dónde se expresa LFA-3?

A

LFA-3 se expresa en células presentadoras de antígenos y en células diana de citotoxicidad (es decir, en linfocitos T citotóxicos y en células NK)

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52
Q

¿Qué afinidad presenta la interacción CD2-LFA-3?

A

La interacción CD2-LFA-3 es de baja afinidad, con una Kd de aproximadamente 10^(-6).

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53
Q

¿Cómo se da asociación entre CD2 y LFA-3?

A

La asociación entre CD2 y LFA-3 se da complementariedad de cargas

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54
Q

¿Qué otro nombre recibe LFA-3?

A

LFA-3 también se conoce como CD58

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55
Q

¿Cuáles son las dos funciones de CD2-CD58?

A

Las dos funciones de CD2-CD58 son:

  1. Facilitar el contacto inicial antes del reconocimiento específico del antígeno y potenciar la señalización del TCR, promoviendo la interacción con MHC
  2. Amplificar la señal primaria por la interacción del TCR y el complejo péptido-MHC
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56
Q

¿Cómo es el proceso de estabilización de la adhesión tras el reconocimiento antigénico?

A

La estabilización de la adhesión tras el reconocimiento antigénico es una señalización de “dentro afuera” que consta de 3 fases:

  1. La adhesión de baja afinidad entre LFA-1 e ICAM-1
  2. La unión del TCR a su ligando que señaliza a LFA-1
  3. El cambio conformacional de LFA-1 que prolonga la adhesión
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57
Q

¿Qué requiere la activación de linfocitos T vírgenes?

A

La activación de linfocitos T vírgenes requiere dos señales independientes:

  1. Una señal específica
  2. una señal coestimuladora
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58
Q

¿Cómo es inducida la señal específica en la activación de linfocitos T vírgenes?

A

La activación de linfocitos T vírgenes es inducida por la interacción del TCR con el complejo péptido-MHC

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59
Q

¿De qué dos tipos puede ser la señal coestimuladora en la activación de linfocitos T vírgenes?

A

En la activación de linfocitos T vírgenes la señal coestimuladora puede ser una señal positiva o negativa

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60
Q

¿Qué molécula media la señal coestimuladora positiva en la activación de linfocitos T vírgenes?

A

En la activación de linfocitos t vírgenes la señal coestimuladora positiva está mediada por CD28

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61
Q

¿Qué molécula media la señal coestimuladora negativa en la activación de linfocitos T vírgenes?

A

En la activación de linfocitos T vírgenes, la señal coestimuladora está mediada por CTLA-4

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62
Q

¿Dónde se expresan las moléculas coestimuladoras?

A

Las moléculas coestimuladoras se expresan las células presentadoras de Antígeno: las células dendríticas, los macrófagos y los linfocito B.

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63
Q

¿Dónde no se expresan las moléculas coestimuladoras?

A

Las moléculas coestimuladoras no se expresan en células que carecen de función inmunoreguladora

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64
Q

¿Qué ejemplos de células carecen de función inmunoreguladora?

A

Ejemplos de células que carecen de función inmunoreguladora podrían ser células musculares, células nerviosas, hepatocitos, células epiteliales…

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65
Q

¿Dónde se expresa CD28?

A

CD28 se expresa en linfocitos en reposo, pero más en activados

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66
Q

¿Dónde se expresa CTLA-4?

A

CTLA-4 se expresa en linfocitos activados

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67
Q

¿Dónde se expresan CD80 y CD86?

A

CD80 y CD86 se expresan en células dendrítica, en macrófagos activados y en linfocitos B activados

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68
Q

¿Cómo se le suele llamar a CD80?

A

A CD80 se le suele llamar B7.1

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69
Q

¿Cómo se le suele llamar a CD86?

A

A CD86 se le suele llamar B7.2

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70
Q

¿Cuál es otro miembro de la familia de moléculas coestimuladoras activadoras, aparte de CD28, CTLA-4, CD80 y CD86?

A

Otros miembro de la familia de moléculas coestimuladoras activadoras, aparte de CD28, CTLA-4, CD80 y CD86 es ICOS

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71
Q

¿Cómo se le suele llamar a ICOS?

A

A ICOS se le suele llamar B7.H2

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72
Q

¿Cuál son otros miembros de la familia de moléculas coestimuladoras inhibidoras, aparte de CD28, CTLA-4, CD80 y CD86?

A

Otros miembros de la familia de moléculas coestimuladoras inhibidoras, aparte de CD28, CTLA-4, CD80 y CD86, son PD-1 (unido a PD-1L) y PD-2L

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73
Q

¿A qué moléculas se une CD28?

A

CD28 de los linfocitos T se une a las principales moléculas coestimuladoras expresadas en APCs, que son las moléculas B7 (CD80 y CD86)

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74
Q

¿A qué conduce la activación de los linfocitos T a través del TCR y CD28?

A

La activación de los linfocitos T a través del TCR y CD28 conduce a la expresión aumentada de CTLA-4 (CD152), un receptor inhibidor de las moléculas B7 (CD80 y CD86)

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75
Q

¿Quién tiene más afinidad por B7, CTLA-4 o CD28?

A

CTLA-4 tiene más afinidad por B7 que CD28.

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76
Q

¿Qué ocurre cuando CTLA-4 se une a las moléculas B7?

A

Cuando CTLA-4 se une a las moléculas B7 apaga la fase proliferativa de la respuesta

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77
Q

¿Qué significa CTLA-4?

A

CTLA-4 significa “Antígeno del linfocito T citotóxico”.

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78
Q

¿Qué reconoce CTLA-4?

A

CTLA-4 reconoce los mismos ligandos (B7) que el correceptor activados CD28, pero produce un efecto opuesto de inhibición de la activación del linfocito T

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79
Q

¿Cuánta más afinidad tiene CTLA-4 por B7 que CD28?

A

CTLA-4 tiene entre 20 y 50 veces más afinidad por B7 que CD28

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80
Q

¿Qué implica que CTLA-4 tenga más afinidad por B7 que CD28?

A

Que CTLA-4 tenga más afinidad por B7 que CD28 implica que se pueden unir incluso cuando B7 se presenta en bajas concentraciones en la membrana de la APC

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81
Q

¿En qué situaciones hay una baja concentración de B7 en la membrana de las APCs?

A

Puede ocurrir que haya baja concentración de B7 en la membrana de la APC:

  1. porque la ACP está en reposo
  2. posteriormente a la eliminación del agente patógeno que pudo haber iniciado la respuesta inmunitaria innata
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82
Q

¿Qué tres efectos puede producir la interacción de CTLA-4 con B7?

A

La interacción de CTLA-4 con B7 puede:

  1. Inhibir de forma competitiva el acceso de CD28 a las molécuñas B7 en la APC
  2. retirar el B7 de la superficie de las APCs
  3. producir señales inhibitorias intracelulares que bloquean las señales activadoras del TCR y del CD28
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83
Q

¿Qué cadenas expresan los linfocitos T en reposo?

A

Los linfocitos T en reposo expresan:

  1. Las cadenas beta del receptor de IL-2
  2. Las cadenas gamma del receptor de IL-2
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84
Q

¿Qué cadena no expresan los linfocitos T en reposo?

A

Los linfocitos T en reposo no expresan la cadena alfa de IL-2

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85
Q

¿Qué molécula en particular no producen los linfocitos T en reposo?

A

Los linfocitos T en reposo no producen IL-2

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86
Q

¿Qué ocurre cuando se produce la primera señal de activación del linfocito T?

