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TED 2024 > TED 2024 COPY > Flashcards

TED 2024 COPY Flashcards

1
Q

CK da camada basal e doença relacionada

A

CK 5 e 14, EBS

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2
Q

CK da camada suprabasal e doença relacionada

A

CK 1 e 10, hiperqueratose epidermolítica

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3
Q

CK da bainha radicular externa e anexos, epiderme palmoplantar e leito ungueal, mucosa oral e doença relacionada

A

CK 6 e 16, paquioníquia congênita (Espessamento intenso das 20 lâminas + Queratose PP + alteração de mucosas + alteração de desenvolvimento)

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4
Q

ZMB: queratinócito basal + placa hemidesmossômica

A

Queratinócito basal: CK 5 e 14, placa hemidesmossômica: plectina, BP230 ou APB1, integrina

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5
Q

ZMB: lâmina lúcida

A

BP180 ou APB2 ou colágeno XVII, laminina 5 ou 332 ou filamentos de ancoragem, interina

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6
Q

ZMB: lâmina densa

A

Colágeno IV

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7
Q

ZMB: sublâmina densa

A

Colágeno VII ou fibrilas de ancoragem

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8
Q

Proteínas desmossômicas transmembrânicas

A

Desmocolinas e desmogleínas

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9
Q

Proteínas desmossômicas intracitoplasmáticas

A

Plaquinas (lembrar que é da família da pectina!)

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10
Q

Poiquilodermia

A

Atrofia, discromia, TA

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11
Q

Tzank - quais vírus?

A

Herpes 1 a 3

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12
Q

Lâmpada de Wood

PV
Tinea microsporica
Eritrasma
Hipocromia
Acromia
Hipomelanose macular progressiva
Pseudomonas
Porfiria
CEC

A

PV: róseo dourado (TED: AMARELADO)
Tinea microsporica: azul esverdeado
- Tricofítica não fluoresce, apenas se for o Scwholeine da tinha favosa (verde palha)
Eritrasma: vermelho coral
Hipocromia: branco
Acromia: azul
Hipomelanose macular progressiva: vermelho coral perifolicular
Pseudomonas: verde
Porfiria: urina ou fezes rosa alaranjado
CEC: vermelho em brasa

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13
Q

Investigação de hiperandrogenismo na acne da mulher adulta

A

Apenas se outros sinais de hiperandrogenismo

A maioria das pacientes não tem, quando tem, o mais comum é SOP

Dosar LH, FSH, SDHEA e testosterona total e livre
Fase folicular (1 a 5 dia do ciclo)
Suspender hormônios
Dosar pela manhã

LH/FSH > 2 sugere SOP

Lembrar dos critérios de SOP (irregularidade menstrual ou infertilidade, hiperandrogenismo clinico ou lab, ovários policísticos)

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14
Q

Fases da cicatrização (tempo e características)

A

HIPeR

Hemostasia

Inflamação
- < 7 dias
- Neutrófilos e macrófagos
- Plaquetas: fatores de crescimento
- Fibrinogênio (+ trombina) > fibrina

Proliferação
- Início em 48h a 4 dias (varia) até 14 dias
- Fibroblastos (colágeno III que será substituído por I)
- Angiogênese
- Tecido de granulação
- Reepitelização(proliferação de queratinócitos que chamam os fibroblastos)

Remodelamento ou maturação
- > 8 dias
- Redução da inflamação e vasos
- Formação do tecido cicatricial
- Miofibroblastos
- Contração da ferida
- Colágeno III > I

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15
Q

Indicações BLS no melanoma

A

Melanoma > 1mm (ou entre 0,8 e 1mm se ulceração ou mitoses presentes) sem linfonodo clinicamente acometido

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16
Q

Terapia alvo no melanoma (duração, indicações, classes, nomes, efeitos colaterais, tendência atual)

A

Terminam com INIB

ESTADIO III E IV COM BRAF MUTADO

Início rápido e duração curta (6 a 10 meses)

Inibidores da BRAF (tem BRAF no nome):
Aumento de CEC e queratoacantomas, principalmente em pacientes com dano solar acumulado
Vemurafenib também pode ocasionar milia e DS

Inibidores da MEK (tem MET no nome):
Erupção acneiforme, xerose, toxicidade hepática e TGI

Atualmente associa-se ambos, o que reduz incidência de efeitos colaterais e aumenta duração das drogas

+ Inibidores de KIT (melanoma acral): tem at no nome

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17
Q

Imunoterapia no melanoma (duração, indicação, nome, classes, efeitos colaterais)

A

Início mais lento que terapia alvo (até 12 semanas), porém maior duração

Primeira linha do estadio III e IV sem BRAF mutado

Terminam com MAB

Anti CTLA4
Anti PD1
Anti PDL1 (avelumab, só para Merkel)

Efeitos colaterais de autoimunidade

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18
Q

Vascularização da face: carótida interna

A

Supraorbitária, supratroclear e dorsal nasal (infratroclear)

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19
Q

Vascularização da face: carótida externa

A

Temporal superficial: zigomático orbitaria, transversa da face, ramos parietal e temporal

Facial: labial inferior e superior, angular e nasal lateral

Maxilar: infraorbitária, alveolar inferior > mentual

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20
Q

Drenagem linfática da face

A

Superior para inferior, superficial para profundo

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21
Q

Ligamentos verdadeiros da face

A

Adesão temporal
Orbital lateral
Zigomatico cutaneo
Mandibular

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22
Q

Inervação motora da face

A

Nervo facial (ramo auricular posterior, passa pela parótida, ramo temporofacial (temporal, zigomático, bucal, intensas anastomoses), tamo cervicofacial (marginal da mandibula e cervical, sem anastomoses) inerva musculatura da mimica

Nervo trigêmeo inerva musculatura mastigatoria

Nervo oculomotor inerva elevador da palpebra superior

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23
Q

Inervação sensitiva da face

A

Nervo trigêmeo

V1 Oftalmico

V2 Maxilar

V3 Mandibular

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24
Q

Tipos de enxerto (origem)

A

Auto
Iso
Homo ou alo
Xeno

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25
Q

Etapas de integração do enxerto

A

Embebição (48h)
Inosculação (48 a 72h)
Neovascularização ou revascularização (4 a 7 dias)

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26
Q

Qual enxerto apresenta maior contração primária?

A

Pele total

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27
Q

Enxertos compostos

A

Condrocutâneo (orelha)
Condrobicutâneo (ambas as faces da cartilagem, asa nasal)
Dermogorduroso

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28
Q

Dose máxima lidocaína

A

Sem vaso 4,5mg/kg
Com vaso 7mg/kg

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29
Q

C-ANCA e P-ANCA (nomes sinônimos e doenças)

A-ANCA

A

C-ANCA (citoplasmático, contra proteinase 3): Wegener (granulomatose com poliangeíte)
P-ANCA (perinuclear, contra mieloperoxidase): resto

A-ANCA: ATÍPICO > DROGAS

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30
Q

Classificação do vitiligo

A

GENERALIZADO: vulgar, acrobacias, universal

LOCALIZADO: focal, segmentar

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31
Q

Chediak Higashi

A

AOC + hemorragias + linfomas + distúrbios neurológicos + distúrbios imunológicos + grânulos de pigmento salpicados na haste dos cabelos

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32
Q

Hermansky Pudlak

A

AOC + hemorragias

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33
Q

Griscelli

A

cabelos prateados + alterações hematológicas + distúrbios neurológicos + infecções piogênicas + grânulos de pigmento grosseiros na haste dos cabelos

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34
Q

McCune Albright

A

Displasia fibrosa periostótica

Ossos longos > tecido fibroso
MCCL grandes e irregulares que respeitam linha média
Alterações endocrinológicas como hiperT e puberdade precoce

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35
Q

Peutz Jaegers (HERANÇA E QC -3)

A

AD

Máculas hipercromias acrais (regride) e mucosa (persiste)
Polipos intestinais benignos
Neoplasia ovario > outras

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36
Q

Alterações ungueais na alopecia areata

A

Pitting mais comum (geométrico)
Traquioníquia (sídrome das 20 unhas), onicólise, coiloníquia, onicomadese (TOCO)
Pode ocorrer lúnula estriada (lúnula com manchas eritematosas em formatos geométricos)

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37
Q

Parte alterada do moniletrix

A

Parte estreita

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38
Q

Causas de pili torti adquirido

A

Retinoides, anorexia, borda de alopecia cicatricial

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39
Q

Síndromes genéticas associadas a pili torti

A

Bazex Dupré Christol e Menkes e Netherton E TRICOTIODISTROFIA

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40
Q

Quais são os cabelos impenteaveis

A

Pili triangolati et canalicoli

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41
Q

Mecanismos ET

A

Mecanismos
Liberação anágena imediata
Febre
Medicamentos
Liberação anágena prolongada
Pós parto
Síndrome dos anágenos curtos
Idiopática
Cabelos curtos
Liberação telógena imediata (gatilho < 3 meses)
Alguns medicamentos como minoxidil
Liberação telógena retardada sazonal
Troca de pelagem sazonal
Telógeno por mais tempo

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42
Q

Disturbios da haste adquiridos (restante é hereditário) - 4/5

A

Pili torti
Tricorrexe nodosa
Bubble hair
Tricoptilose
Triconodose

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43
Q

Graham Little Piccardi Lassueur

A

LPP no CC
Queratose folicular disseminada
Alopecia nao cicatricial axilar e genital

TODOS COM AP DE LPP

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44
Q

BETA HIDROXIÁCIDOS E ALFA HIDROXIÁCIDOS

A

BETA-HIDROXIÁCIDOS (lipofílicos)
Ácido salicílico

ALFA-HIDROXIÁCIDOS (hidrofílicos)
Glicólico
Láctico
Mandélico

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45
Q

PEELING DE JESSNER

A

LÁCTICO, SALICÍLICO E RESORCINA A 14%

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46
Q

Composição do fenol (solução de Baker)

A

Fenol 88% 3 mL 50% + óleo de cróton 2,1% 3 gotas + sabão septisol 4,5% 8 gotas + água destilada 2 mL

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47
Q

PILI ANULATI - associado a qual doença

A

Alopecia areata

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48
Q

SS: lesões associadas a neoplasia

A

Mucosa, bolha, úlcera

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49
Q

PG: subtipos e sua associação com doença sistêmica

A

Pustuloso: DII
Ulcerado: mais comum! DII, artrite, doença hematológica
Vesicobolhoso (chamado de atípico): neoplasia hematológica
Vegetante verrucoso: sem associação a doença sistêmica, melhor prognóstico
Pioestomatite vegetante: DII
Periostomal: DII

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50
Q

HLA DO BEHCET

A

HLAB51

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51
Q

Subtipos de LED associados a LES

A

Mucosa e disseminado (hipertrófico polêmico)

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52
Q

Subtipos de LEC e cicatrizes

A

LECA e LECSA: sem cicatrizes! Hipocromia é possível
LED: cicatrizes

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53
Q

AC LE NEONATAL

A

ANTI RO (BAV)
ANTI LA
ANTI U1 RNP (LESÕES CUTÂNEAS)

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54
Q

AC LE INDUZIDO POR DROGA (e exceção)

A

ANTI RO, ANTI HISTONA

INDUZIDO POR ANTI TNF: ANTI HISTONA NEGATIVO

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55
Q

Prognóstico LE induzido por droga

A

Regride com suspensão da medicação

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56
Q

Anti maláricos: dose e deposição retiniana

A

Quinacrina sem deposição retiniana
Cloroquina com maior deposição que HCQ
Cloroquina: 2,3mg/kg/d
HCQ: 5mg/kg/d

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57
Q

Granuloma anular disseminado, mais comum em

A

HIV

Poupa PP, face, genital

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58
Q

Granuloma anular perfurante, local e doença associada

A

Fotoexpostas

Nos adultos: DM

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59
Q

Granuloma anular subcutâneo, comum em

A

Crianças

LEMBRAR QUE NÃO TEM ALT DA SUPERFÍCIE DA PELE

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60
Q

HLAs protetores de sarcoidose

A

HLA DR1 E DR4

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61
Q

Exames peculiares da sarcoidose (2)

A

PPD negativo (+ linfopenia, ANERGIA)
Hipercalcemia e hipercalciuria

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62
Q

Manifestação cutanea inespecifica da sarcoidose, mais comum e características

ESPECÍFICAS (granuloma + geleia de maçã)

A

EN

Doença recente, BENIGNA, de Pct jovem

Papulonodular, nodular, entre diversas outras morfologias
Lembrar: angiolupoide, lúpus pernio, nódulos de Darier Roussy, sobre cicatriz, sobre tatuagem

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63
Q

Sd Lofgren

A

LINFADENOPATIA HILAR BILATERAL
EN
FEBRE
ARTRALGIA
SARCOIDOSE

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64
Q

SD HEERFORDT

A

UVEÍTE
INFILTRAÇÃO PAROTÍDEA
PARALISIA FACIAL
FEBRE

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65
Q

MIKULICZ

A

HEERFORDT + GLANDULAS SALIVARES

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66
Q

CROHN METASTATICA: LOCAIS

A

50% MMII
GENITAL: ULCERAS LINEARES

AP GRANULOMA NAO CASEOSO

PODE ESTAR ASSOCIADO A EN E PG

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67
Q

MELKERSSON ROSENTHAL

A

PARALISIA DO NERVO FACIAL UNILATERAL E TRANSITORIA
LINGUA ESCROTAL
EDEMA LABIAL

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68
Q

MEDICAÇÕES ALTO RISCO PARA LÚPUS INDUZIDO POR DROGA

A

PROCAINAMIDA, HIDRALAZINA, PSORALENOS

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69
Q

NEOPLASIAS NA DERMATOMIOSITE

A

Adenocarcinomas (ovário, mama, colo, pulmão, pancreático, gástrico), LNH, melanoma…
Mulheres: ovário
Homens: gástrico ou linfoma
A neoplasia pode surgir antes, durante ou até 2 anos depois do diagnóstico

MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS GRAVES E PRECOCES, MUSCULARES MAIS TARDIAS MAS RAPIDAMENTE PROGRESSIVAS

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70
Q

CRITÉRIOS SAF

A

1 CLÍNICO + 1 LABORATORIAL

CLÍNICO:
TROMBOSE DOCUMENTADA, ARTERIAL OU VENOSA, EM QQR ÓRGÃO (AVE, IAM, TVP…)
GESTACIONAL: 3 OU + PERDAS < 10 SEM, 1 OU + PERDAS > 10 SEM, PREMATURIDADE POR PE, ECLAMPSIA, INSUF PLACENTARIA

LABORATORIAL: ANTICARDIOLIPINA IGG OU IGM, ANTIB2GLICOPROTEINA IGG OU IGM, ANTICOAGULANTE LUPICO IGG OU IGM
REPETIDO E CONFIRMADO EM 12 SEMANAS

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71
Q

LESOES CUTANEAS MAIS COMUNS DE SAF

A

LIVEDO RACEMOSO E ULCERAS

PODE QQR MANIFESTACAO DE OCLUSAO A/V

LEMBRAR DA ANETODERMIA POR ISQUEMIA DÉRMICA (TED)

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72
Q

VASOS EM VÍRGULA

A

NEVO ID

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73
Q

VASOS EM GRAMPO

A

QS
QA, CEC
MELANOMA (sem halo claro)

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74
Q

LUZ POLARIZADA

A

MAIS PROFUNDO (CRISÁLIDAS E ROSETAS, VASOS)
SEM MEIO DE IMERSÃO

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75
Q

LUZ NÃO POLARIZADA

A

MAIS SUPERFICIAL (VÉU, PSEUDOCISTOS, PSEUDOABERTURAS)
COM MEIO DE IMERSÃO

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76
Q

DOENÇA DE SCHNITZLER

A

URTICÁRIA CRÔNICA NEUTROFÍLICA + ARTRITE + DOR ÓSSEA + FEBRE + AUMENTO DE VHS + GAMOPATIA MONOCLONAL IGM

> PODE EVOLUIR PARA DOENÇA LINFOPROLIFERATIVA

TTO: ANAKINRA

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77
Q

INDICAÇÕES MAPEAMENTO CORPORAL TOTAL

A

INDICAÇÕES:
> 50 nevos melanocíticos comuns
> 5 nevos atípicos
AF ou AP de melanoma
Alterações genéticas que predispoem ao melanoma (mutações CDKN2A, CDK4, BAP1; xeroderma pigmentoso)

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78
Q

SEGUIMENTO DE LESÕES MELANOCÍTICAS EM 3 MESES

A

Qualquer alteração é suspeita, EXCETO
Alteração sutil da tonalidade
Surgimento ou desaparecimento de cistos tipo milia

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79
Q

CI AO SEGUIMENTO DE LESÕES MELANOCÍTICAS

A

CI ao seguimento:
Lesão sugestiva de melanoma ou de outras neoplasias malignas
Se o paciente não pode comparecer à consulta de seguimento
Lesões melanocíticas sem critério de benignidade que sejam palpáveis, nodulares ou com sinais de regressão

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80
Q

XANTOGRANULOMA JUVENIL: DMTC

ACANTOMA DE CÉLULAS CLARAS: DMTC

POROMA ÉCRINO: DMTC

A

EM SOL POENTE

EM COLAR DE CONTAS

EM CEREJEIRA (VASOS POLIMORFOS E COLARETE EXTERNO)

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81
Q

CAUSAS DE XANTOMA ERUPTIVO

A

Aumento abrupto de TG (síndrome nefrótica, retinoides, DM…)

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82
Q

ESTÁ ASSOCIADO AO XANTOMA PLANO GENERALIZADO

A

MIELOMA MÚLTIPLO

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83
Q

CRITÉRIOS ATL

A

sorologia positiva para o HTLV-I;

diagnóstico citológico ou histológico de leucemia/linfoma de células T, CD4+/CD25+;

presença de linfócitos T anormais em sangue periférico (FLOWER CELLS);

confirmação de integração monoclonal do DNA proviral do HTLV-I

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84
Q

CRITÉRIOS MAIORES PARA DERMATITE INFECTIVA

A

SOROLOGIA PARA HTLV-1 POSITIVA (OBRIGATORIO)

ECZEMA CROSTOSO DE CC, RETROAURICULAR, PALPEBRAS, PARANASAL, CERVICAL, AXILAS, VIRILHA

RINORREIA CRISTALINA CRONICA + LESOES NAS NARINAS

INICIO NA INFANCIA

RESPOSTA RAPIDA A ATB E RECIDIVA SE SUSPENSAO

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85
Q

DERMATOSCOPIA DO SK

A

RAINBOW PATTERN

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86
Q

DC INFECCIOSAS:

VV
VV GENITAL
TINEA NIGRA
ONICOMICOSE
ESCABIOSE
SARNA NORUEGUESA
TUNGÍASE
MIÍASE FURUNCULOIDE
LARVA MIGRANS
LEISHMANIOSE

A

VV: frogpawn
VV GENITAL: mosaico, knoblike, fingerlike
TINEA NIGRA: espículas enegrecidas que não respeitam dermatóglifos e formam padrão reticulado
ONICOMICOSE: borda proximal franjada, estrias esmaecidas, borda distal em ruínas, lâmina em aurora boreal
ESCABIOSE: asa delta (parte anterior do ácaro) + túnel serpiginoso esbranquiçado
SARNA NORUEGUESA: múltiplos túneis que se cruzam (espaguete)
TUNGÍASE: anel pigmentado de quitina, glóbulos violáceos, estruturas esbranquiçadas, fibras dendríticos prateadas, atividades in vivo da pulga
MIÍASE FURUNCULOIDE: pés de galinha em área amarelada centra, área branco creme ao redor, pontos ou espiculássemos castanhas mais externas
LARVA MIGRANS: áreas translúcidas e túneis eritematosos
LEISHMANIOSE: lágrimas amarelas, explosão de estrelas branco

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87
Q

PEELINGS MÉDIOS E PROFUNDOS (RESTO É SUPERFICIAL)

A

MÉDIOS: FENOL 88% E ATA 35% + JESSNER OU AG

PROFUNDOS: FENOL BAKER E GORDON

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88
Q

DC: PADRÃO VASCULAR DO MELANOMA

A

PONTO, GRAMPO, LINEARES, SACARROLHA OU POLIMÓRFICOS

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89
Q

DC: VASOS EM VÍRGULA

A

NEVO ID

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90
Q

CORRELAÇÃO COR E LOCAL DO PIGMENTO NA DC

A

PRETO: CÓRNEA
CASTANHO ESCURO: EPIDERME ALTA
CASTANHO CLARO: EPIDERME BAIXA
CINZA: DERME PAPILAR
AZUL: DERME RETICULAR

EXTRA: BRANCO: FIBROSE, VERMELHO: HEMOGLOBINA

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91
Q

DC: REDE PIGMENTAR PODE ESTAR PRESENTE EM

A

LESÕES MELANOCÍTICAS, DF, MAMILO ACESSÓRIO

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92
Q

KITTLER

A

Alterações não significativas:
Substituição de rede pigmentar por área marrom clara homogênea
Alteração no número de glóbulos
Alteração no número de pontos
Escurecimento ou clareamento na cor predominante da lesão

Alterações significativas:
Crescimento assimétrico da lesão ou alterações do formato
Surgimento de novas cores
Surgimento de estruturas de melanoma como rede irregular, borrões, estrias, vasos polimorfos
Desaparecimento de critérios locais bem estabelecidos

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93
Q

MENZIES

A

NEGATIVOS: assimetria e cor única (não pode ter nenhum)

POSITIVOS: (1 já indica biópsia)
Véu
Regressão
Muitas cores (> 5 ou 6, branco não é cor)
Glóbulos agrupados
Glóbulos periféricos
Peppering
Rede atípica
Estrias periféricas
Pseudópodes periféricos

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94
Q

DC NEVOS MELANOCÍTICOS

COMPONENTE JUNCIONAL:

COMPONENTE ID:

A

Componente epidérmico: rede, pontos
Componente dérmico: área amorfa, glóbulos (inclui cobblestone) e vasos em vírgula

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95
Q

DMTC LM

A

pseudorrede heterogênea, aberturas foliculares assimétricas (obliteração dos folículos e pigmentação perifolicular assimétrica), estruturas anulares e granulares (correspondem a melanófagos), estruturas romboidais, borrão marrom, círculos dentro de círculos

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96
Q

PADRÕES NEVOS ACRAIS

A

Sulcos paralelos
Treliça
Fibrilar (áreas de pressão)

+ variantes (nenhuma é cristas paralelas)

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97
Q

NEVOS MELANOCÍTICOS ACRAIS CONGÊNITOS

A

Ervilhas na vagem (peas in a pod)
Cristas pontilhadas

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98
Q

PADRÃO EM CRISTAS PARALELAS

A

PODE SER VISTO EM MELANOMA ACRAL, HEMATOMA SUBCÓRNEO, HIPERPIGMENTAÇÃO INDUZIDA POR DROGAS, MELANOSE RACIAL (NÃO OBLITERA DUCTOS ÉCRINOS)

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99
Q

DMTC DE MUCOSA: BENIGNAS

A

Globular
Impressão digital
Pigmentação homogênea regular

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100
Q

DMTC DE MUCOSA: MÁCULA MELANÓTICA

A

Pegadas
Escama de peixe
Globular
Impressão digital
Pigmentação homogênea regular

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101
Q

DMTC COURO CABELUDO:

NEVO EM ECLIPSE

NEVO EM COCAR

A

Nevo em eclipse
Anel reticular pigmentado periférico e centro hipocrômico
Nevo em cocar
Anel reticular pigmentado externo, anel hipopigmentado interno e centro mais escuro

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102
Q

DMTC AA (além dos pontos pretos, amarelos e fios peládicos)

A

Coudability (como o fio peládico, porém mais longo)
Pelos em cotovelo
Pseudomoniletrix ou constrições de Pohl-Pinkus
Pigtail: pelos de repilação frágeis
Pelos brancos

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103
Q

SINAIS DE ATIVIDADE E CRONICIDADE NA DMTC DA AA

A

SINAIS DE ATIVIDADE: pelos em ! e pontos pretos
SINAIS DE CRONICIDADE: pelos vellus e pontos amarelos

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104
Q

DMTC TRICOTILOMANIA (além dos pontos pretos, fios quebrados, tricoptilose e hematomas)

A

Coiled hair (cabelos encaracolados)
Cabelos em chama (resíduos de pelo anágeno pós tração)

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105
Q

DMTC TINEA CAPITIS
(além do código morse, pelos fraturados e pontos pretos)

A

Cabelos em vírgula (comma hair)
Cabelos em sacarrolhas (corkscrew hair)

Codigo morse
Zigzag

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106
Q

DMTC LED (além do halo branco perifolicular, plugs foliculares, escamas brancas, vasos telangiectásicos, áreas brancas amorfas)

A

PLUGS FOLICULARES
Pontos vermelhos perifoliculares

Pontos cinza azulados SALPICADOS

PERDA DA REDE PIGMENTAR (DDX LPP)
LPP+LED= ALERTA PARA LES

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107
Q

DMTC LPP

A

Descamação peripilar concêntrica / Escamas perifoliculares tubulares

Pontos cinza azulados em ALVO

LPP PODE ACOMETER OUTROS PELOS

<30% TEM OUTRO LP

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108
Q

SINAL DE HUTCHINSON

A

Vesícula na ponta nasal
Pode ser acometimento do ramo oftálmico do trigêmeo (gânglio nasociliar)

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109
Q

PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON

A

PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON
Acometimento do gânglio ciliar
Não acomodação da pupila com a luz

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110
Q

SD RAMSAY-HUNT

A

Acometimento gânglio geniculado (nervo facial e vestibulococlear)
Lesões no pavilhão auricular e região temporal + paralisia facial homolateral transitória + surdez (tontura, zumbido) + lacrimejamento + anestesia ⅔ anteriores da língua
Pode ter síndrome completa ou incompleta

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111
Q

PRIMOINFECCÇÃO HSV1 E HSV2 (idade e QC)

