Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

TED 2024 > TED 2024 > Flashcards

TED 2024 Flashcards

1
Q

CK da camada basal e doença relacionada

A

CK 5 e 14, EBS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

CK da camada suprabasal e doença relacionada

A

CK 1 e 10, hiperqueratose epidermolítica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

CK da bainha radicular externa e anexos, epiderme palmoplantar e leito ungueal, mucosa oral e doença relacionada

A

CK 6 e 16, paquioníquia congênita (Espessamento intenso das 20 lâminas + Queratose PP + alteração de mucosas + alteração de desenvolvimento)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ZMB: queratinócito basal + placa hemidesmossômica

A

Queratinócito basal: CK 5 e 14, placa hemidesmossômica: plectina, BP230 ou APB1, integrina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ZMB: lâmina lúcida

A

BP180 ou APB2 ou colágeno XVII, laminina 5 ou 332 ou filamentos de ancoragem, interina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

ZMB: lâmina densa

A

Colágeno IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

ZMB: sublâmina densa

A

Colágeno VII ou fibrilas de ancoragem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Proteínas desmossômicas transmembrânicas

A

Desmocolinas e desmogleínas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Proteínas desmossômicas intracitoplasmáticas

A

Plaquinas (lembrar que é da família da pectina!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Poiquilodermia

A

Atrofia, discromia, TA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Tzank - quais vírus?

A

Herpes 1 a 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Lâmpada de Wood

PV
Tinea microsporica
Eritrasma
Hipocromia
Acromia
Hipomelanose macular progressiva
Pseudomonas
Porfiria
CEC

A

PV: róseo dourado (TED: AMARELADO)
Tinea microsporica: azul esverdeado
- Tricofítica não fluoresce, apenas se for o Scwholeine da tinha favosa (verde palha)
Eritrasma: vermelho coral
Hipocromia: branco
Acromia: azul
Hipomelanose macular progressiva: vermelho coral perifolicular
Pseudomonas: verde
Porfiria: urina ou fezes rosa alaranjado
CEC: vermelho em brasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Investigação de hiperandrogenismo na acne da mulher adulta

A

Apenas se outros sinais de hiperandrogenismo

A maioria das pacientes não tem, quando tem, o mais comum é SOP

Dosar LH, FSH, SDHEA e testosterona total e livre
Fase folicular (1 a 5 dia do ciclo)
Suspender hormônios
Dosar pela manhã

LH/FSH > 2 sugere SOP

Lembrar dos critérios de SOP (irregularidade menstrual ou infertilidade, hiperandrogenismo clinico ou lab, ovários policísticos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Fases da cicatrização (tempo e características)

A

HIPeR

Hemostasia

Inflamação
- < 7 dias
- Neutrófilos e macrófagos
- Plaquetas: fatores de crescimento
- Fibrinogênio (+ trombina) > fibrina

Proliferação
- Início em 48h a 4 dias (varia) até 14 dias
- Fibroblastos (colágeno III que será substituído por I)
- Angiogênese
- Tecido de granulação
- Reepitelização(proliferação de queratinócitos que chamam os fibroblastos)

Remodelamento ou maturação
- > 8 dias
- Redução da inflamação e vasos
- Formação do tecido cicatricial
- Miofibroblastos
- Contração da ferida
- Colágeno III > I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Indicações BLS no melanoma

A

Melanoma > 1mm (ou entre 0,8 e 1mm se ulceração ou mitoses presentes) sem linfonodo clinicamente acometido

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Terapia alvo no melanoma (duração, indicações, classes, nomes, efeitos colaterais, tendência atual)

A

Terminam com INIB

ESTADIO III E IV COM BRAF MUTADO

Início rápido e duração curta (6 a 10 meses)

Inibidores da BRAF (tem BRAF no nome):
Aumento de CEC e queratoacantomas, principalmente em pacientes com dano solar acumulado
Vemurafenib também pode ocasionar milia

Inibidores da MEK (tem MET no nome):
Erupção acneiforme, xerose, toxicidade hepática e TGI

Atualmente associa-se ambos, o que reduz incidência de efeitos colaterais e aumenta duração das drogas

+ Inibidores de KIT (melanoma acral): tem at no nome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Imunoterapia no melanoma (duração, indicação, nome, classes, efeitos colaterais)

A

Início mais lento que terapia alvo (até 12 semanas), porém maior duração

Primeira linha do estadio III e IV sem BRAF mutado

Terminam com MAB

Anti CTLA4
Anti PD1
Anti PDL1 (avelumab, só para Merkel)

Efeitos colaterais de autoimunidade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vascularização da face: carótida interna

A

Supraorbitária, supratroclear e dorsal nasal (infratroclear)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vascularização da face: carótida externa

A

Temporal superficial: zigomático orbitaria, transversa da face, ramos parietal e temporal

Facial: labial inferior e superior, angular e nasal lateral

Maxilar: infraorbitária, alveolar inferior > mentual

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Drenagem linfática da face

A

Superior para inferior, superficial para profundo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ligamentos verdadeiros da face

A

Adesão temporal
Orbital lateral
Zigomatico cutaneo
Mandibular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Inervação motora da face

A

Nervo facial (ramo auricular posterior, passa pela parótida, ramo temporofacial (temporal, zigomático, bucal, intensas anastomoses), tamo cervicofacial (marginal da mandibula e cervical, sem anastomoses) inerva musculatura da mimica

Nervo trigêmeo inerva musculatura mastigatoria

Nervo oculomotor inerva elevador da palpebra superior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Inervação sensitiva da face

A

Nervo trigêmeo

V1 Oftalmico

V2 Maxilar

V3 Mandibular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Tipos de enxerto (origem)

A

Auto
Iso
Homo ou alo
Xeno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Etapas de integração do enxerto

A

Embebição (48h)
Inosculação (48 a 72h)
Neovascularização ou revascularização (4 a 7 dias)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Qual enxerto apresenta maior contração primária?

A

Pele total

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Enxertos compostos

A

Condrocutâneo (orelha)
Condrobicutâneo (ambas as faces da cartilagem, asa nasal)
Dermogorduroso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Dose máxima lidocaína

A

Sem vaso 4,5mg/kg
Com vaso 7mg/kg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

C-ANCA e P-ANCA (nomes sinônimos e doenças)

A-ANCA

A

C-ANCA (citoplasmático, contra proteinase 3): Wegener (granulomatose com poliangeíte)
P-ANCA (perinuclear, contra mieloperoxidase): resto

A-ANCA: ATÍPICO > DROGAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Classificação do vitiligo

A

GENERALIZADO: vulgar, acrobacias, universal

LOCALIZADO: focal, segmentar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Chediak Higashi

A

AOC + hemorragias + linfomas + distúrbios neurológicos + distúrbios imunológicos + grânulos de pigmento salpicados na haste dos cabelos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hermansky Pudlak

A

AOC + hemorragias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Griscelli

A

cabelos prateados + alterações hematológicas + distúrbios neurológicos + infecções piogênicas + grânulos de pigmento grosseiros na haste dos cabelos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

McCune Albright

A

Displasia fibrosa periostótica

Ossos longos > tecido fibroso
MCCL grandes e irregulares que respeitam linha média
Alterações endocrinológicas como hiperT e puberdade precoce

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Peutz Jaegers (HERANÇA E QC -3)

A

AD

Máculas hipercromias acrais (regride) e mucosa (persiste)
Polipos intestinais benignos
Neoplasia ovario > outras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Alterações ungueais na alopecia areata

A

Pitting mais comum (geométrico)
Traquioníquia (sídrome das 20 unhas), onicólise, coiloníquia, onicomadese (TOCO)
Pode ocorrer lúnula estriada (lúnula com manchas eritematosas em formatos geométricos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Parte alterada do moniletrix

A

Parte estreita

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Causas de pili torti adquirido

A

Retinoides, anorexia, borda de alopecia cicatricial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Síndromes genéticas associadas a pili torti

A

Bazex Dupré Christol e Menkes e Netherton E TRICOTIODISTROFIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Quais são os cabelos impenteaveis

A

Pili triangolati et canalicoli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Mecanismos ET

A

Mecanismos
Liberação anágena imediata
Febre
Medicamentos
Liberação anágena prolongada
Pós parto
Síndrome dos anágenos curtos
Idiopática
Cabelos curtos
Liberação telógena imediata (gatilho < 3 meses)
Alguns medicamentos como minoxidil
Liberação telógena retardada sazonal
Troca de pelagem sazonal
Telógeno por mais tempo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Disturbios da haste adquiridos (restante é hereditário) - 4/5

A

Pili torti
Tricorrexe nodosa
Bubble hair
Tricoptilose
Triconodose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Graham Little Piccardi Lassueur

A

LPP no CC
Queratose folicular disseminada
Alopecia nao cicatricial axilar e genital

TODOS COM AP DE LPP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

BETA HIDROXIÁCIDOS E ALFA HIDROXIÁCIDOS

A

BETA-HIDROXIÁCIDOS (lipofílicos)
Ácido salicílico

ALFA-HIDROXIÁCIDOS (hidrofílicos)
Glicólico
Láctico
Mandélico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

PEELING DE JESSNER

A

LÁCTICO, SALICÍLICO E RESORCINA A 14%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Composição do fenol (solução de Baker)

A

Fenol 88% 3 mL 50% + óleo de cróton 2,1% 3 gotas + sabão septisol 4,5% 8 gotas + água destilada 2 mL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

PILI ANULATI - associado a qual doença

A

Alopecia areata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

SS: lesões associadas a neoplasia

A

Mucosa, bolha, úlcera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

PG: subtipos e sua associação com doença sistêmica

A

Pustuloso: DII
Ulcerado: mais comum! DII, artrite, doença hematológica
Vesicobolhoso (chamado de atípico): neoplasia hematológica
Vegetante verrucoso: sem associação a doença sistêmica, melhor prognóstico
Pioestomatite vegetante: DII
Periostomal: DII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

HLA DO BEHCET

A

HLAB51

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Subtipos de LED associados a LES

A

Mucosa e disseminado (hipertrófico polêmico)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Subtipos de LEC e cicatrizes

A

LECA e LECSA: sem cicatrizes! Hipocromia é possível
LED: cicatrizes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

AC LE NEONATAL

A

ANTI RO (BAV)
ANTI LA
ANTI U1 RNP (LESÕES CUTÂNEAS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

AC LE INDUZIDO POR DROGA (e exceção)

A

ANTI RO, ANTI HISTONA

INDUZIDO POR ANTI TNF: ANTI HISTONA NEGATIVO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Prognóstico LE induzido por droga

A

Regride com suspensão da medicação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Anti maláricos: dose e deposição retiniana

A

Quinacrina sem deposição retiniana
Cloroquina com maior deposição que HCQ
Cloroquina: 2,3mg/kg/d
HCQ: 5mg/kg/d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Granuloma anular disseminado, mais comum em

A

HIV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Granuloma anular perfurante, local e doença associada

A

Fotoexpostas

Nos adultos: DM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Granuloma anular subcutâneo, comum em

A

Crianças

LEMBRAR QUE NÃO TEM ALT DA SUPERFÍCIE DA PELE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

HLAs protetores de sarcoidose

A

HLA DR1 E DR4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Exames peculiares da sarcoidose (2)

A

PPD negativo (+ linfopenia, ANERGIA)
Hipercalcemia e hipercalciuria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Manifestação cutanea inespecifica da sarcoidose, mais comum e características

A

EN

Doença recente, BENIGNA, de Pct jovem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Sd Lofgren

A

LINFADENOPATIA HILAR BILATERAL
EN
FEBRE
ARTRALGIA
SARCOIDOSE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

SD HEERFORDT

A

UVEÍTE
INFILTRAÇÃO PAROTÍDEA
PARALISIA FACIAL
FEBRE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

MIKULICZ

A

HEERFORDT + GLANDULAS SALIVARES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

CROHN METASTATICA: LOCAIS

A

50% MMII
GENITAL: ULCERAS LINEARES

AP GRANULOMA NAO CASEOSO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

MELKERSSON ROSENTHAL

A

PARALISIA DO NERVO FACIAL UNILATERAL E TRANSITORIA
LINGUA ESCROTAL
EDEMA LABIAL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

MEDICAÇÕES ALTO RISCO PARA LÚPUS INDUZIDO POR DROGA

A

PROCAINAMIDA, HIDRALAZINA, PSORALENOS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

NEOPLASIAS NA DERMATOMIOSITE

A

Adenocarcinomas (ovário, mama, colo, pulmão, pancreático, gástrico), LNH, melanoma…
Mulheres: ovário
Homens: gástrico ou linfoma
A neoplasia pode surgir antes, durante ou até 2 anos depois do diagnóstico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

CRITÉRIOS SAF

A

1 CLÍNICO + 1 LABORATORIAL

CLÍNICO:
TROMBOSE DOCUMENTADA, ARTERIAL OU VENOSA, EM QQR ÓRGÃO (AVE, IAM, TVP…)
GESTACIONAL: 3 OU + PERDAS < 10 SEM, 1 OU + PERDAS > 10 SEM, PREMATURIDADE POR PE, ECLAMPSIA, INSUF PLACENTARIA