A

Cuando se produce la primera señal de activación del linfocito T, se transcriben los genes de la cadena alfa del receptor de IL-2, lo que confiere alta afinidad al receptor.

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87
Q

¿Qué tres formas presenta el receptor de IL-2 en la membrana?

A

El receptor de IL-2 en la membrana presenta 3 formas:

  1. Receptor de IL-2 de alta afinidad
  2. Receptor de IL-2 de afinidad intermedia
  3. Receptor de IL-2 de baja afinidad
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88
Q

¿Por qué cadenas está formado el receptor de IL-2 de alta afinidad?

A

El receptor de IL-2 de alta afinidad está formado por tres cadenas: alfa, beta y gamma.

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89
Q

¿Por qué cadenas está formado el receptor de IL-2 de afinidad intermedia?

A

El receptor de IL-2 de afinidad intermedia está formado por dos cadenas: beta y gamma.

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90
Q

¿Por qué cadenas está formado el receptor de IL-2 de baja afinidad ?

A

El receptor de IL-2 de baja afinidad está formado por dos cadenas alfa.

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91
Q

¿Dónde se expresa el receptor de IL-2 de alta afinidad?

A

El receptor de IL-2 de alta afinidad se expresa en linfocitos T activados (efectores y reguladores)

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92
Q

¿Dónde se expresa el receptor de IL-2 de afinidad intermedia?

A

El receptor de IL-2 de afinidad intermedia se expresa en linfocitos T vírgenes (en reposo), en linfocitos T memoria (no activados) y en células NK

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93
Q

¿Dónde se expresa el receptor de IL-2 de baja afinidad?

A

El receptor de IL-2 de baja afinidad se expresa en linfocitos T y B activados, y constitutivamente en linfocitos T reguladores

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94
Q

¿Cuál es la Kd del receptor de IL-2 de alta afinidad?

A

El receptor de IL-2 de alta afinidad presenta una Kd de 10^(-11) M

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95
Q

¿Cuál es la Kd del receptor de IL-2 de afinidad intermedia?

A

El receptor de IL-2 de afinidad intermedia presenta una Kd de 10^(-9) M

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96
Q

¿Cuál es la Kd del receptor de IL-2 de baja afinidad?

A

El receptor de IL-2 de baja afinidad presenta una Kd de 10^(-8) M

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97
Q

¿Qué activa la 2ª señal de activación de linfocitos T?

A

La 2ª señal de activación de linfocitos T activa factores de transcripción de los genes del receptor

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98
Q

¿Qué estabiliza e incrementa la 2ª señal de activación de linfocitos T?

A

La 2ª señal de activación de linfocitos T estabiliza e incrementa entre 20 y 30 veces la vida media del mRNA de IL-2

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99
Q

¿Cuánto aumenta la producción de total de IL-2 durante la 2ª señal de activación de los linfocitos T?

A

La producción de total de IL-2 durante la 2ª señal de activación de los linfocitos T aumenta unas 100 veces

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100
Q

¿Qué efecto tienen la ciclosporina y el FK506 en la activación de los linfocitos T?

A

La ciclosporina y el FK506 inhiben la señalización mediada por el TCR

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101
Q

¿Qué efecto tiene la rapamicina en la activación de los linfocitos T?

A

La rapamicina inhibe la señalización del receptor de IL-2

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102
Q

¿Cuál es el principal componente en la proliferación de los linfocitos T?

A

El principal componente en la proliferación de los linfocitos T es la secreción autocrina de IL-2

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103
Q

¿Cómo ocurre la secreción autocrina de IL-2?

A

La secreción autocrina de IL-2 ocurre concomitantemente con la expresión de la cadena alfa del receptor para esta citoquina, que aumenta la afinidad del receptor por la IL-2, y le permite así responder no solamente a la IL-2 secretada en forma autocrina, sino también a la IL-2 secretada por otros linfocitos que están proliferando

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104
Q

¿Qué ocurre para que se dé el proceso de anergia?

A

Para que se dé el proceso de anergia, tiene que ser presentado al linfocito T un péptido propio por una célula que es APC clásica (por ejemplo, una célula epitelial)

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105
Q

¿Qué implica el proceso de anergia?

A

El proceso de anergia implica que el linfocito T no es capaz de producir IL-2 y, por lo tanto, no puede proliferar

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106
Q

¿Qué impide la 1ª señal de activación de linfocitos T en ausencia de la 2ª señal?

A

La 1ª señal en ausencia de la 2ª señal en la activación de linfocitos T impide la proliferación de un solo clon (lo que quiere decir que es específica de Ag)

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107
Q

¿Qué molécula en particular expresan las células epiteliales del timo?

A

Las células epiteliales del timo expresan MHC-II

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108
Q

¿Qué le pasa a un linfocito T si no recibe coestimulación (2ª señal)?

A

Si un linfocito T no recibe coestimulación (2ª señal) se anergiza.

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109
Q

¿Qué define la hipótesis de peligro y coestimulación?

A

La hipótesis de peligro y coestimulación define que la expresión de la función del linfocito T y la autotolerancia dependen de dónde y cuándo se expresan las moléculas coestimuladoras?

110
Q

¿Hay peligro cuándo las células solamente presentan autoantígenos?

A

Cuando las células solamente presentan autoantígenos, no hay peligro

111
Q

¿Hay peligro cuando las células mueren por apoptosis (lo cual es un proceso natural)?

A

Cuando las células mueren por apoptosis (lo cual es un proceso natural) no hay peligro

112
Q

¿El reconocimiento en ausencia de señales de peligro activa el SI?

A

El reconocimiento en ausencia de señales de peligro no activa el SI

113
Q

¿Qué dos situaciones independientes se dan para que haya peligro?

A

Para que haya peligro se pueden dar estas situaciones:

  1. La muerte celular por necrosis (daño tisular, infección viral…), lo que desencadena el reconocimiento de DAMPs
  2. El reconocimiento de patógenos por PRRs (PAMPs)
114
Q

¿Qué hace una APC que detecta PAMPs y DAMPs?

A

Una APC que detecta PAMPs y DAMPs:

  1. Expresa moléculas coestimuladoras
  2. Activa linfocitos T
  3. Induce Respuesta Inmunitaria
115
Q

¿Qué se intercambia entre la célula dendrítica y el linfocito T?

A

Entre la célula dendrítica y el linfocito T se intercambia la mayor parte de la información sobre el patógeno que proporciona el antígeno

116
Q

¿Qué influencia importante tienen las células dendríticas?

A

Las células dendríticas tienen una influencia importante sobre las propiedades funcionales de los linfocitos T

117
Q

¿Cuáles son las 3 APCs profesionales principales?

A

Las 3 APCs profesionales son las células dendríticas interdigitales, los macrófagos y los linfocitos B

118
Q

¿Cuáles son las ACPs profesionales más efectivas activando a los linfocitos T vírgenes?

A

Las APCs profesionales más efectivas activando a los linfocitos T vírgenes son las células dendríticas maduras

119
Q

¿Por qué la células dendríticas maduras son las APCs profesionales más efectivas activando a los linfocitos T vírgenes?

A

Las células dendríticas maduras son las APCs profesionales más efectivas activando a los linfocitos T vírgenes porque presentan un alto nivel de expresión de moléculas coestimuladoras B7.1 y B7.2

120
Q

¿Por qué los macrófagos son menos efectivas que las células dendríticas maduras activando a los linfocitos T vírgenes?