A

HSV-1: infância, gengivoestomatite

HSV-2: após inicio da vida sexual
Balanite, vulvite, cervicite, uretrite, proctite, cistite… potencialmente grave (QUANDO GRAVE, ASSOCIADO A MAIS RECORRENCIA)

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112
Q

TRANSMISSÃO VZV

A

VA, LESÃO CUTÂNEA, PARENTERAL

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113
Q

VÍRUS MAIS COMUNS NO GIANOTTI CROSTI

A

HEPATITE B E EBV (pode também por infecção viral ou bacteriana outra, de VAS ou TGI)
LEMBRAR QUE PODE DAR LINFONODOMEGALIA GENERALIZADA

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114
Q

HHV 6 E 7

A

DRESS, DECH, LIQUEN PLANO, PTIRIASE ROSEA, ROSEOLA INFANTUM (EXANTEMA SUBITO)

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115
Q

HHV-8 (doenças associadas e tipos de sk)

A

DOENÇA DE CASTLEMAN E SK (clássico, endêmico ou africano, epidêmico ou HIV, iatrogenico ou da imunossupressão)

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116
Q

TROPISMO:
HSV 1 E 2
HSV 3
HSV 4
HSV 5
HSV 6 E 7
HSV 8

A

HSV 1 E 2: MUCOCUTANEO
HSV 3: NEUROMUCOCUTANEO
HSV 4: LINFOCITOS B
HSV 5: CELULAS ENDOTELIAIS
HSV 6 E 7: GLANDULAS SALIVARES (???)
HSV 8: CELULAS ENDOTELIAIS

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117
Q

HPV ALTO RISCO E BAIXO RISCO

A

Baixo risco 6 e 11
Alto risco 16, 18, 31, 33

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118
Q

DOENÇA E TIPOS DE HPV

DOENÇA DE HECK
VERRUGA VULGAR E PLANTAR
VERRUGA PLANA
EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME
PAPULOSE BOWENOIDE
CEC VERRUCOSO

A

DOENÇA DE HECK 13 E 32
VULGARES E PLANTARES: 1 E 2
PLANA: 3 E 10
EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME: 3, 5 E 8
PAPULOSE BOWENOIDE: 16 E 18
CEC VERRUCOSO 6 E 11

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119
Q

COMO AGEM 5FU E IMIQUIMODE

A

IMIQUIMODE: ativa TLR 7 nas APCs, estimulando imunidade inata e adquirida tanto humoral quanto celular (aumenta migração das células de Langerhans do linfonodo para a pele; induz citocinas como interferons alfa e gama, IL-12 e TNF-alfa)
Propriedades antivirais, antitumorais e imunorreguladoras
5 FU: análogo da pirimidina (síntese de DNA!), que inibe a enzima timidilato sintetase, leva à inibição da proliferação celular e apoptose. Afeta principalmente células que estão em rápida divisão

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120
Q

ERITEMA INFECCIOSO (QUINTA DOENÇA) X ROSÉOLA INFANTUM (SEXTA DOENÇA OU EXANTEMA SÚBITO)

A

ERITEMA INFECCIOSO: PARVOVÍRUS B19
Fase prodrômica (febre, artralgia, exantema inespecífico): exantema > placas edematosas e confluentes nas regiões malares “bochechas esbofeteadas” (poupa perioral e nariz) > desaparecem e dão lugar a máculas e pápulas róseas, de aspecto rendilhado no tronco, pescoço e extremidades
RECIDIVA COMUM: luz solar, exercício, alteração de temperatura, estresse emocional, corticoide

ROSÉOLA INFANTUM OU EXANTEMA SÚBITO
HHV 6
Quadro febril > cede > exantema súbito
Máculas e pápulas róseas que iniciam no tronco e pescoço e progridem centrifugamente para face e membros
Manchas de Nagayama
Pápulas eritematosas no palato e úvula

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121
Q

AGENTE DA DOENÇA MÃO PÉ BOCA

A

COXSACKIE (ENTEROVÍRUS)

VESICULAS ALONGADAS

PODE COMPLICAR

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122
Q

ORF X NÓDULO DOS ORDENHADORES

A

ORF:
VÍRUS ORF
OVELHAS

NÓDULO DOS ORDENHADORES:
VÍRUS PARAVACCÍNIA
VACAS

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123
Q

SARAMPO, CURSO CLÍNICO E SINAL PATOGNOMONICO

A

PRÓDROMOS + SINAL DE KOPLIK (MANCHAS ESBRANQUIÇADAS NA MUCOSA JUGAL 48H ANTES DO EXANTEMA)

EXANTEMA CRANIOCAUDAL

CONVALESCENÇA: EM 7 DIAS, DESCAMAÇÃO FURFURÁCEA DO EXANTEMA, QUE DESAPAERECE NA ORDEM QUE SURGIU

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124
Q

RUBÉOLA (CURSO CLÍNICO, DIFERENÇA DO SARAMPO E SINAL PATOGNOMONICO)

A

PRÓDROMO > EXANTEMA MACULOPAPULAS RUBEOLIFORME QUE NÃO DESCAMA (MAS TAMBÉM PROGRIDE CRANIOCAUDAL)

MANCHAS DE FORSCHEIMER: PETÉQUIAS NO PALATO MOLE

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125
Q

DOENÇAS HEPATITE B

A

GIANNOTI CROSTI, ERITEMA NODOSO, PAN CLÁSSICA

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126
Q

FISIOPATOLOGIA DO IMPETIGO BOLHOSO E SSSS

A

Exotoxinas esfoliativas A e B que interagem com a desmogleína 1 gerando clivagem a nível de granulosa

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127
Q

AGENTES DO IMPETIGO BOLHOSO E CROSTOSO

A

Bolhoso: estafilo aureus
Crostoso ou não bolhoso: estafilo aureus ou estrepto pyogenes

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128
Q

DDX NET E SSSS

A

NET: pacientes mais velhos, bolha subepidérmica (+necrose), acomete mucosa, acomete órgãos internos
SSSS: crianças normalmente, bolha a subcórnea, não acomete mucosa, não acomete órgãos internos

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129
Q

SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTAFILOCÓCICO FISIOPATOLOGIA

A

Enterotoxina F ou exotoxina C piogênica ou toxina da síndrome do choque tóxico 1 (TSST-1)

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130
Q

CHOQUE TÓXICO ESTAFILOCÓCICO E ESTREPTOCÓCICO

A

Síndrome do choque tóxico por estrepto com QC semelhante porém nem sempre tem a eritrodermia macular difusa, tem maior dor nas extremidades, tem infecção de partes moles e tem maior mortalidade!

HMC + < 15% stafilo

HMC + > 50% estrepto

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131
Q

MH:

Divisão a cada quanto tempo e em que temperatura
Tempo de sobrevivência fora do corpo e na secreção nasal
Reservatório
Transmissão

A

Divisão a cada 10-16 dias e a 27-30 C (esterilização é eficaz)
Tempo de sobrevivência fora do corpo 10 dias e na secreção nasal 7 dias
Reservatório humanos e tatus
Transmissão POR CONTATO PROLONGADO com secreção respiratória, leite, urina, fezes, secreção de hansenoma e carne de tatu (polêmico)

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132
Q

IMUNOLOGIA DO MH

POLO TUBERCULOIDE:
MICROAMBIENTE:
IMUNIDADE CELULAR:
Th:
Citocinas:

POLO VIRCHOWIANO:
MICROAMBIENTE:
IMUNIDADE CELULAR:
Th:
Citocinas:

A

POLO TUBERCULOIDE:
MICROAMBIENTE: IL-12 E IL-23
IMUNIDADE CELULAR: BOA
Th: 1 E 17
Citocinas Th1: TNF ALFA, IFN GAMA, IL 12
Citocinas TH17: IL 17

POLO VIRCHOWIANO:
MICROAMBIENTE: IL-4
IMUNIDADE CELULAR: RUIM
Th: 2 E REG
Citocinas Th2: IL 4, IL 5, IL 6, IL 13, TNF ALFA,
Citocinas Treg: IL 10, TGF B (DECORAR IL 10, IL 4, TNF ALFA)

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133
Q

IMUNIDADE HUMORAL NO MH

POLO TUBERCULOIDE

POLO VIRCHOWIANO

PAPEL DOS ANTICORPOS NA DOENÇA

A

POLO TUBERCULOIDE IMUNIDADE HUMORAL RUIM

POLO VIRCHOWIANO IMUNIDADE HUMORAL BOA

Os anticorpos não tem efeito protetor contra a doença! Ela desempenha maior papel nas reações hansênicas

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134
Q

REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 1 - Quais Th

REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 2 - Quais Th

A

REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 1 - Th 1 e TReg

REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 2 - Th2 e Th17

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135
Q

BACILOSCOPIA NO MH

A
  • NA INDETERMINADA, MHT, MHDT e na neural pura
    + NA MHDD, MHDV, MHVV
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136
Q

FORMA NODULAR DA INFANCIA É UMA FORMA DE QUE TIPO DE MH?

A

MH TUBERCULOIDE

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137
Q

O QUE É PARALISIA NEURAL SILENCIOSA?

A

PERDA DE FUNÇÃO SEM DOR, ACONTECE NA REAÇÃO TIPO 1

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138
Q

TESTE DE MITSUDA: O QUE AVALIA? POSITIVO EM QUAIS FORMAS?

(LEMBRE QUE NÃO É MAIS FEITO POR CAUSA DO MATERIAL BIOLÓGICO DE RISCO)

QUAL O TESTE QUE ATUALMENTE O SUBSTITUI?

A

AVALIA IMUNIDADE CELULAR E CAPACIDADE DE FORMAR GRANULOMA

POSITIVO NO POLO TUBERCULOIDE E CONTACTANTES

ATUALMENTE, UTILIZA-SE O IGRA (DOSAGEM DE IFN GAMA)

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139
Q

O QUE É O TESTE RÁPIDO DO MH?

A

SOROLOGIA PARA ANTICORPOS ANTI PGL-1 > POSITIVO TAMBÉM NOS CONTACTANTES E REFLETE A CARGA BACILAR (MAIS ALTO NOS MB QUE NOS PB)

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140
Q

PCR PARA MH

A

ALTA E e S EM TODOS OS SUBTIPOS (s mais baixa nos pauci)

AUXILIA NO DX DA FORMA NEURAL PURA

DETERMINA PRECISAMENTE A CARGA BACILAR

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141
Q

TTO MH + TTO DA GESTANTE, LACTANTE E HIV

A

MB: 12 MESES

PB: 6 MESES

SUPERVISIONADA:
RIFAMPICINA 600 + CLOFAZIMINA 300 + DAPSONA 100

DOMICILIAR:
CLOFAZIMINA E DAPSONA 100

PODE SUBSTITUIR POR OFLOXACINO E MINOCICLINA (LEMBRAR QUE CRIANÇA NÃO PODE USAR MINOCICLINA E gestante não pode usar nem minociclina nem ofloxacino)

GESTANTE: MANTEM TTO

LACTAÇÃO E HIV: NÃO MUDAM TTO

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142
Q

EA DA RIFAMPICINA

A

SÍNDROME PSEUDO GRIPAL: 2 A 6 MESES APÓS INÍCIO DO TTO, 1 A 2H APÓS TOMAR, SINTOMAS GRIPAIS MAS PODEM SER GRAVES (PTI, IRA, anemia hemolítica, choque)

HEPATOTOXICIDADE

INTERFERE NO ACO

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143
Q

EA DA DAPSONA

A

HEMÓLISE
AGRANULOCITOSE
METAHEMOGLOBINEMIA
SÍNDROME SULFONA
Neuropatia? (TED 2017)
Complicações neuropsiquiátricas? (TED 2017)

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144
Q

EA DA CLOFAZIMINA

A

HIPERPIGMENTAÇÃO, XEROSE, DIARREIA

Semioclusão intestinal? (TED 2017)

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145
Q

BCG NA MH

A

DAR 1 DOSE AOS CONTACTANTES COM 0 OU 1 CICATRIZ DA VACINA

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146
Q

SINAL CLÁSSICO DA SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO E DA SSSS

A

ERITEMA, EDEMA E DESCAMAÇÃO PP

FISSURAS PERIORAIS

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147
Q

CURSO CLÍNICO E SINAIS DA ESCARLATINA

A

Faringite, queimadura, infecção puerperal

Pródromos que em 12 a 48h evoluem para exantema flexural que se generaliza, com aspecto pele de ganso arrepiado

Linhas de Pastia (estrias lineares petequiais) nas áreas flexurais, sinal de Filatov: palidez perioral, língua branca > em morango, descamação palmoplantar em 7 a 10 dias

Pode complicar com otite, miocardite, pneumonia, meningite, GNDA, FR (ATB < 10 dias previne FR)

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148
Q

PIODERMITES POR ESTREPTO
- PODEM COMPLICAR COM GNDA E FR, LEMBRAR QUE O ATB NÃO PREVINE GNDA

A

PODE SER POR ESTREPTO:

IMPETIGO CROSTOSO (NÃO ASSOCIADO A FR)
ECTIMA
DACTILITE BOLHOSA DISTAL
CELULITE
FASCIITE NECROTIZANTE TIPO 2

SEMPRE POR ESTREPTO:

ERISIPELA
ESCARLATINA
DERMATITE ESTREPTOCOCICA PERIANAL

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149
Q

DERMATOSES POR PSEUDOMONAS

A

ECTIMA GANGRENOSO (GRAVE! SEPSE POR PSEUDOMONAS EM NEUTROPÊNICOS)
OTITE EXTERNA MALIGNA
PIODERMA BLASTOMICOSE SÍMILE
FOLICULITE DA BANHEIRA QUENTE, SÍNDROME DOS PÉS QUENTES, SÍNDROME DAS UNHAS ESVERDEADAS

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150
Q

DERMATOSES POR CORYNEBACTERIUM

A

ERITRASMA
QUERATÓLISE PLANTAR SULCADA
TRICOMICOSE OU TRICOBACTERIOSE AXILAR
DIFTERIA CUTANEA

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151
Q

ERISIPELOIDE (AGENTE, RESERVATÓRIO, FORMAS DA INFECÇÃO)

A

Erysipelothrix rhusiopathiae (gram +)

Vive em mamíferos, peixes, aves > comum em pescadores

Infecção localizada (lesão violácea, dolorosa e quente) + comum na mão, difusa (lesões em múltiplos locais) ou sistêmica (endocardite + COMUM, artrite séptica, derrame pulmonar, necrose óssea, infarto cerebral, derrame pulmonar)

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152
Q

ANGIOMATOSE BACILAR (AGENTE, EPIDEMIOLOGIA, COMPLICAÇÃO, TTO)

A

Bartonella henselae: gato e quintana: contato com piolhos (gram -)

Imunossuprimidos

Manifestações extracutaneas são comuns
PELIOSE: Acometimento hepatoespleno, espaços císticos com sangue

TTO de escolha: eritromicina

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153
Q

DOENÇA DA ARRANHADURA DO GATO (AGENTE, QC, SÍNDROME ASSOCIADA, PODE COMPLICAR)

A

DOENÇA DA ARRANHADURA DO GATO
Bartonella henselae (gram -)
Pápulas eritematosas e vesículas que podem ulcerar + adenopatia unilateral dolorosa + febre
SÍNDROME OCULOGLANDULAR DE PARINAUD: Linfonodo pré auricular + conjuntivite granulomatosa
OUTRAS ALTERAÇÕES: Vasculite, EM, EN, Acometimento sistêmico (raro)

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154
Q

DOENÇA DE CARRION (AGENTE, TRANSMISSÃO, QC)

A

Bartonela baciliformis (gram -): mosquito Lutzomyia verrucaru

Fase aguda: febre de Oroya (anemia hemolítica, febre, imunodeficiência transitória) e Fase crônica: verruga peruana, lesões angiomatosas em surtos

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155
Q

DOENÇA DE LYME: AGENTE, TRANSMISSÃO, CURSO CLÍNICO, DOENÇA ASSOCIADA, TTO

A

Borrelia burgdorferi (gram -): carrapato Ixodes

Fase localizada: eritema migratório em olho de boi SEM SINAIS SISTÊMICOS
Disseminada precoce: lesões parecidas em maior número, acometimento SNC, coração e articulação
Doença disseminada tardia: em meses ou anos, acometimento SNC, coração e articulação + ACRODERMATITE CRÔNICA ATROFIANTE: placas atróficas região lateral de extremidades
Linfocitoma cutis pode ocorrer em qualquer fase
TTO Doxiciclina

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156
Q

FEBRE MACULOSA DAS MONTANHAS ROCHOSAS (AGENTE, QC, TTO)

A

Rickettsia ricketsii: carrapato estrela (amblyomma cajanense)

Quadro gripal com febre alta que dura 2 a 3 semanas
Em 3 a 4 dias surge exantema maculopapular nos punhos e tornozelos e progride > Se aspecto purpúrico (petéquias), indicador de gravidade de doença (vasculite) > Pode evoluir com sintomas neurológicos, edema de face e extensa necrose da pele
TTO Doxiciclina VO, se grave Cloranfenicol EV

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157
Q

REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 1 E TIPO 2: QUAL IMUNIDADE E QUAL GRUPO OCORRE MAIS

A

RR:
IMUNIDADE CELULAR
DIMORFOS

ENH:
IMUNIDADE HUMORAL (IMUNOCOMPLEXOS + AFLUXO NEUTROFÍLICO)
VIRCHOWIANOS E DIMORFO-VIRCHOWIANOS

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158
Q

ACOMETIMENTO NEURAL NO MH: POLO TUBERCULOIDE E POLO VIRCHOWIANO

Forma neural pura

A

Virchowiana tende a ser múltiplo e lento, simétrico, agudizando nos episódios reacionais

Tuberculoide tende a ser unilateral e mais agudo, evoluindo mais precocemente para incapacidades

Forma neural pura pode ser mononeurite múltipla ou única ou polineuropatia (maioria assimétrico) - RNM EXAME MAIS S

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159
Q

MARCHA ATÓPICA

A

DA + ALERGIA ALIMENTAR (MAIS COMUM É OVO, LEITE, AMENDOIM)
ASMA
RINITE

+- ESOFAGITE EOSINOFÍLICA

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160
Q

GENE DA FILAGRINA

A

1q21

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161
Q

ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS NA DA

A

ALTERAÇÕES NA BARREIRA

PENETRAÇÕES DE ANTÍGENOS E COLONIZAÇÃO POR S AUREUS

CÉLULAS DE LANGERHANS E APC
- LINFONODO: IgE
- AUMENTA TH2

TH2 AUMENTA IL4 E IL13

DIMINUI EXPRESSÃO DA FILGARINA

PIORA A ALTERAÇÃO DE BARREIRA

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162
Q

IMUNOLOGIA DA DA AGUDA E CRÔNICA

A

DA AGUDA: TH2
IL 4, IL 5, IL 13, IL 31 (PRURIDO)

DA CRONICA: TH1E TH0
IL 12, IFN G, TNF A

+ TH17 (FASE AGUDA E CRONICA), IL 17
E TH22 (POLEMICO QUAL FASE), IL 22

Th17 e Th22 DA intrínseca

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163
Q

SINAL DE HERTOGUE

A

RAREFAÇÃO DO 1/3 DISTAL DA SOBRANCELHA PELA COÇADURA

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164
Q

DUPILUMAB

A

RECEPTOR IL4A DOS RECEPTORES TIPO 1: ANTI IL4 E TIPO 2: ANTI IL4 E IL 13

LIBERADO PARA MAIORES DE 6 ANOS

EA: CONJUNTIVITE (MAIS COMUM) E SD DA FACE ERITEMATOSA

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165
Q

INIBIDORES DA JAK NA DA

A

LEMBRAR QUE É JAK 1!!! JAK1: IL4, IL13, IL31 E IL 22

BARICITINIBE: INIBIDOR DE JAK 1 E 2
UPADACITINIBE E ABROCITINIBE: INIBIDOR DE JAK 1

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166
Q

MOSQUITO DA LEISHMANIOSE

A

Família Phlebotomiae, gênero Lutzomyia (palha, birigui, asa dura, asa branca)

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167
Q

PERFIS EPIDEMIOLÓGICOS DA LEISHMANIOSE

A

SILVESTRE: SURTOS DE DESMATAMENTO (REGIAO AMAZONICA)
SILVESTRE MODIFICADA: SURTOS RELACIONADA A AGRICULTURA (VALE DO SAO FRANCISCO, VIANA NO ES)
PERIURBANA: DESMATAMENTO PARA COLONIZAÇÃO E MORADIA PERMANENTE, ANTIGOS (RJ > INFLUENCIA DE EQUINOS, CAES…)

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168
Q

FORMAS CLÍNICAS

LCM E LCL

IMUNIDADE
PARASITA
MONTENEGRO
QUADRO CLÍNICO
MUCOSA

A

LCM

TH1
LVB CAUSADA APENAS PELA LV (BRASILIENSIS MAIS COMUM)
MONTENEGRO +
LESOES ULCEROVEGETANTES (CLASSICO NARIZ DE ANTA OU TAPIR POR DISSEMINACAO LINFOHEMATOGENICA)
MESES A ANOS APÓS LC
ACOMETIMENTO MUCOSO É CLÁSSICO

LC
TH1
LVB
MONTENEGRO +
ÚLCERA DE BORDA EMOLDURADA E FUNDO GRANULOSO
Pode haver ate 10 ulceras em ate 2 segmentos corporais contiguos
RARAMENTE ACOMETE MUCOSA
FORMA PRIMÁRIA EM 95%

LD
TH1 POSITIVO NA LESÃO E REDUZIDO NO SANGUE
LVB
MONTENEGRO + EM 50%
3 A 4 MESES APÓS LC (PODE OCORRER INCLUSIVE APÓS INÍCIO DO TTO), SURGEM PÁPULAS E NÓDULOS DISSEMINADOS
MAIS DE 10 LESOES EM MAIS DE 2 SEGMENTOS CORPORAIS
MUCOSA NASAL EM 40%
SINTOMAS SISTÊMICOS COMO FEBRE, MIALGIA, ARTRALGIA

LCDA
TH2
MONTENEGRO -
LL AMAZONENSIS - CAUSADA APENAS PELA LL AMAZONENSIS
QUADRO ARRASTADO DE NÓDULOS DISSEMINADOS POUPANDO PP E CC, PODEM ULCERAR, QUELOIDE, FORMA VERRUCOSA…
SE ACOMETIMENTO MUCOSO É POR CONTIGUIDADE

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169
Q

FR PARA DESENVOLVER LEISHMANIOSE CUTANEO MUCOSA

A

SUBTRATAMENTO OU NÃO TRATAMENTO DA LCL
LESÕES DE LCL ACIMA DA CINTURA PÉLVICA

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170
Q

Th1 e Th2
Imunidade celular x humoral

A

Th1 celular
Th2 humoral

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171
Q

LEISHMANIOSE E GESTAÇÃO

LEISHMANIOSE E HIV

A

GESTAÇÃO:
PIORA O QC
MELHORA APÓS O PARTO
TTO ANFO B

HIV:
Pode alterar evolução e resposta ao TTO
Maior incidência e recidiva de Leishmaniose
Quadros mais extensos, com menor infiltração de bordas

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172
Q

DIAGNÓSTICO DE LEISHMANIOSE:

PROVAS DIRETAS:
EXAME DIRETO
PCR
AP (EM QUAIS VÊ E NÃO VÊ PARASITAS)
CULTURA

PROVAS INDIRETAS:
TESTE DE MONTENEGRO (FALSO POSITIVO E FALSO NEGATIVO)
SOROLOGIA

A

PROVAS DIRETAS:

Exame direto:
S 100% se < 2 meses (menor S se mucosa)

PCR:
S 90% (mucosa 71%)
Pode ser positivo mesmo sem infecção ativa
Positivo em lesões muito crônicas ou antigas
Identifica a espécie

AP: LCM e LC nem sempre vê os parasitas

Cultura: JÁ CAIU NO TED!
Meios NNN (Neal, Novy, Nicolle), Difco-Básico B45, LIT
Leitura em 7-21d

PROVAS INDIRETAS:
Teste de Montenegro
Avalia imunidade celular através da injeçao de promastigotas mortos intradérmico
Leitura em 48 a 72h no maximo
> 5mm positivo
Falso negativo na LCD, LCDA, doença < 2 meses
Falso positivo em contratantes, curados, doença de Chagas, leishmaniose visceral

Sorologia: IFI ou ELISA
Não é específica
Maior IgG se correlaciona com maior gravidade (LCAD)

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173
Q

TTO LEISHMANIOSE (MEDICAÇÕES, CI, INDICACOES E EA)

A

Glucantime (antimonial pentavalente)
Primeira escolha
CARDIOTÓXICO(pode alterar intervalo QT), nefrotóxico, hepatotóxico
CI em comorbidades referentes a toxicidade
LM: Associação com PENTOXIFILINA (favorece microcirculação e é anti TNF)
Ao longo dos anos observa-se menor eficácia

Pentamidina
Hipotensão, hipoglicemia
Primeira escolha se L Guyanensis

Anfotericina B se gestante ou com comorbidades
Nefrotóxico
(pode alterar intervalo QT)
Lipossomal tem menor toxicidade (pois é internalizada no macrófago) porém é mais cara
ÚNICA possível para gestantes (pode ser tanto lipossomal quanto desoxicolato)

Miltefosina
Náuseas, vômitos, diarreia
Única medicação via oral

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174
Q

MEDIADORES DO PRURIDO COLESTÁTICO

A

Sais biliares, serotonina, histamina, estrógeno e progesterona, opioides, autotaxina LPA (ácido lipofosfatídico)

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175
Q

CARACTERÍSTICA CLÍNICA DO PRURIDO COLESTÁTICO E FATORES DE PIORA

A

MAIS COMUM EM MULHERES

SINTOMA PRECOCE (PRECEDE TA, ERITEMA PALMAR, ICTERICIA)

PP > GENERALIZADO

PIORA À NOITE E COM ESTRESSE, CALOR, LÃ

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176
Q

CAUSAS DE PRURIDO COLESTÁTICO

A

INTRAHEPÁTICO (CBP, CEP, CIHG) > EXTRAHEPÁTICO (TUMOR OU CÁLCULO)