LABORATORIAL: ANTICARDIOLIPINA IGG OU IGM, ANTIB2GLICOPROTEINA IGG OU IGM, ANTICOAGULANTE LUPICO IGG OU IGM
REPETIDO E CONFIRMADO EM 12 SEMANAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

LESOES CUTANEAS MAIS COMUNS DE SAF

A

LIVEDO RACEMOSO E ULCERAS

PODE QQR MANIFESTACAO DE OCLUSAO A/V

LEMBRAR DA ANETODERMIA POR ISQUEMIA DÉRMICA (TED)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

VASOS EM VÍRGULA

A

NEVO ID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

VASOS EM GRAMPO

A

QS
QA, CEC
MELANOMA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

LUZ POLARIZADA

A

MAIS PROFUNDO (CRISÁLIDAS E ROSETAS, VASOS)
SEM MEIO DE IMERSÃO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

LUZ NÃO POLARIZADA

A

MAIS SUPERFICIAL (VÉU, PSEUDOCISTOS, PSEUDOABERTURAS)
COM MEIO DE IMERSÃO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

DOENÇA DE SCHNITZLER

A

URTICÁRIA CRÔNICA NEUTROFÍLICA + ARTRITE + DOR ÓSSEA + FEBRE + AUMENTO DE VHS + GAMOPATIA MONOCLONAL IGM

> PODE EVOLUIR PARA DOENÇA LINFOPROLIFERATIVA

TTO: ANAKINRA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

INDICAÇÕES MAPEAMENTO CORPORAL TOTAL

A

INDICAÇÕES:
> 50 nevos melanocíticos comuns
> 5 nevos atípicos
AF ou AP de melanoma
Alterações genéticas que predispoem ao melanoma (mutações CDKN2A, CDK4, BAP1; xeroderma pigmentoso)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

SEGUIMENTO DE LESÕES MELANOCÍTICAS EM 3 MESES

A

Qualquer alteração é suspeita, EXCETO
Alteração sutil da tonalidade
Surgimento ou desaparecimento de cistos tipo milia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

CI AO SEGUIMENTO DE LESÕES MELANOCÍTICAS

A

CI ao seguimento:
Lesão sugestiva de melanoma ou de outras neoplasias malignas
Se o paciente não pode comparecer à consulta de seguimento
Lesões melanocíticas sem critério de benignidade que sejam palpáveis, nodulares ou com sinais de regressão

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

XANTOGRANULOMA JUVENIL: DMTC

ACANTOMA DE CÉLULAS CLARAS: DMTC

POROMA ÉCRINO: DMTC

A

EM SOL POENTE

EM COLAR DE CONTAS

EM CEREJEIRA (VASOS POLIMORFOS E COLARETE EXTERNO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

CAUSAS DE XANTOMA ERUPTIVO

A

Aumento abrupto de TG (síndrome nefrótica, retinoides, DM…)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

ESTÁ ASSOCIADO AO XANTOMA PLANO GENERALIZADO

A

DISTÚRBIOS HEMATOLÓGICOS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

CRITÉRIOS ATL

A

sorologia positiva para o HTLV-I;

diagnóstico citológico ou histológico de leucemia/linfoma de células T, CD4+/CD25+;

presença de linfócitos T anormais em sangue periférico (FLOWER CELLS);

confirmação de integração monoclonal do DNA proviral do HTLV-I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

CRITÉRIOS MAIORES PARA DERMATITE INFECTIVA

A

SOROLOGIA PARA HTLV-1 POSITIVA (OBRIGATORIO)

ECZEMA CROSTOSO DE CC, RETROAURICULAR, PALPEBRAS, PARANASAL, CERVICAL, AXILAS, VIRILHA

RINORREIA CRISTALINA CRONICA + LESOES NAS NARINAS

INICIO NA INFANCIA

RESPOSTA RAPIDA A ATB E RECIDIVA SE SUSPENSAO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

DERMATOSCOPIA DO SK

A

RAINBOW PATTERN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

DC INFECCIOSAS:

VV
VV GENITAL
TINEA NIGRA
ONICOMICOSE
ESCABIOSE
SARNA NORUEGUESA
TUNGÍASE
MIÍASE FURUNCULOIDE
LARVA MIGRANS
LEISHMANIOSE

A

VV: frogpawn
VV GENITAL: mosaico, knoblike, fingerlike
TINEA NIGRA: espículas enegrecidas que não respeitam dermatóglifos e formam padrão reticulado
ONICOMICOSE: borda proximal franjada, estrias esmaecidas, borda distal em ruínas, lâmina em aurora boreal
ESCABIOSE: asa delta (parte anterior do ácaro) + túnel serpiginoso esbranquiçado
SARNA NORUEGUESA: múltiplos túneis que se cruzam (espaguete)
TUNGÍASE: anel pigmentado de quitina, glóbulos violáceos, estruturas esbranquiçadas, fibras dendríticos prateadas, atividades in vivo da pulga
MIÍASE FURUNCULOIDE: pés de galinha em área amarelada centra, área branco creme ao redor, pontos ou espiculássemos castanhas mais externas
LARVA MIGRANS: áreas translúcidas e túneis eritematosos
LEISHMANIOSE: lágrimas amarelas, explosão de estrelas branco

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

PEELINGS MÉDIOS E PROFUNDOS (RESTO É SUPERFICIAL)

A

MÉDIOS: FENOL 88% E ATA 35% + JESSNER OU AG

PROFUNDOS: FENOL BAKER E GORDON

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

DC: PADRÃO VASCULAR DO MELANOMA

A

PONTO, GRAMPO, LINEARES, SACARROLHA OU POLIMÓRFICOS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

DC: VASOS EM VÍRGULA

A

NEVO ID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

CORRELAÇÃO COR E LOCAL DO PIGMENTO NA DC

A

PRETO: CÓRNEA
CASTANHO ESCURO: EPIDERME ALTA
CASTANHO CLARO: EPIDERME BAIXA
CINZA: DERME PAPILAR
AZUL: DERME RETICULAR

EXTRA: BRANCO: FIBROSE, VERMELHO: HEMOGLOBINA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

DC: REDE PIGMENTAR PODE ESTAR PRESENTE EM

A

LESÕES MELANOCÍTICAS, DF, MAMILO ACESSÓRIO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

KITTLER

A

Alterações não significativas:
Substituição de rede pigmentar por área marrom clara homogênea
Alteração no número de glóbulos
Alteração no número de pontos
Escurecimento ou clareamento na cor predominante da lesão

Alterações significativas:
Crescimento assimétrico da lesão ou alterações do formato
Surgimento de novas cores
Surgimento de estruturas de melanoma como rede irregular, borrões, estrias, vasos polimorfos
Desaparecimento de critérios locais bem estabelecidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

MENZIES

A

NEGATIVOS: assimetria e cor única (não pode ter nenhum)

POSITIVOS: (1 já indica biópsia)
Véu
Regressão
Muitas cores (> 5 ou 6, branco não é cor)
Glóbulos agrupados
Glóbulos periféricos
Peppering
Rede atípica
Estrias periféricas
Pseudópodes periféricos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

DC NEVOS MELANOCÍTICOS

COMPONENTE JUNCIONAL:

COMPONENTE ID:

A

Componente epidérmico: rede, pontos
Componente dérmico: área amorfa, glóbulos (inclui cobblestone) e vasos em vírgula

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

DMTC LM

A

pseudorrede heterogênea, aberturas foliculares assimétricas (obliteração dos folículos e pigmentação perifolicular assimétrica), estruturas anulares e granulares (correspondem a melanófagos), estruturas romboidais, borrão marrom, círculos dentro de círculos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

PADRÕES NEVOS ACRAIS

A

Sulcos paralelos
Treliça
Fibrilar (áreas de pressão)

+ variantes (nenhuma é cristas paralelas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

NEVOS MELANOCÍTICOS ACRAIS CONGÊNITOS

A

Ervilhas na vagem (peas in a pod)
Cristas pontilhadas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

PADRÃO EM CRISTAS PARALELAS

A

PODE SER VISTO EM MELANOMA ACRAL, HEMATOMA SUBCÓRNEO, HIPERPIGMENTAÇÃO INDUZIDA POR DROGAS, MELANOSE RACIAL (NÃO OBLITERA DUCTOS ÉCRINOS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

DMTC DE MUCOSA: BENIGNAS

A

Globular
Impressão digital
Pigmentação homogênea regular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

DMTC DE MUCOSA: MÁCULA MELANÓTICA

A

Pegadas
Escama de peixe
Globular
Impressão digital
Pigmentação homogênea regular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

DMTC COURO CABELUDO:

NEVO EM ECLIPSE

NEVO EM COCAR

A

Nevo em eclipse
Anel reticular pigmentado periférico e centro hipocrômico
Nevo em cocar
Anel reticular pigmentado externo, anel hipopigmentado interno e centro mais escuro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

DMTC AA (além dos pontos pretos, amarelos e fios peládicos)

A

Coudability (como o fio peládico, porém mais longo)
Pelos em cotovelo
Pseudomoniletrix ou constrições de Pohl-Pinkus
Pigtail: pelos de repilação frágeis
Pelos brancos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

SINAIS DE ATIVIDADE E CRONICIDADE NA DMTC DA AA

A

SINAIS DE ATIVIDADE: pelos em ! e pontos pretos
SINAIS DE CRONICIDADE: pelos vellus e pontos amarelos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

DMTC TRICOTILOMANIA (além dos pontos pretos, fios quebrados, tricoptilose e hematomas)

A

Coiled hair (cabelos encaracolados)
Cabelos em chama (resíduos de pelo anágeno pós tração)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

DMTC TINEA CAPITIS
(além do código morse, pelos fraturados e pontos pretos)

A

Cabelos em vírgula (comma hair)
Cabelos em sacarrolhas (corkscrew hair)

Codigo morse
Zigzag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

DMTC LED (além do halo branco perifolicular, plugs foliculares, escamas brancas, vasos telangiectásicos, áreas brancas amorfas)

A

PLUGS FOLICULARES
Pontos vermelhos perifoliculares

Pontos cinza azulados SALPICADOS

PERDA DA REDE PIGMENTAR (DDX LPP)
LPP+LED= ALERTA PARA LES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

DMTC LPP

A

Descamação peripilar concêntrica / Escamas perifoliculares tubulares

Pontos cinza azulados em ALVO

LPP PODE ACOMETER OUTROS PELOS

<30% TEM OUTRO LP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

SINAL DE HUTCHINSON

A

Vesícula na ponta nasal
Pode ser acometimento do ramo oftálmico do trigêmeo (gânglio nasociliar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON

A

PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON
Acometimento do gânglio ciliar
Não acomodação da pupila com a luz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

SD RAMSAY-HUNT

A

Acometimento gânglio geniculado (nervo facial e vestibulococlear)
Lesões no pavilhão auricular e região temporal + paralisia facial homolateral transitória + surdez (tontura, zumbido) + lacrimejamento + anestesia ⅔ anteriores da língua
Pode ter síndrome completa ou incompleta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

PRIMOINFECCÇÃO HSV1 E HSV2 (idade e QC)

A

HSV-1: infância, gengivoestomatite

HSV-2: após inicio da vida sexual
Balanite, vulvite, cervicite, uretrite, proctite, cistite… potencialmente grave (QUANDO GRAVE, ASSOCIADO A MAIS RECORRENCIA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

TRANSMISSÃO VZV

A

VA, LESÃO CUTÂNEA, PARENTERAL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

VÍRUS MAIS COMUNS NO GIANOTTI CROSTI

A

HEPATITE B E EBV (pode também por infecção viral ou bacteriana outra, de VAS ou TGI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

HHV 6 E 7

A

DRESS, DECH, LIQUEN PLANO, PTIRIASE ROSEA, ROSEOLA INFANTUM (EXANTEMA SUBITO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

HHV-8 (doenças associadas e tipos de sk)

A

DOENÇA DE CASTLEMAN E SK (clássico, endêmico ou africano, epidêmico ou HIV, iatrogenico ou da imunossupressão)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

TROPISMO:
HSV 1 E 2
HSV 3
HSV 4
HSV 5
HSV 6 E 7
HSV 8

A

HSV 1 E 2: MUCOCUTANEO
HSV 3: NEUROMUCOCUTANEO
HSV 4: LINFOCITOS B
HSV 5: CELULAS ENDOTELIAIS
HSV 6 E 7: GLANDULAS SALIVARES (???)
HSV 8: CELULAS ENDOTELIAIS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

HPV ALTO RISCO E BAIXO RISCO

A

Baixo risco 6 e 11
Alto risco 16, 18, 31, 33

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

DOENÇA E TIPOS DE HPV

DOENÇA DE HECK
VERRUGA VULGAR E PLANTAR
VERRUGA PLANA
EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME

A

DOENÇA DE HECK 13 E 32
VULGARES E PLANTARES: 1 E 2
PLANA: 3 E 10
EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME: 3, 5 E 8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

COMO AGEM 5FU E IMIQUIMODE

A

IMIQUIMODE: ativa TLR 7 nas APCs, estimulando imunidade inata e adquirida tanto humoral quanto celular (aumenta migração das células de Langerhans do linfonodo para a pele; induz citocinas como interferons alfa e gama, IL-12 e TNF-alfa)
Propriedades antivirais, antitumorais e imunorreguladoras
5 FU: análogo da pirimidina (síntese de DNA!), que inibe a enzima timidilato sintetase, leva à inibição da proliferação celular e apoptose. Afeta principalmente células que estão em rápida divisão