A

Los macrófagos son menos efectivas que las células dendrítica maduras activando a los linfocitos T vírgenes porque presentan una expresión inducible y no constitutiva tanto de MHC-II como de receptores coestimuladores

121
Q

¿Por qué los linfocitos B son menos efectivos que las células dendríticas maduras activando a los linfocitos T vírgenes?

A

Los linfocitos B son menos efectivos que las células dendríticas maduras activando a los linfocitos T vírgenes porque, aunque expresan MHC-II de forma constitutiva, no ocurre así con las moléculas coestimuladoras

122
Q

¿Dónde se localizan las células dendríticas?

A

Las células dendríticas se localizan estratégicamente en lugares frecuentes de entrada de microorganismos y Ags extraños (en los epitelios)

123
Q

¿Qué receptores expresan las células dendríticas?

A

Las células dendríticas expresan receptores capaces de reconocer y captar cuerpos extraños (por ejemplo, TLRs)

124
Q

¿Qué induce el reconocimiento y la captación de las moléculas extrañas en las células dendríticas?

A

El reconocimiento y la captación de las moléculas extrañas induce la migración de las células dendríticas desde tejidos a ganglios linfáticos y bazo, donde quedan como células residentes capaces de capturar antígenos de transmisión linfática y sanguínea, respectivamente, y de activar a linfocitos T vírgenes específicos frente al complejo péptido-MHC presentado

125
Q

¿Qué tres estados de maduración presentan las células dendríticas?

A

Las células dendríticas presentan tres estados de maduración:

  1. Célula dendrítica inmadura
  2. Célula dendrítica activada
  3. Célula dendrítica madura
126
Q

¿Dónde se localizan las células dendrítica inmaduras?

A

Las células dendríticas inmaduras se localizan en los tejidos periféricos

127
Q

¿Dónde se localizan las células dendríticas activadas?

A

Las célula dendríticas activadas se localizan en la circulación linfática

128
Q

¿Cómo se les suele llamar a las células dendríticas que circulan por la linfa?

A

A las células dendríticas que circulan por la linfa se les suele llamar células velada

129
Q

¿Dónde se localizan las células dendríticas maduras?

A

Las células dendríticas maduras se localizan en los tejidos linfáticos

130
Q

¿Cuál es la función principal de las células dendríticas?

A

Las células dendríticas tienen como función principal presentar antígenos a los linfocitos T vírgenes, muestrear el tejido en el que se encuentra y transportar la información al tejido linfoide circundante.

131
Q

¿Qué permite, en última instancia, la función de las células dendríticas de presentación de antígenos a linfocitos T vírgenes?

A

En última instancia, la función de presentación de antígenos de las células a linfocitos T vírgenes permite activarlos en los tejidos, en caso de infección

132
Q

¿Es lo mismo estado de inmadurez que estado no funcional en una células dendrítica?

A

En una célula dendrítica, el estado de inmadurez no equivale a un estado no funcional

133
Q

¿Por qué una célula inmadura no es no funcional?

A

Una célula inmadura no es no funcional porque son células activas que muestrean el tejido de una forma intensa

134
Q

¿Cómo muestrean el tejido de forma intensa las células dendríticas inmaduras?

A

Las células dendríticas inmaduras muestran el tejido de forma intensa:

  1. Fagocitando partículas
  2. Endocitando moléculas
  3. Ingresando por macropinocitosis “todo lo que está alrededor”
135
Q

¿Qué otro nombre reciben las células dendríticas inmaduras?

A

La células dendríticas inmaduras también se denominan residentes

136
Q

¿Qué receptores expresan las células dendríticas inmaduras?

A

Las células dendríticas inmaduras receptores para PAMPs (PRRs) como lectinas y TLRs, y receptores para distintas citoquinas inflamatorias y componentes del complemento.

137
Q

¿Qué se da para que las células dendríticas inmaduras entren en un proceso de maduración?

A

Para que las células dendríticas inmaduras entren en un proceso de maduración:

  1. Tienen que permanecer un tiempo residiendo en el tejido
  2. O tienen que ser activadas por señales vinculadas a una infección local (señales de peligro)
138
Q

¿Qué les ocurre a las células dendríticas inmaduras cuando entran en el proceso de maduración?

A

Cuando las células dendríticas inmaduras entran en el proceso de maduración:

  1. Aumentan la expresión de complejos péptido-MHC
  2. Cambian su tropismo, abandonando el tejido y migrando hacia los ganglios por los vasos linfáticos aferentes bajo el influjo del gradiente de quimioquinas procedentes del ganglio
139
Q

¿Cómo es detectado por las células dendríticas inmaduras que entran en proceso de maduración el gradiente de quimioquinas procedente del ganglio?

A

Las células dendríticas inmaduras que entran en proceso de maduración detectan el gradiente de quimioquinas por la expresión del receptor CCR7

140
Q

¿Qué peculiaridad morfológica presentan las células dendríticas que entran en proceso de maduración?

A

Las células dendríticas que entran en proceso de maduración son células dendríticas con forma estrellada con dendritas

141
Q

¿Es necesaria la presencia de un proceso infeccioso para que las células dendríticas maduren y se activen?

A

La presencia de un proceso de infeccioso no es necesaria que las células dendríticas maduren y se activen

142
Q

¿Qué harán las células dendríticas que maduraron en una situación libre de infección?

A

Las células dendríticas que maduraron en una situación libre de infección transportarán complejos péptido-MHC que representan componentes propios de los tejidos, y se piensa que ayudan a mantener la tolerancia a lo propio al presentar estos antígenos en ausencia de coestimulación

143
Q

¿Qué se requiere en el contexto de las células dendrítica para activar a los linfocitos T?

A

Para activar a los linfocitos T en el contexto de las células dendríticas se requieren cambios más dramáticos en la célula dendrítica que solamente ocurren en un ambiente inflamatorio donde ha habido reconocimiento de componentes microbianos

144
Q

¿Cuáles son los dos tipos de células dendríticas?

A

Los dos tipos de células dendríticas son las convencionales y las plasmacitoides

145
Q

¿Cuál es el origen de las células dendríticas convencionales?

A

El origen de las células dendríticas convencionales es de tipo mieloide

146
Q

¿Cuál es el origen de las células dendríticas plasmacitoides?

A

El origen de las células dendríticas plasmacitoides es de tipo linfoide

147
Q

¿En qué proceso participan las células dendríticas convencionales?

A

Las células dendríticas convencionales participan en la activación de linfocitos T vírgenes

148
Q

¿De qué modo actúan las células dendríticas plasmacitoides?

A

Las células dendríticas plasmacitoides actúan como células centinela de las infecciones virales

149
Q

¿Qué receptores expresan las células dendríticas convencionales?

A

Las células dendríticas convencionales expresan gran cantidad de receptores para PAMPs salvo TLR9,

150
Q

¿Qué receptores expresan las células dendríticas plasmacitoides?

A

Las células dendríticas plasmacitoides expresan TLR7 y TLR9, que participan en el reconocimiento de ácidos nucleicos (como las células dendríticas plasmacitoides actúan como centinelas de las infecciones, esos TLRs reconocerán ácidos nucleicos virales)

151
Q

¿A qué conduce la activación de las células dendríticas plasmacioides?

A

La activación de las células dendríticas plasmacitoides conducen a la secreción de grandes cantidades de interferones de tipo I (alfa y beta) que favorecen la lucha frente a las infecciones virales

152
Q

¿Las células dendríticas plasmacitoides tienen un papel importante en la activación de los linfocitos T?

A

Las células dendríticas plasmacitoides no tienen un papel importante en la activación de los linfocitos T

153
Q

¿Qué es crítico en las células dendríticas para la activación de los linfocitos T vírgenes?