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177
Q

TTO DO PRURIDO COLESTÁTICO

A

MEDIDAS GERAIS > TTO DA DOENÇA (URSACOL, BEZAFIBRATO) > COLESTIRAMINA, NALTREXONA, SERTRALINA (IRSS), RIFAMPICINA > EXPERIMENTAIS E TX HEPÁTICO

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178
Q

PRURIDO RENAL

QUAL PACIENTE
MEDIADORES
LOCAL

A

ETIOLOGIA POUCO COMPREENDIDA

HEMODIÁLISE > DIÁLISE PERITONEAL, RARO EM CRIANÇAS

OPIOIDES, IL 31, NEUROPATIA E COMPONENTES QUE NÃO SÃO BEM REMOVIDOS NA HD

GENERALIZADO X LOCALIZADO: FACE, DORSO E BRAÇO DA FÍSTULA

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179
Q

POLICITEMIA VERA
TIPO DE PRURIDO
MUTAÇÃO
MEDIADOR
TTO

A

AQUAGENICO
JAK2
AGREGACAO PLAQUETARIA INDUZ LIBERACAO DE SEROTONINA
TTO AAS, PAROXETINA

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180
Q

CRITÉRIOS SEZARY

A
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181
Q

FENILCETONÚRIA

A

AR
PELE, OLHOS E CABELOS CLAROS
ECZEMA
ALT NEUROLOGICAS
ODOR DE URINA DE RATO

TTO DIETA

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182
Q

DOENÇA DE HARTNUP

A

AR

TRIPTOFANO

QUADRO PELAGRA LIKE INCLUSIVE NEUROLOGICO

+ AMINOACIDURA

MELHORA COM REPOSIÇÃO DE NIACINA

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183
Q

ALCAPTONÚRIA

lembrar do acometimento sistêmico

A

AR

ACÚMULO DE ÁCIDO HOMOGENTÍSTICO
OCRONOSE ENDÓGENA

PIGMENTAÇÃO DE PELE, ESCLERA, CARTILAGEM

URINA QUE ESCURECE SE DEIXADA EXPOSTA

+- DOENÇA RENAL E CV

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184
Q

ESCABIOSE CROSTOSA ESTÁ ASSOCIADO A INFECÇÃO POR

A

HTLV

HTLV TAMBÉM PREDISPOE A MH, LUES, MICOSES, ALTERACOES ICTIOSIFORMES

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185
Q

CICLO DE VIDA DO SARCOPTES SCABIEI (QUANTO TEMPO VIVE, QUANTOS OVOS COLOCA, QUANTO TEMPO DEMORA PARA OS OVOS ECLODIREM)

A

Fêmea fecundada invade a camada córnea e granulosa, forma túnel escabiótico e deposita ovos (2 a 3 ovos ao dia, 40 a 50 ovos durante a vida adulta)
Ovos eclodem em 1 a 2 semanas
Ciclo completo dura 20 a 30 dias

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186
Q

AGENTE E FORMA DE CONTÁGIO MIÍASE PRIMÁRIA VS SECUNDÁRIA

A

PRIMÁRIA OU FURUNCULOIDE:
- Dermatobia hominis
- Inseto hematófago

SECUNDÁRIA OU CUTÂNEA OU CAVITÁRIA:
- Cochliomya ou Lucilia
- A própria mosca (necrobiontófago)

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187
Q

SÍNDROME DE LOEFFLER

A

(alterações respiratórias como tosse, infiltrado migratório na TC de tórax, eosinofilia)

LOMBRIGA, LARVA MIGRANS, ANCILOSTOMIASE, ESTRONGILOIDIASE

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188
Q

QC, EPIDEMIOLOGIA, IHQ E PROGNÓSTICO DO SARCOMA EPITELIOIDE

A

TUMOR ENDURECIDO MULTINODULAR OU BOCELADO NAS EXTREMIDADES (VARIANTE CLÁSSICA: MÃO) OU GENITAL (VARIANTE PROXIMAL)

JOVENS

VIMENTINA, CK, EMA E CD34+
S100, CEA, CD31-
INI1-!!!!! PERDA DE INI1 É MUITO CARACTERISTICA

TTO CIR COM MARGEM AMPLA, POREM RECORRENCIAS LOCAIS E MX SAO COMUNS

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189
Q

INCIDÊNCIA DE PÊNFIGOS NO BR E NO MUNDO

A

MUNDO: PV > PF (ESPECIALMENTE JUDEUS)

BRASIL: PF > PV

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190
Q

AC ATIVIDADE E REMISSÃO DO PV

HLAS DO PV

A

ATIVIDADE IGG1 E IGG4
REMISSAO IGG1

DRB1 01, 0404, 1402, 1406

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191
Q

DESMOGLEÍNAS DO PV E DO PF

A

PV: DSG 3 (SE MUCOSO) E EVENTUALMENTE DSG 1 (SE FOR MUCOCUTANEO)
> LEMBRAR QUE TODOS OS PV TEM ACOMETIMENTO MUCOSO

PF: DSG 1

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192
Q

DISTRIBUIÇÃO DAS DSG NA PELE E NA MUCOSA

A

PELE: DSG 3 SUPRABASAL E DSG 1 NAS CAMADAS SUPERIORES

MUCOSA: DSG 3 ABUNDANTE EM TODAS AS CAMADAS, DSG 1 EM TODAS AS CAMADAS PORÉM MUITO POUCO

LEMBRAR DO DESENHO DO CADERNO

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193
Q

PADRÃO OURO PARA DX DE PÊNFIGO (QUALQUER UM):

A

DETECÇÃO DE AC IGG (OU IGA NO PENFIGO POR IGA) POR QUALQUER TECNICA (IFD, IFI, IMUNOPRECIPITAÇÃO, IMUNOBLOTTING, IMUNOPRECIPITAÇÃO, IMUNOTRANSFERENCIA, ELISA)

LEMBRAR QUE O NÍVEL DE AC SE CORRELACIONA COM ATV DE DOENÇA

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194
Q

SUBSTRATOS PARA IFI

PV
PF
PPN

A

PV: ESOFAGO DE MACACO (DSG 1 E 3)

PF: PELE HUMANA ou esofago de porquinho da índia (DSG 1)

PPN: BEXIGA DE RATO (PLAQUINAS) OU ESOFAGO DE MACACO (DSG 1 E 3)

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195
Q

VARIANTES DE PV E DE PF

A

PV:
- PÊNFIGO VEGETANTE

PF:
- PÊNFIGO ERITEMATOSO
- PÊNFIGO FOLIÁCEO ENDÊMICO (FOGO SELVAGEM)

DE AMBOS:
- PÊNFIGO HERPETIFORME
- PÊNFIGO INDUZIDO POR DROGA

SEM RELAÇÃO COM PV OU PF:
- PPN
- PÊNFIGO POR IGA

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196
Q

TOPOGRAFIA PENFIGO VEGETANTE

A

CC, FACE, LÍNGUA, ÁREA INTERTRIGINOSA

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197
Q

EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO FOGO SELVAGEM

A

H=M, JOVENS

SALIVA DE INSETOS HEMATÓFAGOS LEVARIA À PRODUÇÃO DE AC QUE TEM REAÇÃO CRUZADA COM DSG 1, PELA EXPOSIÇÃO REPETIDA EM PESSOAS GENETICAMENTE SUSCEPTÍVEIS

(LEMBRAR DA TEORIA DE EXPANSÃO DE EPÍTOPOS: SADIOS TERIAM IGG1 CONTRA EC5 DA DSG1 E DOENTES TERIAM IGG4 CONTRA EC1 E EC2 DA DSG1)

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198
Q

ANTICORPOS FOGO SELVAGEM

A

> 50% DA POPULAÇÃO DE ÁREAS ENDEMICAS TEM O AC CONTRA DSG1

SADIOS E REMISSAO: IGG1

DOENTES: IGG 4

(LEMBRAR DA TEORIA DE EXPANSÃO DE EPÍTOPOS: SADIOS TERIAM IGG1 CONTRA EC5 DA DSG1 E DOENTES TERIAM IGG4 CONTRA EC1 E EC2 DA DSG1)

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199
Q

PÊNFIGO ERITEMATOSO (SENEAR USHER) QC E AP

A

LESÕES ~PF NA REGIÃO MALAR E ÁREAS SEBORREICAS

AP PODE TER INTERFACE

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200
Q

PÊNFIGO HERPETIFORME: QC E AP E TTO

A

LESÕES EM ARRANJO HERPETIFORME, URTICAS

AP ACANTÓLISE SUPRABASAL OU SUBCÓRNEA, EOSINÓFILOS, PODE HAVER PÚSTULAS

DOENÇA MENOS GRAVE E MAIS CRÔNICA

TTO PODE USAR DAPSONA

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201
Q

PÊNFIGO INDUZIDO POR DROGA - QUAIS DROGAS, MECANISMOS, PROGNÓSTICO

A

CAPTOPRIL E D PENICILAMINA

MECANISMO IMUNOLOGICO POR PRODUCAO DE AC ANTI DSG 1 E DSG3
OU NAO IMUNOLOGICO POR INTERACAO DO GRUPO SULFIDRILA DA DROGA COM AS DSG 1 E 3

TENDE A REMITIR APÓS SUSPENDER A DROGA

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202
Q

PPN

PRINCIPAIS ANTÍGENOS E AP E IF

A

DESMOSSOMO: PLAQUINAS (BEXIGA DE RATO!!!!)

HEMIDESMOSSOMO: PLECTINAS

BOLHA INTRAEPIDERMICA COM SUBEPIDERMICA, DERMATITE DE INTERFACE

IGG E C3 INTERCELULAR E NA ZMB

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203
Q

NEOPLASIAS MAIS ASSOCIADAS AO PPN

A

LNH (MAIS COMUM DOS ADULTOS)
LLC
DOENÇA DE CASTLEMAN (MAIS COMUM DAS CÇAS)
TIMOMAS

1/3 DOS CASOS A NEOPLASIA AINDA NAO FOI DIAGNOSTICADA QUANDO OCORRE O PPN

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204
Q

QC PPN E PROGNOSTICO

A

POLIMÓRFICO

PV, PB, ERITEMA MULTIFORME, LIQUENOIDE

ESTOMATITE INTRATAVEL, CONJUNTIVITE PSEUDOMEMBRANOSA GRAVE, BRONQUILOITE OBLITERANTE

REGRIDE EM 6 A 18 MESES COM A CURA DA NEOPLASIA, ESTOMATITE PODE PERSISTIR

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205
Q

PÊNFIGO FAMILIAR BENIGNO

HERANÇA, GENE, FISIOPATO E ESTRUTURAS ALTERADAS

A

AD

GENE ATP2C1

ALTERA CÁLCIO NO COMPLEXO DE GOLGI

E-CADERINAS E DESMOPLAQUINAS

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206
Q

EPIDERMÓLISE BOLHOSA HEREDITÁRIA

SIMPLES

JUNCIONAL

DISTRÓFICA

ALVO
HERANÇA
IMUNOMAPPING
SUBTIPOS

A

SIMPLES
CK 5 E 14
AD
IMUNOMAPPING COM TUDO PARA BAIXO

JUNCIONAL
ALVOS NA LÂMINA LÚCIDA
AR
IMUNOMAPPING COM ANTÍGENOS DE PB PARA CIMA E RESTO PARA BAIXO (LAMININA 332 PODE NÃO MARCAR NA HERLITZ)

DISTRÓFICA
COLÁGENO VII
AD OU AR
IMUNOMAPPING COM TUDO PARA CIMA (COLÁGENO VII PODE NÃO MARCAR NA HALLOPEAU SIMMONS)

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207
Q

ANTICORPOS DO IMUNOMAPPING

A

No Brasil (no caso no HC):

Antígenos de PB (BPAG2 > BPAG1)
LAMININA 332
COLÁGENO IV
COLÁGENO VII

208
Q

SUBTIPOS EPIDERMÓLISE BOLHOSA

A

SIMPLES
LOCALIZADA OU WEBER COCKAYNE
GENERALIZADA INTERMEDIÁRIA OU DE KOEBNER OU NÃO DOWLING MEARA

JUNCIONAL
LOCALIZADA
GENERALIZADA INTERMEDIÁRIA OU NÃO HERLITZ
GENERALIZADA GRAVE OU HERLITZ

DISTRÓFICA
DOMINANTE GENERALIZADA OU PASINI OU COKAYNE TOURAINE
RECESSIVA GENERALIZADA INTERMEDIÁRIA
RECESSIVA GENERALIZADA GRAVE OU HALLOPEAU SIMMONS

209
Q

LP MUCOSO

FREQUENCIA
MUCOSA MAIS ACOMETIDA
EPIDEMIOLOGIA
VÍRUS ASSOCIADO E VARIANTE

A

30 A 70% DOS PCTS COM LP (PODE SER MANIF UNICA)

ORAL > OUTRAS MUCOSAS

CAUCASIANOS

HCV: VARIANTE EROSIVA DE LÍNGUA, MUCOSA GENGIVAL E LABIAL

LEMBRAR DA SÍNDROME VULVOVAGINALGENGIVAL

210
Q

LP BOLHOSO X LP PENFIGOIDE

A

LP BOLHOSO TEM BOLHA EM CIMA DE LESAO DE LP

LP PENFIGOIDE TEM BOLHA EM ÁREA DE PELE SÃ EM PACIENTE COM LP

211
Q

DDX ERUPÇÃO LIQUENOIDE E LP

A

MAIS EXTENSA, SIMÉTRICA, ABRUPTA E !!!!DESCAMATIVA!!! (PARAQUERATOSE)

AUSENTE ACOEMTIMENTO MUCOSO E ESTRIAS DE WICKHAM

212
Q

PROGNÓSTICO LIQUEN ESTRIADO, LIQUEN NITIDO E LIQUEN ESPINULOSO

A

LIQUEN ESTRIADO (MENINAS ATOPICAS): SOME EM SEMANAS
SEM PRURIDO

LIQUEN NITIDO (CRIANÇAS): PROGNOSTICO IMPREVISIVEL
LESÃO ASSINTOMATICA

LIQUEN ESPINULOSO (MENINOS, CONTATO COM OURO, TALIO, TOXINA DIFTERICA, DERMATITE ATOPICA):
PROGNOSTICO VARIAVEL
LESÃO ASSINTOMATICA

213
Q

PLEVA X PLC X MUCHA HABBERMAN: SINTOMAS SISTÊMICOS

EPIDEMIOLOGIA DE MUCHA HABBERMAN

A

PLEVA: SINTOMAS GERAIS PRESENTES

PLC: SEM SINTOMAS GERAIS

MUCHA HABBERMAN: SINTOMAS GERAIS INTENSOS, LESOES NECROTICAS COM VASCULITE, HOMEM ADULTO
EM EVOLUÇAO DA PLEVA: AUMENTO DE TNF ALFA

214
Q

HLA DA EBA

A

HLA DR2

215
Q

PB

ÁREAS PREFERENCIAIS
LESÕES ORAIS
CRIANÇAS
DOENÇA MALIGNA OU DOENÇA MUCOSA
VARIANTE LOCALIZADA
VARIANTE INDUZIDA POR DROGA
CAUSAS DE MORTE

A

ÁREAS PREFERENCIAIS
FLEXURAIS

LESÕES ORAIS
30%

CRIANÇAS
ACRAIS OU FACIAIS

DOENÇA MALIGNA OU DOENÇA MUCOSA
RARO HAVER MALIGNIDADE ASSOCIADA!!!!
MAIS COMUNS SEM AC CIRCULANTE NA IFI

VARIANTE LOCALIZADA
PRÉ TIBIAL > OUTRAS

VARIANTE INDUZIDA POR DROGA
CLÁSSICA OU SEMELHANTE A EM

CAUSAS DE MORTE
SEPSE OU DOENÇA CV

216
Q

ALVO DO LP PENFIGOIDE

A

APB2

217
Q

PMM

ASSOCIAÇÃO COM MALIGNIDADE
QUAL A MALIGNIDADE
MUCOSAS MAIS ACOMETIDAS
TTO

A

NÃO COSTUMA TER ASSOCIAÇÃO COM MALIGNIDADE, EXCETO NO CASO DO ALVO SER A LAMININA 332 (EPILIGRINA)

ADENOCA PULMÃO E GÁSTRICO

ORAL > OCULAR > NASAL > GENITAL > PELE

DAPSONA

218
Q

FORMAS DE EBA

ASSOCIADA A QUAL DOENÇA SISTEMICA?

A

MECANOBOLHOSA OU PAUCIINFLAMATORIA

INFLAMATORIA: SEMELHANTE A PB, DBAL, PMM, BRUNSTING PERRY (PENSAR QUE ELA PODE TER QQR INFILTRADO NO AP: A GRANDE IMITADORA)

ASS A DOENÇA DE CROHN

219
Q

PICOS DBAL

A

INFANCIA, PUBERDADE OU > 65 ANOS

220
Q

DH

HLA

ANTICORPOS

ASS COM DOENÇA CELÍACA

A

HLA DQ2

IFI DE ROTINA NEGATIVA
ANTIENDOMISI ALTA SENSIBILIDADE POREM POUCO DISPONIVEL

ELISA PARA TRANSGLUTAMINASE 2 (INTESTINAL) BOM PARA MONITORAR RESPOSTA TERAPEUTICA
> LEMBRAR QUE A ANTITRANSGLUTAMINASE 3 É A EPIDERMICA

ANTI GLIADINA RUIM, MUITO FALSO POSITIVO

15-25% dos pacientes com doença celíaca tem DH
100% dos pacientes com DH tem doença celíaca em algum grau (10% com sintomas e o restante com alteração no AP intestinal)

221
Q

ERITEMA TÓXICO DO RN

X

MELANOSE PUSTULOSA TRANSITÓRIA

QUAL O RN
TEMPORALIDADE
QC
CÉLULA

A

CAUCASIANO
INÍCIO NA PRIMEIRA SEMANA DE VIDA
PÚSTULA SOBRE BASE ERITEMATOSA
EOSINÓFILOS

FT ALTO
PRESENTE AO NASCIMENTO
VESICOPUSTULA SEM BASE ERITEMATOSA > COLARETE DESCAMATIVO > MACULAS HIPERPIGMENTADAS
NEUTROFILOS

222
Q

FOLICULITE PUSTULOSA EOSINOFILICA DA INFANCIA

X

ACROPUSTULOSE DA INFANCIA (QUE NÃO É ACRODERMATITE PAPULOSA INFANTIL > GIANOTTI CROSTI)

TEMPORALIDADE
QC E LOCAL
RESOLUÇÃO

A

AMBAS INICIAM COM SEMANAS A MESES DE VIDA (ACROPUSTULOSE MAIS TARDE) E RESOLVEM GRADUALMENTE DE SEMANAS A MESES

FOLICULITE PUSTULOSA EOSINOFILICA DA INFANCIA
PÚSTULAS NO CC E FACE
> LEMBRAR QUE CLASSICAMENTE NAO ESTA ASSOCIADA AO HIV

ACROPUSTULOSE DA INFANCIA
PUSTULAS ACRAIS, EM SURTOS

223
Q

NECROSE GORDUROSA SUBCUTANEA DO RN

X

ESCLEREMA NEONATORUM

RN
QC
PROG
GATILHOS
ASSOCIAÇÃO SISTEMICA
AP

A

NECROSE GORDUROSA SUBCUT NEA DO RN OU ADIPONECROSE DO RN
RNT ou pós termo
Criança em bom estado geral, prognóstico bom
GATILHOS - COISAS QUE CONSOMEM GORDURA
Hipotermia
Hipoxemia perinatal
Hipoglicemia (DM gestacional)
Trauma (fórceps)
Nódulos ou placas endurecidas, eritematosas, INDOLORES
Dorso, nádegas, coxas, braços
Pode ocorrer calcificação e ulceração
ASSOCIADO A ACHADOS SISTÊMICOS
Hipercalcemia
Trombocitopenia
AP
Paniculite lobular com II histiocitário e fendas alongadas de colesterol
Necrose de gordura

ESCLEREMA NEONATAL
RN pré termo
Criança debilitada, prognóstico ruim
GATILHOS
Hipotermia
Hipoxemia perinatal / asfixia
Desidratação
Atividade defeituosa do complemento
Endurecimento difuso do tecido afetado, pele em tábua, fria
AP
Fendas alongadas de colesterol
Sem II expressivo e sem necrose

224
Q

ESCLEROSE SISTÊMICA: ACOMETIMENTO SISTÊMICO NA CUTÂNEA LIMITADA E NA CUTÂNEA DIFUSA

LEMBRAR QUE GRAVIDADE DA PELE NÃO SE CORRELACIONA COM GRAVIDADE DOS ÓRGÃOS

A

CUTÂNEA LIMITADA: HAP, DISFAGIA ESOFÁGICA BAIXA

CUTÂNEA DIFUSA: DISFAGIA ESOFÁGIA BAIXA, DPI (FIBROSE PULMONAR), IC OU MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA - COR PULMONALE, CRISE RENAL

225
Q

ANTICV AROMÁTICOS

A

CARBAMAZEPINA, PRIMIDONA, FENITOÍNA, FENOBARBITAL, LAMOTRIGINA

226
Q

PORCENTAGEM SSJ E NET

A

SSJ < 10 E NET > 30

227
Q

SCORTEN

A

IDADE > 40 ANOS
NEOPLASIA

FC > 120
BSA NO 1 DIA > 10%

BICARBONATO < 20
U > 28
GLICEMIA > 252

228
Q

PEGA:

MEDICAÇÃO
TEMPORALIDADE
LOCALIZAÇÃO
EXAMES
PROGNÓSTICO
TESTE

A

ATB
SURGE EM 2 A 5 DIAS (RÁPIDO)
FLEXURAIS > DISSEMINADO
NEUTROFILIA
ÓTIMO PROGNOSTICO
TESTE DE CONTATO +

229
Q

SDRIFE

CRITÉRIOS
ACOMETIMENTO SISÊMITCO
DROGA

A

EXANTEMA PERIANAL + 1 DOBRA/ÁREA FLEXURAL/INTERTRIGINOSA (SIMÉTRICO)

SEM SINTOMAS SISTÊMICOS
AMOXICILINA

230
Q

SÍNDROME CINCA / NOMID

A

MAIS GRAVE DAS 3 ASSOCIADAS À CRIOPIRINA

URTICARIA AO FRIO
ARTROPATIA
ACOMETIMENTO SNC

CUBO DE GELO NEGATIVO

TTO ANAKINRA

231
Q

SÍNDROME DE MUCKLE WELLS

A

GRAVIDADE INTERMEDIARIA DAS 3 ASSOCIADAS À CRIOPIRINA

URTICÁRIA (PRIMEIRA MANIFESTAÇÃO NO BEBÊ)
AMILOIDOSE
SURDEZ (20 A 30 ANOS)

CUBO DE GELO NEGATIVO

TTO ANAKINRA

232
Q

SÍNDROME AUTOINFLAMATÓRIA ASSOCIADA AO FRIO

A

MENOS GRAVE DAS 3 ASSOCIADAS À CRIOPIRINA

URTICÁRIA DOLOROSA QUE DURA 48H
ARTRALGIA
FEBRE

TTO ANAKINRA

233
Q

ANGIOEDEMA:

MEDIADO POR

A

BRADICININA (ADQUIRIDO OU HEREDITÁRIO)

HISTAMINA (PODE SER MANIFESTAÇÃO ÚNICA DE UCE)

IDIOPÁTICO (HISTAMINÉRGICO E NÃO HISTAMINÉRGICO)

234
Q

ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO

A

C4 PODE SER BAIXO

GRAVE! INÍCIO PRECOCE, ESPECIALMENTE TIPO 1

TIPO 1: DEFICIÊNCIA DE C1 INH (ESTERASE)
TIPO 2: ALTERAÇÃO FUNCIONAL DE C1 INH
TIPO 3: C1 INH NORMAL
- FATOR XII DE COAGULAÇÃO MUTADO (PODE TER EQUIMOSE)
- SEM MUTAÇÃO IDENTIFICADA

235
Q

ANGIOEDEMA ADQUIRIDO

A

C4 PODE SER BAIXO

POR DEFICIÊNCIA DE C1 INH:
- TIPO 1: DESORDENS LINFOPROLIFERATIVAS (C1Q BAIXO = INVESTIGAR NEOPLASIA)
-TIPO 2: AUTOANTICORPOS

POR DROGA: IECA, GLIPTINAS

236
Q

MICOBACTERIOSES ATÍPICAS DE PACIENTES IMUNOSSUPRIMIDOS

MICOBACTERIOSES ATÍPICAS QUE PEGAM PULMÃO&raquo_space;> PELE

A

M AVIUM E M KANSASII
(M FORTUITUM TAMBÉM PODE ACOMETER IMUNOSSUPRIMIDOS)

M AVIUM E M KANSASII

237
Q

TIPOS DE ERITROMELALGIA

A

PIORA COM AQUECIMENTO OU EXERCÍCIO
PÉS > MÃOS

TIPO I: TROMBOCITÊMICA

TIPO II: IDIOPÁTICA (PODE SER FAMILIAR, COM INÍCIO NA INFÂNCIA, ASSOCIADA A MUTAÇÃO NO GENE DO CANAL DE SÓDIO SCN9A

TIPO III: DOENÇAS LINFOPROLIFERATIVAS E COLAGENOSES

238
Q

PPC QUE PODE ESTAR ASSOCIADA A OUTRAS DOENÇAS

A

LIQUENOIDE DE GOUGEROT E BLUM (PCT, HAS, LINFOMAS,ETILISMO)

239
Q

VCPV: FISIOPATOGENIA

A

HIPERATIVAÇÃO SISTEMA FIBRINOLÍTICO (URTICAS) > REDUÇÃO DO SISTEMA FIBRINOLÍTICO (PÚRPURA E AFINS)