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

ERITEMA INFECCIOSO (QUINTA DOENÇA) X ROSÉOLA INFANTUM (SEXTA DOENÇA OU EXANTEMA SÚBITO)

A

ERITEMA INFECCIOSO: PARVOVÍRUS B19
Fase prodrômica (febre, artralgia, exantema inespecífico): exantema > placas edematosas e confluentes nas regiões malares “bochechas esbofeteadas” (poupa perioral e nariz) > desaparecem e dão lugar a máculas e pápulas róseas, de aspecto rendilhado no tronco, pescoço e extremidades
RECIDIVA COMUM: luz solar, exercício, alteração de temperatura, estresse emocional, corticoide

ROSÉOLA INFANTUM OU EXANTEMA SÚBITO
HHV 6
Quadro febril > cede > exantema súbito
Máculas e pápulas róseas que iniciam no tronco e pescoço e progridem centrifugamente para face e membros
Manchas de Nagayama
Pápulas eritematosas no palato e úvula

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

AGENTE DA DOENÇA MÃO PÉ BOCA

A

COXSACKIE (ENTEROVÍRUS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

ORF X NÓDULO DOS ORDENHADORES

A

ORF:
VÍRUS ORF
OVELHAS

NÓDULO DOS ORDENHADORES:
VÍRUS PARAVACCÍNIA
VACAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

SARAMPO, CURSO CLÍNICO E SINAL PATOGNOMONICO

A

PRÓDROMOS + SINAL DE KOPLIK (MANCHAS ESBRANQUIÇADAS NA MUCOSA JUGAL 48H ANTES DO EXANTEMA)

EXANTEMA CRANIOCAUDAL

CONVALESCENÇA: EM 7 DIAS, DESCAMAÇÃO FURFURÁCEA DO EXANTEMA, QUE DESAPAERECE NA ORDEM QUE SURGIU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

RUBÉOLA (CURSO CLÍNICO, DIFERENÇA DO SARAMPO E SINAL PATOGNOMONICO)

A

PRÓDROMO > EXANTEMA MACULOPAPULAS RUBEOLIFORME QUE NÃO DESCAMA (MAS TAMBÉM PROGRIDE CRANIOCAUDAL)

MANCHAS DE FORSCHEIMER: PETÉQUIAS NO PALATO MOLE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

DOENÇAS HEPATITE B

A

GIANNOTI CROSTI, ERITEMA NODOSO, PAN CLÁSSICA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

FISIOPATOLOGIA DO IMPETIGO BOLHOSO E SSSS

A

Exotoxinas esfoliativas A e B que interagem com a desmogleína 1 gerando clivagem a nível de granulosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

AGENTES DO IMPETIGO BOLHOSO E CROSTOSO

A

Bolhoso: estafilo aureus
Crostoso ou não bolhoso: estafilo aureus ou estrepto pyogenes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

DDX NET E SSSS

A

NET: pacientes mais velhos, bolha subepidérmica (+necrose), acomete mucosa, acomete órgãos internos
SSSS: crianças normalmente, bolha a subcórnea, não acomete mucosa, não acomete órgãos internos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTAFILOCÓCICO FISIOPATOLOGIA

A

Enterotoxina F ou exotoxina C piogênica ou toxina da síndrome do choque tóxico 1 (TSST-1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

CHOQUE TÓXICO ESTAFILOCÓCICO E ESTREPTOCÓCICO

A

Síndrome do choque tóxico por estrepto com QC semelhante porém nem sempre tem a eritrodermia macular difusa, tem maior dor nas extremidades, tem infecção de partes moles e tem maior mortalidade!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

MH:

Divisão a cada quanto tempo e em que temperatura
Tempo de sobrevivência fora do corpo e na secreção nasal
Reservatório
Transmissão

A

Divisão a cada 10-16 dias e a 27-30 C (esterilização é eficaz)
Tempo de sobrevivência fora do corpo 10 dias e na secreção nasal 7 dias
Reservatório humanos e tatus
Transmissão POR CONTATO PROLONGADO com secreção respiratória, leite, urina, fezes, secreção de hansenoma e carne de tatu (polêmico)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

IMUNOLOGIA DO MH

POLO TUBERCULOIDE:
MICROAMBIENTE:
IMUNIDADE CELULAR:
Th:
Citocinas:

POLO VIRCHOWIANO:
MICROAMBIENTE:
IMUNIDADE CELULAR:
Th:
Citocinas:

A

POLO TUBERCULOIDE:
MICROAMBIENTE: IL-12 E IL-23
IMUNIDADE CELULAR: BOA
Th: 1 E 17
Citocinas: IL 4, TNF ALFA, IFN GAMA, IL 12, IL 17, IL 1 B (DECORAR IL 4, TNF ALFA, IFN GAMA)

POLO VIRCHOWIANO:
MICROAMBIENTE: IL-4
IMUNIDADE CELULAR: RUIM
Th: 2 E REG
Citocinas: IL 4, IL 5, IL 6, IL 13, TNF ALFA, IL 10, TGF B (DECORAR IL 10, IL 4, TNF ALFA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

IMUNIDADE HUMORAL NO MH

POLO TUBERCULOIDE

POLO VIRCHOWIANO

PAPEL DOS ANTICORPOS NA DOENÇA

A

POLO TUBERCULOIDE IMUNIDADE HUMORAL RUIM

POLO VIRCHOWIANO IMUNIDADE HUMORAL BOA

Os anticorpos não tem efeito protetor contra a doença! Ela desempenha maior papel nas reações hansênicas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 1 - Quais Th

REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 2 - Quais Th

A

REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 1 - Th 1 e TReg

REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 2 - Th2 e Th17

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

BACILOSCOPIA NO MH

A
  • NA INDETERMINADA, MHT, MHDT e na neural pura
    + NA MHDD, MHDV, MHVV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

FORMA NODULAR DA INFANCIA É UMA FORMA DE QUE TIPO DE MH?

A

MH TUBERCULOIDE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

O QUE É PARALISIA NEURAL SILENCIOSA?

A

PERDA DE FUNÇÃO SEM DOR, ACONTECE NA REAÇÃO TIPO 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

TESTE DE MITSUDA: O QUE AVALIA? POSITIVO EM QUAIS FORMAS?

(LEMBRE QUE NÃO É MAIS FEITO POR CAUSA DO MATERIAL BIOLÓGICO DE RISCO)

QUAL O TESTE QUE ATUALMENTE O SUBSTITUI?

A

AVALIA IMUNIDADE CELULAR E CAPACIDADE DE FORMAR GRANULOMA

POSITIVO NO POLO TUBERCULOIDE E CONTACTANTES

ATUALMENTE, UTILIZA-SE O IGRA (DOSAGEM DE IFN GAMA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

O QUE É O TESTE RÁPIDO DO MH?

A

SOROLOGIA PARA ANTICORPOS ANTI PGL-1 > POSITIVO TAMBÉM NOS CONTACTANTES E REFLETE A CARGA BACILAR (MAIS ALTO NOS MB QUE NOS PB)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

PCR PARA MH

A

ALTA E e S EM TODOS OS SUBTIPOS

AUXILIA NO DX DA FORMA NEURAL PURA

DETERMINA PRECISAMENTE A CARGA BACILAR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
141
Q

TTO MH + TTO DA GESTANTE, LACTANTE E HIV

A

MB: 12 MESES

PB: 6 MESES

SUPERVISIONADA:
RIFAMPICINA 600 + CLOFAZIMINA 300 + DAPSONA 100

DOMICILIAR:
CLOFAZIMINA 50 E DAPSONA 100

PODE SUBSTITUIR POR OFLOXACINO E MINOCICLINA (LEMBRAR QUE CRIANÇA E GESTANTE NÃO PODE USAR MINOCICLINA)

GESTANTE: RIFAMPICINA E CLOFAZIMINA

LACTAÇÃO E HIV: NÃO MUDAM TTO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
142
Q

EA DA RIFAMPICINA

A

SÍNDROME PSEUDO GRIPAL: 2 A 6 MESES APÓS INÍCIO DO TTO, 1 A 2H APÓS TOMAR, SINTOMAS GRIPAIS MAS PODEM SER GRAVES (PTI, IRA, anemia hemolítica, choque)

HEPATOTOXICIDADE

INTERFERE NO ACO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
143
Q

EA DA DAPSONA

A

HEMÓLISE
AGRANULOCITOSE
METAHEMOGLOBINEMIA
SÍNDROME SULFONA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
144
Q

EA DA CLOFAZIMINA

A

HIPERPIGMENTAÇÃO, XEROSE, DIARREIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
145
Q

BCG NA MH

A

DAR 1 DOSE AOS CONTACTANTES COM 0 OU 1 CICATRIZ DA VACINA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
146
Q

SINAL CLÁSSICO DA SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO E DA SSSS

A

ERITEMA, EDEMA E DESCAMAÇÃO PP

FISSURAS PERIORAIS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
147
Q

CURSO CLÍNICO E SINAIS DA ESCARLATINA

A

Faringite, queimadura, infecção puerperal

Pródromos que em 12 a 48h evoluem para exantema flexural que se generaliza, com aspecto pele de ganso arrepiado

Linhas de Pastia (estrias lineares petequiais) nas áreas flexurais, sinal de Filatov: palidez perioral, língua branca > em morango, descamação palmoplantar em 7 a 10 dias

Pode complicar com otite, miocardite, pneumonia, meningite, GNDA, FR (ATB < 10 dias previne FR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
148
Q

PIODERMITES POR ESTREPTO
- PODEM COMPLICAR COM GNDA E FR, LEMBRAR QUE O ATB NÃO PREVINE GNDA

A

PODE SER POR ESTREPTO:

IMPETIGO CROSTOSO (NÃO ASSOCIADO A FR)
ECTIMA
DACTILITE BOLHOSA DISTAL
CELULITE
FASCIITE NECROTIZANTE TIPO 2

SEMPRE POR ESTREPTO:

ERISIPELA
ESCARLATINA
DERMATITE ESTREPTOCOCICA PERIANAL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
149
Q

DERMATOSES POR PSEUDOMONAS

A

ECTIMA GANGRENOSO (GRAVE! SEPSE POR PSEUDOMONAS EM NEUTROPÊNICOS)
OTITE EXTERNA MALIGNA
PIODERMA BLASTOMICOSE SÍMILE
FOLICULITE DA BANHEIRA QUENTE, SÍNDROME DOS PÉS QUENTES, SÍNDROME DAS UNHAS ESVERDEADAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
150
Q

DERMATOSES POR CORYNEBACTERIUM

A

ERITRASMA
QUERATÓLISE PLANTAR SULCADA
TRICOMICOSE OU TRICOBACTERIOSE AXILAR
DIFTERIA CUTANEA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
151
Q

ERISIPELOIDE (AGENTE, RESERVATÓRIO, FORMAS DA INFECÇÃO)

A

Erysipelothrix rhusiopathiae (gram +)

Vive em mamíferos, peixes, aves > comum em pescadores

Infecção localizada (lesão violácea, dolorosa e quente) + comum na mão, difusa (lesões em múltiplos locais) ou sistêmica (endocardite + COMUM, artrite séptica, derrame pulmonar, necrose óssea, infarto cerebral, derrame pulmonar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
152
Q

ANGIOMATOSE BACILAR (AGENTE, EPIDEMIOLOGIA, COMPLICAÇÃO, TTO)

A

Bartonella henselae: gato e quintana: contato com piolhos (gram -)

Imunossuprimidos

Manifestações extracutaneas são comuns
PELIOSE: Acometimento hepatoespleno, espaços císticos com sangue

TTO de escolha: eritromicina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
153
Q

DOENÇA DA ARRANHADURA DO GATO (AGENTE, QC, SÍNDROME ASSOCIADA, PODE COMPLICAR)

A

DOENÇA DA ARRANHADURA DO GATO
Bartonella henselae (gram -)
Pápulas eritematosas e vesículas que podem ulcerar + adenopatia unilateral dolorosa + febre
SÍNDROME OCULOGLANDULAR DE PARINAUD: Linfonodo pré auricular + conjuntivite granulomatosa
OUTRAS ALTERAÇÕES: Vasculite, EM, EN, Acometimento sistêmico (raro)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
154
Q

DOENÇA DE CARRION (AGENTE, TRANSMISSÃO, QC)

A

Bartonela baciliformis (gram -): mosquito Lutzomyia verrucaru

Fase aguda: febre de Oroya (anemia hemolítica, febre, imunodeficiência transitória) e Fase crônica: verruga peruana, lesões angiomatosas em surtos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
155
Q

DOENÇA DE LYME: AGENTE, TRANSMISSÃO, CURSO CLÍNICO, DOENÇA ASSOCIADA, TTO

A

Borrelia burgdorferi (gram -): carrapato Ixodes

Fase localizada: eritema migratório em olho de boi SEM SINAIS SISTÊMICOS
Disseminada precoce: lesões parecidas em maior número, acometimento SNC, coração e articulação
Doença disseminada tardia: em meses ou anos, acometimento SNC, coração e articulação + ACRODERMATITE CRÔNICA ATROFIANTE: placas atróficas região lateral de extremidades
Linfocitoma cutis pode ocorrer em qualquer fase
TTO Doxiciclina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
156
Q