A

En las células dendríticas es crítica la expresión de las moléculas coestimuladoras B7-1 y B7-2 para la activación de los linfocitos T vírgenes

154
Q

¿Qué ocurre con las células dendríticas inmaduras si se genera un foco inflamatorio?

A

Si se genera un foco inflamatorio, las células dendríticas inmaduras reciben estímulos que modifican fuertemente su programa de maduración.

155
Q

¿De dónde proceden los estímulos que modifican el programa de maduración de las células dendríticas inmaduras?

A

Los estímulos que modifican el programa de maduración de las células dendríticas inmaduras proceden directamente del contacto con componentes microbianos, lo que ocurre a través de los correspondientes receptores para PAMPs, y también del estímulo de citoquinas proinflamatorias que puedan haber secretado otras células inflamatorias como los macrófagos o las células epiteliales (como la Il-1 y el TNF-alfa)

156
Q

¿Qué producen los estímulos que modifican el programa de maduración de las células dendríticas inmaduras en ellas mismas?

A

Los estímulos que modifican el programa de maduración de las células dendríticas inmaduras producen en ellas mismas un aumento transitorio de la fagocitosis, que luego se apaga, y una marcada expresión de moléculas del MHC-I y MHC-II y (muy importante) la expresión de las moléculas coestimuladoras B7-1 y B7-2

157
Q

¿Qué nombre reciben las células dendríticas en las que se aumenta la expresión de moléculas B7?

A

Las células dendríticas en las que se aumenta la expresión de moléculas B7 se denominan células dendríticas maduras activadas

158
Q

¿Qué requiere una célula dendrítica madura para activarse?

A

Una célula dendrítica madura requiere el contacto con un microorganismo para activarse

159
Q

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por fagocitosis mediada por receptores, ¿qué tipos de patógenos se presenta?

A

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por fagocitosis mediada por receptores, se presentan bacterias extracelulares

160
Q

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por fagocitosis mediada por receptores, ¿qué moléculas MHC cargadas?

A

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por fagocitosis mediada por receptores, se cargan moléculas MHC-II

161
Q

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por fagocitosis mediada por receptores, ¿qué tipo de linfocitos T indiferenciados se activan?

A

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por fagocitosis mediada por receptores, se activan linfocitos T cooperadores

162
Q

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por macropinocitosis, ¿qué tipo de patógeno se presenta?

A

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por macropinocitosis, se presentan bacterias extracelulares, antígenos solubles y partículas virales

163
Q

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por macropinocitosis, ¿que moléculas MHC-II se cargan?

A

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por macropinocitosis, se cargan moléculas MHC-II

164
Q

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por macropinocitosis, ¿qué tipo de linfocitos T indiferenciados se activan?

A

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por macropinocitosis, se activan linfocitos T cooperadores

165
Q

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por infección viral, ¿qué tipo de patógeno se presenta?

A

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas infección viral, se presentan virus

166
Q

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por infección viral, ¿qué molécula MHC se carga?

A

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas infección viral, se cargan moléculas MHC-I

167
Q

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por infección viral, ¿qué tipo de linfocitos T se activan?

A

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas infección viral, se activan linfocitos T citotóxicos

168
Q

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por presentación cruzada después de captación por fagocitosis y macropinocitosis, ¿qué tipo de patógeno se presenta?

A

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por presentación cruzada después de captación por fagocitosis y macropinocitosis, se presentan virus

169
Q

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por presentación cruzada después de captación por fagocitosis y macropinocitosis, ¿qué tipo de molécula MHC se carga?

A

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por presentación cruzada después de captación por fagocitosis y macropinocitosis, se cargan moléculas MHC-I

170
Q

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por presentación cruzada después de captación por fagocitosis y macropinocitosis, ¿qué tipo de linfocito T indiferenciado se activa?

A

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por presentación cruzada después de captación por fagocitosis y macropinocitosis, se activan linfocitos T citotóxicos

171
Q

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por transferencia de células dendríticas entrantes a células dendríticas residentes, ¿qué tipo de patógeno se presenta?

A

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por transferencia de células dendríticas entrantes a células dendríticas residentes, se presentan virus

172
Q

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por transferencia de células dendríticas entrantes a células dendríticas residentes, ¿qué molécula MHC se cargada?

A

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por transferencia de células dendríticas entrantes a células dendríticas residentes, se cargan moléculsa MHC-I

173
Q

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por transferencia de células dendríticas entrantes a células dendríticas residentes, ¿qué tipo de linfocito T indiferenciado es activado?

A

En la vía de procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas por transferencia de células dendríticas entrantes a células dendríticas residentes, se activan linfocitos T citotóxicos

174
Q

¿Qué ocurre como resultado de la sinapsis inmunológica?

A

Como resultado de la sinapsis inmunológica, los linfocitos T cooperadores vírgenes reciben 3 señales de la APC

175
Q

¿Cuáles son las 3 señales diferentes de activación de linfocitos T cooperadores?

A

Las 3 señales de activación de linfocitos T cooperadores son las siguientes:

  1. Activación inicial
  2. Coestimulación
  3. Citoquinas
176
Q

En la activación de los linfocitos T cooperadores, ¿qué induce la activación inicial?

A

En la activación de los linfocitos T cooperadores, la activación inicial es inducida por la interacción entre el complejo péptido-MHC-II y el TCR

177
Q

En la activación de los linfocitos T cooperadores, ¿qué consecuencias tiene la señal de coestimulación?

A

En la activación de los linfocitos T cooperadores, la señal de coestimulación faavorece la supervivencia y la proliferación de los linfocitos

178
Q

En la activación de los linfocitos T cooperadores, ¿cuál es la consecuencia final de la señal inducida por citoquinas?

A

En la activación de los linfocitos T cooperadores, la consecuencia final de la señal inducida por citoquinas es la diferenciación del linfocito T

179
Q

¿Qué destino puede tener un linfocito T cooperador cuando recibe la 3ª señal de diferenciación?

A

Cuando un linfocito T cooperador recibe la 3ª señal (de diferenciación) puede diferenciarse a:

  1. Linfocito T cooperador de clase I
  2. Linfocito T cooperador de clase II
  3. Linfocito T cooperador de clase 17
180
Q

Generalmente, ¿qué célula lanza la señal de liberación de citoquinas que estimulan la diferenciación de los linfocitos T cooperadores?

A

Generalmente, la célula que lanza la señal de liberación de citoquinas que estimulan la diferenciación de los linfocitos T cooperadores es una célula presentadora de antígenos.

181
Q

¿Qué moléculas promueven la polarización a linfocitos T cooperadores de clase 1 o 2, respectivamente?

A

Las moléculas que promueven la polarización a linfocitos T cooperadores de clase 1 o 2 son varios factores solubles o anclados en la membrana, como IL-12 y CCL2, respectivamente

182
Q

¿Qué determina la 3ª señal de activación de linfocitos T cooperadores?

A

La 3ª señal de activación de linfocitos T cooperadores determina el patrón de diferenciación de los mismos

183
Q

¿Qué ocurre durante la proliferación de los linfocitos T cooperadores y citotóxicos?

A

Durante la proliferación de los linfocitos T cooperadores y citotóxicos, estos se dividen a una alta velocidad (cada 6 a 8 horas) y la cromatina es modificada para activar la expresión de diferentes grupos de citoquinas y/o reprimir la expresión de otros

184
Q

¿A través de qué se dan la modificación en la expresión de los linfocitos T cooperadores y citotóxicos?