240
Q

URTICÁRIA VASCULITE: CLASSIFICAÇÃO

A

NORMOCOMPLEMENTÊMICA: IDIOPÁTICA

HIPOCOMPLEMENTÊMICA: ASSOCIADA A OUTRAS DOENÇAS, ENTRE ELAS, COLAGENOSES

SÍNDROME DA UV HIPOCOMPLEMENTÊMICA: MULTIPLOS ORGAOS, PODE SER FATAL

241
Q

PHS (5)

CRIANÇA E ADULTO: ETIOLOGIA E ACOMETIMENTO DE ÓRGÃOS

A

PÚRPURA PALPÁVEL NOS MMII
CÓLICA
NEFROPATIA (MICROALBUMINURIA, HEMATURIA)
ARTRITE
RARAMENTE SNC

(COMPLEMENTO E PLAQUETAS NORMAIS)

CRIANÇA: INFECÇÃO + INTUSSUSCEPÇÃO
PODE HAVER EDEMA ACRAL, FACIAL, DE CC, ESCROTAL (EM CRIANÇAS PEQUENAS, PODEM SER MANIFESTAÇÃO ÚNICA)

ADULTO: NEOPLASIA + ACOMETIMENTO RENAL GRAVE

242
Q

TIPOS DE CRIOGLOBULINEMIA

A

TIPO 1: OCLUSÃO VASCULAR (MAIS SINTOMAS DE MÉDIOS VASOS, ENTRE ELES LIVEDO, FRY)
DOENÇAS LINFOPROLIFERATIVAS

TIPO 2: IMUNOCOMPLEXOS (MAIS SINTOMAS DE PEQUENOS VASOS, NEUROPATIA, GN)
HCV, DOENÇAS LINFOPROLIFERATIVAS, COLAGENOSES

243
Q

VASCULITES ASSOCIADAS A ANCA: PELE E ACOMETIMENTO SISTÊMICO (DE TODAS E QUAL MAIS EM CADA UMA)

A

PELE: PEQ E MÉDIOS VASOS

SISTÊMICO: TODAS PULMÃO, RIM E NERVO

GW: MAIS PULMÃO
SCS: MAIS PULMÃO (ASMA)
PAM: MAIS RIM (RN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA)

244
Q

PAN CLÁSSICA, EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA E QC

A

HBV
HOMENS > MULHERES

PELE: MÉDIOS VASOS
SISTÊMICO: DILATAÇÕES ARTERIAIS (TGI, TESTÍCULO, ICC, HIPERTENSÃO RENOVASC SEM GN)

POUPA PULMÃO

245
Q

PAN CUTÂNEA, ETIOLOGIA E QC

A

Pode ser secundária (infecção estreptocócica, hepatite B, neoplasias, outras doenças ou medicamentosa por minociclina)

QC médios vasos

246
Q

DOENÇA DE KAWASAKI

A

MÉDIOS VASOS

< 5 ANOS
FEBRE > 5 DIAS
HIPEREMIA CONJUNTIVAL
ENANTEMA COM LINGUA EM FRAMBOESA
EXANTEMA POLIMORFO
EDEMA, ERITEMA E DESCAMAÇÃO PP
ANEURISMA DE COROÁNRIA

247
Q

GRANULOMATOSE LINFOMATOIDE

ETIOLOGIA
QC
PROGRESSÃO

A

EBV

PELE: MÉDIOS VASOS
+ PULMÃO (NÓDULOS) > RINS, SNC, GI

PODE RESOLVER SOZINHO OU PROGREDIR PARA LINFOMA B

248
Q

VASCULITES DE PEQ/MÉDIOS E VASCULITES DE MÉDIOS VASOS (PEQUENOS E GRANDES É INTUITIVO)

A

PEQ/MÉDIOS:
ASS A ANCA
ASS A COLAGENOSES
CRIOGLOBULINEMIA

MÉDIOS:
PAN
KAWASAKI

249
Q

CIRURGIA DE UNHA: BIÓPSIA DA MATRIZ OU DO LEITO, TAMANHO PUNCH

A

MATRIZ: 3MM
LEITO: 4MM

250
Q

CLASSIFICAÇÃO DA ONICOCRIPTOSE

CIRURGIAS DA ONICOCRIPTOSE

A

GRAU 1: ERITEMA
GRAU 2: SECREÇÃO
GRAU 3: HIPERTROFIA

MATRICECTOMIA COM FENOL

WINOGRAD (FUSO EM BLOCO)

INCISÃO EM L (MELHOR VISUALIZÇÃO)A

SUPERU

HOWARD DEBOIS

251
Q

CIRURGIAS:

UNHA EM TELHA
UNHA EM PINÇA
UNHA DOBRADA

A

UNHA EM TELHA: ZOOK (ENXERTO DERMICO)

UNHA EM PINÇA: FANTI (MATRICETOMIA + FENOL BILATERAL + CORREÇÃO OSTEOFITOS + SECÇÃO DA LÂMINA MEDIANA ATÉ PLANO JUSTÓSSEO, NÃO SECCIONAR MATRIZ, E ABRIR AS METADES)

UNHA DOBRADA: MATRICECTOMIA + FENOLIZAÇÃO

252
Q

CAUSAS DE QUEILITE ANGULAR

A

ENVELHECIMENTO, DEFICIÊNCIA DO COMPLEXO B, RETINOIDES

253
Q

CAUSAS DE QUEILITE ESFOLIATIVA

A

ARTEFATA! DA, ANSIEDADE, RESPIRADOR ORAL

254
Q

DOENÇA DE LAUGIER HUNZINKER

A

MELANOSES LABIAIS, UNGUEAIS E DE POLPAS DIGITAIS, SEM ACOEMTIMENTO SISTÊMICO

255
Q

CANDIDÍASE ATRÓFICA CRÔNICA: CAUSA

A

PRÓTESE + CÂNDIDA

256
Q

CANDIDÍASE LEUCOPLÁSICA OU CANDIDOSE CRÔNICA HIPERPLÁSICA OU HIPERTRÓFICA

A

PLACAS ADERIDAS ESBRANQUIÇADAS QUE MALIGNIZAM PARA CEC

Ass ao tabagismo

NAS COMISSURAS

257
Q

GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE AGUDA (GUNA)

A

ETIOLOGIA BACTERIANA MISTA, DE BACTERIAS ESTRANHAS, CAUSADA POR MÁ HIGIENE

258
Q

GLOSSITE ROMBOIDAL MEDIANA: CAUSA

A

CANDIDA (CAUSA OU CONSEQ?)

259
Q

LÍNGUA GEOGRÁFICA E ESCROTAL: PATOGENIA E CAUSAS

A

ATROFIA DAS PAPILAS FILIFORMES (FUNGIFORMES VISÍVEIS), PSORÍASE, DEFICIENCIA DO COMPLEXO B, SÍNDROME DE DOWN, FEBRE TIFOIDE

260
Q

LÍNGUA NEGRA VILOSA: PATOGENIA E CAUSAS

A

PROLONGAMENTO DAS PAPILAS FILIFORMES POR FALTA DE USO (NUTRÇIÃO PARENTERAL POR EXEMPLO)

PSEUDOLÍNGUA NEGRA VILOSA: MÁ HIGIENE, TABAGISMO

261
Q

GLOSSODÍNIA EPIDEMIOLOGIA

A

MULHERES IDOSAS

262
Q

HIPERPLASIA GENGIVAL POR MEDICAMENTOS: DROGAS E TEMPORALIDADE E FR

A

FENITOÍNA, CICLOSPORINA, NIFEDIPINO

PRIMEIRO ANO DE USO

FR: MÁ HIGIENE

263
Q

DERMATITE DAS FRALDAS EROSIVA DE JAQUET

A

SIMULA CONDILOMA SIFILÍTICO, NÓDULOS E EROSÕES CIRCULARES

264
Q

DCI X CANDIDA

A

DCI POUPA DOBRA, CANDIDA ACOMETE DOBRA

265
Q

LTCD4 E LTCD8 NA DC

+ FASES DA DCA

A

LTCD8 É A CÉULA EFETORA DA DC, FASE DE ELICITAÇÃO (VIA EFERENTE)

LTCD4 É O REGULADOR DA RESPOSTA, FASE DE RESOLUÇÃO

SENSIBILIZAÇÃO OU AFERENTE (TODO PROCESSO ATÉ FORMAR LINFOCITOS DE MEMORIA)
15-21D

ELICITACAO OU EFERENTE
48-96H
CONTATO REPETIDO

RESOLUCAO

266
Q

CAUSAS ANGRY BACK (LEMBRAR QUE NÃO SE ASSOCIA A PIOR PROG)

A

DERMATITE CRONICA, LONGA DATA

DERMATITE EM ATV NA DATA DO TESTE

TESTES POSITIVOS PROXIMOS

REAÇÃO CRUZADA ENTRE SUBST

TESTE FORTEMENTE + A 1 SUBSTANCIA

CONCENTRACAO OU QTD EXCESSIVA, IMPUREZAS, VEICULO IRRITANTE

267
Q

PARAPSORÍASE

GRANDES X PEQUENAS PLACAS (TAMANHO LIMITE E VARIANTES ESPECIAIS)

A

5CM

PEQ: DERMATITE DIGITADA
GRANDES: POIQUILODERMIA ATRÓFICA VASCULAR *ALTA EVOLUÇÃO PARA MF

268
Q

PTIRÍASE RÓSEA

FORMA INVERTIDA (LOCAL E EPIDEMIOLOGIA)

GESTANTES

A

AXILAS E INGUINAL
CÇAS NEGRAS

GESTANTES TEM MAIS FORMAS ATÍPICAS E MAIS ABORTAMENTO SE < 15 SEM

269
Q

CAUSAS DE ERITRODERMIA (CLASSES) E CAUSAS MAIS COMUNS (DOENÇAS)

A

DERMATOSES PRÉ EXISTENTES, FARMACO, IDIOPÁTICA, NEOPLASIA (LINFOPROLIFERATIVAS, TIMOMA, PULMAO, TGI)

ECZEMAS > PSO > FARMACO

270
Q

ARTRITE REATIVA

HLA
TRÍADE
PELE
PROGNÓSTICO

A

HLAB27
ARTRITE (POLIARTRITE ASSIMÉTRICA DE GRANDES ARTICULAÇÕES), URETRITE, CJTV
PELE: QUERATODERMIA BLENORRÁGICA, BALANITE CIRCINADA, EROSÕES MUCOSAS, LESÕES DE PSORÍASE, ACOMETIMENTO UNGUEAL FREQUENTE

NORMALMENTEMELHORA EM 6 MESES, MAS PODE EVOLUIR PARA ESPONDILITE OU DEIXAR SEQUELAS

271
Q

PTIRÍASE ROTUNDA

TIPOS E ASSOCIAÇÕES

A

TIPO 1: NEGROS/ASIÁTICOS, SEM AF, ASSOCIADO A MICOBACTERIOSES, NEOPLASIAS (CHC, MIELOMA, TGI), DESNUTRIÇÃO, CIRROSE
POUCAS LESÕES OU ÚNICA, GRAVIDEZ

TIPO 2:
CAUCASIANOS, COM AF, SEM ASSOCIAÇÃO COM DOENÇAS

272
Q

PSORÍASE

GENE
LOCUS
ALELO

A

PSORS 1
6p21
HLACW6 (psoríase mais grave, de início precoce, com AF)

273
Q

IMUNOLOGIA DA PSORÍASE

A

TNF ALFA LEVA À PRODUÇÃO DE IL 12 (Th1 que por sua vez produz mais TNF ALFA) E IL 23 (Th17 que por sua vez produz mais IL17 e IL22), estimulando angiogênese e proliferação de queratinócitos, que produzem ainda mais TNF ALFA

274
Q

FATORES AMBIENTAIS ASSOCIADOS À PSORÍASE

A

Fatores endocrinometabólicos (DM,tireoidopatias, obesidade)
Vacinas
Infecções (entre elas, HIV)
Medicamentos (lítio, HCQ, B bloqueadores, iECA, BRA, corticoides, anti TNF…)
Clima frio
Tabagismo e etilismo
Estresse
Trauma

275
Q

CASPAR

A

DOENÇA ARTICULAR INFLAMATÓRIA (ARTICULAR PERIFÉRICA OU AXIAL OU ENTESITE) + 3 DOS ABAIXO

PSORÍASE CUTÂNEA ATUAL
DACTILITE
PSORÍASE UNGUEAL
RAIO X COM NEOFORMAÇÃO ARTICULAR JUSTAÓSSEA
FR NEGATIVO
AP
AF

276
Q

CI aos anti TNF

A

Doenças desmielinizantes
IC NYHA III ou IV
Infecção ativa
ILTB sem tratamento
Linfoma prévio, neoplasia ativa ou < 5 anos

277
Q

QUAIS SÃO OS ANTI TNF E
Único ANTI TNF que se liga apenas ao TNF circulante

(os demais fazem Bloqueio do TNF circulante e de membrana)

A

Adalimumab
Infliximab
Etanercept
Certolizumab pegol

Etanercept

278
Q

Risco de reativação de TB nos imunobiológicos

A

Apenas nos ANTI TNF (Infliximab e Adalimumab&raquo_space;» certolizumab > etanercept (baIxo risco)

279
Q

Quais são os IL17 e seus EA

A

Secuquinumab e Ixequizumabe
EA:
Candidíase
Herpes oral
Piora DII (indução de DII ainda não comprovada)

280
Q

IL 12 e 23 (qual é e qual subunidade se liga)

A

Ustequinumab (AP periférica ok, axial não, p40)

281
Q

ANTI IL 23 (qual é e qual subunidade se liga)

A

Risanquizumab (único não aprovado para AP) Guselcumab
P19

282
Q

PSORÍASE PUSTULOSA GENERALIZADA: GATILHOS

A

CE, AINE, MTX, B bloqueador, hipocalcemia, fototerapia

infecção, cirurgia, irritantes locais

283
Q

ALTERAÇÕES UNGUEAIS NA PSORÍASE

A

MATRIZ
Pitting não geométrico
Onicorrexe
Linhas de Beau
Traquioníquia
Leuconíquia verdadeira

LEITO
Manchas salmão ou óleo
Hiperqueratose subungueal
Hemorragias em lasca
Onicólise

ACRODERMATITE CONTÍNUA DE HALLOPEAU

284
Q

ACOMETIMENTO UNGUEAL DARIER

A

Estrias avermelhadas
Estrias esbranquiçadas
Fissura distal canalicular
Não respondem bem aos retinóides

285
Q

SÍNDROME UNHA PATELA

A

SD UNHA PATELA
AD
Hipoplasia de patela
Outras alterações ósseas
Outras alterações ungueais: normalmente nos polegares, lúnula triangular (patognomônico) + outras alterações ungueais (hipoplasia, anoníquia)
Acometimento renal em 40%

286
Q

Unhas hipocráticas ou vidro de relógio ou baqueteamento

Síndrome das unhas amarelas

A

DOENÇAS CARDIORRESPIRATÓRIAS

doenças pulmonares, cardiovasculares, tireoideanas, ascaridíase, desnutrição, poems

LINFEDEMA OU QUADROS PULMONARES CRÔNICOS (lembrar que tem tambem ausencia de cuticula e espessamento ungueal)

287
Q

Linhas de Muehrcke

Unhas de Terry

A

DOENÇAS HEPÁTICAS

estrias transversais brancas e eritematosas (hipoalbuminemia por síndrome nefrótica, cirrose, antineoplásicos, outras causas) (leuconíquia aparente! Alteração de leito)

leito branco exceto pela faixa distal (cirrose) (leuconíquia aparente! Alteração de leito)

288
Q

Unhas de Lindsay
Linhas de Muehrcke

A

DOENÇAS RENAIS

unhas meio a meio! Porção proximal branca e distal eritematosa (doenças renais como síndrome nefrótica) (leuconíquia aparente! Alteração de leito)

estrias transversais brancas e eritematosas (hipoalbuminemia por síndrome nefrótica, cirrose, antineoplásicos, outras causas) (leuconíquia aparente! Alteração de leito)

289
Q

Linhas de Mee

A

uma única linha branca transversal (leuconíquia verdadeira!)

intoxicação por arsênico

290
Q

Onicopapiloma

Onicomatricoma

A

Canalículo de eritroníquia + fragmentação da ponta da unha

Faixa amarelada longitudinal com espessamento da lâmina com cavidades digitiformes

291
Q

TB CUTANEA - PAUCIBACILARES E MULTIBACILARES

LEMBRAR FORMA DE INOCULAÇÃO DE CADA UMA

A

Formas paucibacilares: boa imunidade celular (Th1 e Th17, CD4>CD8, TNF A, IFN G), PPD+ e BAAR escasso

Vacinal – inoculação exógena
TB verrucosa* – inoculação exógena
Lupus vulgar – contiguidade ou hematogênico
Tuberculides (papulonecrótica, liquen escrofuloso, eritema indurado de bazin, flebite granulomatosa nodular)

Formas multibacilares: imunidade celular ruim, PPD- e BAAR abundante
Escrofuloderma (EXCEÇÃO: PPD + e BAAR escasso)
Cancro – inoculação exógena
Orificial – contiguidade ou autoinoculação, raramente hematogênico
Miliar aguda - hematogênico
Goma - hematogênico

292
Q

Manchas de Nagayama
Manchas de Forscheimer
Sinal de Koplik
Sinal de Pastia
Sinal de Filatov

A

Manchas de Nagayama
- Pápulas eritematosas no palato e úvula
- EXANTEMA SÚBITO (ROSÉOLA INFANTUM, SEXTA DOENÇA)

Manchas de Forscheimer
- Petéquias no palato
- RUBÉOLA (nao é específico)

Sinal de Koplik
- Manchas vermelho brilhantes com centro esbranquiçado na mucosa oral, precedendo o exantema
- SARAMPO

Sinal de Pastia
- Estrias lineares petequiais nas áreas flexurais
- Escarlatina

Sinal de Filatov
- Palidez perioral
- Escarlatina

293
Q

ITB: ÍNDICE SISTÓLICO TORNOZELO-BRAÇO

A

Realizado com auxílio do US Doppler
> 0,9: exclui doença isquêmica
< 0,9: componente arterial influencia úlcera
< 0,7: se não houver anormalidade venosa, o componente arterial pode justificar a úlcera
< 0,5: isquemia crítica

294
Q

ÚLCERA ISQUÊMICA HIPERTENSIVA (MARTORELL)

CAUSA
EPIDEMIO
QC
ITB
TTO

A

HAS grave na ausência de DAOP ou doença venosa
Alteração de microcirculação
Mulheres acima dos 60 anos
Ocorre apenas nos MMII
Úlceras MUITO dolorosas, desproporcionalmente ao tamanho da úlcera
Região anterolateral ou posterior das pernas
ITB > que pacientes com DAOP
TTO DA HAS > NÃO usar B bloqueador (pode agravar vasoconstrição)

295
Q

FOLICULOSE ANSERINA TRAUMÁTICA

OUTRO NOME
O QUEÉ

A

ERUPÇÃO LIQUENOIDE FRICCIONAL

Atrito gera queratose folicular
Crianças atópicas
Cotovelos, joelhos, mãos
Prurido leve
CE tópico, queratolíticos > autolimitado

296
Q

HLAs do PENFIGOIDE GESTACIONAL

A

DR3 E DR4

297
Q

PINTA

AGENTE
TRANSMISSÃO
EPIDEMIOLOGIA
QC
TTO

A

T CARATERUM
CONTATO DIRETO
ADULTOS

MMII
ACOMETE SÓ PELE
RECENTE: PÁPULAS E PLACAS ERITEMATODESCAMATIVAS > DISCROMIA
TARDIA: ACROMIA

PENICILINA BENZATINA 2 400 000

298
Q

BOUBA

AGENTE
TRANSMISSÃO
EPIDEMIOLOGIA
QC
TTO

A

T PALLIDUM PERTENUE
CONTATO DIRETO (NÃO PASSA PELE E MUCOSA ÍNTEGRA)
CRIANÇA

MMII > DISSEMINADO
ACOMETE PELE E OSTEOARTICULAR
PRIMÁRIA: FRAMBOESOMA MÃE NO LOCAL DE INOCULAÇÃO + LNN (involui em meses com cicatriz)
SECUNDÁRIA: FRAMBOESOMAS FILHOS DISSEMINADOS + FRAMBOESIDES (DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA, MORFOLOGIA DIVERSA) E SINTOMAS SISTÊMICOS
TERCIÁRIA: GOMA E ANORMALIDADES ÓSSEAS (INCLUINDO TÍBIA EM SABRE E NODOSIDADES JUSTARTICULARES DE JEANSELME)

AZITROMICINA

299
Q

SÍFILIS ENDÊMICA

AGENTE
TRANSMISSÃO
EPIDEMIOLOGIA
QC
TTO

A

T ENDEMICUM
CONTATO DIRETO ORAL ORAL
CRIANÇAS

MUCOSA ORAL > DISSEMINA
PELE + MUCOSA + OSSOS + MM + CARTILAGEM
PRIMÁRIA: ÚLCERA ORAL OU NA ARÉOLA DE LACTANTES
SECUNDÁRIA: PARECE S2
TERCIÁRIA: PARECE S3

PENICILINA 1 200 000

300
Q

IMUNIDADE NA SÍFILIS

A

ATIVA IMUNIDADE HUMORAL (NÃO CONFERE PROTEÇÃO) E POSTERIORMENTE CELULAR

NA IMUNIDADE CELULAR:
DESVIO TH1 PARA TH2
LINFOPENIA T E REDUÇÃO DE CÉLULAS NK
PRIMÁRIA: REDUZ T HELPER
SECUNDÁRIA: REDUZ T REG

301
Q

EPÔNIMOS DA SÍFILIS

CANCRO MISTO DE ROLLET
COLARETE DE BIET
SINAL DE CORNILL
COLAR DE VÊNUS
NÓDULOS JUSTARTICULARES DE JEANSELME
EFEITO PROZONA
JARISCH HERSCHEIMER
TRÍADE DE HUTCHINSON
HIDRARTROSE DE CLUTTON
SINAL DE HIGOUMENAKIS

A

CANCRO MISTO DE ROLLET
CANCRO MOLE > 2 SEM > CANCRO DURO

COLARETE DE BIET
COLARETE DE DESCAMAÇÃO PERIFÉRICA NA ROSÉOLA SIFILÍTICA

SINAL DE CORNILL
LÍNGUA DESPAPILADA S2

COLAR DE VÊNUS
LESÕES HIPOCRÔMICAS RESIDUAIS DE S2, NO PESCOÇO DE MULHERES

NÓDULOS JUSTARTICULARES DE JEANSELME
S3

EFEITO PROZONA
FALSO NEGATIVO NO VDRL DE PACIENTES COM MUITO AC

JARISCH HERSCHEIMER
PIORA DO QUADRO APÓS INÍCIO DO TTO (MANTER TTO, CE, ANALGÉSICOS)

TRÍADE DE HUTCHINSON
DENTES DE HUTCHINSON, CERATITE, SURDEZ (SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA)

HIDRARTROSE DE CLUTTON
HIDRARTROSE BILATERAL DE JOELHOS

SINAL DE HIGOUMENAKIS
ALARGAMENTO DA ARTICULAÇÃO ESTERNOCLAVICULAR PELA PERIOSTITE PRÉVIA)

302
Q

SÍFILIS CONGÊNITA RECENTE

A

LESÕES MUCOSAS (CORIZA SIFILÍTICA ENTRE ELAS)
PÊNFIGO SIFILÍTICO
LESÕES SIMILARES A S2
OSTEOCONDRITES (PSEUDOPARALISIA DE PARROT)
ACOMETIMENTO SISTÊMICO DIVERSO

303
Q

SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA (APÓS 2 ANOS)

A

TRÍADE DE HUTCHINSON: CERATITE, SURDEZ, DENTES DE HUTCHINSON
ALTERAÇÕES ÓSSEAS: HIDRARTROSE DE CLUTTON, TÍBIA EM LÂMINA DE SABRE, SINAL DE HIGOUMENAKIS
NARIZ EM SELA
GOMA

304
Q

SERPENTES: NOMES E AÇÃO

JARARACA
CASCAVEL (+ LETAL)
SURURUCU
CORAL

A

JARARACA (BOTHROPS)
AÇÃO LOCAL + HEMORRAGIA DISTANTE

CASCAVEL (CROTALUS)
POUCA AÇÃO LOCAL, NEUROTOXICIDADE (COM fácies miastênica e PTOSE) + IRA por rabdomiolise

SURURUCU (LACHESIS)
AÇÃO LOCAL + SÍNDROME VAGAL

CORAL (MICRURUS)
POUCA AÇÃO LOCAL, BLOQUEIO NM (COM PTOSE)
SORO ANTIELAPÍDICO

305
Q

ARANHAS

NOME
QC

ARANHA MARROM
ARMADEIRA
VIÚVA NEGRA

A

ARANHA MARROM (LOXOSCELES)
0H IMPERCEPTÍVEL 10H EDEMA E ERITEMA + SINTOMAS GERAIS 48H-72H PLACA MARMÓREA QUE NECROSA 1-2MESES ÚLCERA
FORMA CUTÂNEOVISCERAL GRAVE
TEM SORO

ARMADEIRA (PHOTONEUTRIA)
DOR LOCAL INTENSA COM POUCA MANIFESTAÇÃO DERMATOLÓGICA
CÇA: CHOQUE NEUROGÊNICO

VIÚVA NEGRA (LACTRODECUS)
MANIFESTAÇÃO LOCAL DISCRETA
TREMOR, ANSIEDADE, ERITEMA DE FACE E PESCOÇO, CHOQUE
FÁSCIES LACTRODECMÍSTICA: CONTRATURA FACIAL + TRISMO
TEM SORO

306
Q

FIBROMATOSES

A

FIBROMATOSE PALMAR OU DUPUYUTREN - normalmente ulnar
Aumento de colágeno tipo III e eventualmente de corpúsculos de Pacini
OU
FIBROMATOSE PLANTAR OU LEDDERHOUSE
OU
FIBROMATOSE DO PÊNIS OU PEYRONIE - causa encurtamento do corpo do pênis
FR (principalmente metabólicos)
Doença hepática
HIV
Alcoolismo
Tabagismo
DM
Trauma
DLP