FEBRE MACULOSA DAS MONTANHAS ROCHOSAS (AGENTE, QC, TTO)

A

Rickettsia ricketsii: carrapato estrela (amblyomma cajanense)

Quadro gripal com febre alta que dura 2 a 3 semanas
Em 3 a 4 dias surge exantema maculopapular nos punhos e tornozelos e progride > Se aspecto purpúrico (petéquias), indicador de gravidade de doença (vasculite) > Pode evoluir com sintomas neurológicos, edema de face e extensa necrose da pele
TTO Doxiciclina VO, se grave Cloranfenicol EV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
157
Q

REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 1 E TIPO 2: QUAL IMUNIDADE E QUAL GRUPO OCORRE MAIS

A

RR:
IMUNIDADE CELULAR
DIMORFOS

ENH:
IMUNIDADE HUMORAL (IMUNOCOMPLEXOS + AFLUXO NEUTROFÍLICO)
VIRCHOWIANOS E DIMORFO-VIRCHOWIANOS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
158
Q

ACOMETIMENTO NEURAL NO MH: POLO TUBERCULOIDE E POLO VIRCHOWIANO

A

Virchowiana tende a ser múltiplo e lento, simétrico, agudizando nos episódios reacionais

Tuberculoide tende a ser unilateral e mais agudo, evoluindo mais precocemente para incapacidades

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
159
Q

MARCHA ATÓPICA

A

DA + ALERGIA ALIMENTAR (MAIS COMUM É OVO, LEITE, AMENDOIM)
ASMA
RINITE

+- ESOFAGITE EOSINOFÍLICA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
160
Q

GENE DA FILAGRINA

A

1q21

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
161
Q

ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS NA DA

A

ALTERAÇÕES NA BARREIRA

PENETRAÇÕES DE ANTÍGENOS E COLONIZAÇÃO POR S AUREUS

CÉLULAS DE LANGERHANS E APC
- LINFONODO: IgE
- AUMENTA TH2

TH2 AUMENTA IL4 E IL13

DIMINUI EXPRESSÃO DA FILGARINA

PIORA A ALTERAÇÃO DE BARREIRA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
162
Q

IMUNOLOGIA DA DA AGUDA E CRÔNICA

A

DA AGUDA: TH2
IL 4, IL 5, IL 13, IL 31 (PRURIDO)

DA CRONICA: TH1E TH0
IL 12, IFN G, TNF A

+ TH17 (FASE AGUDA E CRONICA), IL 17
E TH22 (POLEMICO QUAL FASE), IL 22

Th17 e Th22 DA intrínseca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
163
Q

SINAL DE HERTOGUE

A

RAREFAÇÃO DO 1/3 DISTAL DA SOBRANCELHA PELA COÇADURA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
164
Q

DUPILUMAB

A

ANTI IL4 E IL 13

LIBERADO PARA MAIORES DE 6 MESES

EA: CONJUNTIVITE (MAIS COMUM) E SD DA FACE ERITEMATOSA

165
Q

INIBIDORES DA JAK NA DA

A

JAK 1: IL4, IL13, IL31 E IL 22

BARICITINIBE: INIBIDOR DE JAK 1 E 2
UPADACITINIBE E ABROCITINIBE: INIBIDOR DE JAK 1

166
Q

MOSQUITO DA LEISHMANIOSE

A

Família Phlebotomiae, gênero Lutzomyia (palha, birigui, asa dura, asa branca)

167
Q

PERFIS EPIDEMIOLÓGICOS DA LEISHMANIOSE

A

SILVESTRE: SURTOS DE DESMATAMENTO (REGIAO AMAZONICA)
SILVESTRE MODIFICADA: SURTOS RELACIONADA A AGRICULTURA (VALE DO SAO FRANCISCO, VIANA NO ES)
PERIURBANA: DESMATAMENTO PARA COLONIZAÇÃO E MORADIA PERMANENTE, ANTIGOS (RJ > INFLUENCIA DE EQUINOS, CAES…)

168
Q

FORMAS CLÍNICAS

IMUNIDADE
PARASITA
MONTENEGRO
QUADRO CLÍNICO

A

LCM

TH1
LVB
MONTENEGRO +
LESOES ULCEROVEGETANTES (CLASSICO NARIZ DE ANTA OU TAPIR POR DISSEMINACAO LINFOHEMATOGENICA)
MESES A ANOS APÓS LC

LC
TH1
LVB
MONTENEGRO +
ÚLCERA DE BORDA EMOLDURADA E FUNDO GRANULOSO
Pode haver ate 10 ulceras em ate 2 segmentos corporais contiguos

LD
TH1 POSITIVO NA LESÃO E REDUZIDO NO SANGUE
LVB
MONTENEGRO + EM 50%
3 A 4 MESES APÓS LC (PODE OCORRER INCLUSIVE APÓS INÍCIO DO TTO), SURGEM PÁPULAS E NÓDULOS DISSEMINADOS
MAIS DE 10 LESOES EM MAIS DE 2 SEGMENTOS CORPORAIS
MUCOSA NASAL EM 40%
SINTOMAS SISTÊMICOS COMO FEBRE, MIALGIA, ARTRALGIA

LCDA
TH2
MONTENEGRO -
LL AMAZONENSIS
QUADRO ARRASTADO DE NÓDULOS DISSEMINADOS POUPANDO PP E CC, PODEM ULCERAR, QUELOIDE, FORMA VERRUCOSA…
SE ACOMETIMENTO MUCOSO É POR CONTIGUIDADE

169
Q

FR PARA DESENVOLVER LEISHMANIOSE CUTANEO MUCOSA

A

SUBTRATAMENTO OU NÃO TRATAMENTO DA LCL
LESÕES DE LCL ACIMA DA CINTURA PÉLVICA

170
Q

Th1 e Th2
Imunidade celular x humoral

A

Th1 celular
Th2 humoral

171
Q

LEISHMANIOSE E GESTAÇÃO

LEISHMANIOSE E HIV

A

GESTAÇÃO:
PIORA O QC
MELHORA APÓS O PARTO
TTO ANFO B

HIV:
Pode alterar evolução e resposta ao TTO
Maior incidência e recidiva de Leishmaniose
Quadros mais extensos, com menor infiltração de bordas

172
Q

DIAGNÓSTICO DE LEISHMANIOSE:

PROVAS DIRETAS:
EXAME DIRETO
PCR
AP (EM QUAIS VÊ E NÃO VÊ PARASITAS)
CULTURA

PROVAS INDIRETAS:
TESTE DE MONTENEGRO (FALSO POSITIVO E FALSO NEGATIVO)
SOROLOGIA

A

PROVAS DIRETAS:

Exame direto:
S 100% se < 2 meses (menor S se mucosa)

PCR:
S 90%
Pode ser positivo mesmo sem infecção ativa
Positivo em lesões muito crônicas ou antigas
Identifica a espécie

AP: LCM e LC nem sempre vê os parasitas

Cultura: JÁ CAIU NO TED!
Meios NNN (Neal, Novy, Nicolle), Difco-Básico B45, LIT
Leitura em 7-21d

PROVAS INDIRETAS:
Teste de Montenegro
Avalia imunidade celular através da injeçao de promastigotas mortos intradérmico
Leitura em 48 a 72h no maximo
> 5mm positivo
Falso negativo na LCD, LCDA, doença < 2 meses
Falso positivo em contratantes, curados, doença de Chagas, leishmaniose visceral

Sorologia: IFI ou ELISA
Não é específica
Maior IgG se correlaciona com maior gravidade (LCAD)

173
Q

TTO LEISHMANIOSE (MEDICAÇÕES, CI, INDICACOES E EA)

A

Glucantime (antimonial pentavalente)
Primeira escolha
CARDIOTÓXICO(pode alterar intervalo QT), nefrotóxico, hepatotóxico
CI em comorbidades referentes a toxicidade
LM: Associação com PENTOXIFILINA (favorece microcirculação e é anti TNF)
Ao longo dos anos observa-se menor eficácia

Pentamidina
Hipotensão, hipoglicemia
Primeira escolha se L Guyanensis

Anfotericina B se gestante ou com comorbidades
Nefrotóxico
(pode alterar intervalo QT)
Lipossomal tem menor toxicidade (pois é internalizada no macrófago) porém é mais cara
ÚNICA possível para gestantes (pode ser tanto lipossomal quanto desoxicolato)

Miltefosina
Náuseas, vômitos, diarreia
Única medicação via oral

174
Q

MEDIADORES DO PRURIDO COLESTÁTICO

A

Sais biliares, serotonina, histamina, estrógeno e progesterona, opioides, autotaxina LPA (ácido lipofosfatídico)

175
Q

CARACTERÍSTICA CLÍNICA DO PRURIDO COLESTÁTICO E FATORES DE PIORA

A

PP > GENERALIZADO

PIORA À NOITE E COM ESTRESSE, CALOR, LÃ

176
Q

CAUSAS DE PRURIDO COLESTÁTICO

A

INTRAHEPÁTICO (CBP, CEP, CIHG) > EXTRAHEPÁTICO (TUMOR OU CÁLCULO)

177
Q

TTO DO PRURIDO COLESTÁTICO

A

MEDIDAS GERAIS > TTO DA DOENÇA (URSACOL, BEZAFIBRATO) > COLESTIRAMINA, NALTREXONA, SERTRALINA (IRSS), RIFAMPICINA > EXPERIMENTAIS E TX HEPÁTICO

178
Q

PRURIDO RENAL

QUAL PACIENTE
MEDIADORES
LOCAL

A

ETIOLOGIA POUCO COMPREENDIDA

HEMODIÁLISE > DIÁLISE PERITONEAL, RARO EM CRIANÇAS

OPIOIDES, IL 31, NEUROPATIA E COMPONENTES QUE NÃO SÃO BEM REMOVIDOS NA HD

GENERALIZADO X LOCALIZADO: FACE, DORSO E BRAÇO DA FÍSTULA

179
Q

POLICITEMIA VERA
TIPO DE PRURIDO
MUTAÇÃO
MEDIADOR
TTO

A

AQUAGENICO
JAK2
AGREGACAO PLAQUETARIA INDUZ LIBERACAO DE SEROTONINA
TTO AAS, PAROXETINA

180
Q

CRITÉRIOS SEZARY

A
181
Q

FENILCETONÚRIA

A

AR
PELE, OLHOS E CABELOS CLAROS
ECZEMA
ALT NEUROLOGICAS
ODOR DE URINA DE RATO

TTO DIETA

182
Q

DOENÇA DE HARTNUP

A

AR

QUADRO PELAGRA LIKE

MELHORA COM REPOSIÇÃO DE NIACINA

183
Q

ALCAPTONÚRIA

A

AR

ACÚMULO DE ÁCIDO HOMOGENTÍSTICO
OCRONOSE ENDÓGENA

PIGMENTAÇÃO DE PELE, ESCLERA, CARTILAGEM

URINA QUE ESCURECE SE DEIXADA EXPOSTA

+- DOENÇA RENAL E CV

184
Q

ESCABIOSE CROSTOSA ESTÁ ASSOCIADO A INFECÇÃO POR

A

HTLV

HTLV TAMBÉM PREDISPOE A MH, LUES, MICOSES, ALTERACOES ICTIOSIFORMES

185
Q

CICLO DE VIDA DO SARCOPTES SCABIEI (QUANTO TEMPO VIVE, QUANTOS OVOS COLOCA, QUANTO TEMPO DEMORA PARA OS OVOS ECLODIREM)

A

Fêmea fecundada invade a camada córnea e granulosa, forma túnel escabiótico e deposita ovos (2 a 3 ovos ao dia, 40 a 50 ovos durante a vida adulta)
Ovos eclodem em 1 a 2 semanas
Ciclo completo dura 20 a 30 dias

186
Q

AGENTE E FORMA DE CONTÁGIO MIÍASE PRIMÁRIA VS SECUNDÁRIA

A

PRIMÁRIA OU FURUNCULOIDE:
- Dermatobia hominis
- Inseto hematófago

SECUNDÁRIA OU CUTÂNEA OU CAVITÁRIA:
- Cochliomya ou Lucilia
- A própria mosca (necrobiontófago)

187
Q

SÍNDROME DE LOEFFLER

A

(alterações respiratórias como tosse, infiltrado migratório na TC de tórax, eosinofilia)

LOMBRIGA, LARVA MIGRANS, ANCILOSTOMIASE, ESTRONGILOIDIASE

188
Q

QC, EPIDEMIOLOGIA, IHQ E PROGNÓSTICO DO SARCOMA EPITELIOIDE

A

TUMOR ENDURECIDO MULTINODULAR OU BOCELADO NAS EXTREMIDADES (VARIANTE CLÁSSICA: MÃO) OU GENITAL (VARIANTE PROXIMAL)

JOVENS

VIMENTINA, CK, EMA E CD34+
S100, CEA, CD31-
INI1-!!!!! PERDA DE INI1 É MUITO CARACTERISTICA

TTO CIR COM MARGEM AMPLA, POREM RECORRENCIAS LOCAIS E MX SAO COMUNS

189
Q

INCIDÊNCIA DE PÊNFIGOS NO BR E NO MUNDO

A

MUNDO: PV > PF (ESPECIALMENTE JUDEUS)