A

La modificación en la expresión de los linfocitos T cooperadores y citotóxicos se da a través de cambios epigenéticos

185
Q

¿Qué son los cambios epigenéticos?

A

Los cambios epigenéticos son cambios que no afectan a la secuencia de DNA pero sí al acceso a los distintos genes

186
Q

¿Qué ocurre durante el tiempo en el que los linfocitos T completan su diferenciación?

A

Durante el tiempo en el que los linfocitos T completan su diferenciación, esos cambios epigenéticos de la cromatina son estabilizados y transmitidos a las células hijas, de forma que una futura activación del linfocito T efector dará lugar a la expresión del conjunto de citoquinas característico

187
Q

¿Para qué sirve ese patrón de citoquinas en la diferenciación de los linfocitos T?

A

Ese patrón de citoquinas sirve para definir distintas subpoblaciones de linfocitos T efectores, y determina el tipo de inmunidad mediada por los distintos tipos de linfocitos T efectores

188
Q

¿Qué coordina la secreción de IFN-gamma por los linfocitos T cooperadores de clase I?

A

La secreción de IFN-gamma por los linfocitos T cooperadores de clase I coordina la respuesta inmunitaria que facilita la destrucción de varios de tipos de patógenos, como muchos virus, bacterias y protozoos, al activar macrófagos, células NK, y linfocitos T citotóxicos, y colaborar con los linfocito B vírgenes para que estos produzcan subclases de Ig como IgG1 e IgG3 que promueven la fagocitosis

189
Q

¿Qué coordinan los linfocitos T cooperadores de clase 2?

A

Los linfocitos T cooperadores de clase 2 coordinan la acción de eosinófilos, basófilos y mastocitos, que típicamente actúan contra gusanos, parásitos y larvas de insectos en sitios epiteliales, a la vez que aumentan las secreciones mucosas y favorecen la producción de IgE

190
Q

¿Cuál es la función de las células linfoides innatas?

A

La función de las células linfoides innatas es polarizar la respuesta inicial en una infección o lesión tisular, en función de los factores tisulares y citoquinas presentes, hacia respuestas:

  1. citotóxicas
  2. de tipo T cooperador de clase 1
  3. de tipo T cooperador de clase 2
  4. de tipo T cooperador de clase 17
191
Q

¿Qué células linfoides innatas median las respuestas citotóxicas?

A

Las células linfoides innatas que median las respuestas citotóxicas son las células NK

192
Q

¿Qué células linfoides innatas median las respuestas de tipo T cooperador de clase 1?

A

Las células linfoides innatas que median las respuestas de tipo T cooperador de clase 1 son las células linfoides innatas de clase 1 (ILC1)

193
Q

¿Qué células linfoides innatas median las respuestas de tipo T cooperador de clase 2?

A

Las células linfoides innatas que median las respuestas de tipo T cooperador de clase 1 son las células linfoides innatas de clase 2 (ILC2)

194
Q

¿Qué células linfoides innatas median las respuestas de tipo T cooperador de clase 17?

A

Las células linfoides innatas que median las respuestas de tipo T cooperador de clase 1 son las células linfoides innatas de clase 3 (ILC3)

195
Q

¿Cuál es la principal diferencia entre los linfocitos T cooperadores y citotóxicos y las células linfoides innatas?

A

La principal diferencia entre los linfocitos T cooperadores y citotóxicos y las células linfoides innatas es la activación rápida de las ILC y su falta de selección y expansión clonal dependiente de antígeno (relativamente lenta)

196
Q

¿Qué es el TSLP?

A

El TSLP es la linfopoyetina estromal tímica.

197
Q

¿Qué celulas producen la TSLP?

A

La TSLP es producida por células situadas en los Corpúsculos de Hassal de la médula del timo.

198
Q

¿Qué media TSLP?

A

TSLP media el desarrollo de respuestas de tipo alérgico

199
Q

¿Qué linfocitos T se ven implicados en el desarrollo de respuestas de tipo alérgico?

A

Los linfocitos T que se ven implicados en el desarrollo de respuestas de tipo alérgico sin los linfocitos T cooperadores de clase 2

200
Q

¿Qué factores tisulares moduladores de la respuesta T cooperadora de clase 1 o 2 son producidos por virus y bacterias en epitelios?

A

Los factores tisulares moduladores de la respuesta T cooperadora de clase 1 o 2 que son producidos por virus y bacterias en epitelios son:

  1. IFN-gamma
  2. IL-18
  3. CCR5L
201
Q

¿Qué factores tisulares moduladores de la respuesta T cooperadora de clase 1 o 2 son producidos solo por virus en células NK y células linfoides innatas de clase 1?

A

Los factores tisulares moduladores de la respuesta T cooperadora de clase 1 o 2 que son producidos solo por virus en células NK y células linfoides innatas de clase 1 solamente es el IFN-gamma

202
Q

¿Qué factores tisulares moduladores de la respuesta T cooperadora de clase 1 o 2 son producidos solo por hongos y parásitos en mastocitos, linfocitos NKT, basófilos y células linfoides innatas de clase 2?

A

Los factores tisulares moduladores de la respuesta T cooperadora de clase 1 o 2 que son producidos solo por hongos y parásitos en mastocitos, linfocitos NKT, basófilos y células linfoides innatas de clase 2 son:

  1. Histamina
  2. IL-4
203
Q

¿Qué factores tisulares moduladores de la respuesta T cooperadora de clase 1 o 2 son producidos por virus en los fibroblastos epiteliales?

A

Los factores tisulares moduladores de la respuesta T cooperadora de clase 1 o 2 que son producidos por virus en los fibroblastos epiteliales son:

  1. PGE2
  2. CCR2L
  3. TSLP
  4. IL-25
204
Q

¿Cuáles son los factores tisulares moduladores de la respuesta T cooperadora de clase 1?

A

Los factores tisulares moduladores de la respuesta T cooperadora de clase 1 son:

  1. El IFN-gamma
  2. IL-18
  3. CCR5L
205
Q

¿Cuáles son los factores tisulares moduladores de la respuesta T cooperadora de clase 2?

A

Los factores tisulares moduladores de la respuesta T cooperadora de clase 1 son:

  1. Histamina
  2. IL-4
  3. PGE2
  4. CCR2L
  5. TSLP
  6. IL-25
206
Q

¿Qué activa la respuesta innata contra distintos patógenos?

A

La respuesta innata contra distintos patógenos activa las células dendríticas y otras células de forma distinta

207
Q

¿En qué se transmite la activación de las células dendríticas y de otras células de forma distinta en la respuesta innata contra distintos patógenos?

A

La activación de las células dendríticas y de otras células de forma distinta en la respuesta innata contra distintos patógenos se transmite en la programación de la diferenciación de los linfocitos T durante su activación, lo que los capacita para combatir específicamente al patógeno en cuestión

208
Q

¿Qué otros factores pueden influir en el proceso de diferenciación de los linfocitos T?

A

Otros factores que pueden influir en el proceso de diferenciación de los linfocitos T son:

  1. La densidad de complejos TCR: péptido-MHC
  2. La intensidad de la coestimulación
209
Q

¿Cómo influye la afinidad por el antígeno en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 2?

A

La afinidad por el antígeno en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 2 influye de la siguiente manera:

  1. La APC presenta péptidos con uniones débiles al receptor TCR
  2. Los linfocitos T cooperadores indiferenciados se diferencian a linfocitos T cooperadores de clase 2
210
Q

¿Cómo influye la afinidad por el antígeno en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 1?