307
Q

PARANEOPLASIAS

ACANTOSE NIGRICANTE
ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATÓRIO
ERYTEMA GIRATUM REPENS
PAQUIDERMATÓGLIFO
SÍNDROME CARCINOIDE
ICTIOSE ADQUIRIDA
TROMBOFLEBITE MIGRATÓRIA
HIPERTRICOSE LANUGINOSA ADQUIRIDA
ACROUERATOSE PARANEOPLÁSICA DE BAZEX
PTIRÍASE ROTUNDA TIPO 1
LESER TRELAT
AESOP

A

ACANTOSE NIGRICANTE – GÁSTRICO
ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATÓRIO - GLUCAGONOMA
ERYTEMA GIRATUM REPENS - PULMÃO
PAQUIDERMATÓGLIFO – PULMÃO (SE ASS A ACANTOSE NIGRICANTE: GÁSTRICO)
SÍNDROME CARCINOIDE – TGI (APENDICE, TUMORES BENIGNOS DE CÉLULAS ARGENTAFINS)
ICTIOSE ADQUIRIDA - LH
TROMBOFLEBITE MIGRATÓRIA - PÂNCREAS
HIPERTRICOSE LANUGINOSA ADQUIRIDA – COLO, PULMÃO, MAMA
ACROUERATOSE PARANEOPLÁSICA DE BAZEX – CEC TRATO AERODIGESTIVO SUPERIOR
PTIRÍASE ROTUNDA TIPO 1 - CHC
LESER TRELAT – TGI > LINFOPROLIFERATIVAS
AESOP - PLASMOCITOMAS (isolado, poems ou castleman)

TODAS PODEM SER ANTES, DURANTE OU DEPOIS DO DX DO CA, MAS ICTIOSE COSTUMA SER APÓS E ACROQUERATOSE PARANEO DE BAZER COSTUMA SER ANTES

308
Q

MUCINOSE ERITEMATOSA RETICULADA

EPIDEMIO
CAUSA
ASS
TTO

A

MUCINOSE ERITEMATOSA RETICULADA (REM)
Mulheres meia idade
Luz solar como fator causal ou predisponente
Associado a
Tireoidopatias
Artrite
DM
LE
TTO
HCQ - PRIMEIRA ESCOLHA
Fotoproteção
CE e tacrolimus

309
Q

ESCLEREDEMA DE BUSCHKE TIPOS

A

3 tipos
1: AGUDA
Abrupto
Após IVAS (normalmente estrepto)
Começa na região cervicofacial e progride
Resolve em poucos meses
2: INSIDIOSO
Início lento
Persiste por anos
Gamopatia monoclonal
3: TARDIO
Homens de meia idade, obesos, DM insulinodependente
Persiste por anos
Eritema e endurecimento do dorso
Aspecto peau d’orange

310
Q

QUAL A DOENÇA DE BASE E PROGNÓSTICO COM TTO DA DOENÇA DE BASE:

ESCLEROMIXEDEMA
ESCLEREDEMA TIPO 3
MIXEDEMA GENERALIZADO
MIXEDEMA PRÉ TIBIAL

A

ESCLEROMIXEDEMA: gamopatia monoclonal IgG
ESCLEREDEMA TIPO 3: DM, não melhora
MIXEDEMA GENERALIZADO: hipoT, melhora
MIXEDEMA PRÉ TIBIAL: hiperT, não melhora

311
Q

AMILOIDOSE SISTEMICA PRIMARIA

CAUSA
QC
PROG

A

MIELOMA MULTIPLO

PLACAS AMARELADAS COM HEMORRAGIA PERIORBITAL
EQUIMOSES E HEMATOMAS
PAPULAS
SINOVITES (TUNEL DO CARPO)
ALT UNGUEAIS
BOLHAS E ULCERAS MMII (PODEM PRECEDER QUADRO SISTEMICO)
ACOMETIMENTO MULTIPLO DE ORGAOS (EXCETO CEREBRO!!!!!!)
MACROGLOSSIA, CUTIS VERTICIS GYRATA, LNN…

PROG RUIM

312
Q

AMILOIDE AL

A

AMILOIDOSE SISTEMICA PRIMARIA
AMILOIDOSE CUTANEA NODULAR (PODE PROG PRA SISTEMICA EM 7%, AS OUTRAS CUTANEAS NÃO)

313
Q

AGENTE ETIOLÓGICO

TINEA NIGRA
PIEDRA NEGRA
PIEDRA BRANCA
TINEA IMBRICATA
TINEA CAPITIS
ONICOMICOSE

A

TINEA NIGRA: HORTAEA WERNECKI hifas septadas demácias
PIEDRA NEGRA: PIEDRAE HORTAE hifas septadas demácias
PIEDRA BRANCA: TRICHOSPORON levedura
TINEA IMBRICATA: TRICOPHYTON CONCENTRICUM
TINEA CAPITIS: TRICOPHYTON TONSURANS > MICROSPORUM CANIS
ONICOMICOSE: TRICOPHYTON RUBRUM E MENTAGROPHYTES > CANDIDA E FFND

314
Q

TIPOS DE ONICOMICOSE

A
  • Subungueal proximal
  • Subungueal distal lateral (mais comum)
  • Branca superficial
  • AIDS: branca subungueal (T rubrum)
315
Q

TRATAMENTO ORAL NA ONICOMICOSE

A
  • Subungueal proximal
  • Subungueal distal lateral
  • > 50% da lâmina, espessura > 2mm, com acometimento de matriz
  • 4 ou + lâminas afetadas
  • Baixa adesão ou resposta ao tratamento
  • Fatores de baixo prognóstico
316
Q

TINEA CAPITIS

QC
MD
TRICOSCOPIA

A
  • TONSURANTES
  • Microspórica: placa única
  • Tricofítica: múltiplas placas
  • A AVALIAÇÃO CLÍNICA DAS LESÕES É INVÁLIDA PARA INFERÊNCIA DO AGENTE ETIOLÓGICO
  • INFLAMATÓRIAS
  • Kerion celsi
  • Favosa: T schoenleini (antropofílico)

MD: ENDOTRIX TRICOPHYTON TONSURANS E ECTOTRIX M CANIS

TRICOSCOPIA: PADRÃO CURVO (COMMA HAIR E CORKSCREW HAIR) É TRICOFÍTICO E PADRÃO RETILÍNEO (CÓDIGO MORSE E FIOS EM ZIGUE ZAGUE) É MICROSPÓRICO

317
Q

CANDIDÍASE PSEUDOMEMBRANOSA AGUDA
CANDIDÍASE ATRÓFICA AGUDA (CANDIDÍASE ERITEMATOSA)

A

CANDIDÍASE PSEUDOMEMBRANOSA AGUDA: mais frequente, placas esbranquiçadas removíveis
CANDIDÍASE ATRÓFICA AGUDA (CANDIDÍASE ERITEMATOSA): após degradação da pseudomembrana

318
Q

CANDIDÍASE CONGÊNITA x NEONATAL

A

CANDIDÍASE CONGÊNITA (infecção intrauterina, manifesta-se até 12h após parto com exantema maculopapulopustuloso) x NEONATAL (infecção na passagem pelo canal de parto ou fômites, manifesta-se 7 dias após o nascimento com lesões típicas nas dobras)

319
Q

LEVEDURAS

A

Cândida, malassezia, trichosporon, cryptococcus

320
Q

CANDIDÍASE MUCOCUT NEA CRÔNICA

A

Infecção crônica e recorrente da pele, mucosas e unhas SEM ACOMETIMENTO VISCERAL
AR ou adquirida (normalmente relacionado a IL17, pode se associar a HiperIgE)

321
Q

Identificação presuntiva da C albicans:

A

formação do tubo germinativo em soro fetal bovino OU formação de clamidoconídeos em microcultivo com ágar fubá acrescido de tweed 80

322
Q

TIPOS DE FRUTIFICAÇÃO DA CROMOBLASTOMICOSE

A

TIPOS DE FRUTIFICAÇÃO: (FONSECAE PODE TODOS)
* FIALOFORA: VASO DE FLOR
* RHINOCLADIELLA: RIMELCLADIELLA
* CLADOSPORIUM: vassourinha

323
Q

AGENTES E QC DE ESPOROTRICOSE

A

AGENTE: Sporotrix (DIMÓRFICO)
* S schenkii sensu strictu: globalmente distribuída, transmissão clássica com relatos de zoonótica
* S globosa: Ásia, quadros leves
* S brasiliensis: transmissão zoonótica, a mais virulenta
QUADRO CLÍNICO: cutânea linfática > cutânea localizada (pode formar nódulo, placa, verrucosa ou não) > cutânea disseminada (imunossuprimidos) > sistêmica (contiguidade ou hematogênica)
* Mucosas: principalmente ocular! Transmissão zoonótica,
 SÍNDROME OCULOGLANDULAR DE PARINAUD
* Pulmão:
* Osso: mais comum após a pele!
* SNC: imunossuprimidos

324
Q

GRÃOS DOS MICETOMAS

A

GRÃO NEGRO SUGERE EUMICETOMA
NOCARDIA: NOCOR, GRÃO BRANCO
LEMBRAR QUE NO BR O ACTINOMICETOMA É MAIS COMUM, E QUE ELE É CLINICAMENTE MAIS DESTRUTIVO

325
Q

QC BASIDIOBOLOMICOSE E CONIDIOBOLOMICOSE

A

BASIDIOBOLOMICOSE: Massas infiltradas indolores no calção de banho
CONIDIOBOLOMICOSE: Rinorreia > nódulos na linha média da face > massas infiltradas indolores extensas, bilaterais

Podem acometer áreas adjacentes por contiguidade

CENOCITICAS
IMNUNOCOMPETENTES

326
Q

PARACOCO FORMA AGUDA X CRÔNICA

A
  • FORMA AGUDA
  • Jovens
  • Grave
  • Linfonodomegalias que ulceram e não cicatrizam
  • Lesões ósseas líticas (ossos longos, escápula, costelas)
  • Hepatoesplenomegalia
  • Pele: lesões acneiformes que se tornam vegetantes ou ulceradas
  • Lesões mucosas raras
  • FORMA CRÔNICA
  • Adultos
  • H > M, atividades que manipulam o solo, caçadores de tatus
  • UNIFOCAL: pulmão apenas
  • MULTIFOCAL: pulmão + mucosa, pele, adrenal, SNC, outros (não necessariamente todos)
  • Mucosas: oral > outras, estomatite moriforme de Aguiar Pupo
  • Pele: face > outros locais (MMII)
  • Úlcera rasa com granulação fina e pontilhado hemorrágico (= mucosa)
  • Podem ocorrer lesões acneiformes, nodulares, placas, lesões vegetantes…
  • Apresentação clínica incomum que sugere equilíbrio entre agente e hospedeiro: formas sarcoídicas!
327
Q

SOROLOGIA PARA PARACOCO

Sensibilidade e especificidade
Controle

A
  • S e E > 80%, tem correlação com gravidade: mais alto nas formas agudas/subagudas e multifocais (disseminadas)
  • Qualitativa e quantitativa! (Controle)
328
Q

TIPOS DE RETALHO:

Paramediano
Spear
Burow
OZ
Karapandzic
McGregor
Mustardé
Fricke
Triper
Abbe

A

Paramediano - interpolação
Spear – transposição (DIFERENTE DA TRANSPOSIÇÃO MELOLABIAL: não é espessura total da asa nasal)
Burow - avanço
OZ – rotação dupla
Karapandzic – rotação dupla
McGregor – avanço (não é transposição nem rotação!)
Mustardé - rotação
Fricke – transposiçãofronte para pálpebra)
Triper – transposição (pálpebra para pálpebra)
Abbe - transposição

329
Q

COMO FUNCIONA PDT

A

Aplica-se substância fotossensibilizante (sistêmico não se usa mais, apenas tópicos – ALA 14h hidrofílico ou MAL 3h lipofílico, com maior penetração). Na célula se tornam PPF 9, que quando exposta à luz torna-se PPF singlete (instável), logo convertendo-se em triplete e após retornando ao repouso. Isso ocorre por fluorescência ou perda de calor, que tornam o O2 tecidual (PDT é ruim em tecidos pouco oxigenados!) em O2 singlete, que provoca danos celulares por estresse oxidativo (reação tipo 2). OBS: reação tipo 1 é fototerapia.

330
Q

INDICAÇÕES PDT

A

QA
CEC in situ
CBC superficial ou sólido
Acne e fotoenvelhecimento

331
Q

LUZES DA PDT

A

Azul (405nm) tem maior afinidade
Vermelho (630nm) tem maior penetração
Pode ser LED, LIP ou luz visível

332
Q

PDT CONVENCIONAL

A

Curetagem + MAL ocluído 3h + retira MAL + luz vermelha 8 a 12 minutos

333
Q

PDT DAYLIGHT

A

Menor dor! Curetagem + MAL sem oclusão 30 minutos + FPS químico + 2h no sol (retira MAL após)

334
Q

MORTE CELULAR EM QUE TEMPERATURA

A

Melanócitos -4 a -7C
Fibroblastos -30 a -35C (polemico: resistentes?)
Queratinócitos -50C
Células malignas -40 a -60C

335
Q

CRIOCIRURGIA: INDICAÇÕES E CI DA TÉCNICA ABERTA

A
  • Lesões irregulares, extensas ou localizadas sobre superfícies duras (osso, cartilagem)
  • Não é usada para lesões vasculares ou palpebrais

 Modo intermitente permite maior profundidade e menor halo lateral

336
Q

CRIOCIRURGIA: INDICAÇÕES DA TÉCNICA FECHADA E INTRALESIONAL

A

FECHADA
* Maior profundidade
* Tem que pré congelar
* Lesões vasculares: pressão desocupa vasos, garantindo contato adequado (indispensável a sonda para lesões vasculares)
* Tumores malignos: contato da sonda previamente congelada garante maior segurança do halo de congelamento e maior profundidade
INTRALESIONAL: queloides

337
Q

CRIOCIRURGIA: CONGELAMENTO LENTO X RÁPIDO

A

LENTO: MACROCRISTAIS EXTRACELULARES (DANO POR DESIDRATAÇÃO: OSMOSE)

RÁPIDO: CRISTAIS INTRA&raquo_space;> EXTRACELULARES (DANO POR ORGANELAS E TAMBÉM DE FORMA SECUNDÁRIA POR OSMOSE E DESIDRATAÇÃO)

338
Q

MECANISMOS DA CRIOCIRURGIA

A

LESÃO DIRETA (CRISTAIS) - INICIA A -15C

INDIRETA: ISQUEMIA (CONGELAMENTO: VASOCONSTRIÇÃO E DANO ENDOTELIAL, DESCONGELAMENTO: TROMBOS), APOPTOSE (AO REDOR ONDE TEMPERATURAS SÃO BAIXAS MAS NÃO O SUFICIENTE PARA NECROSE, AUMENTA EM 2 A 8H), DANO IMUNOLÓGICO

339
Q

ELETROCIRURGIA: o que é POLARIDADE E TERMINALIDADE E AMORTECIMENTO

A
  • Monopolar e bipolar: número de pontas na extremidade do eletrodo cirúrgico em contato com o paciente
  • Mono ou biterminal: se refere à “placa terra” (quando usa é biterminal, tornando o circuito fechado e delimitando a área que a corrente pode atingir) (fulguração e dissecção: monoterminal; coagulação e secção: biterminal)
  • Corrente amortecida ou não amortecida: circuito oscilante utilizado (fulguração e dissecção: amortecida, coagulação: parcialmente amortecida; secção: não amortecida)
340
Q

TIPOS DE ELETROCIRURGIA: TERMINALIDADE E AMORTECIMENTO, voltagem e amperagem

A

(fulguração e dissecção: monoterminal; coagulação e secção: biterminal)
(fulguração e dissecção: amortecida, coagulação: parcialmente amortecida ou amortecida,secção: não amortecida)
(fulguração e dissecção: Alta voltagem e baixa amperagem; coagulação e secção: Baixa voltagem e alta amperagem)

341
Q

RETALHO TRANSPOSICAO ROMBOIDAL

Nomes
Tensão no fechamento do defeito primário
Distorção e isquemia
(OBS para o último)
Tensão no fechamento do defeito secundário
Tamanho do arco (ângulo primário)
Tamanho do ângulo secundário

A

Limberg > Dufourmentel > Webster

Tensão no fechamento do defeito primário AUMENTA
Distorção e isquemia AUMENTA
(OBS para o último) – WEBSTER permite alocar retalho em posições variadas em relação ao defeito primário
Tensão no fechamento do defeito secundário - DIMINUI
Tamanho do arco (ângulo primário) – DIMINUI DO LIMBERG PARA DUFOURMENTEL
Tamanho do ângulo secundário – DIMINUI DO DUFOURMENTEL PARA O WEBSTER

342
Q

SÍNDROME DE NETHERTON - herança, gene, QC

A

AR, gene SPINK5
Ictiose linear circunflexa + DA + cabelos em bambu (fragilidade: sobrancelhas, cílios e cabelos) - CABELO PODE MELHORAR MAS SUPERCILIO PERMANECE

343
Q

DOWLING DEGOS
- HERANÇA, GENE E ESTRUTURA ALTERADA
- QC (4) + ASSOCIAÇÕES (3)
- AP

A

AD, gene KRT5 (perda de função de CK5) - DEGO5
Adultos jovens
Associada com acne, HS, queratoacantomas múltiplos
Máculas hipercrômicas de disposição reticular nas flexuras + lesão comedo símile + pápulas queratósicas foliculares + lesões cicatriciais periorais

344
Q

DERMATOSES PERFURANTES

  • ETIOLOGIA
  • KOEBNER
  • LOCAL DA LESÃO
  • MATERIAL ELIMINADO

CPR
EPS
DERMATOSE PERFURANTE ADQUIRIDA / KYRLE
ELASTOSE CALCIFICANTE PERIUMBILICAL PERFURANTE
FOLICULITE PERFURANTE

A

DERMATOSES PERFURANTES
Todas tem forma hereditária AD (início precoce) e adquirida (início adulto)
Todas as adquiridas relacionadas principalmente a DM e DRC
Todas tem Koebner (mais CPR)
Todas tem pápulas hiperqueratósicas como lesão
COLAGENOSE PERFURANTE REATIVA
Trauma desencadeia lesões em 3 a 4 semanas
Mãos e braços
ELASTOSE PERFURANTE SERPIGINOSA
Associada a outras síndromes (principalmente desordens do colágeno) ou a penicilamina
Lesões em arranjo serpiginoso cervical ou outras áreas flexurais
DERMATOSE PERFURANTE ADQUIRIDA OU KYRLE
MMII > restante
Eliminação de fibras colágenas, elásticas e material necrótico
ELASTOSE CALCIFICANTE (=pxe) PERIUMBILICAL PERFURANTE
M negras multíparas
Eliminação de fibras elásticas calcificadas
Forma adquirida de pxe
FOLICULITE PERFURANTE
Superfícies extensoras

345
Q

PSORÍASE PUSTULOSA - 4 TIPOS (podem coexistir)

A

Palmoplantar
Acrodermatite contínua de Hallopeau
Exantemática
Anular ou circinada
Generalizada (von Zumbusch)

Mutação no IL36RN (gene do receptor do antagonista de IL36) - FAMÍLIA DA IL1
Cromossomo 2q13
Menor associação com psoríase em placas
Maior inflamação sistêmica
Início mais precoce em todas as variantes de psoríase pustulosa
Mais associado a PPG e ACH que PPP

346
Q

ICTIOSE VULGAR E ICTIOSE RECESSIVA LIGADA AO X
HERANÇA
MUTAÇÃO
QC

A

ICTIOSE VULGAR
- AD
- FLG
- ESCAMAS ESBRANQUIÇADAS E XEROSE + ATOPIA, POUPANDO FLEXURAS
- TENDE A MELHORAR COM A IDADE

ICTIOSE RECESSIVA LIGADA AO X
- RECESSIVA LIGADA AO X
- ARILSULFATASE C DEFICIENTE (STS, STEROID SULFATASE)
- ESCAMAS MARRONS QUE ACOMETEM FLEXURAS típicas no pescoço, pré auricular
- NÃO MELHORA COM IDADE

347
Q

ICTIOSES CONGÊNITAS AUTOSSÔMICAS RECESSIVAS

HERANÇA
MUTAÇÃO
QC

A

TODAS AR

Podemvir do bebe colodio

Pode haver queratodermia PP, alopecia, intolerância ao calor e hipoidrose

LAMELAR
- TGM1
- ESCAMAS MARRONS ADERIDAS

ERITRODERMIA ICTIOSIFORME CONGÊNITA NÃO BOLHOSA
- MUITOS GENES
- Descamação fina e eritema
- Descamação pode melhorar mas eritema persiste

ARLEQUIM
- ABCA12 (TRANSPORTADOR TRANSMEMBRANA DE LÍPIDES)
- MUITO GRAVE, PLACAS ESPESSAS LOSANGO COM FISSURAS

348
Q

ICTIOSES QUERATINOPÁTICAS

HERANÇA
MUTAÇÃO
QC

A

AMBAS PODEM TER QUERATODERMIA PP

ERITRODERMIA ICTIOSIFORME CONGÊNITA BOLHOSA (BROCQ) OU ICTIOSE BOLHOSA OU HIPERQUERATOSE EPIDERMOLÍTICA OU ICTIOSE EPIDERMOLÍTICA
- AD
- CK1 E CK10
- Ao nascimento: eritema e bolhas fugazes que evoluem com eritema e descamação finas especialmente flexurais

ICTIOSE HISTRIX
- KRT1
- Lesões lineares por vezes escuras e verrucosas e pseudoainhum

349
Q

ICTIOSES SINDRÔMICAS

A

KID
CHILD
NETHERTHON
SJOGREN LARSSON
REFSUM

AR EXCETO CHILD (LIGADA AO X)

350
Q

DISPLASIAS ECTODÉRMICAS – FORMAS

A
  • Defeitos em 2 ou mais tecidos ectodérmicos

TODAS TEM HIPOTRICOSE

HIPOIDRÓTICA LIGADA AO X
- HIPOIDROSE
- ALTERAÇÕES DENTÁRIAS

HIDRÓTICA
- SUDORESE E DENTES NORMAIS
- ALTERAÇÕES UNGUEAIS

351
Q

POIQUILODÉRMICAS

HERANÇA
QUAIS SÃO
CARACTERÍSTICAS COMUNS

A

AR

ROTHMUND THOMPSON
BLOOM
XP
DISQUERATOSE CONGÊNITA
COCKAYNE
KINDLER

Simplificando muito, todas cursam com poiquilodermia, fotossensibilidade e risco aumentado de neoplasias (exceto Cockayne)

352
Q

PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO
EHLERS DANLOS
CUTIS LAXA

HERANÇA
FIBRAS ALTERADAS
QC PELE
QC SISTÊMICO

A

PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO (fibras ELÁSTICAS calcificadas)
* AR
* M > H
* Início ~20 anos, complicações oculares e CV ~30 anos
* Pele: pápulas amareladas flexurais e mucosas + flacidez
* Olhos: estrias angioides e outros + CV

CUTIS LAXA (fibras ELÁSTICAS mal formadas)
* Hereditária (muitos padrões de herança) ou adquirida (neoplasias, penicilamina, doenças inflamatórias…)
* Pele pendular de aparência senil (localizada ou generalizada)
* AR ou adquirida: complicações em órgãos internos TODOS (pulmão, CV, TGI, TGU, OA)
* AD habitualmente sem complicações graves em órgãos internos

EHLERS DANLOS (fibras COLÁGENAS)
* Muitos subtipos com diferentes padrões de herança
* Pele hiperextensível (que retorna ao original), frágil, hematomas, pseudotumores moluscoides em locais de trauma
* Complica em órgãos internos (CV, ocular, OA)
* Tipo clássico: AD (colágeno V)
* Tipo vascular: AD (colágeno III)
* Mais grave
* Pele não hiperextensível, mas translúcida e com fragilidade
* Risco de rupturas arteriais

353
Q

NF

HERANÇA
CRITÉRIOS
OUTRAS MANIFESTAÇÕES

A

NEUROFIBROMATOSES
Tipo 1, 2 e atípicas
TIPO 1
AD, gene NF1 (cromossomo 17)
Penetrância completa e expressividade variável
Grau de doença cutânea não se correlaciona com grau de doença sistêmica
CRITÉRIOS
6 ou mais MCCL (> 5 mm e > 15mm) 90%
Efélides axilares ou inguinais 90%
2 NF ou 1 plexiforme 60 a 90%
2 ou mais nódulos de Lisch 90% adultos
Gliomas ópticos
Alterações ósseas: displasia do esfenoide ou afinamento do córtex de ossos longos
Familiar de 1 grau com a doença
ORDEM DE APARECIMENTO: MCCL > efélides > NF (surgem na infância mas aumentam na puberdade) > gliomas e nódulos de Lisch
OUTRAS MANIFESTAÇÕES: tumores benignos e malignos, neurológicas, CV, auditivas (neuroma acústico característico do tipo 2)

354
Q

ESCLEROSE TUBEROSA

HERANÇA
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS (8)
OUTRAS MANIFESTAÇÕES

A

ESCLEROSE TUBEROSA
AD ou esporádica, gene TSC 1 e 2
Hamartomas em múltiplos órgãos
Manifestações cutâneas ~100%
Manchas hipocrômicas em folha ou confete (mais específica), podem estar presentes ao nascimento
Angiofibromas, surgem na infância e aumentam na puberdade
Placa de Shagreen
Tumores de Koenen (fibromas periungueais)
Molusco pêndulo
MCCL (em geral < 6)
Placa fibrosa da fronte
Outras alterações
Neurológicas (epilepsia, retardo mental, etc), renais (angiomiolipomas, cistos, carcinomas etc), ocular, CV, pulmonar, dentária, OA….
TRÍADE: angiofibromas (adenoma sebáceo de Pringle), retardo mental e epilepsia