BRASIL: PF > PV

190
Q

AC ATIVIDADE E REMISSÃO DO PV

HLAS DO PV

A

ATIVIDADE IGG1 E IGG4
REMISSAO IGG1

DRB1 01, 0404, 1402, 1406

191
Q

DESMOGLEÍNAS DO PV E DO PF

A

PV: DSG 3 (SE MUCOSO) E EVENTUALMENTE DSG 1 (SE FOR MUCOCUTANEO)
> LEMBRAR QUE TODOS OS PV TEM ACOMETIMENTO MUCOSO

PF: DSG 1

192
Q

DISTRIBUIÇÃO DAS DSG NA PELE E NA MUCOSA

A

PELE: DSG 3 SUPRABASAL E DSG 1 NAS CAMADAS SUPERIORES

MUCOSA: DSG 3 ABUNDANTE EM TODAS AS CAMADAS, DSG 1 EM TODAS AS CAMADAS PORÉM MUITO POUCO

LEMBRAR DO DESENHO DO CADERNO

193
Q

PADRÃO OURO PARA DX DE PÊNFIGO (QUALQUER UM):

A

DETECÇÃO DE AC IGG (OU IGA NO PENFIGO POR IGA) POR QUALQUER TECNICA (IFD, IFI, IMUNOPRECIPITAÇÃO, IMUNOBLOTTING, IMUNOPRECIPITAÇÃO, IMUNOTRANSFERENCIA, ELISA)

LEMBRAR QUE O NÍVEL DE AC SE CORRELACIONA COM ATV DE DOENÇA

194
Q

SUBSTRATOS PARA IFI

PV
PF
PPN

A

PV: ESOFAGO DE MACACO (DSG 1 E 3)

PF: PELE HUMANA (DSG 1)

PPN: BEXIGA DE RATO (PLAQUINAS) OU ESOFAGO DE MACACO (DSG 1 E 3)

195
Q

VARIANTES DE PV E DE PF

A

PV:
- PÊNFIGO VEGETANTE

PF:
- PÊNFIGO ERITEMATOSO
- PÊNFIGO FOLIÁCEO ENDÊMICO (FOGO SELVAGEM)

DE AMBOS:
- PÊNFIGO HERPETIFORME
- PÊNFIGO INDUZIDO POR DROGA

SEM RELAÇÃO COM PV OU PF:
- PPN
- PÊNFIGO POR IGA

196
Q

TOPOGRAFIA PENFIGO VEGETANTE

A

CC, FACE, LÍNGUA, ÁREA INTERTRIGINOSA

197
Q

EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO FOGO SELVAGEM

A

H=M, JOVENS

SALIVA DE INSETOS HEMATÓFAGOS LEVARIA À PRODUÇÃO DE AC QUE TEM REAÇÃO CRUZADA COM DSG 1, PELA EXPOSIÇÃO REPETIDA EM PESSOAS GENETICAMENTE SUSCEPTÍVEIS

(LEMBRAR DA TEORIA DE EXPANSÃO DE EPÍTOPOS: SADIOS TERIAM IGG1 CONTRA EC5 DA DSG1 E DOENTES TERIAM IGG4 CONTRA EC1 E EC2 DA DSG1)

198
Q

ANTICORPOS FOGO SELVAGEM

A

> 50% DA POPULAÇÃO DE ÁREAS ENDEMICAS TEM O AC CONTRA DSG1

SADIOS E REMISSAO: IGG1

DOENTES: IGG 4

(LEMBRAR DA TEORIA DE EXPANSÃO DE EPÍTOPOS: SADIOS TERIAM IGG1 CONTRA EC5 DA DSG1 E DOENTES TERIAM IGG4 CONTRA EC1 E EC2 DA DSG1)

199
Q

PÊNFIGO ERITEMATOSO (SENEAR USHER) QC E AP

A

LESÕES ~PF NA REGIÃO MALAR E ÁREAS SEBORREICAS

AP PODE TER INTERFACE

200
Q

PÊNFIGO HERPETIFORME: QC E AP E TTO

A

LESÕES EM ARRANJO HERPETIFORME, URTICAS

AP ACANTÓLISE SUPRABASAL OU SUBCÓRNEA, EOSINÓFILOS, PODE HAVER PÚSTULAS

DOENÇA MENOS GRAVE E MAIS CRÔNICA

TTO PODE USAR DAPSONA

201
Q

PÊNFIGO INDUZIDO POR DROGA - QUAIS DROGAS, MECANISMOS, PROGNÓSTICO

A

CAPTOPRIL E D PENICILAMINA

MECANISMO IMUNOLOGICO POR PRODUCAO DE AC ANTI DSG 1 E DSG3
OU NAO IMUNOLOGICO POR INTERACAO DO GRUPO SULFIDRILA DA DROGA COM AS DSG 1 E 3

TENDE A REMITIR APÓS SUSPENDER A DROGA

202
Q

PPN

PRINCIPAIS ANTÍGENOS E AP E IF

A

DESMOSSOMO: PLAQUINAS (BEXIGA DE RATO!!!!)

HEMIDESMOSSOMO: PLECTINAS

BOLHA INTRAEPIDERMICA COM SUBEPIDERMICA, DERMATITE DE INTERFACE

IGG E C3 INTERCELULAR E NA ZMB

203
Q

NEOPLASIAS MAIS ASSOCIADAS AO PPN

A

LNH (MAIS COMUM DOS ADULTOS)
LLC
DOENÇA DE CASTLEMAN (MAIS COMUM DAS CÇAS)
TIMOMAS

1/3 DOS CASOS A NEOPLASIA AINDA NAO FOI DIAGNOSTICADA QUANDO OCORRE O PPN

204
Q

QC PPN E PROGNOSTICO

A

POLIMÓRFICO

PV, PB, ERITEMA MULTIFORME, LIQUENOIDE

ESTOMATITE INTRATAVEL, CONJUNTIVITE PSEUDOMEMBRANOSA GRAVE, BRONQUILOITE OBLITERANTE

REGRIDE EM 6 A 18 MESES COM A CURA DA NEOPLASIA, ESTOMATITE PODE PERSISTIR

205
Q

PÊNFIGO FAMILIAR BENIGNO

HERANÇA, GENE, FISIOPATO E ESTRUTURAS ALTERADAS

A

AD

GENE ATP2C1

ALTERA CÁLCIO NO COMPLEXO DE GOLGI

E-CADERINAS E DESMOPLAQUINAS

206
Q

EPIDERMÓLISE BOLHOSA HEREDITÁRIA

SIMPLES

JUNCIONAL

DISTRÓFICA

ALVO
HERANÇA
IMUNOMAPPING
SUBTIPOS

A

SIMPLES
CK 5 E 14
AD
IMUNOMAPPING COM TUDO PARA BAIXO

JUNCIONAL
ALVOS NA LÂMINA LÚCIDA
AR
IMUNOMAPPING COM ANTÍGENOS DE PB PARA CIMA E RESTO PARA BAIXO (LAMININA 332 PODE NÃO MARCAR NA HERLITZ)

DISTRÓFICA
COLÁGENO VII
AD OU AR
IMUNOMAPPING COM TUDO PARA CIMA (COLÁGENO VII PODE NÃO MARCAR NA HALLOPEAU SIMMONS)

207
Q

ANTICORPOS DO IMUNOMAPPING

A

No Brasil (no caso no HC):

Antígenos de PB (BPAG2 > BPAG1)
LAMININA 332
COLÁGENO IV
COLÁGENO VII

208
Q

SUBTIPOS EPIDERMÓLISE BOLHOSA

A

SIMPLES
LOCALIZADA OU WEBER COCKAYNE
GENERALIZADA INTERMEDIÁRIA OU DE KOEBNER OU NÃO DOWLING MEARA

JUNCIONAL
LOCALIZADA
GENERALIZADA INTERMEDIÁRIA OU NÃO HERLITZ
GENERALIZADA GRAVE OU HERLITZ

DISTRÓFICA
DOMINANTE GENERALIZADA OU PASINI OU COKAYNE TOURAINE
RECESSIVA GENERALIZADA INTERMEDIÁRIA
RECESSIVA GENERALIZADA GRAVE OU HALLOPEAU SIMMONS

209
Q

LP MUCOSO

FREQUENCIA
MUCOSA MAIS ACOMETIDA
EPIDEMIOLOGIA
VÍRUS ASSOCIADO E VARIANTE

A

30 A 70% DOS PCTS COM LP (PODE SER MANIF UNICA)

ORAL > OUTRAS MUCOSAS

CAUCASIANOS

HCV: VARIANTE EROSIVA DE LÍNGUA, MUCOSA GENGIVAL E LABIAL

LEMBRAR DA SÍNDROME VULVOVAGINALGENGIVAL

210
Q

LP BOLHOSO X LP PENFIGOIDE

A

LP BOLHOSO TEM BOLHA EM CIMA DE LESAO DE LP

LP PENFIGOIDE TEM BOLHA EM ÁREA DE PELE SÃ EM PACIENTE COM LP

211
Q

DDX ERUPÇÃO LIQUENOIDE E LP

A

MAIS EXTENSA, SIMÉTRICA, ABRUPTA E !!!!DESCAMATIVA!!! (PARAQUERATOSE)

AUSENTE ACOEMTIMENTO MUCOSO E ESTRIAS DE WICKHAM

212
Q

PROGNÓSTICO LIQUEN ESTRIADO, LIQUEN NITIDO E LIQUEN ESPINULOSO

A

LIQUEN ESTRIADO (MENINAS ATOPICAS): SOME EM SEMANAS

LIQUEN NITIDO (CRIANÇAS): PROGNOSTICO IMPREVISIVEL
LESÃO ASSINTOMATICA

LIQUEN ESPINULOSO (MENINOS, CONTATO COM OURO, TALIO, TOXINA DIFTERICA, DERMATITE ATOPICA):
PROGNOSTICO VARIAVEL
LESÃO ASSINTOMATICA

213
Q

PLEVA X PLC X MUCHA HABBERMAN: SINTOMAS SISTÊMICOS

EPIDEMIOLOGIA DE MUCHA HABBERMAN

A

PLEVA: SINTOMAS GERAIS PRESENTES

PLC: SEM SINTOMAS GERAIS

MUCHA HABBERMAN: SINTOMAS GERAIS INTENSOS, LESOES NECROTICAS COM VASCULITE, HOMEM ADULTO
EM EVOLUÇAO DA PLEVA: AUMENTO DE TNF ALFA

214
Q

HLA DA EBA

A

HLA DR2

215
Q

PB

ÁREAS PREFERENCIAIS
LESÕES ORAIS
CRIANÇAS
DOENÇA MALIGNA OU DOENÇA MUCOSA
VARIANTE LOCALIZADA
VARIANTE INDUZIDA POR DROGA
CAUSAS DE MORTE

A

ÁREAS PREFERENCIAIS
FLEXURAIS

LESÕES ORAIS
30%

CRIANÇAS
ACRAIS OU FACIAIS

DOENÇA MALIGNA OU DOENÇA MUCOSA
RARO HAVER MALIGNIDADE ASSOCIADA!!!!
MAIS COMUNS SEM AC CIRCULANTE NA IFI

VARIANTE LOCALIZADA
PRÉ TIBIAL > OUTRAS

VARIANTE INDUZIDA POR DROGA
CLÁSSICA OU SEMELHANTE A EM

CAUSAS DE MORTE
SEPSE OU DOENÇA CV

216
Q

ALVO DO LP PENFIGOIDE

A

APB2

217
Q

PMM

ASSOCIAÇÃO COM MALIGNIDADE
QUAL A MALIGNIDADE
MUCOSAS MAIS ACOMETIDAS
TTO

A

NÃO COSTUMA TER ASSOCIAÇÃO COM MALIGNIDADE, EXCETO NO CASO DO ALVO SER A LAMININA 332 (EPILIGRINA)

ADENOCA PULMÃO E GÁSTRICO

ORAL > OCULAR > NASAL > GENITAL > PELE

DAPSONA

218
Q

FORMAS DE EBA

ASSOCIADA A QUAL DOENÇA SISTEMICA?