A

La afinidad por el antígeno en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 1 influye de la siguiente manera:

  1. La célula APC presenta péptidos que se unen fuertemente al TCR
  2. Los linfocitos T cooperadores indiferenciados se diferencian a linfocitos T cooperadores de clase 1
211
Q

¿Qué 4 factores influyen en la polarización a respuestas de tipo T cooperador de clase 1 o 2?

A

Los 4 factores que influyen en la polarización a respuestas de tipo T cooperador de clase 1 o 2 son los siguientes:

  1. La afinidad por el antígeno
  2. El tipo de microorganismo
  3. El sitio de activación
  4. La constitución genética del individuo
212
Q

¿Qué patógenos inducen la polarización a respuestas de tipo T cooperadoras de clase 1?

A

Los patógenos que inducen la polarización a respuestas de tipo T cooperadoras de clase 1 son, por ejemplo, virus y bacterias intracelulares

213
Q

¿Qué patógenos inducen la polarización a respuestas de tipo T cooperadoras de clase 2?

A

Los patógenos que inducen la polarización a respuestas de tipo T cooperadoras de clase 2 son, por ejemplo, helmintos y bacterias o alérgenos

214
Q

¿Cómo influye el sitio de activación en la polarización a respuestas de tipo T cooperador de clase 1 o 2?

A

El sitio de activación determina la fuente de factores tisulares de polarización

215
Q

¿Cómo influye la constitución genética del individuo en la polarización a respuestas de tipo T cooperador de clase 1 o 2?

A

Existen algunos polimorfismos génicos, relacionados con IL-4 o IL-4R, que favorecen una respuesta muy sesgada hacia Th2 y la síntesis de IgE

216
Q

¿Qué moléculas dirigen principalmente la diferenciación de los linfocitos T cooperadores de clase 1?

A

Las moléculas principales que dirigen la diferenciación de los linfocitos T cooperadores de clase 1 son las citoquinas IL-12 y el IFN-gamma

217
Q

¿En respuesta a qué ocurre la diferenciación de los linfocitos T cooperadores de clase 1?

A

La diferenciación de los linfocitos T cooperadores de clase 1 ocurre en respuesta a microorganismos que activan células dendríticas, macrófagos y células NK que producen principalmente las citoquinas IL-12 y TNF-alfa

218
Q

¿Qué producen las células NK estimuladas por microorganismos?

A

Las células NK estimuladas por microorganismos producen IFN-gamma que induce potentemente a los linfocitos T cooperadores de clase 1, los cuales producen a su vez más IFB-gamma, el cual también va a activar a las células dendríticas y a los macrófagos para secretar aún más IL-12. De esta forma, se consigue amplificar la respuesta T cooperadora de clase 1

219
Q

¿Cuándo producen IL-4 los mastocitos y los linfocitos T cooperadores estimulados por el antígeno?

A

Los mastocitos (y probablemente también los eosinófilos y los basófilos) y los linfocitos T cooperadores estimulados por el antígeno producen IL-4 en ciertas situaciones de estímulo crónico persistente, pero sin mucha inflamación

220
Q

¿A qué contribuye la producción IL-4 por mastocitos y linfocitos T cooperadores estimulados por el antígeno?

A

La producción de IL-4 por mastocitos y linfocitos T cooperadores estimulados por el Ag contribuye al desarrollo de linfocitos T cooperadores de clase 2, que se van a convertir entonces en la principal fuente de esta citoquina

221
Q

¿Qué moléculas estimulan el desarrollo de linfocitos T cooperadores de clase 17?

A

El desarrollo de linfocitos T cooperadores de clase 17 está estimulado por citoquinas proinflamatorias, como IL-16, IL-1, IL-21 e IL-23.

222
Q

¿Qué células producen las citoquinas que estimulan el desarrollo de linfocitos T cooperadores de clase 17?

A

Las células que estimulan el desarrollo de linfocitos T cooperadores de clase 17 son células dendríticas

223
Q

¿En respuesta a qué producen las células dendríticas las citoquinas que estimulan el desarrollo de linfocitos T cooperadores de clase 17?

A

Las células dendríticas que producen las citoquinas que estimulan el desarrollo de linfocitos T cooperadores de clase 17 lo hacen en respuesta a bacterias y hongos

224
Q

¿Qué puede hacer la citoquina antiinflamatoria TGF-beta?

A

La citoquina antiinflamatoria TGF-beta también es capaz de inducir la polarización de los linfocitos T cooperadores de clase 17, porque es un potente supresor de la diferenciación de los linfocitos T cooperadores de clase 1 y 2

225
Q

¿Qué células pueden producir TGF-beta?

A

TGF-beta puede ser producida por muchos tipos celulares incluidos los linfocitos T reguladores

226
Q

¿Qué 3 factores principales estimulan la respuesta T cooperadora de clase 17?

A

Los 3 factores que estimulan la respuesta T cooperadora de clase 17 son los siguientes:

  1. La inhibición de los linfocitos T cooperadores de clase 1 y 2 por TGF-beta
  2. La presencia de citoquinas proinflamatorias
  3. La amplificación de esta respuesta debido a que los linfocitos T cooperadores de clase 17 también producen IL-21
227
Q

¿Cuál es el papel de la Il-3 en la polarización a respuestas T cooperadores de clase 1 y 2?

A

El papel de la IL-3 en la polarización a respuestas T cooperadores de clase 1 y 2 es la proliferación de células progenitoras hematopoyéticas

228
Q

¿Cuál es el papel del GM-CSF en la polarización a respuestas T cooperadores de clase 1 y 2?

A

El papel del GMC-SF en la polarización a respuestas T cooperadores de clase 1 y 2 es la mielopoyesis

229
Q

¿Cuál es el papel de la IL-2 en la polarización a respuestas T cooperadores de clase 1?

A

El papel de la IL-2 en la polarización a respuestas T cooperadores de clase 1 es la proliferación de linfocitos T

230
Q

¿Cuál es el papel de la IFN-gamma en la polarización a respuestas T cooperadores de clase 1?

A

El papel del IFN-gamma en la polarización a respuestas T cooperadores de clase 1 es:

  1. La activación de los macrófagos
  2. La inducción de MHC-II
  3. La inducción de linfocitos T citotóxicos
  4. La inhibición linfocitos T cooperadores de clase 2
231
Q

¿Cuál es el papel del TNF-alfa en la polarización a respuestas T cooperadores de clase 1?

A

El papel de la TNF-alfa en la polarización a respuestas T cooperadores de clase 1 es la activación de los macrófagos

232
Q

¿Cuál es el papel del TNF-beta en la polarización a respuestas T cooperadores de clase 1?

A

El papel del TNF-beta en la polarización a respuestas T cooperadores de clase 1 es:

  1. La citotoxicidad
  2. La activación de los macrófagos
  3. La activación de los neutrófilos
233
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de IFN-gamma y IL-12 en la muerte de las bacterias intracelulares?

A

El mecanismo de acción del IFN-gamma y IL-12 en la muerte de las bacterias intracelulares es el siguiente:

  1. Los linfocitos T cooperadores de clase 1 liberan IFN-gamma q activa a los macrófagos
  2. Los macrófagos activados matan a las bacterias intracelulares por un lado y, por otro, secretan IL-12 que activa aún más a los linfocitos T cooperadores de clase 1
234
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de IFN-gamma y IL-2 en la inducción de la diferenciación de los linfocitos T citotóxicos?