355
Q

INCONTINENCIA PIGMENTAR

HERANÇA
GENE
QC

A

AD ligada ao X - fatal nos meninos
Gene NEMO
FASES (1-3 podem se sobrepor), nas linhas de Blaschko
Vesículas
Verrucoso
Hiperpigmentação
Hipopigmentação e atrofia
Associada a alterações neurológicas, dentárias, ósseas, oculares

356
Q

LIPOIDOPROTEINOSES

gene
herança
qc

A

AR
Mutação ECM1 (proteína da matriz extracelular 1)
Infiltração global de material hialino (PAS e Alcian Blue +)
1: ROUQUIDÃO NO LACTENTE
2: BOLHAS > CICATRIZES VARIOLIFORMES
3: Pápulas perláceas palpebrais (blefarose moniliforme) > PATOGNOMÔNICO
4: Placas queratósicas nos membros

357
Q

HIPOPLASIA DÉRMICA FOCAL OU SÍNDROME DE GOLTZ

gene
herança
qc

A

Dominante ligada ao X, normalmente letal para o sexo masculino
Gene PORCN
Ausência focal da derme seguindo linhas de Blaschko
Eritrodactilia e mão de lagosta
Alterações ósseas
Alterações oculares (principal é o coloboma)
Tumores moriformes

358
Q

HISTOPLASMOSE

TRANSMISSÃO
QC

A

TRANSMISSÃO: inalatória (fezes de morcego ou aves)

QUADRO CLÍNICO: doença pulmonar autolimitada em 95% dos casos
Imunocompetentes: úlceras orais são achado cutâneo mais comum
Imunocomprometidos: quadros polimórficos disseminados (pápulas, nódulos, úlceras, molusco like)

359
Q

CRIPTOCOCOSE

TRANSMISSÃO
AGENTES
QC
DIAGNÓSTICO

A

AGENTE: Cryptococcus (levedura)
Neoformans
Fezes de aves (ou solo e madeiras contaminados por elas)
Imunocomprometidos
Gatti
Eucaliptos
Imunocompetentes e imunocomprometidos
TRANSMISSÃO: inalação
QUADRO CLÍNICO: pulmão e SNC > pele
Pele
Cutânea disseminada (disseminação hematogênica, lesões polimorfas, lembrar das molusco like)
Inoculação primária (lesão única, mãos de profissionais da saúde)
DIAGNÓSTICO:
EXAME DIRETO: tinta nanquim (cápsula é impermeável, portanto observa-se fundo escuro com halo claro ao redor das leveduras)
CULTURA
AP
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS: pesquisa do antígeno criptocócico (por exemplo por látex)

360
Q

MUCORMICOSE

QC
DIAGNÓSTICO
FR

A

QUADRO CLÍNICO:
Rino órbito cerebral: DM, Rhizopus
Pulmonar: inespecífica
Cutânea: primária por inoculação (trauma como cateteres, queimaduras e afins) - úlceras ou secundária por contiguidade - placas eritematovinhosas que evoluem com necrose e úlceras
GI: neonatos, ingesta, dor abdominal e sangramento (> perfuração e peritonite)
Disseminada: imunossuprimidos, hematogênica
DIAGNÓSTICO: hifas cenocíticas hialinas, largas, que se ramificam em ângulo reto e são angioinvasivas (necrose)
PARTICULARIDADES: FR: DM descompensado, neutropenia,

361
Q

RINOSPORIDIOSE
PROTOTECOSE

AGENTES
QC

A

RINOSPORIDIOSE

AGENTE: Rhinosporidium seeberi (protozoário aquático) (reino protista!)
Ásia (BR: Nordeste)
TRANSMISSÃO: água contaminada
QUADRO CLÍNICO: Pólipos NASAIS e OCULARES friáveis com padrão em morango, quase sempre unilateral

PROTOTECOSE

AGENTE: algas do gênero Protetheca
TRANSMISSÃO: inoculação
QUADRO CLÍNICO: nódulo em área exposta, acometimento osteoarticular ou disseminado (imunossuprimidos)

362
Q

HIALOHIFOMICOSES MAIS IMPORTANTES

AGENTES
QC

A

Hifas hialinas que se ramificam em ângulo agudo

> FUSARIOSE
Neutropênicos
Alta mortalidade
Fenômenos angioinvasivos

> ASPERGILOSE
QUADRO CLÍNICO:
Imunocompetentes: lembrar da bola fúngica e sinusites, otomicoses, micoses superficiais cutâneas

AMBAS nos imunocompetentes causam micoses micoses superficiais e nos imunocomprometidos podem causar infecção invasiva pápulas e nódulos eritematovinhosos, ulcerações com centro necrótico

363
Q

CRITÉRIOS PARA RASTREIO DE MELANOMA FAMILIAL COM GENETICISTA

A

2 ou mais familiares com melanoma
2 ou mais casos de melanoma no mesmo paciente
1 ou mais casos de melanoma + 1 ou mais casos de câncer de pâncreas em familiares

364
Q

ACONSELHAMENTO GENÉTICO PARA MELANOMA 4

A

AF MM ou câncer de pâncreas em 3 ou mais membros da família
3 ou mais MM no mesmo pacientes, primeiro antes dos 45 anos
1 ou mais tumores melanocíticos BAP-1 mutados + AF de mesotelioma, meningioma e melanoma uveal
2 ou mais tumores melanocíticos BAP-1 mutados

365
Q

GENES MELANOMA

A

CDKN2A
CDK4
MC1R (FT BAIXOS)
MITF
BAP1

366
Q
  • ABCD específico da criança
A
  • A Amelanótica
  • B Sangramento, inchaço
  • C Uniformidade de cor
  • D Aparência de novo, qualquer diâmetro (novos nevos podem surgir até 40 a 50 anos)
367
Q

SATELITOSE, MICROSSATELITOSE OU METÁSTASE EM TRANSITO X METASTASE A DISTANCIA

A

SATELITOSE: lesão clínica < 2cm da lesão primária
Prognóstico pior, com desenvolvimento frequente de metástases à distância- tto de escolha é cirurgico
METÁSTASE EM TR NSITO: lesão clínica > 2cm da lesão primária
MICROSSATELITOSE: Sem lesão clínica, apenas AP

Em trânsito: dentro da drenagem linfática regional (entre tumor primário e linfonodo regional) X a distância: relacionada a disseminação hematogênica, longe da drenagem linfática regional

368
Q

ABCDEF melanoma ungueal

A
369
Q

KIT
BRAF
GNA, GNAQ11 E BAP1

A
  • Melanoma acral, de mucosas e de pele cronicamente fotodanificada: KIT
  • Melanoma de pele não cronicamente fotodanificada: BRAF
  • Melanoma uveal: GNAQ ou GNA11 (também associada a nevo azul) e BAP1
370
Q

CLASSIFICAÇÃO DAS PORFIRIAS

A

As neuroviscerais (agudas) e mistas são hepáticas

Cutâneas (não agudas):
PCT é hepática
PEC e PPE são eritropoiéticas
PHE é hepática e eritropoiética

371
Q

PALAVRAS CHAVE DA PEC, PPE, PHE

A

PEC: PAC MAN + ERITRODONTIA + URINA ROSA

PPE: VAMPPERINHO

PHE: PRIMEIRA HURINA ESCURA + PEC

TODAS ERITROPOIÉTICAS PODEM CURSAR COM ANEMIA

372
Q

LABORATORIAL DA PCT E DA PV

A

PCT

  • Lab: Uro > Coproporfirinogênio urinário > 3:1
  • UROGEN - D não é boa para diagnóstico nem para diferenciar as formas! Tipos II e III podem ter UROGEN D apenas limítrofe

PV

  • Copro > Uro urinário (C de cat de varieGATA), aumentam apenas durante as crises
373
Q

TIPOS PCT

A

Tipo I: adquirida do homem etilista (MAIS COMUM, apenas fígado, UROGEN - D sérica normal) / Tipo II: AD (baixa penetrância) (todos os tecidos) / Tipo III: adquirida porém com AF (mas gene normal) (todos os tecidos)

374
Q

PORFIRIA TÓXICA X PSEUDOPORFIRIA

A

PORFIRIA TÓXICA
PCT tóxica decorre de deficiência de UROGEN D por exposição a substâncias químicas, como na indústria (hexaclorobenzeno, dioxina…)

PSEUDOPORFIRIA
sem alteração de porfirinas
= PCT porém causada por fototoxicidade a medicamentos (AINE) ou doentes com IRC em HD há muitos anos
Fragilidade, vesículas, bolhas, erosão em áreas fotoexpostas
Não há hipertricose, hiperpigmentação, milia, alterações esclerodermiformes
TTO suspensão (resolve em meses)

375
Q

HERANÇA DAS PORFIRIAS

PAI
PV
PCT
PEC
PPE
PHE

A

PAI - AD
PV - AD
PCT - AD
PEC - AR
PPE – AD BAIXA PENETRANCIA
PHE - AR

376
Q

NEVO SEBÁCEO DE JADASSOHN
MUTAÇÕES
QC
NEOPLASIAS BENIGNAS E MALIGNAS
SÍNDROME ASSOCIADA

A

MUTAÇÕES: HRAS, NRAS, KRAS (esporádicas)
QC
Formato oval ou linear
CC > cabeça (pré auricular e face) > tronco > cervical, relatado em outros locais como mucosas e extremidades
Nesses locais, segue linhas de Blaschko
Ao nascimento ou pouco depois e infância: mácula lisa, alopécia ou com rarefação dos pelos, cor amarelada a acastanhada
Adolescência: torna-se verrucoso com hiperplasia das estruturas anexiais pelo estímulo hormonal, mais escuro
Adultos: maior risco de neoplasias secundárias
20% evolui com neoplasias benignas (tricoblastoma > SCAP > outros)
3% evolui com neoplasias malignas (CBC > CEC > melanoma, anexial microcístico, sebáceo, apócrino…)
SÍNDROME DO NEVO LINEAR OU SCHIMMELPENNING-FEUERSTEIN-MIMS
Nevo sebáceo linear
Tríade original: retardo mental, convulsão e comprometimento neurológico
Manifestações sistêmicas mais frequentes: raquitismo hipofosfatêmico, deficiência mental, coloboma e estrabismo
Outras: neurológica, ocular, CV, muscular, GU, óssea…

377
Q

MX MM LOCAIS

A

LOCAIS MAIS COMUNS DE METÁSTASE: PELE E PARTES MOLES, FÍGADO, PULMÃO E SNC

378
Q

PHACES

A

Posterior fossa malformations
Hemagiomas volumosos na face ou CC ou pescoço
Frontotemporal ou nasal: anormalidades oculares ou SNC
Mandibular: anormalidades CV ou de linha média
Anormalidades arteriais
Coartação de aorta
Eye (anormalidades oculares)
Sternum abnormalities
Meninas
Maior risco de AVE (especialmente se associado a MF cardíacas), atraso DNPM, convulsões…
Não fazer propranolol para esses hemangiomas! Risco de hipofluxo e AVE isquêmico
PODE HAVER OUTRAS ALTERAÇÕES

379
Q

HEMANGIOMATOSE NEONATAL TIPOS

A

BENIGNA
Mais de 5 hemangiomas cutâneos
Sem acometimento de órgãos
Regressão em ~2 anos
DIFUSA OU DISSEMINADA
Acometimento de 3 ou + órgãos
Fígado, pulmão são os mais comuns
Hemangiomatose cutânea
Mortalidade 30 a 80% (IC, coagulopatia, hemorragia)
Não está associada a malignidade

380
Q

POEMS

A

POEMS
Polineuropatia
Organomegalia
Endocrinopatias
M (Gamopatia monoclonal IgM)
Skin: hiperpigmentação, hipertricose, esclerose, acrocianose, hemangiomas de vários tipos (o mais específico, basicamente patognomônico, é o glomeruloide)

Se associado a doença de Castleman, HHV-8+
Mais comum em japoneses, prognóstico variável

381
Q

HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME E ANGIOMA EM TUFOS

A

HK:
Placas induradas violáceas, profunda
Cutânea (mais pescoço), retroperitoneal ou ossos ou multifocal

AT:
Variante menos agressiva e mais superficial do hemangioendotelioma kaposiforme
Máculas, placas, nódulos “tufos” violáceos até 20cm (tronco, membros)

AMBOS:
Ao nascimento ou precoce
Fenômeno de Kasabach Merrit
Crescimento rápido do tumor seguido de coagulopatia com plaquetopenia, hemorragias, anemia hemolítica, aumento de D dímero, choque
NÃO ocorre nos hemangiomas infantis
NÃO fazer heparina

382
Q

MVP

MUTAÇÃO
MF TIPO
SÍNDROMES ASSOCIADAS (6)

A

GNAQ
CAPILAR

LEMBRAR QUE RESPEITA LINHA MÉDIA!

STURGE WEBER
KLIPPEL TRENAUNAY
PARKES WEBER (= KLIPPEL TRENAUNAY DE ALTO FLUXO)
FACOMATOSE PIGMENTOVASCULAR (MVP + ALTERAÇÕES PIGMENTARES)
PROTEUS
COBB

383
Q

STURGE WEBER

MUTAÇÃO
QC

A

SÍNDROME DE STURGE WEBER ou angiomatose encefalotrigeminal
Mutação GNAQ esporádica
TRÍADE: MVP (tipicamente V1) + acometimento neurológico (tipicamente convulsão, mas pode outros) + acometimento oftalmológico (tipicamente glaucoma e angioma da coroide, mas pode outros)

384
Q

KLIPPEL TRENAUNAY

A

MACROMELIA + VARICOSIDADES + TVP + ANGIOQUERATOMAS CIRCUNSCRITOS

385
Q

CÚTIS MARMORATA TELANGIECTÁSICA CONGÊNITA

Temporalidade
QC

A

CÚTIS MARMORATA TELANGIECTÁSICA CONGÊNITA van Lohuizem
Presente ao nascimento, tende a melhorar em < 2 anos
Livedo persistente (piora com frio)
Hipotrofia do membro (mais comum MMII, pode ser disseminada)
Raramente associado a diversas outras MF de órgãos

DDX CUTIS MARMORATA: FISIOLÓGICA, MELHORA COM AQUECIMENTO

386
Q

ATAXIA TELEANGIECTASIA

HERANÇA
CAUSA
PROGNÓSTICO

QC (6)

LAB (2)

A

SÍNDROME ATAXIA TELANGIECTASIA Louis Bar
AR
Fatal < 20 anos
Por erro de reparo no DNA
TA cutâneas e mucosas
Ataxia cerebelar
Imunodeficiência (principal causa de morte é bronquiectasia)
Alto risco de neoplasias (linfomas e carcinomas) (causa de morte)
Envelhecimento precoce
Fotossensibilidade
Insuficiência endocrinológica e gonadal
Aumento de alfa feto proteína e antígeno carcinoembrionário

387
Q

SÍNDROME RENDU OSLER WEBER

HERANÇA
QC

A

SÍNDROME RENDU OSLER WEBER
SÍNDROME RENDU OSLER WEBER
AD
TA hemorrágica hereditária
TRÍADE: epistaxe na puberdade (sangramento visceral mais tardio) + TA (mais notadas ˜30 anos) + AF
TA disseminada, inclusive nas mucosas
Pode haver acometimento de órgãos

388
Q

TIPOS DE ANGIOQUERATOMAS

A
  • SOLITÁRIO
  • MMII
  • Placa verrucosa violácea
  • Pode ser desencadeado por trauma
  • CIRCUNSCRITO
  • Congênito
  • Pode ter distribuição linear
  • Em geral unilateral nos membros inferiores
  • Aleatório ou Síndrome de Klippel Trenaunay
  • DE MIBELLI
  • AD
  • Meninas jovens
  • Joelhos e face extensora dos dedos
  • DE FORDYCE
  • Angioma senil
  • Vulva ou escroto
  • Associado a varicocele
  • CORPÓREO DIFUSO - pode ser esporádico ou ligados a síndromes como DOENÇA DE FABRY
  • Angioqueratomas periumbilicais e em calção de banho
  • Recessiva ligada ao X (meninos)
  • Doença de depósito
  • Deficiência de alfa galactosidadse A (FÁBRICA DE GALAK)
  • Depósito de glicoesfingolípides (PAS e SUDAN +)
  • Acometimento de múltiplos órgãos
389
Q

ANTICORPOS DERMATOMIOSITE

A

ANTIMI2
ALTA ESPECIFICIDADE, BAIXA SNESIBILIDADE
DOENÇA CUTÂNEA EXUBERANTE, POUCOS SINTOMAS MUSCULARES
BOA RESPOSTA AO TTO

ANTI JO1
PULMÃO
ANTISSINTETASE

ANTI P140/155/ TIF1
PARANEOPLÁSICA

ANTI MDA5 / CADM 140
AMIOPÁTICA
PULMÃO GRAVE
PIOR PROGNÓSTICO

390
Q

INDICAÇÕES MOHS CEC E CBC

ÁREAS DE RISCO
SUBTIPOS DE RISCO

A

ÁREAS DE RISCO: CP, MÃOS E PÉS, ANOGENITAL, PRÉ TIBIAL
SUBTIPOS DE RISCO: CBC MICRONODULAR, INFILTRATIVO, ESCLERODERMIFORME, METATÍPICO OU BASOESCAMOSO / CEC ACANTOLÍTICO, SARCOMATOSO, ADENOESCAMOSO, DESMOPLÁSICO, POUCO DIFERENCIADO, CLARK V (TCS), PROFUNDIDADE 6MM

OUTRAS INDICAÇÕES:
MARGENS MAL DEFINIDAS CLINICAMENTE
TAMANHO > 2CM (CI RELATIVA)
CRESCIMENTO RÁPIDO
INVASÃO PERINEURAL
RECIDIVADO OU COM MARGENS COMPROMETIDAS
RT PREVIA
PACIENTE IMUNOSSUPRIMIDO OU COM SÍNDROMES DE CANCER DE PELE

391
Q

OUTRAS TÉCNICAS PARECIDAS COM MOHS:

A

MUNIQUE: A 90 GRAUS com 1 a 3 mm de margem, MUITAS FATIAS DE PROFUNDO PARA SUPERFICIAL (TRABALHOSO)

EM FACE: 90 GRAUS, MUITAS FATIAS DE SUPERFICIAL PARA PROFUNDO (PODE NÃO AVALIAR TODAS AS MARGENS)

TURBIGEN TORTE: CASCA DE MAÇÃ PARA MARGENS LATERAIS, MARGEM PROFUNDA EM OUTRO FRAGMENTO- parafina

392
Q

MASTOCITOSES

MUTAÇÃO
PROGRESSÃO CUTÂNEA PARA SISTÊMICA

A

MUTAÇÃO KIT: ADULTO > CRIANÇA, SISTÊMICA > CUTÂNEA
PROGRESSÃO CUTÂNEA SISTÊMICA É RARA

393
Q

TIPOS DE MASTOCITOSE

QC
DARIER
REGRESSÃO / prog

A

UP
MAIS COMUM
CRIANÇAS: POLIMÓRFICAS, ADULTOS: MONOMÓRFICAS
DARIER +
RESOLVE ATÉ PUBERDADE (BOLHAS PIOR PROGNÓSTICO)

MASTOCITOMAS CUTÂNEOS
NÓDULOS, PODEM SER MÚLTIPLOS
DARIER +
RESOLVE ATÉ PUBERDADE

MASTOCITOSE CUTÂNEA DIFUSA
RARA
ERITEMA E INFILTRAÇÃO DIFUSOS AO NASCIMENTO, COM PÁPULAS E BOLHAS
DARIER +++++
ACOMETIMENTO SISTÊMICO COMUM

TMEP
TELANGIECTASIAS
ADULTOS
MUTAÇÃO CKIT
ACOMETIMENTO SISTÊMICO COMUM
RESPOSTA RUIM AO TRATAMENTO

394
Q

QUANDO SUSPEITAR DE MASTOCITOSE SISTÊMICA

A

(lembrar que mastocitose na pele pode ser tanto cutânea quanto sistêmica, e que mesmo na cutânea pode haver flushing, diarreia, hipotensão, dor abdominal, úlcera gástrica, anafilaxia…)

Dor óssea
Alteração hematológica (se HMG alterado = biópsia MO)
Elevação de triptase sérica (histamina na urina RUIM)
Alteração GI
Alteração hepática

395
Q

PSICOFÁRMACOS

ANTIDEPRESSIVOS
INDICAÇÃO
CLASSES
EXEMPLOS
EA

A

PRURIDOS E COMPULSÃO

TRICÍCLICOS
AMTRIPTILINA
DOXEPINA
EA CARDIOVASCULARES, ANTICOLINÉRGICOS, GANHO DE PESO

IRSS
FLUOXETINA
PAROXETINA
ESCITALOPRAM
NÃO RETIRAR ABRUPTAMENTE, PROGRESSÃO DE DOSE GRADUAL
EFEITOS EM 4 SEMANAS
EA ANOREXIA, NÁUSEA, PERDA DE LIBIDO

396
Q

PSICOFÁRMACOS

ANTIPSICÓTICOS
INDICAÇÃO
CLASSES
EXEMPLOS
EA

A

DELÍRIOS DE PARASITOSE
PRIMEIRA GERAÇÃO (CONVENCIONAIS)
PIMOZIDA (1 A 6MG, TITULAR DOSE) – PRIMEIRA ESCOLHA
CLORPROMAZINA
HALDOL
EA EXTRAPIRAMIDAIS, EMBOTAMENTO, SEDAÇÃO, ALTERAÇÃO DE PROLACTINA

SEGUNDA GERAÇÃO
OLANZAPINA
QUETIAPINA
RISPERIDONA
EA SÍNDROME METABÓLICA, RARAMENTE EXTRAPIRAMIDAIS

397
Q

MENKES ou tricopolidistrofia

herança
causa
qc

A

AR ligada ao X (H > M)
Alteração do cobre
CITOPENIAS
Retardo NPM
Convulsões
Pele hipopigmentada
Pili torti
Tricorrexe Nodosa

398
Q

FOTOTERAPIA

UVA X UVB

COMPRIMENTOS DE ONDA
MECANISMO DO DANO
ERITEMA
PROTEÇÃO OCULAR

EFEITOS ESPECIAIS DA PUVA:
EFEITOS ADVERSOS ESPECIAIS DA PUVA:

A

UVA

320 A 400NM, PUVA É FEITA COM TODA A BANDA E UVA1 ENTRE 340 E 400NM
DANO INDIRETO (ESTRESSE OXIDATIVO)
ERITEMA INICIA EM 24H, PICO EM 48 A 72H
PROTEÇÃO OCULAR 24H APÓS
EFEITOS ESPECIAIS DA PUVA: ANGIOGÊNICO E ANTIFIBRÓTICO
EFEITOS ADVERSOS ESPECIAIS DA PUVA: RR 10X DE CEC, RISCO AUMENTADO DE MELANOMA 15 ANOS APÓS A PUVA, CATARATA

EXTRA: CI DA PUVA: GESTANTES, CRIANÇAS, TETRACICLINAS, INSUFICIÊNCIA RENAL OU HEPÁTICA, CATARATA, AP DE MELANOMA

UVB

290 A 320NM (NB 311 A 313)
DANO DIRETO (DNA COMO CROMÓFORO)
ERITEMA COM PICO EM 12 A 24H
PROTEÇÃO OCULAR DURANTE A SESSÃO

399
Q

CIRURGIA: INTRO E EXCISÕES

M-PLASTIA: PARA QUE

EXCISÃO CURVILÍNEA: ONDE

S-PLASTIA: ONDE

CORREÇÃO DE DOG EAR

TAMANHO E ÂNGULO DO FUSO IDEAL

A

M-PLASTIA: PRESERVAR ESTRUTURAS NOBRES E RETIRAR DOG EAR

EXCISÃO CURVILÍNEA: SNG

S-PLASTIA: MEMBROS

CORREÇÃO DE DOG EAR: PROLONGAR, TIRANGULO DE BUROW, M PLASTIA

TAMANHO E ÂNGULO DO FUSO IDEAL: 30 GRAUS, 3:1 (FACE COM PELE FROUXA <, MEMBROS COM PELE RÍGIDA >)

400
Q

ROSÁCEA
OUTROS NOMES DA ROSÁCEA GRANULOMATOSA E DA ROSÁCEA FULMINANTE

A

GRANULOMATOSA: LEWANDOSKY OU LUPUS MILIAR, FULMINANTE: PIODERMA FACIAL

401
Q

ANESTESIA, ORDEM DO BLOQUEIO DAS FIBRAS:

A

C (NÃO MIELINIZADAS, DOR) > B (MIELINIZADAS) > A (MIELINIZADAS, PRESSÃO)

402
Q

EA DO GRUPO ÉSTER E DO GRUPO AMIDA

A

ÉSTER: MAIS ALERGIAS (PABA)
AMIDA: HEPATOTÓXICO
- BUPIVACAÍNA: CARDIOTÓXICA

403
Q

METEMOGLOBINEMIA
TOXICIDADE DA ANESTESIA

A

BENZOCAÍNA
PRILOCAÍNA
LIDOCAÍNA
TTO AZUL DE METILENO

TOXICIDADE: SNC > CV

404
Q

ANESTESIA TUMESCENTE

A

LIDOCAÍNA 0,05 A 0,1% E ADRENALINA 1 : 1 000 000

405
Q

DERMATITE FLAGELADA BLEOMICINA X SHIITAKE

A

BLEOMICINA: RESOLVE EM 3 A 4 MESES, DEIXA HPI, PODE ACOMETER MUCOSA

SHIITAKE: RESOLVE EM 2 A 3 SEMANAS, NÃO DEIXA HPI, NÃO ACOMETE MUCOSA

OUTRAS CAUSAS: DSIA, DERMATOMIOSITE

406
Q

SÍNDROME DO NEVO DE BECKER

A

MULHERES
NEVO DE BECKER
HIPOPLASIA DA MAMA E/OU MEMBRO IPSILATERAL
ANORMALIDADES ÓSSEAS (ESCOLIOSE, PECTUS CARINATUM, DISRAFISMO…)
HIPERPLASIA SUPRARRENAL
NEVO DE BECKER É ESPORÁDICO, MF DE ECTODERME E MESODERME, E ACOMETE MAIS HOMENS NA PUBERDADE