A

MECANOBOLHOSA OU PAUCIINFLAMATORIA

INFLAMATORIA: SEMELHANTE A PB, DBAL, PMM, BRUNSTING PERRY (PENSAR QUE ELA PODE TER QQR INFILTRADO NO AP: A GRANDE IMITADORA)

ASS A DOENÇA DE CROHN

219
Q

PICOS DBAL

A

INFANCIA, PUBERDADE OU > 65 ANOS

220
Q

DH

HLA

ANTICORPOS

A

HLA DQ2

IFI DE ROTINA NEGATIVA
ANTIENDOMISI ALTA SENSIBILIDADE POREM POUCO DISPONIVEL

ELISA PARA TRANSGLUTAMINASE 2 (INTESTINAL) BOM PARA MONITORAR RESPOSTA TERAPEUTICA
> LEMBRAR QUE A ANTITRANSGLUTAMINASE 3 É A EPIDERMICA

ANTI GLIADINA RUIM, MUITO FALSO POSITIVO

221
Q

ERITEMA TÓXICO DO RN

X

MELANOSE PUSTULOSA TRANSITÓRIA

QUAL O RN
TEMPORALIDADE
QC
CÉLULA

A

CAUCASIANO
INÍCIO NA PRIMEIRA SEMANA DE VIDA
PÚSTULA SOBRE BASE ERITEMATOSA
EOSINÓFILOS

FT ALTO
PRESENTE AO NASCIMENTO
VESICOPUSTULA SEM BASE ERITEMATOSA > COLARETE DESCAMATIVO > MACULAS HIPERPIGMENTADAS
NEUTROFILOS

222
Q

FOLICULITE PUSTULOSA EOSINOFILICA DA INFANCIA

X

ACROPUSTULOSE DA INFANCIA (QUE NÃO É ACRODERMATITE PAPULOSA INFANTIL > GIANOTTI CROSTI)

TEMPORALIDADE
QC E LOCAL
RESOLUÇÃO

A

AMBAS INICIAM COM SEMANAS A MESES DE VIDA (ACROPUSTULOSE MAIS TARDE) E RESOLVEM GRADUALMENTE DE SEMANAS A MESES

FOLICULITE PUSTULOSA EOSINOFILICA DA INFANCIA
PÚSTULAS NO CC E FACE
> LEMBRAR QUE CLASSICAMENTE NAO ESTA ASSOCIADA AO HIV

ACROPUSTULOSE DA INFANCIA
PUSTULAS ACRAIS, EM SURTOS

223
Q

NECROSE GORDUROSA SUBCUTANEA DO RN

X

ESCLEREMA NEONATORUM

RN
QC
PROG
GATILHOS
ASSOCIAÇÃO SISTEMICA
AP

A

NECROSE GORDUROSA SUBCUT NEA DO RN OU ADIPONECROSE DO RN
RNT ou pós termo
Criança em bom estado geral, prognóstico bom
GATILHOS - COISAS QUE CONSOMEM GORDURA
Hipotermia
Hipoxemia perinatal
Hipoglicemia (DM gestacional)
Trauma (fórceps)
Nódulos ou placas endurecidas, eritematosas, INDOLORES
Dorso, nádegas, coxas, braços
Pode ocorrer calcificação e ulceração
ASSOCIADO A ACHADOS SISTÊMICOS
Hipercalcemia
Trombocitopenia
AP
Paniculite lobular com II histiocitário e fendas alongadas de colesterol
Necrose de gordura

ESCLEREMA NEONATAL
RN pré termo
Criança debilitada, prognóstico ruim
GATILHOS
Hipotermia
Hipoxemia perinatal / asfixia
Desidratação
Atividade defeituosa do complemento
Endurecimento difuso do tecido afetado, pele em tábua, fria
AP
Fendas alongadas de colesterol
Sem II expressivo e sem necrose

224
Q

ESCLEROSE SISTÊMICA: ACOMETIMENTO SISTÊMICO NA CUTÂNEA LIMITADA E NA CUTÂNEA DIFUSA

A

CUTÂNEA LIMITADA: HAP, DISFAGIA ESOFÁGICA BAIXA

CUTÂNEA DIFUSA: DISFAGIA ESOFÁGIA BAIXA, DPI (FIBROSE PULMONAR), IC OU MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA - COR PULMONALE, CRISE RENAL

225
Q

ANTICV AROMÁTICOS

A

CARBAMAZEPINA, PRIMIDONA, FENITOÍNA, FENOBARBITAL, LAMOTRIGINA

226
Q

PORCENTAGEM SSJ E NET

A

SSJ < 10 E NET > 30

227
Q

SCORTEN

A

IDADE > 40 ANOS
NEOPLASIA

FC > 120
BSA NO 1 DIA > 10%

BICARBONATO < 20
U > 28
GLICEMIA > 252

228
Q

PEGA:

MEDICAÇÃO
TEMPORALIDADE
LOCALIZAÇÃO
EXAMES
PROGNÓSTICO
TESTE

A

ATB
SURGE EM 2 A 5 DIAS (RÁPIDO)
FLEXURAIS > DISSEMINADO
NEUTROFILIA
ÓTIMO PROGNOSTICO
TESTE DE CONTATO +

229
Q

SDRIFE

CRITÉRIOS
ACOMETIMENTO SISÊMITCO
DROGA

A

EXANTEMA PERIANAL + 1 DOBRA/ÁREA FLEXURAL/INTERTRIGINOSA (SIMÉTRICO)

SEM SINTOMAS SISTÊMICOS
AMOXICILINA

230
Q

SÍNDROME CINCA / NOMID

A

MAIS GRAVE DAS 3 ASSOCIADAS À CRIOPIRINA

URTICARIA AO FRIO
ARTROPATIA
ACOMETIMENTO SNC

CUBO DE GELO NEGATIVO

TTO ANAKINRA

231
Q

SÍNDROME DE MUCKLE WELLS

A

GRAVIDADE INTERMEDIARIA DAS 3 ASSOCIADAS À CRIOPIRINA

URTICÁRIA (PRIMEIRA MANIFESTAÇÃO NO BEBÊ)
AMILOIDOSE
SURDEZ (20 A 30 ANOS)

CUBO DE GELO NEGATIVO

TTO ANAKINRA

232
Q

SÍNDROME AUTOINFLAMATÓRIA ASSOCIADA AO FRIO

A

MENOS GRAVE DAS 3 ASSOCIADAS À CRIOPIRINA

URTICÁRIA DOLOROSA QUE DURA 48H
ARTRALGIA
FEBRE

TTO ANAKINRA

233
Q

ANGIOEDEMA:

MEDIADO POR

A

BRADICININA (ADQUIRIDO OU HEREDITÁRIO)

HISTAMINA (PODE SER MANIFESTAÇÃO ÚNICA DE UCE)

IDIOPÁTICO (HISTAMINÉRGICO E NÃO HISTAMINÉRGICO)

234
Q

ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO

A

C4 PODE SER BAIXO

GRAVE! INÍCIO PRECOCE, ESPECIALMENTE TIPO 1

TIPO 1: DEFICIÊNCIA DE C1 INH (ESTERASE)
TIPO 2: ALTERAÇÃO FUNCIONAL DE C1 INH
TIPO 3: C1 INH NORMAL
- FATOR XII DE COAGULAÇÃO MUTADO (PODE TER EQUIMOSE)
- SEM MUTAÇÃO IDENTIFICADA

235
Q

ANGIOEDEMA ADQUIRIDO

A

C4 PODE SER BAIXO

POR DEFICIÊNCIA DE C1 INH:
- TIPO 1: DESORDENS LINFOPROLIFERATIVAS (C1Q BAIXO = INVESTIGAR NEOPLASIA)
-TIPO 2: AUTOANTICORPOS

POR DROGA: IECA, GLIPTINAS

236
Q

MICOBACTERIOSES ATÍPICAS DE PACIENTES IMUNOSSUPRIMIDOS

MICOBACTERIOSES ATÍPICAS QUE PEGAM PULMÃO&raquo_space;> PELE

A

M AVIUM E M KANSASII
(M FORTUITUM TAMBÉM PODE ACOMETER IMUNOSSUPRIMIDOS)

M AVIUM E M KANSASII

237
Q

TIPOS DE ERITROMELALGIA

A

TIPO I: TROMBOCITÊMICA

TIPO II: IDIOPÁTICA (PODE SER FAMILIAR, COM INÍCIO NA INFÂNCIA, ASSOCIADA A MUTAÇÃO NO GENE DO CANAL DE SÓDIO SCN9A

TIPO III: DOENÇAS LINFOPROLIFERATIVAS E COLAGENOSES

238
Q

PPC QUE PODE ESTAR ASSOCIADA A OUTRAS DOENÇAS

A

LIQUENOIDE DE GOUGEROT E BLUM (PCT, HAS, LINFOMAS,ETILISMO)

239
Q

VCPV: FISIOPATOGENIA

A

HIPERATIVAÇÃO SISTEMA FIBRINOLÍTICO (URTICAS) > REDUÇÃO DO SISTEMA FIBRINOLÍTICO (PÚRPURA E AFINS)

240
Q

URTICÁRIA VASCULITE: CLASSIFICAÇÃO

A

NORMOCOMPLEMENTÊMICA: IDIOPÁTICA

HIPOCOMPLEMENTÊMICA: ASSOCIADA A OUTRAS DOENÇAS, ENTRE ELAS, COLAGENOSES

SÍNDROME DA UV HIPOCOMPLEMENTÊMICA: MULTIPLOS ORGAOS, PODE SER FATAL

241
Q

PHS (5)

CRIANÇA E ADULTO: ETIOLOGIA E ACOMETIMENTO DE ÓRGÃOS

A

PÚRPURA PALPÁVEL NOS MMII
CÓLICA
NEFROPATIA (MICROALBUMINURIA, HEMATURIA)
ARTRITE
RARAMENTE SNC

(COMPLEMENTO E PLAQUETAS NORMAIS)

CRIANÇA: INFECÇÃO + INTUSSUSCEPÇÃO, ADULTO: NEOPLASIA + ACOMETIMENTO RENAL GRAVE

242
Q

TIPOS DE CRIOGLOBULINEMIA

A

TIPO 1: OCLUSÃO VASCULAR (MAIS SINTOMAS DE MÉDIOS VASOS, ENTRE ELES LIVEDO, FRY)
DOENÇAS LINFOPROLIFERATIVAS

TIPO 2: IMUNOCOMPLEXOS (MAIS SINTOMAS DE PEQUENOS VASOS, NEUROPATIA, GN)
HCV, DOENÇAS LINFOPROLIFERATIVAS, COLAGENOSES

243
Q

VASCULITES ASSOCIADAS A ANCA: PELE E ACOMETIMENTO SISTÊMICO (DE TODAS E QUAL MAIS EM CADA UMA)

A

PELE: PEQ E MÉDIOS VASOS

SISTÊMICO: TODAS PULMÃO, RIM E NERVO

GW: MAIS PULMÃO
SCS: MAIS PULMÃO (ASMA)
PAM: MAIS RIM (RN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA)

244
Q

PAN CLÁSSICA, EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA E QC

A

HBV
HOMENS > MULHERES

PELE: MÉDIOS VASOS
SISTÊMICO: DILATAÇÕES ARTERIAIS (TGI, TESTÍCULO, ICC, HIPERTENSÃO RENOVASC SEM GN)

POUPA PULMÃO

245
Q

PAN CUTÂNEA, ETIOLOGIA E QC

A

Pode ser secundária (infecção estreptocócica, hepatite B, neoplasias, outras doenças ou medicamentosa por minociclina)

QC médios vasos

246
Q

DOENÇA DE KAWASAKI

A

MÉDIOS VASOS

< 5 ANOS
FEBRE > 5 DIAS
HIPEREMIA CONJUNTIVAL
ENANTEMA COM LINGUA EM FRAMBOESA
EXANTEMA POLIMORFO
EDEMA, ERITEMA E DESCAMAÇÃO PP
ANEURISMA DE COROÁNRIA

247
Q

GRANULOMATOSE LINFOMATOIDE

ETIOLOGIA
QC
PROGRESSÃO

A

EBV

PELE: MÉDIOS VASOS
+ PULMÃO (NÓDULOS) > RINS, SNC, GI

PODE RESOLVER SOZINHO OU PROGREDIR PARA LINFOMA B

248
Q

VASCULITES DE PEQ/MÉDIOS E VASCULITES DE MÉDIOS VASOS (PEQUENOS E GRANDES É INTUITIVO)

A

PEQ/MÉDIOS:
ASS A ANCA
ASS A COLAGENOSES
CRIOGLOBULINEMIA

MÉDIOS:
PAN
KAWASAKI

249
Q

CIRURGIA DE UNHA: BIÓPSIA DA MATRIZ OU DO LEITO, TAMANHO PUNCH

A

MATRIZ: 3MM
LEITO: 4MM

250
Q

CLASSIFICAÇÃO DA ONICOCRIPTOSE

CIRURGIAS DA ONICOCRIPTOSE

A

GRAU 1: ERITEMA
GRAU 2: SECREÇÃO
GRAU 3: HIPERTROFIA

MATRICECTOMIA COM FENOL

WINOGRAD (FUSO EM BLOCO)

INCISÃO EM L (MELHOR VISUALIZÇÃO)A

SUPERU

HOWARD DEBOIS

251
Q

CIRURGIAS:

UNHA EM TELHA
UNHA EM PINÇA
UNHA DOBRADA

A

UNHA EM TELHA: ZOOK (ENXERTO DERMICO)

UNHA EM PINÇA: FANTI (MATRICETOMIA + FENOL BILATERAL + CORREÇÃO OSTEOFITOS + SECÇÃO DA LÂMINA MEDIANA ATÉ PLANO JUSTÓSSEO, NÃO SECCIONAR MATRIZ, E ABRIR AS METADES)

UNHA DOBRADA: MATRICECTOMIA + FENOLIZAÇÃO

252
Q

CAUSAS DE QUEILITE ANGULAR

A

ENVELHECIMENTO, DEFICIÊNCIA DO COMPLEXO B, RETINOIDES

253
Q

CAUSAS DE QUEILITE ESFOLIATIVA

A

ARTEFATA! DA, ANSIEDADE, RESPIRADOR ORAL

254
Q

DOENÇA DE LAUGIER HUNZINKER

A

MELANOSES LABIAIS, UNGUEAIS E DE POLPAS DIGITAIS, SEM ACOEMTIMENTO SISTÊMICO

255
Q

CANDIDÍASE ATRÓFICA CRÔNICA: CAUSA

A

PRÓTESE + CÂNDIDA

256
Q

CANDIDÍASE LEUCOPLÁSICA OU CANDIDOSE CRÔNICA HIPERPLÁSICA OU HIPERTRÓFICA

A

PLACAS ADERIDAS ESBRANQUIÇADAS QUE MALIGNIZAM
Ass ao tabagismo

257
Q

GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE AGUDA (GUNA)

A

ETIOLOGIA BACTERIANA MISTA, DE BACTERIAS ESTRANHAS, CAUSADA POR MÁ HIGIENE

258
Q

GLOSSITE ROMBOIDAL MEDIANA: CAUSA

A

CANDIDA (CAUSA OU CONSEQ?)