A

El mecanismo de acción de IFN-gamma y IL-2 en la inducción de la diferenciación de los linfocitos T citotóxicos es el siguiente:

  1. Los linfocitos T cooperadores de clase 1 secretan IL-2 y IFN-gamma que activa a los linfocitos T citotóxicos
  2. Los linfocitos T citotóxicos lisan las células diana de citotoxicidad
235
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los linfocitos T cooperadores de clase 1 para la producción de IgG1 e IgG3?

A

El mecanismo de acción de los linfocitos T cooperadores de clase 1 para la producción de IgG1 e IgG3 es el siguiente:

  1. Los linfocitos T cooperadores de clase 1 sintetizan IFN-gamma que estimula la diferenciación de los linfocitos B a células plasmáticas productoras de Ig, así como la activación de los macrófagos
  2. Las células plasmáticas productoras de Ac producen IgG1 e IgG3, que son isotipos fijadores del complemento y opsonizantes
  3. La IgG1 y la IgG3 activan a los macrófagos, los cuales sintetizan IL-12 para estimular la diferenciación de los linfocitos T cooperadores de clase 1
236
Q

¿Cuáles son la funciones de los linfocitos T cooperadores de clase 1?

A

Las funciones de los linfocitos T cooperadores de clase 1 son las siguientes:

  1. Síntesis de IFN-gamma y CD40L. Para activar a los macrófagos y, por tanto, destruir las bacterias fagocitadas
  2. Síntesis de FasL o LT-alfa. Para destruir células con infección crónica y liberar las bacterias para que sean destruidas por nuevos macrófagos
  3. Síntesis de IL-2. Para inducir la proliferación de linfocitos T, lo que incrementa la cantidad células efectoras
  4. Síntesis de IL-3 y GM-CSF. Para inducir la diferenciación de macrófagos en la médula ósea y en bazo
  5. Síntesis de TNF-alfa y LT-beta. Para activar el endotelio y así inducir la unión de macrófagos y su salida del vaso sanguíneo en el sitio de infección
  6. Síntesis de CCL2. Para provocar la acumulación de macrófagos en el sitio de infección
237
Q

¿Cuál es el papel de la IL-4 en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 2?

A

El papel de la IL-4 en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 2 es:

  1. La activación y la proliferación de los linfocitos B
  2. El cambio de isotipo a IgE
  3. La inducción de MHC-II
  4. La proliferación de linfocitos T
  5. La inhibición de los macrófagos
238
Q

¿Cuál es el papel de la IL-5 en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 2?

A

El papel de la IL-5 en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 2 es:

  1. La proliferación de eosinófilos
  2. El cambio de isotipo a IgA
239
Q

¿Cuál es el papel de la IL-6 en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 2?

A

El papel de la IL-6 en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 2 es:

  1. La proliferación de linfocitos B
  2. La inducción de proteínas de fase aguda
240
Q

¿Cuál es el papel de la IL-10 en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 2?

A

El papel de la IL-10 en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 2 es:

  1. La inhibición de la activación de los macrófagos
  2. La inhibición de los linfocitos T cooperadores de clase 1
241
Q

¿Cuál es el papel de la TGF-beta en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 2?

A

El papel del TGF-beta en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 2 es la inhibición de la activación de los macrófagos y los linfocitos T

242
Q

¿Cuál es el papel de la IL-13 en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 2?

A

El papel de la IL-13 en la polarización a respuestas T cooperadoras de clase 2 es:

  1. La inhibición de los macrófagos
  2. La proliferación y la diferenciación de los linfocitos B
243
Q

¿Cómo es la respuesta T cooperadora de clase 2 en respuesta a alergia y parásitos?

A

La respuesta T a alergias y parásitos por parte de los linfocitos T cooperadores de clase 2 es la siguiente:

  1. Los linfocitos T cooperadores de clase 2 inducen la diferenciación y el desarrollo de eosinófilos y mastocitos, implicados en las respuestas anti alergias y anti parásitos
  2. Al mismo tiempo, los linfocitos T cooperadores de clase 2 inducen a los linfocitos B a sintetizar IgE mediante el cambio de isotipo de IgM/IgG
244
Q

¿Cómo son las propiedades antiinflamatorias de los linfocitos T cooperadores de clase 2?

A

Las propiedades antiinflamatorias de los linfocitos T cooperadores de clase 2 son las siguientes:

  1. El linfocito T cooperador de clase 2 induce la síntesis de TGF-beta e IL-19, que inhibe la diferenciación de los linfocitos T cooperadores de clase 1
  2. El linfocito T cooperador de clase 2 también induce la síntesis de IL-4 e IL-13, que induce la activación alternativa de los macrófagos, útil para luchar contra la fibrosis
  3. Al mismo tiempo, el linfocito T cooperador de clase 2 sintetiza IL-10, TGF-beta, IL13 e IL-4, que apagan la activación clásica de los macrófagos, que producía una respuesta antimicrobiana.
  4. La inhibición de la diferenciación de los linfocitos T cooperadores de clase 1 también favorece que se apague la activación clásica de los macrófagos
245
Q

¿Cómo es la regulación cruzada de la respuesta T cooperadora?

A

La regulación cruzada de la respuesta T cooperadora es la siguiente:

  1. Un equilibrio en la síntesis de IFN-gamma e IL-10 permite una respuesta balanceada, ya que se equilibran los niveles de linfocitos T cooperadores de clase 1 y 2.
  2. Una elevada producción de IL-10 por los linfocitos T cooperadores de clase 2 en comparación con la de IFN-gamma por los de clase 1, estimula una respuesta Th2 dominante
  3. Una elevada producción de IFN-gamma por los linfocitos T cooperadores de clase 1, en comparación con la de IL-10 por los de clase 2, estimula una respuesta Th1
246
Q

¿Qué efectos puede producir una respuesta dominante Th1 o 2?

A

Una respuesta dominante Th1 o Th2 puede causar patología o alterar la resistencia a la infección

247
Q

¿Qué tipo de respuesta dominante produce la lepra tuberculoide?

A

La lepra tuberculoide es producida por una respuesta Th1 dominante

248
Q

¿Qué tipo de respuesta dominante produce la lepra lepromatosa?

A

La lepra lepromatosa es producida por una respuesta Th2 dominante

249
Q

¿Cuál es el microorganismo que produce la lepra tuberculoide y lepromatosa?

A

El microorganismos que produce la lepra tuberculoide y lepromatosa es “Mycobacterium leprae”

250
Q

¿Qué diferencias hay entre la lepra tuberculoide y la lepromatosa a nivel de diseminación de la enfermedad?

A

A nivel de diseminación de la enfermedad, la lepra tuberculoide es una enfermedad limitada, mientras que la lepra lepromatosa es una enfermedad diseminada

251
Q

¿Qué diferencias hay entre la lepra tuberculoide y la lepromatosa a nivel de citoquinas producidas?

A

A nivel de las citoquinas producidas, la lepra tuberculoide implica la producción de IFN-gamma e IL-2, mientras que la lepra lepromatosa implica la producción de IL-4, IL-5 e IL-10.

252
Q

¿Con qué otra enfermedad pasa algo parecido a la lepra?

A

También pasa con la Leishmaniosis

253
Q

¿Qué organismo produce la Leishmaniosis?

A

La leishmaniosis es producida por Leishmania major

254
Q

¿Qué propiedades diferencian la lepra tuberculoide de la lepromatosa?