407
Q

TTO DO MELASMA
INIBIDORES DA TIROSINASE (5)
OUTROS (3)

A

INIBIDORES DA TIROSINASE
FT
HIDROQUINONA
ÁCIDO KÓJICO
ALFA ARBUTIN
ÁCIDO AZELAICO

OUTROS
TRETINOÍNA (INIBE MELANOGÊNESE, AUMENTA TURNOVER, REMOVENDO PIGMENTO DOS QUERATINÓCITOS)
CISTEAMINA
ÁCIDO TRANEXÂMICO (MSH)

408
Q

VOGT KOYANAGI HARADA

A

ETIOLOGIA DESCONHECIDA
< 30 ANOS
UVEÍTE, NEURITE ÓPTICA, SURDEZ, MENINGITE ASSÉPTICA, VITILIGO, AREATA
(MANIFESTAÇÕES ONDE HÁ MELANÓCITOS: OFTALMOLÓGICAS, AUDITIVAS, SNC, PELE, FOLÍCULO)

409
Q

PIEBALDISMO

HERANÇA
MUTAÇÃO
QC(4)
PROG

A

AD
CKIT
POLIOSE, ACROMIA TRIANGULAR FRONTAL, DESPIGMENTAÇÃO VITILIGOIDE ESTÁVEL COM MÁCULAS HIPERCRÔMICAS PERIFÉRICS (NÃO REPIGMENTA)
PODE MCCL E EFÉLIDES

410
Q

QC BEHÇET

A

ULCERAS ORAIS E GENITAS > 3X AO ANO, DOLOROSAS E QUE DEIXAM CICATRIZ
PELE: QUALQUER COISA NEUTROFILICA! PUSTULA, VASCULITE, EN, SIMILAR A SS OU PG
OFTALMO: UVEITE ANTERIOR E POSTERIOR
NEURO
CORACAO, RIM, PULMAO…

411
Q

CRITERIOS SS

A

2 MAIORES E 2 MENORES
MAIORES:
LESOES TIPICAS
AP COM N
MENORES:
FEBRE
AUMENTO DE VHS, PCR, LEUCO COM NEUTROFILOS
DII, AUTOIMUNE, INFECCAO, NEOPLASIA (HEMATO), GESTACAO, DROGA
RESPOSTA DRAMATICA AO CE

412
Q

FR PARA LIPODISTROFIA HIV

A

IMC ALTO
ALTERAÇÃO METABÓLICA PRÉVIA
MAIS DE 40 ANOS
CD4 < 200
INIBIDORES DA PROTEASE (NAVIR)
INIBIDORES DA TRANSCRIPATSE REVERSA ANÁLOGOS DE NUCLEOSÍDEOS (TENOFOVIR, ABACAVIR, ZIDOVUDINA, ESTAVUDINA LAMIVIDUINA)

413
Q

BELDA
Critérios para excisão durante seguimento:

A
  • Crescimento assimétrico
  • Aumento do número de cores - TED COBROU ISSO
  • Surgimento de regressão em mais de 50% da lesão
  • Alterações focais de pigmentação
  • Alteração das estruturas: variação do formato, aumento ou diminuição da rede, variação na distribuição ou número de pontos ou glóbulos, modificação em áreas hipocrômicas ou de regressão, aparecimento de estrias, véu, vasos atípicos
414
Q

NEVOS MELANOCÍTICOS ACRAIS

A
  • Sulcos paralelos
  • Treliça
  • Fibrilar (áreas de pressão)
415
Q

Rede invertida:
Borda em geleia
Estrias:
Vasos em coroa:
Vasos em grampo:
VASOS EM SACARROLHA:

A
  • Rede invertida: nevo de Spitz e melanoma (JÁ CAIU NO TED)
  • Borda em geleia (QS e lentigo)
  • Estrias: nevo de Spitz, nevo atípico e melanoma
  • Vasos em coroa: Hiperplasia sebácea e molusco contagioso
  • Vasos em grampo: Sem halo branco: melanoma
  • VASOS EM SACARROLHA: Melanoma (desmoplásico, nodular, metástase)
416
Q

BOWEN VARIANTE PIGMENTADA:

A

Pontos marrons periféricos de arranjo linear

417
Q

LOCALIZAÇÃO E EPIDEMIOLOGIA DE NEVO ATÍPICO E DE NEVO HALO

A

NEVO HALO OU NEVO DE SUTTON
* Mais comum no dorso
* Mais comum em adolescentes com número elevado de nevos
* Pode ocorrer em pacientes com vitiligo
* Pode ocorrer no melanoma!

NEVO ATÍPICO: tronco, mais frequente em adolescentes

418
Q

NEVIUS UNIUS LATERIS

NEVIL

EPIDEMIOLOGIA
QC
PROGNÓSTICO

A

Nevus Unius Laterius: variante extensa que acomete todo um membro ou hemicorpo

NEVIL
* 4 M : 1 H
* Surtos de inflamação periódicos com prurido
Maioria involui na vida adulta

419
Q

NMC

Achados dermatoscópicos
Classificação
Transformação maligna
Melanocitose neurocutanea: local e prognóstico

A
  • NEVO MELANOCÍTICO CONGÊNITO: Outros achados: hipo ou hiperpigmentação perifolicular, pelos terminais e áreas satélites
  • NMC pequeno: < 1,5cm (são os mais comuns)
  • NMC médio:
  • NMC gigante: > 20cm
  • A transformação maligna dos NMC gigantes para melanoma ocorre em geral antes da puberdade! (2 a 10%)
  • Associados a melanocitose neurocutânea:
  • Infiltração de leptomeninges por melanócitos benignos, que pode ter transformação maligna (aumenta risco de MM inclusive primário de SNC)
  • Mesmo a infiltração benigna tem prognóstico ruim (hipertensão intracraniana, retardo mental, epilepsia)
  • NMC gigante ou com muitos nevos satélites
  • Mais comum no eixo axial posterior (CP, dorso, glúteos)
420
Q

FIBROMIXOMA ACRAL SUPERFICIAL

EPIDEMIOLOGIA
QC
COMPLICAÇÕES
AP E IHQ

A

Homens adultos
Nódulo periungueal ou subungueal
Pode ser doloroso e pode ter acometimento ósseo
AP com padrao estoriforme de células fusiformes mixoides, CD34, CD99, EMA+

421
Q

TB induzida pela BCG

A

Escrofuloderma
Lúpus vulgar
Tubercúlides
Abscesso SC
Linfadenite regional
Osteíte

422
Q

MUTAÇÕES CBC

A

90% inativam PTCH 1 (gene supressão tumoral, suprime proteína SMO) (mutado no CBC esporádico, XP, SNB)

10% estimulam SMO (proteína que estimula proliferação celular)

OBS: mutação de p53 (gene supressor tumoral) pode gerar CEC ou CBC

423
Q

CBC e CEC: ÁREAS DE ALTO RISCO, MÉDIO RISCO E BAIXO RISCO

A

ALTO RISCO:
Área H da face (orelhas, têmporas, olhos e glabela, nariz, lábios, mento)
Mãos e pés
Genital
Mamilo e aréola

MÉDIO RISCO:
Face (bochechas e fronte)
Pescoço
Pré tibial

OBS: NCCN 2022 MÉDIO RISCO E ALTO RISCO FORAM ENGLOBADAS COMO ALTO RISO

BAIXO RISCO:
Tronco
Membros

424
Q

CBC DE ALTO RISCO
CLÍNICO (7)
HISTOLÓGICO (2)

A

ALTO RISCO QQR TAMANHO
MÉDIO RISCO > 1 CM
BAIXO RISCO > 2 CM
MARGENS MAL DEFINIDAS
RECIDIVADO
IMUNOSSUPRESSÃO
RT PRÉVIA

INFILTRATIVO, MICRONODULAR, ESCLERODERMIFORME, BASOESCAMOSO
INVASÃO PERINEURAL

425
Q

TRATAMENTO CBC BAIXO RISCO

A

CURETAGEM + ECG (CI SE ÁREA DE PELO TERMINAL, TECIDO ADIPOSO ACOMETIDO OU ÁREAS MÓVEIS COMO PÁLPEBRA E LÁBIO)
EXCISÃO COM MARGEM 4MM
RT SE NÃO FOR POSSÍVEL OPERAR

OBS: CBC SUPERFICIAL PODE FAZER TERAPIA TÓPICA (PDT, CRIO, 5FU, IMIQUIMODE) COM TAXAS DE CURA 10% MENORES

SE MARGEM +: MOHS, REEXCISÃO OU RT

426
Q

TRATAMENTO CBC ALTO RISCO

A

MOHS
EXCISÃO COM MARGEM AMPLA
RT SE NÃO FOR POSSÍVEL OPERAR
VISMODEGIBE

CONSIDERAR RT SE INVASÃO PERINEURAL MESMO COM MARGEM –

SE MARGEM +: MOHS, REEXCISAO, RT OU VISMODEGIBE

427
Q

VISMODEGIBE

O QUE É
INDICAÇÕES
EA

A

INIBIDOR DA PTN SMO

CBC METASTÁTICO OU INOPERÁVEL, SNB

ESPASMOS MUSCULARES
DISGEUSIA
ALOPECIA

TGI, HEPATOTOXICIDADE, FADIGA, TERATOGENICIDADE
RAROS: MUDANÇA FENOTÍPICA PARA CEC, QUERATOACANTOMA, IC, TOSSE, PNM, TROMBOEMBOLISMO, AMENORREIA, HIPONA, PRURIDO, ARTRALGIA

428
Q

MUTAÇÕES CEC

A

P53 mutado em 90% dos CECs
CDKN2A
Ras, NOTCH1

429
Q

TRATAMENTO CEC BAIXO RISCO

A

CURETAGEM + ECG (CI SE ÁREA DE PELO TERMINAL, TECIDO ADIPOSO ACOMETIDO OU ÁREAS MÓVEIS COMO PÁLPEBRA E LÁBIO)
EXCISÃO COM MARGEM 4 a 6 MM
RT SE NÃO FOR POSSÍVEL OPERAR

OBS: CEC IN SITU PODE FAZER TERAPIA TÓPICA (PDT, CRIO, 5FU, IMIQUIMODE) COM TAXAS DE CURA 10% MENORES

430
Q

TRATAMENTO CEC ALTO RISCO

A

MOHS
CONGELAÇÃO
EXCISÃO COM MARGEM AMPLA
RT ADJUVANTE (SE NÃO PUDER OPERAR)
TERAPIA SISTÊMICA (SE NÃO PUDER OPERAR)

CONSIDERAR RT SE INVASÃO PERINEURAL MESMO COM MARGEM –

SE MARGEM +: MOHS, REEXCISAO, RT OU TERAPIA SISTÊMICA

431
Q

CEC:
ÁREAS DE PIOR PROGNÓSTICO
TUMORES ORIGINADOS DE QA

A

ÁREAS DE PIOR PROGNÓSTICO: ORELHA, PRÉ AURICULAR E MUCOSA
TUMORES ORIGINADOS DE QA TEM MELHOR PROG
TUMORES DE QUERATOSES ARSENICAIS TEM PIOR PROG

432
Q

EPIDEMIOLOGIA MORFEIA

CIRCUNSCRITA (PLACAS)
LINEAR
PANESCLERÓTICA

A

CIRSCUNSCRITA (PLACAS): MAIS COMUM DO ADULTO
LINEAR: MAIS COMUM DA CRIANÇA (ASSOCIADA A PIOR PORGNÓSTICO SE ANTIHISTONA OU ANTISSDNA +)
PANESCLERÓTICA: CRIANÇA > ADULTO

GRAVIDADE DA PELE NÃO SE CORRELACIONA COM GRAVIDADE DOS ÓRGÃOS

433
Q

ANTICORPOS DA ESCLERODERMIA

A

FAN + EM 90%, NA LOCALIZADA COSTUMA SER POSITIVO NA GENERALIZADA (> 3 PLACAS > 3CM EM MAIS DE 2 SEGMENTOS CORPORAIS)

ANTIHISTONA: ESCLERODERMIA LOCALIZADA (PIOR PROG NA LINEAR, JUNTO COM SSDNA)

ANTISCL70/TOPOISOMERASE: ESCLEROSE SISTÊMICA CUTÂNEA DIFUSA
ANTICENTROMERO: DOENÇA MAIS BRANDA, ESCLEROSE SISTÊMICA CUTÂNEA LIMITADA, CREST
ANTITHTO: SÓ CUTÂNEO

ANTIU3RNP/FIBRILARINA/RNA POLIMERASE I, II, III: DOENÇA SISTÊMICA GRAVE
ANTIMITOCONDRIA: DOENÇA SISTÊMICA, OUTRAS AUTOIMUNES
ANTIFCGAMA: ATIVIDADE DE DOENÇA EM VÁRIAS AUTOIMUNES

434
Q

CANCRO MOLE

AGENTE
QC
Linfonodo
DIAGNÓSTICO
COMPLICAÇÃO
TRATAMENTO

A

Haemophilus ducreyi (GRAM -)

Incubação curta: 5 dias
Úlcera dolorosa de fundo sujo
Pode ser múltipla (autoinoculação)
Em homens: cerca de 1 semana após, linfadenopatia unilateral dolorosa que pode supurar por orifício único (bulbão)

PCR (padrão ouro)
Bacterioscopia do fundo da úlcera com diplococos gram negativos agrupados em cadeia, principalmente extracelular

Úlcera fagedênica

Azitromicina 1g DU

435
Q

LINFOGRANULOMA VENÉREO

AGENTE
QC
DIAGNÓSTICO
COMPLICAÇÃO
TRATAMENTO

A

Chlamydia trachomatis L1 L2 L3

Pápula ou erosão que desaparece em 1 semana
Disseminação linfática em 2 a 6 semanas (a depender da inoculação primária, inguinal, anorretal, cervical…): adenopatia inguinal dolorosa unilateral (70%) com fusão de vários gânglios (bulbão) que sofrem necrose com fístulas em “bico de regador ou sinal da escumadeira”
Sinal da canaleta ou do sulco de Greenblatt ou sinal de Groove: LIG INGUINAL

NAAT (padrão ouro)

Obstrução linfática crônica com elefantíase genital (mais comum nas mulheres porque primeiros estágios passam despercebidos)
* Mulheres: estiomene
* Homens: elefantíase do pênis e escroto em saxofone ou chifre de carneiro

Doxiciclina 100mg 12/12h 21 dias

436
Q

DONOVANOSE

AGENTE
QC
DIAGNÓSTICO
COMPLICAÇÃO
TRATAMENTO

A

Klebsiella granulomatis

Úlcera ou lesão úlcero-vegetante (mais comum) genital, sem adenopatia
Formas extragenitais
Pode haver pseudobulbão (granuloma)

Corpúsculos de Donovan dentro dos histiócitos no esfregaço de material ou no AP (patognomônico)
(Giemsa, Wright e Leishman)

Hemorragia, linfedema genital, cicatrizes, estenose
CEC nas úlceras crônicas

Azitromicina 1g/semana 3 semanas

437
Q

GONORREIA

AGENTE
QC
DIAGNÓSTICO
COMPLICAÇÃO
TRATAMENTO

A

Neisseria gonorreae

Homem: uretrite pior pela manhã
Mulher: maioria assintomático (cervicite, vulvovaginite, raramente uretrite)
Quadros extragenitais são possíveis

Esfregaço de secreção purulenta com diplococos Gram negativos intracelulares em pares dentro dos neutrófilos
Cultura (meio de Thayer-Martin)
Métodos de biologia molecular (maior sensibilidade)

DIP, infertilidade, gravidez ectópica, bartholinite
Gestantes: aborto espontâneo, parto prematuro, mortalidade fetal
Infecção gonocócica disseminada
* Disseminação hematogênica
* Febre, poliartrite migratória e lesões cutâneas sobre as articulações
* Pode acometer órgãos internos
Artrite séptica gonocócica supurativa: monoarticular, sem lesões cutâneas
Oftalmia gonocócica
* CJTV gonocócica do neonato é transmitida no parto vaginal

Ceftriaxona 500mg + azitromicina 1g DU (7 dias de Ceftriaxona se complicada)

438
Q

FATOR HG

A

IFI DO PG (ACRESCENTA-SE COMPLEMENTO)

CLASSE IGG

439
Q

DDX ERITEMA MULTIFORME E SSJ

A

ERITEMA MULTIFORME: ALVOS TÍPICOS APENAS, 0 OU 1 MUCOSA
SSJ: ALVOS TÍPICOS E ATÍPICOS, 2 OU MAIS MUCOSAS

AMBOS < 10% BSA

440
Q

BCG evolução normal e fenômeno de Koch

A

BCG: normalmente em 2 semanas forma-se pápula indurada que ulcera deixando cicatriz atrófica, pode haver linfonodo
PPD + em 5 a 6 semanas após
Pode causar TB em imunodeficientes
Fenômeno de Koch: necrose e ulceração em indivíduos sensibilizados (incluindo os vacinados há pouco tempo)

441
Q

DIAGNÓSTICO DA TB 6

A

Baciloscopia (pesquisa direta): baixa S
BAAR: Ziehl Neelsen ou Fite (formas multibacilares exceto escrofuloderma)
PCR: acurado mas pouco disponível
Cultura: padrão ouro, 2 a 6 semanas meio Lowestein Jensen
PPD: leitura em 72h, positivo se BCG ou contato, > 5mm é reator (infecção ou ILTB) – reação cruzada com outras micobacterioses e falso negativo em imunocomprometidos
IGRA: bom para imunocomprometidos e monitorar resposta ao tto, mais específico que PPD, funciona para ILTB também

442
Q

TUBERCÚLIDES
EPIDEMIOLOGIA
QC

A

PAPULONECROTICA
CRIANÇAS
QC PARECE PLEVA, DEIXA CICATRIZ, NAS SUPERFÍCIES EXTENSORAS

LIQUEN ESCROFULOSO
CRIANÇAS, PREVIAMENTE MT SENSIBILIZADAS
ERUPÇÃO PAPULAR LIQUENOIDE NO TRONCO

VASCULITE NODULAR OU ERITEMA INDURADO DE BAZIN
TUBERCULIDE FACULTATIVA
PPD FORTE REATOR (?)
MULHERES MEIA IDADE
PANICULITE LOBULAR COM VASCULITE
PANTURRILHAS, ULCERA

443
Q

DECH AGUDO X CRÔNICO

TEMPO
ÓRGÃOS
PELE

A
  • AGUDO
  • 80% HLA não idêntico
  • Primeiros 100 dias do TX
  • Pele, fígado e intestino
  • Erupção morbiliforme + mucosite + febre + diarreia
  • Formas mais graves: lembra NET
  • CRÔNICO
  • Pode vir da forma aguda ou não
  • Mais de 100 dias de TX
  • Acomete qualquer órgão (PELE E MUCOSAS SÃO OS MAIS FREQUENTEMENTE ACOMETIDOS)
  • PELE: mais comum manifestação esclerodermiforme ou liquenoide
444
Q

ESTADIAMENTO GVHD AGUDO

A
445
Q

ACOMETIMENTO MUCOSO NO LECSA X LECA

A

LECA: COMUM
LECSA: RARO

446
Q

ASSOCIAÇÃO LEC E LES

A

LECA: 100%
LECSA: 50%
LECC: 5% (EXCETO PERNIOSE, 20%)

447
Q

CLASSIFICAÇÃO LEC

AGUDO 3
SUBAGUDO 5
CRÔNICO 6
CUTÂNEO INTERMITENTE 1
BOLHOSO

A

AGUDO

LOCALIZADO
DISSEMINADO
NET SÍMILE

SUBAGUDO

PSORIASIFORME PAPULOESCAMOSO
ANULAR POLICÍCLICO
SÍNDROME DE ROWELL (EM SÍMILE)
INDUZIDO POR DROGA
NEONATAL

CUTÂNEO INTERMITENTE
TÚMIDO

CRÔNICO
LED
HIPERTRÓFICO
PANICULITE LÚPICA
PERNIOSE LÚPICA
COMEDONIANO
LP SÍMILE

BOLHOSO

448
Q

TIPOS ESPECIAIS DE QUERATOACANTOMA

HERANÇA
IDADE
QC
PRURIDO
RESOLUÇÃO

A

MÚLTIPLO AUTOCURÁVEL DE FERGUSON SMITH

AD
~30 ANOS
QUERATOCANTOMAS NAS EXTREMIDADES DE CRESCIMENTO LENTO
SEM PRURIDO
RESOLVE EM MESES (LESÕES RECORRENTES) COM CICATRIZ

ERUPTIVO DE GRZYBOWSKI

ESPORÁDICO
>50 ANOS
LESÕES TIPO MILIA OU XANTOMA ERUPTIVO, SURGIMENTO ABRUPTO E CRESCIMENTO RÁPIDO, DISTRIBUIÇÃO GENERALIZADA E PODE ACOMETER MUCOSA (PREFERENCIA POR AREAS FOTOXEPOSTAS)
RESOLVE EM MESES SEM CICATRIZ

GIGANTE

MARGINADO CENTRÍFUGO

SUBUNGUEAL ** FALANGE EM CÁLICE**

449
Q

DOENÇA DE PAGET MAMÁRIA X EXTRAMAMÁRIA

A

MAMÁRIA: UNILATERAL, CARCINOMA DUCTAL SUBJACENTE, SE MASSA PALPÁVEL INDICA MX LINFONODAL (PIOR PROGNÓSTICO)

EXTRAMAMÁRIA:
AXILAR OU INGUINAL
PRIMÁRIA: TUMOR INTRAEPITELIAL LOCAL
OU SECUNDÁRIA: INDICA ADENOCA DE RETO, ANUS, CÉRVICE OU APÓCRINO SUBJACENTE

450
Q

TUMORES DOLOROSOS

BLEND TAN EGG

A

B BLUE RUBBER BLEB NEVUS
L LEIOMIOMA
E ESPIROADENOMA ÉCRINO
N NEUROMA
D DERMATOFIBROMA

T ANGIOMA EM TUFOS
A ANGIOLIPOMA
N NEURILELOMA (SCHWANOMA)

E ENDOMETRIOMA
G TUMOR GLÔMICO
G TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES

451
Q

MUTAÇÃO CISTO ERUPTIVO DE PELOS VELUS E ESTEATOCISTOMA MULTIPLO (AD)

A

QUERATINA K17
HÁ ASSOCIACAO ENTRE OS DOIS TUMORES, TANTO NO CONTEXTO DE PAQUIONOQUIA CONGENITA TIPO 2 QUANTO SEM ESSA DOENÇA

452
Q

DDX PIEDRAS E TRICOBACTERIOSE

A

Lêndea (pedículo) x piedra preta (concreção)
Tricobacteriose, lêndea e piedra negra (aderentes) x piedra branca (facilmente removível)
Piedra negra (fragilidade do fio) x piedra branca (não fragiliza o fio)
Tricoptilose, tricorrexe nodosa, moniletrix…

453
Q

TTO ERITEMA NODOSO HANSENICO

A

LEVE < 10 NÓDULOS: aine
MODERADO 10 A 20 NÓDULOS: talidomida
GRAVE > 20 NÓDULOS: pred + talidomida

454
Q

TRÍPLICE REAÇÃO DE LEWIS

A

ERITEMA > ERITEMA REFLEXO > PÁPULA
MH não faz eritema reflexo mas faz pápula

eritema inicial pela dilatação capilar; resposta secundária produzida por uma dilatação arteriolar mediada por reflexos nervosos axonais; e formação da urtica causada pelo extravasamento de fluido do intravascular para o extravascular, secundário ao aumento da permeabilidade vascular

455
Q

FATORES DE DA PERSISTENTE

ALTERAÇÕES OCULARES NA DA

A

AF
ASMA/RINITE
INÍCIO PRECOCE
DOENÇA GRAVE

CERATOCONE E CATARATA SÃO RAROS, CJTV ALERGICA E LACRIMEJAMENTO SÃO COMUNS

456
Q

DA EXTRÍNSECA X INTRÍNSECA

A

EXTRÍNSECA 80%
FATORES EMOCIONAIS E AMBIENTAIS
MAIS GRAVE
INÍCIO MAIS PRECOCE
MAIS INFECÇÕES
MARCHA ATÓPICA
AUMENTO DE IGE E EOSINOFILIA
ALTERAÇÃO DE BARREIRA
ESTIGMAS TÍPICOS: HIPERLINEARIDADE PALMAR, ECZEMA PP, QUERATOSE PILAR
FILAGRINA MUTADA

INTRÍNSECA 20%
O CONTRÁRIO
COM PREGAS DE DENNIE MORGAN

457
Q

QC DA COM IDADE

A

LEMBRAR CRITÉRIOS maiores: PRURIDO, LOCAL TÍPICO, AP OU AF DE ATOPIA E RECORRENCIA

< 2 ANOS
FACE POUPANDO MACIÇO CENTRAL (DDX DS)
ÁREAS EXTENSORAS

CRIANÇAS A ADULTOS
FLEXURAS

IDOSOS
XEROSE DIFUSA, ERITRODERMIA, GRANDES PLACAS

458
Q

PRURIDO BRAQUIRRADIAL

A

FACE DORSOLATERAL DOS MMSS: ANTEBRAÇO (C5-C6)
ASSOCIACAO POLEMICA COM RUV
TTO DA DOENÇA CERVICAL

459
Q

METÁSTASES:

MULHER
HOMEM

LOCAL Mais comum de todos
CC
PAREDE ABDOMINAL
PAREDE TORACICA
SUBUNGUEAL

A

Mais comum de todos é melanoma > Mama

MULHERES: mama

HOMENS: pulmão,

CRIANÇAS: rabdomiossarcoma e neuroblastoma

Mais comum de todos é tórax anterior
CC: TGU, TGI, pulmão, mama, tireoide (prurido)
PAREDE TÓRACICA: mama, pulmão, melanoma
PAREDE ABDOMINAL: TGI, ovário (umbilical: sister MaryJoseph)
SUBUNGUEAL: pulmão