259
Q

LÍNGUA GEOGRÁFICA E ESCROTAL: PATOGENIA E CAUSAS

A

ATROFIA DAS PAPILAS FILIFORMES (FUNGIFORMES VISÍVEIS), PSORÍASE, DEFICIENCIA DO COMPLEXO B, SÍNDROME DE DOWN, FEBRE TIFOIDE

260
Q

LÍNGUA NEGRA VILOSA: PATOGENIA E CAUSAS

A

PROLONGAMENTO DAS PAPILAS FILIFORMES POR FALTA DE USO (NUTRÇIÃO PARENTERAL POR EXEMPLO)

PSEUDOLÍNGUA NEGRA VILOSA: MÁ HIGIENE, TABAGISMO

261
Q

GLOSSODÍNIA EPIDEMIOLOGIA

A

MULHERES IDOSAS

262
Q

HIPERPLASIA GENGIVAL POR MEDICAMENTOS: DROGAS E TEMPORALIDADE E FR

A

FENITOÍNA, CICLOSPORINA, NIFEDIPINO

PRIMEIRO ANO DE USO

FR: MÁ HIGIENE

263
Q

DERMATITE DAS FRALDAS EROSIVA DE JAQUET

A

SIMULA CONDILOMA SIFILÍTICO, NÓDULOS E EROSÕES CIRCULARES

264
Q

DCI X CANDIDA

A

DCI POUPA DOBRA, CANDIDA ACOMETE DOBRA

265
Q

LTCD4 E LTCD8 NA DC

+ FASES DA DCA

A

LTCD8 É A CÉULA EFETORA DA DC, FASE DE ELICITAÇÃO (VIA EFERENTE)

LTCD4 É O REGULADOR DA RESPOSTA, FASE DE RESOLUÇÃO

SENSIBILIZAÇÃO OU AFERENTE (TODO PROCESSO ATÉ FORMAR LINFOCITOS DE MEMORIA)
15-21D

ELICITACAO OU EFERENTE
48-96H
CONTATO REPETIDO

RESOLUCAO

266
Q

CAUSAS ANGRY BACK (LEMBRAR QUE NÃO SE ASSOCIA A PIOR PROG)

A

DERMATITE CRONICA, LONGA DATA

DERMATITE EM ATV NA DATA DO TESTE

TESTES POSITIVOS PROXIMOS

REAÇÃO CRUZADA ENTRE SUBST

TESTE FORTEMENTE + A 1 SUBSTANCIA

CONCENTRACAO OU QTD EXCESSIVA, IMPUREZAS, VEICULO IRRITANTE

267
Q

PARAPSORÍASE

GRANDES X PEQUENAS PLACAS (TAMANHO LIMITE E VARIANTES ESPECIAIS)

A

5CM

PEQ: DERMATITE DIGITADA
GRANDES: POIQUILODERMIA ATRÓFICA VASCULAR *ALTA EVOLUÇÃO PARA MF

268
Q

PTIRÍASE RÓSEA

FORMA INVERTIDA (LOCAL E EPIDEMIOLOGIA)

GESTANTES

A

AXILAS E INGUINAL
CÇAS NEGRAS

GESTANTES TEM MAIS FORMAS ATÍPICAS E MAIS ABORTAMENTO SE < 15 SEM

269
Q

CAUSAS DE ERITRODERMIA (CLASSES) E CAUSAS MAIS COMUNS (DOENÇAS)

A

DERMATOSES PRÉ EXISTENTES, FARMACO, IDIOPÁTICA, NEOPLASIA (LINFOPROLIFERATIVAS, TIMOMA, PULMAO, TGI)

ECZEMAS > PSO > FARMACO

270
Q

ARTRITE REATIVA

HLA
TRÍADE
PELE
PROGNÓSTICO

A

HLAB27
ARTRITE (POLIARTRITE ASSIMÉTRICA DE GRANDES ARTICULAÇÕES), URETRITE, CJTV
PELE: QUERATODERMIA BLENORRÁGICA, BALANITE CIRCINADA, EROSÕES MUCOSAS, LESÕES DE PSORÍASE, ACOMETIMENTO UNGUEAL FREQUENTE

NORMALMENTEMELHORA EM 6 MESES, MAS PODE EVOLUIR PARA ESPONDILITE OU DEIXAR SEQUELAS

271
Q

PTIRÍASE ROTUNDA

TIPOS E ASSOCIAÇÕES

A

TIPO 1: NEGROS/ASIÁTICOS, SEM AF, ASSOCIADO A MICOBACTERIOSES, NEOPLASIAS (CHC, MIELOMA, TGI), DESNUTRIÇÃO, CIRROSE
POUCAS LESÕES OU ÚNICA, GRAVIDEZ

TIPO 2:
CAUCASIANOS, COM AF, SEM ASSOCIAÇÃO COM DOENÇAS

272
Q

PSORÍASE

GENE
LOCUS
ALELO

A

PSORS 1
6p21
HLACW6 (psoríase mais grave, de início precoce, com AF)

273
Q

IMUNOLOGIA DA PSORÍASE

A

TNF ALFA LEVA À PRODUÇÃO DE IL 12 (Th1 que por sua vez produz mais TNF ALFA) E IL 23 (Th17 que por sua vez produz mais IL17 e IL22), estimulando angiogênese e proliferação de queratinócitos, que produzem ainda mais TNF ALFA

274
Q

FATORES AMBIENTAIS ASSOCIADOS À PSORÍASE

A

Fatores endocrinometabólicos (DM,tireoidopatias, obesidade)
Vacinas
Infecções (entre elas, HIV)
Medicamentos (lítio, HCQ, B bloqueadores, iECA, BRA, corticoides, anti TNF…)
Clima frio
Tabagismo e etilismo
Estresse
Trauma

275
Q

CASPAR

A

DOENÇA ARTICULAR INFLAMATÓRIA (ARTICULAR PERIFÉRICA OU AXIAL OU ENTESITE) + 3 DOS ABAIXO

PSORÍASE CUTÂNEA ATUAL
DACTILITE
PSORÍASE UNGUEAL
RAIO X COM NEOFORMAÇÃO ARTICULAR JUSTAÓSSEA
FR NEGATIVO
AP
AF

276
Q

CI aos anti TNF

A

Doenças desmielinizantes
IC NYHA III ou IV
Infecção ativa
ILTB sem tratamento
Linfoma prévio, neoplasia ativa ou < 5 anos

277
Q

QUAIS SÃO OS ANTI TNF E
Único ANTI TNF que se liga apenas ao TNF circulante

A

Adalimumab
Infliximab
Etanercept
Certolizumab pegol

Etanercept

278
Q

Risco de reativação de TB nos imunobiológicos

A

Apenas nos ANTI TNF (Infliximab e Adalimumab&raquo_space;» certolizumab > etanercept (baIxo risco)

279
Q

Quais são os IL17 e seus EA

A

Secuquinumab e Ixequizumabe
EA:
Candidíase
Herpes oral
Piora DII (indução de DII ainda não comprovada)

280
Q

IL 12 e 23 (qual é e qual subunidade se liga)

A

Ustequinumab (AP periférica ok, axial não, p40)

281
Q

ANTI IL 23 (qual é e qual subunidade se liga)

A

Risanquizumab (único não aprovado para AP) Guselcumab
P19

282
Q

PSORÍASE PUSTULOSA GENERALIZADA: GATILHOS

A

CE, AINE, MTX, B bloqueador, hipocalcemia, fototerapia

infecção, cirurgia, irritantes locais

283
Q

ALTERAÇÕES UNGUEAIS NA PSORÍASE

A

MATRIZ
Pitting não geométrico
Onicorrexe
Linhas de Beau
Traquioníquia
Leuconíquia verdadeira

LEITO
Manchas salmão ou óleo
Hiperqueratose subungueal
Hemorragias em lasca
Onicólise

ACRODERMATITE CONTÍNUA DE HALLOPEAU

284
Q

ACOMETIMENTO UNGUEAL DARIER

A

Estrias avermelhadas
Estrias esbranquiçadas
Fissura distal canalicular
Não respondem bem aos retinóides

285
Q

SÍNDROME UNHA PATELA

A

SD UNHA PATELA
AD
Hipoplasia de patela
Outras alterações ósseas
Outras alterações ungueais: normalmente nos polegares, lúnula triangular (patognomônico) + outras alterações ungueais (hipoplasia, anoníquia)
Acometimento renal em 40%

286
Q

Unhas hipocráticas ou vidro de relógio ou baqueteamento

Síndrome das unhas amarelas

A

doenças pulmonares, cardiovasculares ou tireoideanas, ascaridíase

LINFEDEMA OU QUADROS PULMONARES CRÔNICOS (lembrar que tem tambem ausencia de cuticula e espessamento ungueal)

287
Q

Linhas de Muehrcke

Unhas de Terry

A

estrias transversais brancas e eritematosas (hipoalbuminemia por síndrome nefrótica, cirrose, antineoplásicos, outras causas) (leuconíquia aparente! Alteração de leito)

leito branco exceto pela faixa distal (cirrose) (leuconíquia aparente! Alteração de leito)

288
Q

Unhas de Lindsay

A

unhas meio a meio! Porção proximal branca e distal eritematosa (doenças renais como síndrome nefrótica) (leuconíquia aparente! Alteração de leito)

289
Q

Linhas de Mee

A

uma única linha branca transversal (leuconíquia verdadeira!)

intoxicação por arsênico

290
Q

Onicopapiloma

Onicomatricoma

A

Canalículo de eritroníquia + fragmentação da ponta da unha

Faixa amarelada longitudinal com espessamento da lâmina com cavidades digitiformes

291
Q

TB CUTANEA - PAUCIBACILARES E MULTIBACILARES

LEMBRAR FORMA DE INOCULAÇÃO DE CADA UMA

A

Formas paucibacilares: boa imunidade celular (Th1 e Th17, CD4>CD8, TNF A, IFN G), PPD+ e BAAR escasso

Vacinal – inoculação exógena
TB verrucosa* – inoculação exógena
Lupus vulgar – contiguidade ou hematogênico
Tuberculides (papulonecrótica, liquen escrofuloso, eritema indurado de bazin, flebite granulomatosa nodular)

Formas multibacilares: imunidade celular ruim, PPD- e BAAR abundante
Escrofuloderma (EXCEÇÃO: PPD + e BAAR escasso)
Cancro – inoculação exógena
Orificial – contiguidade ou autoinoculação, raramente hematogênico
Miliar aguda - hematogênico
Goma - hematogênico

292
Q

Manchas de Nagayama
Manchas de Forscheimer
Sinal de Koplik
Sinal de Pastia
Sinal de Filatov

A

Manchas de Nagayama
- Pápulas eritematosas no palato e úvula
- EXANTEMA SÚBITO (ROSÉOLA INFANTUM, SEXTA DOENÇA)

Manchas de Forscheimer
- Petéquias no palato
- RUBÉOLA (nao é específico)

Sinal de Koplik
- Manchas vermelho brilhantes com centro esbranquiçado na mucosa oral, precedendo o exantema
- SARAMPO

Sinal de Pastia
- Estrias lineares petequiais nas áreas flexurais
- Escarlatina

Sinal de Filatov
- Palidez perioral
- Escarlatina

293
Q

ITB: ÍNDICE SISTÓLICO TORNOZELO-BRAÇO

A

Realizado com auxílio do US Doppler
> 0,9: exclui doença isquêmica
< 0,9: componente arterial influencia úlcera
< 0,7: se não houver anormalidade venosa, o componente arterial pode justificar a úlcera
< 0,5: isquemia crítica

294
Q

ÚLCERA ISQUÊMICA HIPERTENSIVA (MARTORELL)

CAUSA
EPIDEMIO
QC
ITB
TTO

A

HAS grave na ausência de DAOP ou doença venosa
Alteração de microcirculação
Mulheres acima dos 60 anos
Ocorre apenas nos MMII
Úlceras MUITO dolorosas, desproporcionalmente ao tamanho da úlcera
Região anterolateral ou posterior das pernas
ITB > que pacientes com DAOP
TTO DA HAS > NÃO usar B bloqueador (pode agravar vasoconstrição)