A
  1. La lepra tuberculoide presenta una baja infectividad. La lepra lepromatosa presenta una alta infectividad
  2. La lepra tuberculoide presenta una infección localizada, mientras que la lepromatosa presenta una infección diseminada.
  3. Los individuos con lepra tuberculoide presentan niveles normales de Ig sérica, mientras que los que padecen la lepromatosa sufren hipergammaglobulinemia
  4. El SI de los individuo con lepra tuberculeoide llevan a cabo una respuesta T normal, mientras que los que sufren la lepromatosa no llevan a cabo respuesta T.
  5. En la lepra tuberculoide hay poco crecimiento de micobacterias en los macrófagos, pero en la lepromatosa sí que hay gran crecimiento de micobacterias (en los macrófagos)
255
Q

¿Cómo se puede tratar la susceptibilidad a Leishmania mediante el estudio de las subpoblaciones de linfocitos T cooperadores?

A
  1. A una cepa sensible a Leishmania se le pueden aplciar tratamientos Pro-Th1 o anti-Th2, que protegen a la infección. Lo que demuestra que las respuestas Th1 son protectoras.
  2. El tratamiento pro-Th1 se puede llevar a cabo suministrando a la cepa IFN-gamma, ya que estimula respuesta Th1
  3. El tratamiento anti-Th2 se puede llevar a cabo inhibiendo en la cepa la síntesis de IL-4, ya que IL-4 favorece la respuesta Th2
256
Q

¿Cómo actúa el IFN gamma en el tratamiento contra la susceptibilidad a Leishmania?

A

El IFN-gamma actúa contra la susceptibilidad a Leishmania estimulando la destrucción de Leishmania por los macrófagos. Los macrófagos activados por Leishmania son capaces de matar si están activados, y esto depende de los linfocitos T cooperadores de clase 1.

257
Q

¿Qué factores de transcripción están implicados en la generación de respuestas T cooperadoras de clase 1 y 2?

A

Los factores de transcripción que están implicados en la generación de respuestas T cooperadoras de clase 1 y 2 son:

  1. Para Th1: STAT-1 y T-Bet (activados por IL-12)
  2. Para Th2: STAT-6 y GATA-3 (activados por IL-4)
258
Q

¿Qué otros factores se han asociado a la diferenciación de Th2?

A

Otros factores que se han asociado a la diferenciación de Th2 son:

  1. TSLP, producida por las células epiteliales durante la inflamación
  2. IL-25
259
Q

¿Qué ocurre a la inicio de la infección respecto a la 3ª señal de activación de linfocitos T?

A

Respecto a la 3ª señal de activación de linfocitos T, al iniio de la infección se produce rápidamente IL-1 e IL-6, además TGF-beta. Esto promueve la generación de linfocitos T cooperadores de clase 17. También influyen la IL-21 y la IL-23

260
Q

¿Qué ocurre en ausencia de patógenos respecto a la 3ª señal de activación de linfocitos T?

A

En ausencia de patógenos, respecto a la 3ª señal de activación de linfocitos T, TGF-beta promueve la generación de linfocitos T reguladores en ausencia de IL-6, IL-12 e IFN-gamma

261
Q

¿Qué ocurre en fases más avanzadas de la infección respecto a la 3ª señal de activación de linfocitos T?

A

En fases más avanzadas de la infección, respecto a la 3ª señal de activación de linfocitos T, las APCs producen citoquinas (IL-12 e IL-18) que promueven los patrones Th1 (IL-2, IFN-gamma) o Th2 (IL-4) al tiempo que suprimen el patrón Th17

262
Q

¿Qué hacen las Th17?

A

Las Th17:

  1. Actúan rápidamente de la respuesta adaptativa
  2. Promueven la secreción por parte de células del estroma, epitelio o macrófagos, de IL-6, quimioquinas inflamatorias y factores de crecimiento, que estimulan la producción y el reclutamiento agudo de neutrófilos, que actúan rápidamente fagocitando los patógenos en el sitio de infección.
  3. Debilitan las polarización de respuesta Th1 y Th2.
  4. Están fuertemente conectadas con procesos inflamatorios crónicos (sobre todo autoinmunidad y asma)
263
Q

¿Qué efecto claro tienen los linfocitos T reguladores?

A

Los linfocitos T reguladores tiene un claro efecto inhibidor sobre todos los demás linfocitos T (Th1, Th2 y Th17).

264
Q

¿Cómo se inhibe la proliferación de los linfocitos T cooperadores de clase 1?

A

La proliferación de los linfocitos T cooperadores de clase 1 se puede inhibir de 1 forma:

  1. Los linfocitos T cooperadores de clase 2 activados secretando TGF-beta e IL-10
265
Q

¿Cómo se inhibe la proliferación de los linfocitos T cooperadores de clase 2?

A

La proliferación de los linfocitos T cooperadores de clase 2 se puede inhibir de 1 forma:

  1. Los linfocitos T cooperadores de clase 1 activados secretando IFN-gamma.
266
Q

¿Cómo se inhibe la proliferación de los linfocitos T cooperadores de clase 17?

A

La proliferación de los linfocitos T cooperadores de clase 17 se puede inhibir de 2 formas:

  1. Los linfocitos T cooperadores de clase 2 activados secretando TGF-beta e IL-10
  2. Los linfocitos T cooperadores de clase 1 activados secretando IFN-gamma.
267
Q

¿Cómo se inhibe la proliferación de Th2 y Th1 a la vez?

A

La proliferación de Th1, 2 la llevan a cabo las T reguladoras, por lo que se elimina la inhibición de los Th17 por parte de Th1 y 2 gracias a TGF-beta.

268
Q

¿Qué tipos de receptores de citoquinas hay?

A

Los tipos de receptores de citoquinas pueden ser:

  1. Receptores de la superfamilia de las Igs
  2. Familia de receptores de citoquinas de clase 1 (también llamados hematopoyetinas)
  3. Familia de receptores de citoquinas de clase II (también llamados interferones)
  4. Familia del receptor de TNF
  5. Familia de los receptores de las quimioquinas
269
Q

¿Cuáles son los receptores de las citoquinas de clase 1?

A

Los receptores de las citoquinas declase 1 (según las subunidades transductoras de señales) son:

  1. La subfamilia del receptor de GM-CSF (presentan la subunidad beta común).
  2. La subfamilia del IL-6R (presentan la glucoproteína 130 común).
  3. La subfamilia del IL-2R (subunidad gamma común)
270
Q

¿Qué regula especificidad de los receptores de las citoquinas?

A

La especificidad de los receptores de las citoquinas viene regulada, en parte, por los patrones de expresión de los receptores de citoquinas, que se encargan de transmitir señales específicas al interior de las células

271
Q

¿Qué hacen los dominios intracelulares de los receptores de las citoquinas?

A

Los dominios intracelulares de los receptores de las citoquinas interaccionan con distintas proteínas citoplasmáticas, activando cascadas de señalización que pueden implicar o no la transcripción de nuevos genes que llevan a la activación de factores de transcripción, que se translocan al núcleo e inician la transcripción de nuevos genes

272
Q

¿Cuáles son las fases del proceso de señalización por citoquinas?

A

Las fases del proceso de señalización por citoquinas es el siguiente:

La unión de una citoquina induce dimerización de las subunidades del receptor, lo que causa la activación de las tirosinquinasas JAK relacionadas con el receptora nivel citosólico a través de fosforilación recíproca. Después,
las JAK activadas fosforilan varios residuos tirosina en la cola citosólica del receptor, lo que tiene como resultado la creación de sitios de unión para STAT en el receptor y la activación de uno o más factores de transcripción
STAT. Los STAT fosforilados se dimerizan y viajan al núcleo, donde activan la transcripción de genes específicos.

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