460
Q

Mecanismo do botox:

A

Core + proteínas acessórias, que se desprendem na diluição
Core: composto por cadeia leve (50kD) + cadeia pesada (100kD)
Mecanismo do botox:
O botox é aplicado no músculo e seu core entra no neurônio por endocitose (mediada pela cadeia pesada)
Fica em uma vesícula de onde sai a cadeia leve e cliva snap25, interrompendo complexo SNARE (complexo de proteínas que facilita as vesículas intracelulares a se fundirem com a membrana celular do neurônio para liberar a acetilcolina, na porção pré sináptica da fenda)
Portanto, toxina impede a liberação de acetilcolina

461
Q

BIOESTIMULADORES

COMPOSIÇÃO
DILUIÇÃO
VISÍVEL EM

QUAL VOLUMIZA

A

PLLA + manitol + carboximetilcelulose
Metabólitos degradados em água e gás carbônico, eliminados via respiratória
Diluído em água destilada
Visível na RNM e US
HIDROXIAPATITA DE CÁLCIO em gel de carboximetilcelulose
Eliminação de cálcio e fosfato na urina
Diluído em SF
Visível no Rx e TC
“Volumiza”

462
Q

ULTRASSOM MICROFOCADO

ENERGIA
DISTRIBUIÇÃO
PLANO
FREQUÊNCIA E ENERGIA

A

Energia acústica focada em um ponto preciso (ponto de coagulação térmica), atinge profundidade até SMAS e gera calor (60 a 70 graus em cada ponto), desnaturando colágeno e estimulando neocolagênese. frequência reduzida e energia elevada

463
Q

REOLOGIA

ELASTICIDADE
VISCOSIDADE
COESIVIDADE

O que aumenta G prime

A

ELASTICIDADE: G’PRIME. CAPACIDADE DE RETOMAR FORMA ORIGINAL APÓS SOFRER DEFORMAÇÃO
- AUMENTA COM RETICULAÇÃO E CONCENTRAÇÃO DE AH, MAIOR EFEITO LIFTING
VISCOSIDADE: RESISTENCIA AO ESCOAMENTO
COESIVIDADE: CAPACIDADE DE PERMANECER INTEGRO APÓS SOFRER DEFORMAÇÃO

QUANTO MAIS RETICULADO, MENOS HIDROFILICO

464
Q

PICOS ABSORÇÃO HB E ÁGUA

A

PICOS ABSORÇÃO HB: 300, 400, 500, 600, 1000
PICOS ABSORÇÃO ÁGUA: 3000, 6000, 10 000

465
Q

LASER VASCULAR 4

A

PDL
ER YAG 532 KTP
LIP
ND YAG 1064

466
Q

LASER PIGMENTO 6

A

RUBY
LIP
ND YAG 1064
ER GLASS (MELASMA)
TULIO (MELASMA)
Q SWITCHED

467
Q

LASER EPILAÇÃO

A

RUBY
ALEXANDRITA
DIODO
ND YAG 1064

468
Q

LASER RÍTIDES, CICATRIZ, TEXTURA

A

NÃO ABLATIVO: ER GLASS
MICROABLATIVO: TULIO
ABLATIVO: CO2 E ER YAG

469
Q

LASER TATUAGEM

A

PRETO E AZUL: RUBY, ALEXANDRITA, ND YAG 1064
VERDE: RUBY
VERMELHO: PDL, KTP

470
Q

ENERGIA, POTÊNCIA, FLUÊNCIA

A

ENERGIA: J
POTÊNCIA: J/S = W
FLUÊNCIA: J/CM2 (POR TEMPO DETERMINADO)

471
Q

SD GARDNER DIAMOND:

A

MULHERES
EQUIMOSES DOLOROSAS E INSTABILIDADE EMOCIONAL

472
Q

CAUSAS BLUEBERRY MUFFIN BABY:

A

TORCH (TOXO, OUTRAS, RUBEOLA, CMV, HERPES)
PARVOVÍRUS B19
DOENÇA HEMOLÍTICA NEONATAL
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
SÍNDROME DA TRANSFUSAO GEMELAR
LEUCEMIA CONGENITA

473
Q

QUADROS ATÍPICOS DAS MICOBACTERIOSES NÃO TB

A

MARINUM: LINFANGITE ESPOROTRICOIDE

KANSASII: LEMBRAR QUE QUASE NUNCA FAZ PELE, MAS QUANDO FAZ É POLIMÓRFICO E PODE FAZER LINFANGITE ESPOROTRICOIDE (PROGRESSÃO LENTA)

ULCERANS: ÚLCERA MUITO PROFUNDA

AVIUM: LEMBRAR QUE PULMÃO > PELE: PANICULITE, ESCROFULODERMA EM CRIANÇAS, TUBERCÚLIDE PAPULONECRÓTICA NOS IMUNOSSUPRIMIDOS
TAMBEM ACOMETE OSSOS E LINFONODOS

474
Q

GRUPOS DE MICOBACTERIOSES NÃO TB

A

ATENTAR PARA FORMA DE CONTÁGIO ESPECIAL DO MARINUM E DO AVIUM (contágio habitual água, solo e animais de forma geral)

FOTOCROMOGÊNICOS LENTOS: MARINUM (GRANULOMA DAS PISCINAS, ÁGUA DOCE > SALGADA) E KANSASII
ESCOTOCROMOGÊNICOS LENTOS: SCROFULACEUM
NÃO CROMOGÊNICOS LENTOS: M ULCERANS E M AVIUM (PÁSSAROS)
CRESCIMENTO RÁPIDO: COMPLEXO FORTUITUM: FORTUITUIM, CHELONAE E ABSCESSUS

475
Q

PREDITORES DE DOENÇA RENAL GRAVE NA PHS:

A

AUMENTO DE VHS, FEBRE E PURPURA ACIMA DA CINTURA

476
Q

XANTOMAS COM DLP

LOCAL
QUAL DLP

A

ERUPTIVO
SUPERÍFICIES EXTENSORAS E GLÚTEOS
PODE HAVER PRURIDO E KOEBNER
TG (RETINOIDES, SÍNDROME NEFRÓTICA, DM, OLANZAPINA, OBESIDADE…)

TUBEROSO
SUPERFÍCIES EXTENSORAS E DE PRESSÃO
NUNCA ULCERAM
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (DISBETAPROTEINEMIA INCLUSIVE)

TENDINOSO
SUPERFÍCIES TENDÍNEAS
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR

477
Q

XANTOMAS SEM DLP
LOCAL
ASS

A

XANTOMA VERRUCIFORME
ORAL OU GENITAL
ASSOCIADO A CHILD, LINFEDEMA, EB

XANTOMA INFLAMATÓRIO
SOBRE CICATRIZES OU PÓS INFLAMATÓRIO

478
Q

XANTOMAS QUE INDEPENDEM DE DLP = XANTOMAS PLANOS

ASS COM DLP OU DOENÇA SISTÊMICA

A

XANTELASMA
50% TEM DLP

ESTRIADO PALMAR
DLP! HIPERCOLESTEROLEMIA (FAMILIAR, INCLUSIVE DISBETAPROTEINEMIA)

PLANO GENERALIZADO
MALIGNIDADE HEMATOLÓGICA

479
Q

ALTERAÇÕES UNGUEAIS DE MATRIZ PROXIMAL E DISTAL

ALTERAÇÃO UNGUEAL DE MATRIZ DISTAL APENAS

A

ONICOMADESE
PTERÍGIO DORSAL (LIQUEN PLANO!)
COILONIQUIA (AA, TRAUMA, DEFICIENCIA NUTRICIONAL OU FISIOLOGICA NAS CRIANÇAS)

OBS: PTERIGIO INVERTIDO OU VENTRAL (ES) É ALTERAÇÃO DE LEITO

LEUCONÍQUIA VERDADEIRA

480
Q

OMALIZUMABE

SE LIGA A
AÇÃO

A

SE LIGA A domínio C3 da cadeia pesada da IgE, impedindo sua ligação no receptor de alta afinidade FcERI no mastócito
Reduz IgE circulante, expressão de receptores de IgE e inibe degranulação de mastócitos

481
Q

ESTRUTURA DOS ANTICORPOS

FAB X FC
PORÇÃO VARIÁVEL X CONSTANTE
CADEIA PESADA X LEVE

A
482
Q

VACINAS E IMUNOBIOLÓGICOS:

A
  • Antes de iniciar: inativadas e atenuadas, mas esperar 4 semanas após atenuada para iniciar
  • Durante o uso, vacinas inativadas são possíveis E Para vacinas atenuadas: suspender o biológico por 4 a 5 meias vidas e reiniciar 4 semanas após
483
Q

REAÇÕES PARADOXAIS DOS ANTI TNF:
* Uveíte, sarcoidose, vasculite

A
  • Uveíte, sarcoidose, vasculite
  • Reações psoriasiformes
  • Psoríase nova ou exacerbação de psoríase prévia
  • Mais em mulheres com AR (que desenvolvem psoríase pustulosa PP) ou DII (que desenvolvem psoríase em placas)
  • Troca por outro anti TNF pode resolver
  • Infliximabe: reações lúpus símile
484
Q

DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS

MONITORAMENTO DO TTO

A

PESQUISA DIRETA

CAMPO ESCURO: LESÕES S1, MUCOSAS DE S2 (BOCA NÃO! TREPONEMA TICOLA FAZ PARTE DA FLORA MICROBIOTA) OU CONGÊNITA RECENTE
IMUNOFLUORESCÊNCIA (OU IHQ?)
IMPREGNAÇÃO PELA PRATA (WHARTIN STARRY) OU TINTA DA CHINA NO AP
PCR: POUCO DISPONÍVEL

SOROLOGIAS

TREPONÊMICAS: FTA ABS OU TPHA OU TR
POSITIVAM PRIMEIRO
BOAS PARA DIAGNÓSTICO MAS NÃO PARA MONITORAMENTO
FTA ABS IGM > POSITIVA EM 15 A 20 DIAS E TENDE A NEGATIVAR
FTA ABS IGG > POSITIVA EM 20 A 30 DIAS E TENDE A PERMANECER

NÃO TREPONÊMICAS: VDRL OU RPR (NÃO COMPARÁVEIS)
TITULÁVEIS
BOAS PARA MONITORAR TRATAMENTO
LIPÍDICAS
VDRL REAGENTE > 1/8 (FALSO POSITIVO RARO EM MH, HEPATITE, AI, MALÁRIA, GESTAÇÃO)
MONITORAR TTO DE SÍFILIS RECENTE: VDRL 3/3M POR 1 ANO (GESTANTE 1/1M)

485
Q

SÍFILIS CONGÊNITA CASOS CONFIRMADOS E PRESUMIDOS

A

CONFIRMADO: VER TREPONEMA NA LESÃO OU LÍQUIDO AMNIÓTICO

PRESUMIDO:
MÃE INADEQUADAMENTE TRATADA
FTA ABS IGM+ MAIS ALTERAÇÃO DE EXAME FÍSICO, RAIO X OU LCR
NATIMORTO SIFILÍTICO (> 500g ou 20 SEM) + MÃE INADEQUADAMENTE TRATADA

LEMBRAR QUE QUANTO MAIS ANTIGA A INFECÇÃO DA MÃE MENOR A CHANCE DE TRANSMISSÃO

486
Q

SÍNDROME DE GARDNER

A

AD
Gene APC
Cistos epidérmicos (outros tumores como lipomas, fibromas, neurofibromas, leiomiomas…)
Osteoma de mandíbula (outros ossos)
Pólipos intestinais (malignidade ~ 20 anos) (outras malignidades)
+ Pilomatricomas!

487
Q

SÍNDROME DE MUIR TORRE

A

AD
Subtipo de Lynch
Queratoacantomas, CEC
Tumores sebáceos (adenomas sebáceos mais comuns) (na população geral, CP, e na síndrome pode outros locais)
Malignidade interna (colorretal mais comum)

488
Q

SÍNDROME DE COWDEN

A

AD
Gene PTEN
Triquilemomas múltiplos (queratoses acrais, língua escrotal, neuromas, fibromas escleróticos…)
Câncer de mama, tireoide ou endométrio
Pedra em calçamento nos lábios

489
Q

SÍNDROME DE BIRT-HOGG-DUBÉ

A

AD
Fibrofoliculomas
Tricodiscomas
Acrocórdons ou angiofibromas
Pneumotórax espontâneo
CA renal

490
Q

SÍNDROME DE BROOKE SPIEGLER

A

AD
Cilindroma
Espiroadenoma
Tricoepitelioma

491
Q

SÍNDROME DE GORLIN GOLTZ OU SÍNDROME DO NEVO BASOCELULAR

lembrardo gene

A

AD
PTCH1, eventualmente PTCH2
CBCs
Hipertelorismo
Cistos odontogênicos
Cistos epidérmicos
Alterações ósseas: espinha bífida, calcificação da foice cerebral
Pittings palmares e plantares

492
Q

SÍNDROME DE ROMBO

A

AD
TA
Milia
Tumores basaloides (CBC e tricoepitelioma)
Hipotricose
Acrocianose + eritema acral
Atrofodermia vermiculata (tipo boxscar na face)

493
Q

BAZEX DUPRÉ CHRISTOL

A

Dominante ligada ao X
Atrofodermia folicular (dorso das mãos, tipo icepick)
Milia
CBC
Hipotricose
Hipoidrose (acima do pescoço)

494
Q

ESTRUTURAS ESPECIAIS DO MICÉLIO VEGETATIVO

DEFINIÇÃO E AGENTES

BLASTOCONÍDEOS
PSEUDOHIFAS
ARTROCONÍDEOS OU ARTRÓSPOROS
RIZOIDES
ESCLERÓCIO
CLAMIDOCONÍDEOS OU CLAMIDOSPOROS
CANDELABROS
ESPIRAIS

A

BLASTOCONÍDEOS
- Esporos leveduriformes formados a partir de célula mãe
- Malassezia
PSEUDOHIFAS
- Estruturas semelhantes a hifas porém apresentam constrições de onde surgem os brotamentos
ARTROCONÍDEOS OU ARTRÓSPOROS
- Fragmentação do micélio em elementos retangulares com parede espessa
- Trichosporon
RIZOIDES
- Estruturas semelhantes a raízes, com função de absorver nutrientes
- Rhizopus
ESCLERÓCIO
- Corpúsculo escuro, parenquimatoso, endurecido composto por emaranhado de hifas
- Muitas espécies
CLAMIDOCONÍDEOS OU CLAMIDOSPOROS
- Células arredondadas com parede dupla e espessa de localização apical
- Cândida e Fusarium
CANDELABROS
- Trichophyton schoenleini
ESPIRAIS
- Trichophyton mentagrophytes

495
Q

seletividade ijak

A

1 GERAÇÃO: não seletivos (tofacitinibe e baricitinibe)
2 GERAÇÃO: seletivos JAK2 (upadacitinibe, abrocitinibe, ritlecitinibe)

496
Q

LEISHMANIOSE FORMAS ATÍPICAS

APENAS 2%

COMORBIDADES
LOCAL
EXEMPLOS E AGENTES 2

A

RASTREAR DM, GESTAÇÃO, HIV: MAIORIA NÃO TEM! PORTANTO AS FORMAS ATÍPICAS PODEM ESTAR MAIS ASSOCIADAS AO PARASITA QUE AO HOSPEDEIRO
CABEÇA E ACIMA DA CINTURA
RECIDIVA CUTIS: LVB
LINFANGITE SC: LV GUAYANENSIS

497
Q

EA E CI RITUXIMAB

A

CI:
Cardiopatias graves
EA:
Eventos CV
Infecção (LEMP, hepatite B)

498
Q

BIOLÓGICOS PARA CRIANÇAS

A

PARA CRIANÇAS:
Etanercept
Secuquinumab e Ixequizumab (anti IL 17)
Dupilumab (> 6 anos)

499
Q

DERMATÓFITOS

UNHA
PELO
PELE

GEOFÍLICOS
ZOOFÍLICOS
ANTROPOFÍLICOS

A

UNHA:
TRICHOPHYTON RUMBRUM > MENTAGROPHYTES
EPIDERMOPHYTON

PELO:
TRICHOPHYTON TONSURANS
MICROSPORUN CANIS

PELE:
TRICHOPHYTON
EPIDERMOPHYTON
MICROSPORUN

GEOFÍLICOS: NANNIZIA (MICROSPORUN GYPSEA)
ZOOFÍLICOS: TRICHOPHYTON MENTAGROPHYTES E TRICHOPHYTON VERRUCOSUM E MICROSPORUM CANIS
ANTROPOFÍLICOS: RESTO

500
Q

LINFOMAS DE CÉLULAS T

COMPORTAMENTO INDOLENTE 8

A

MF

VARIANTES DE MF
 RETICULOSE PAGETOIDE
 CUTIS LAXA GRANULOMATOSA
 FOLICULOTRÓPICA

NEOPLASIAS LINFOPROLIFERATIVAS CD30+
 LINFOMA ANAPLÁSICO DE GRANDES CÉLULAS T
 PAPULOSE LINFOMATOIDE

LINFOMA DE CÉLULAS T SUBCUTÂNEO, PANICULITE SÍMILE

LINFOMA CUTÂNEO PRIMÁRIO DE CÉLULAS T PEQUENAS/MÉDIAS PLEOMÓRFICAS CD4+

501
Q

LINFOMAS DE CÉLULAS T

COMPORTAMENTO AGRESSIVO 5
COMPORTAMENTO INDOLENTE/AGRESSIVO 1

A

SÍNDROME DE SEZARY
LINFOMA EXTRANODAL T/NK TIPO NASAL
LINFOMA CUTÂNEO PRIMÁRIO DE CÉLULAS TCD8 EPIDERMOTRÓPICO
LINFOMA CUTÂNEO PRIMÁRIO DE CÉLULAS T GAMA DELTA
LINFOMA CUTÂNEO PRIMÁRIO DE CÉLULAS T PERIFÉRICAS NÃO ESPECIFICADO

LINFOMA LEUCEMIA DE CÉLULAS T DO ADULTO

502
Q

PREVALÊNCIA DOS TIPOS DE LINFOMAS

A
  • 75% células T
  • Micose fungoide: 50-60% dos LCCT
  • CD30+: 30% dos LCCT
  • 25% células B
  • Centrofolicular: 50-60% dos LCCB
503
Q

PRURIDO NO LINFOMA DE HODGKIN

A
  • 10-30% dos pacientes com LH
  • Pode preceder o diagnóstico em meses ou anos
  • Predomínio nos MMII
  • Se prurido intenso e generalizado: prognóstico pior
  • Recorrência após tratamento pode indicar recidiva tumoral
504
Q

IHQ DA MF

A
  • CD2, CD3, CD4, CD5+
  • CD7- (pode perder também CD2 e CD5)
  • CD8-
  • Quanto mais avançado, mais tende a ser CD4+ E CD8-
  • OBS Hipocromiante CD8+ e CD4-, e é forma ainda mais indolente, comum em adultos negros e crianças
505
Q

MF TRANSFORMADA

EPIDEMIOLOGIA
DEFINIÇÃO
IHQ
PROGNÓSTICO

A
  • 50% dos pacientes com MF tumoral, mas pode ocorrer em qualquer estadio
  • Mais de 25% de células grandes no infiltrado, formando grupamentos
  • Algumas são CD30+ > nesse caso, melhor prognóstico
  • Prognóstico ruim
506
Q

LINFOMAS CUTÂNEOS DE CÉLULAS B

CLASSIFICAÇÃO

A

INDOLENTE

LCPCB CENTRO FOLICULAR
LCPCB ZONA MARGINAL

INTERMEDIÁRIO

LCPCB TIPO PERNA
(OUTROS)

507
Q

IHQ DOS LINFOMAS B

A

CENTRO FOLICULAR
BCL6+
CD10+ (OU -)

ZONA MARGINAL
BCL2+

TIPO PERNA
BCL2+
BCL6+ (OU -)
MUM1+

508
Q

AGENTES TINEA CRURIS

A

T rubrum
Mais comum
Crônica
Frequente extensão para nádegas e cintura
E floccosum
Epidêmica em vestiários e dormitórios
Aguda
Eczema marginatum (bordas demarcadas com vesículas e pústulas)
Raramente se extende além da região inguinal
T mentagrophytes
Mais grave e agudo
Inflamação intensa
Dissemina para o tronco

509
Q

AGENTES

TINEA CORPORIS
GRANULOMA DE MAJOCCHI
TINEA IMBRICATA
TINEA PROFUNDA
TINEA CRURIS
TINEA MANUS
TINEA DA BARBA
TINEA PEDIS
TINEA DAS UNHAS

A

TINEA CORPORIS
 T rubrum > T mentagrophytes
GRANULOMA DE MAJOCCHI
 T rubrum
TINEA IMBRICATA
 T schoenlein
TINEA PROFUNDA
 Qqr um (análoga ao kérion)
TINEA CRURIS
 T rubrum, E floccosum, T mentagrophytes
TINEA MANUS
 T rubrum, T interdigitalis ou T mentagrophytes
TINEA DA BARBA
 T mentagrophytes ou T verrucosum
TINEA PEDIS
* Aguda ou eczematoide: T mentagrophytes
* Intertriginosa ou interdigital: T interdigitalis
* Mocassin ou crônica: T rubrum
* Ulcerosa: T mentagrophytes
TINEA DAS UNHAS
 T rubrum, T mentagrophytes, E floccosum, exceto superficial: T interdigitale e FFND

510
Q

LOCALIZAÇÃO DAS NEOPLASIAS ANEXIAIS:

PILOMATRICOMA
TRICOFOLICULOMA
TRICOBLASTOMA E TRICOEPITELIOMA
TRIQUILEMOMA
TRICODISCOMA
ADENOMA SEBÁCEO
HIPERPLASIA SEBÁCEA
SIRINGOMA
POROMA
ESPIROADENOMA
HIDROADENOMA
CILINDROMA
SCAP
HIDROADENOMA PAPILÍFERO
CARCINOMA SEBÁCEO
ADENOCARCINOMAS ÉCRINOS
ADENOCARCINOMAS APÓCRINOS
MAC

A

PILOMATRICOMA
 CP OU MMSS
 CRIANÇAS, MULHERES
 SÍNDROME DE GARDNER, TURNER, DISTROFIA MIOTÔNICA
TRICOFOLICULOMA
 NARIZ OU CC
TRICOBLASTOMA E TRICOEPITELIOMA
 FACE
 TUMOR DE BROOKE X EPITELIOMA ADENOIDE CÍSTICO (AD)
TRIQUILEMOMA
 FACE
TRICODISCOMA
 DISSEMINADO
ADENOMA SEBÁCEO
 FACE
HIPERPLASIA SEBÁCEA
 FACE
 IDOSOS, CICLOSPORINA E FOTOENVELHECIMENTO
SIRINGOMA
 PERIORBITAL > OUTROS LOCAIS
 SÍNDROME DE DOWN
 VARIANTE ERUPTIVA
POROMA
 PLANTAR > PALMAR > OUTROS LOCAIS
ESPIROADENOMA
 PEITORAL E MMSS PROXIMAL
 DOLOROSO
HIDROADENOMA
 CC
CILINDROMA
 CC
 ÚNICO X MÚLTIPLO (AD, TUMOR EM TURBANTE)
SCAP
 CC
HIDROADENOMA PAPILÍFERO
 VULVA
CARCINOMA SEBÁCEO
 OCULAR X EXTRAOCULAR (CP > OUTROS)
ADENOCARCINOMAS ÉCRINOS
 POROCARCINOMA É O MAIS COMUM
 GRAVE
ADENOCARCINOMAS APÓCRINOS
 LOCAL DE GLÂNDULA APÓCRINA
 GRAVE
MAC
 NASOLABIAL E PERIORBITAL

511
Q

NOMES:

PRURIDO TRAJE BANHO
ABELHA
LAVA PÉS
LAGARTA (NORMAL E TATURANA)
LACRAIA
PIOLHO DE COBRA
MARIPOSA
BESOURO POTÓ
LAGARTA DE FOGO

A

PRURIDO TRAJE BANHO: LINUCHE UNGUICULATA
ABELHA: HYMENOPTERA
LAVA PÉS: SOLENOPSIS
LAGARTA (NORMAL E TATURANA):
- ERUCISMO: SATURNIDAE E MEGALOPIDAE
- TATURANA: LONOMIA
LACRAIA: chilopoda
PIOLHO DE COBRA: DIPLOPODA OU GONGOLO
MARIPOSA: LEPIDOPTERA
BESOURO POTÓ: PAEDERUS
LAGARTA DE FOGO: PARARAMOSE OU PREMOLIS SEMIRUFA

512
Q

VENENOS:

ARANHA MARROM
ABELHA
LACRAIA OU PIOLHO DE COBRA
BESOURO POTÓ

A

ARANHA MARROM: ESFINGOMIELINASE D
ABELHA: FOSFOLIPASE
LACRAIA OU PIOLHO DE COBRA: BENZOQUINONA
BESOURO POTÓ: PEDERINA

513
Q

IJAK/STAK E IH E IR

A

IR: só NÃO precisa ajustar dose do Upa
IH: só precisa ajustar dose do Tofa

514
Q

DIFERENCIAR T RUBRUM E T MENTAGROPHYTES

A
515
Q

ECTROTRIX E ENDOTRIX

A
516
Q

TIPOS DE POROQUERATOSE

A

POROQUERATOSES
Algumas formas herdadas: AD
Risco de evolução para CEC: raro
6 tipos
Mibelli: início da infância, exuberantes e pouco numerosas, membros, pode acometer mucosa
Linear: início na infância, segue Blaschko
Actínica superficial disseminada: início na adolescência, mais comum, mulheres caucasianas, menos exuberantes e muito numerosas, áreas fotoexpostas
Superficial disseminada: associada ao HIV, mulheres, áreas fotoexpostas e fotoprotegidas
Punctata palmoplantar: início na adolescência
Palmoplantar disseminada: homens, início PP e dissemina após

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