295
Q

FOLICULOSE ANSERINA TRAUMÁTICA

OUTRO NOME
O QUEÉ

A

ERUPÇÃO LIQUENOIDE FRICCIONAL

Atrito gera queratose folicular
Crianças atópicas
Cotovelos, joelhos, mãos
Prurido leve
CE tópico, queratolíticos > autolimitado

296
Q

HLAs do PENFIGOIDE GESTACIONAL

A

DR3 E DR4

297
Q

PINTA

AGENTE
TRANSMISSÃO
EPIDEMIOLOGIA
QC
TTO

A

T CARATERUM
CONTATO DIRETO
ADULTOS

MMII
ACOMETE SÓ PELE
RECENTE: PÁPULAS E PLACAS ERITEMATODESCAMATIVAS > DISCROMIA
TARDIA: ACROMIA

PENICILINA BENZATINA 2 400 000

298
Q

BOUBA

AGENTE
TRANSMISSÃO
EPIDEMIOLOGIA
QC
TTO

A

T PALLIDUM PERTENUE
CONTATO DIRETO (NÃO PASSA PELE E MUCOSA ÍNTEGRA)
CRIANÇA

MMII > DISSEMINADO
ACOMETE PELE E OSTEOARTICULAR
PRIMÁRIA: FRAMBOESOMA MÃE NO LOCAL DE INOCULAÇÃO + LNN
SECUNDÁRIA: FRAMBOESOMAS FILHOS DISSEMINADOS + FRAMBOESIDES (DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA, MORFOLOGIA DIVERSA) E SINTOMAS SISTÊMICOS
TERCIÁRIA: GOMA E ANORMALIDADES ÓSSEAS (INCLUINDO TÍBIA EM SABRE E NODOSIDADES JUSTARTICULARES DE JEANSELME)

AZITROMICINA

299
Q

SÍFILIS ENDÊMICA

AGENTE
TRANSMISSÃO
EPIDEMIOLOGIA
QC
TTO

A

T ENDEMICUM
CONTATO DIRETO ORAL ORAL
CRIANÇAS

MUCOSA ORAL > DISSEMINA
PELE + MUCOSA + OSSOS + MM + CARTILAGEM
PRIMÁRIA: ÚLCERA ORAL OU NA ARÉOLA DE LACTANTES
SECUNDÁRIA: PARECE S2
TERCIÁRIA: PARECE S3

PENICILINA 1 200 000

300
Q

IMUNIDADE NA SÍFILIS

A

ATIVA IMUNIDADE HUMORAL (NÃO CONFERE PROTEÇÃO) E CELULAR
LINFOPENIA T E REDUÇÃO DE CÉLULAS NK
PRIMÁRIA: REDUZ T HELPER
SECUNDÁRIA: REDUZ T REG

301
Q

EPÔNIMOS DA SÍFILIS

CANCRO MISTO DE ROLLET
COLARETE DE BIET
SINAL DE CORNILL
COLAR DE VÊNUS
NÓDULOS JUSTARTICULARES DE JEANSELME
EFEITO PROZONA
JARISCH HERSCHEIMER
TRÍADE DE HUTCHINSON
HIDRARTROSE DE CLUTTON
SINAL DE HIGOUMENAKIS

A

CANCRO MISTO DE ROLLET
CANCRO MOLE > 2 SEM > CANCRO DURO

COLARETE DE BIET
COLARETE DE DESCAMAÇÃO PERIFÉRICA NA ROSÉOLA SIFILÍTICA

SINAL DE CORNILL
LÍNGUA DESPAPILADA S2

COLAR DE VÊNUS
LESÕES HIPOCRÔMICAS RESIDUAIS DE S2, NO PESCOÇO DE MULHERES

NÓDULOS JUSTARTICULARES DE JEANSELME
S3

EFEITO PROZONA
FALSO NEGATIVO NO VDRL DE PACIENTES COM MUITO AC

JARISCH HERSCHEIMER
PIORA DO QUADRO APÓS INÍCIO DO TTO (MANTER TTO, CE, ANALGÉSICOS)

TRÍADE DE HUTCHINSON
DENTES DE HUTCHINSON, CERATITE, SURDEZ (SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA)

HIDRARTROSE DE CLUTTON
HIDRARTROSE BILATERAL DE JOELHOS

SINAL DE HIGOUMENAKIS
ALARGAMENTO DA ARTICULAÇÃO ESTERNOCLAVICULAR PELA PERIOSTITE PRÉVIA)

302
Q

SÍFILIS CONGÊNITA RECENTE

A

LESÕES MUCOSAS (CORIZA SIFILÍTICA ENTRE ELAS)
PÊNFIGO SIFILÍTICO
LESÕES SIMILARES A S2
OSTEOCONDRITES (PSEUDOPARALISIA DE PARROT)
ACOMETIMENTO SISTÊMICO DIVERSO

303
Q

SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA (APÓS 2 ANOS)

A

TRÍADE DE HUTCHINSON: CERATITE, SURDEZ, DENTES DE HUTCHINSON
ALTERAÇÕES ÓSSEAS: HIDRARTROSE DE CLUTTON, TÍBIA EM LÂMINA DE SABRE, SINAL DE HIGOUMENAKIS
NARIZ EM SELA
GOMA

304
Q

SERPENTES: NOMES E AÇÃO

JARARACA
CASCAVEL (+ LETAL)
SURURUCU
CORAL

A

JARARACA (BOTHROPS)
AÇÃO LOCAL + HEMORRAGIA DISTANTE

CASCAVEL (CROTALUS)
POUCA AÇÃO LOCAL, NEUROTOXICIDADE (COM fácies miastênica e PTOSE) + IRA por rabdomiolise

SURURUCU (LACHESIS)
AÇÃO LOCAL + SÍNDROME VAGAL

CORAL (MICRURUS)
POUCA AÇÃO LOCAL, BLOQUEIO NM (COM PTOSE)
SORO ANTIELAPÍDICO

305
Q

ARANHAS

NOME
QC

ARANHA MARROM
ARMADEIRA
VIÚVA NEGRA

A

ARANHA MARROM (LOXOSCELES)
0H IMPERCEPTÍVEL 10H EDEMA E ERITEMA + SINTOMAS GERAIS 48H-72H PLACA MARMÓREA QUE NECROSA 1-2MESES ÚLCERA
FORMA CUTÂNEOVISCERAL GRAVE
TEM SORO

ARMADEIRA (PHOTONEUTRIA)
DOR LOCAL INTENSA COM POUCA MANIFESTAÇÃO DERMATOLÓGICA
CÇA: CHOQUE NEUROGÊNICO

VIÚVA NEGRA (LACTRODECUS)
MANIFESTAÇÃO LOCAL DISCRETA
TREMOR, ANSIEDADE, ERITEMA DE FACE E PESCOÇO, CHOQUE
FÁSCIES LACTRODECMÍSTICA: CONTRATURA FACIAL + TRISMO
TEM SORO

306
Q

FIBROMATOSES

A

FIBROMATOSE PALMAR OU DUPUYUTREN - normalmente ulnar
OU
FIBROMATOSE PLANTAR OU LEDDERHOUSE
OU
FIBROMATOSE DO PÊNIS OU PEYRONIE - causa encurtamento do corpo do pênis
FR (principalmente metabólicos)
Doença hepática
HIV
Alcoolismo
Tabagismo
DM
Trauma
DLP

307
Q

PARANEOPLASIAS

ACANTOSE NIGRICANTE
ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATÓRIO
ERYTEMA GIRATUM REPENS
PAQUIDERMATÓGLIFO
SÍNDROME CARCINOIDE
ICTIOSE ADQUIRIDA
TROMBOFLEBITE MIGRATÓRIA
HIPERTRICOSE LANUGINOSA ADQUIRIDA
ACROUERATOSE PARANEOPLÁSICA DE BAZEX
PTIRÍASE ROTUNDA TIPO 1
LESER TRELAT
AESOP

A

ACANTOSE NIGRICANTE – GÁSTRICO
ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATÓRIO - GLUCAGONOMA
ERYTEMA GIRATUM REPENS - PULMÃO
PAQUIDERMATÓGLIFO – PULMÃO (SE ASS A ACANTOSE NIGRICANTE: GÁSTRICO)
SÍNDROME CARCINOIDE – TGI (APENDICE, TUMORES BENIGNOS DE CÉLULAS ARGENTAFINS)
ICTIOSE ADQUIRIDA - LH
TROMBOFLEBITE MIGRATÓRIA - PÂNCREAS
HIPERTRICOSE LANUGINOSA ADQUIRIDA – COLO, PULMÃO, MAMA
ACROUERATOSE PARANEOPLÁSICA DE BAZEX – CEC TRATO AERODIGESTIVO SUPERIOR
PTIRÍASE ROTUNDA TIPO 1 - CHC
LESER TRELAT – TGI > LINFOPROLIFERATIVAS
AESOP - PLASMOCITOMAS

308
Q

MUCINOSE ERITEMATOSA RETICULADA

EPIDEMIO
CAUSA
ASS
TTO

A

MUCINOSE ERITEMATOSA RETICULADA (REM)
Mulheres meia idade
Luz solar como fator causal ou predisponente
Associado a
Tireoidopatias
Artrite
DM
LE
TTO
HCQ - PRIMEIRA ESCOLHA
Fotoproteção
CE e tacrolimus

309
Q

ESCLEREDEMA DE BUSCHKE TIPOS

A

3 tipos
1: AGUDA
Abrupto
Após IVAS (normalmente estrepto)
Começa na região cervicofacial e progride
Resolve em poucos meses
2: INSIDIOSO
Início lento
Persiste por anos
Gamopatia monoclonal
3: TARDIO
Homens de meia idade, obesos, DM insulinodependente
Persiste por anos
Eritema e endurecimento do dorso
Aspecto peau d’orange

310
Q

QUAL A DOENÇA DE BASE E PROGNÓSTICO COM TTO DA DOENÇA DE BASE:

ESCLEROMIXEDEMA
ESCLEREDEMA TIPO 3
MIXEDEMA GENERALIZADO
MIXEDEMA PRÉ TIBIAL

A

ESCLEROMIXEDEMA: gamopatia monoclonal IgG
ESCLEREDEMA TIPO 3: DM, não melhora
MIXEDEMA GENERALIZADO: hipoT, melhora
MIXEDEMA PRÉ TIBIAL: hiperT, não melhora

311
Q

AMILOIDOSE SISTEMICA PRIMARIA

CAUSA
QC
PROG

A

MIELOMA MULTIPLO

PLACAS AMARELADAS COM HEMORRAGIA PERIORBITAL
EQUIMOSES E HEMATOMAS
PAPULAS
SINOVITES (TUNEL DO CARPO)
ALT UNGUEAIS
BOLHAS E ULCERAS MMII (PODEM PRECEDER QUADRO SISTEMICO)
ACOMETIMENTO MULTIPLO DE ORGAOS (EXCETO CEREBRO!!!!!!)
MACROGLOSSIA, CUTIS VERTICIS GYRATA, LNN…

PROG RUIM

312
Q

AMILOIDE AL

A

AMILOIDOSE SISTEMICA PRIMARIA
AMILOIDOSE CUTANEA NODULAR (PODE PROG PRA SISTEMICA EM 7%, AS OUTRAS CUTANEAS NÃO)

313
Q

AGENTE ETIOLÓGICO

TINEA NIGRA
PIEDRA NEGRA
PIEDRA BRANCA
TINEA IMBRICATA
TINEA CAPITIS
ONICOMICOSE

A

TINEA NIGRA: HORTAEA WERNECKI
PIEDRA NEGRA: PIEDRAE HORTAE
PIEDRA BRANCA: TRICHOSPORON
TINEA IMBRICATA: TRICOPHYTON CONCENTRICUM
TINEA CAPITIS: TRICOPHYTON TONSURANS > MICROSPORUM CANIS
ONICOMICOSE: TRICOPHYTON RUBRUM E MENTAGROPHYTES > CANDIDA E FFND

314
Q

TIPOS DE ONICOMICOSE

A
  • Subungueal proximal
  • Subungueal distal lateral (mais comum)
  • Branca superficial
  • AIDS: branca subungueal (T rubrum)
315
Q

TRATAMENTO ORAL NA ONICOMICOSE

A
  • Subungueal proximal
  • Subungueal distal lateral
  • > 50% da lâmina, espessura > 2mm, com acometimento de matriz
  • 4 ou + lâminas afetadas
  • Baixa adesão ou resposta ao tratamento
  • Fatores de baixo prognóstico
316
Q

TINEA CAPITIS

QC
MD
TRICOSCOPIA

A
  • TONSURANTES
  • Microspórica: placa única
  • Tricofítica: múltiplas placas
  • A AVALIAÇÃO CLÍNICA DAS LESÕES É INVÁLIDA PARA INFERÊNCIA DO AGENTE ETIOLÓGICO
  • INFLAMATÓRIAS
  • Kerion celsi
  • Favosa: T schoenleini (antropofílico)

MD: ENDOTRIX TRICOPHYTON TONSURANS E ECTOTRIX M CANIS

TRICOSCOPIA: PADRÃO CURVO (COMMA HAIR E CORKSCREW HAIR) É TRICOFÍTICO E PADRÃO RETILÍNEO (CÓDIGO MORSE E FIOS EM ZIGUE ZAGUE) É MICROSPÓRICO

317
Q

CANDIDÍASE PSEUDOMEMBRANOSA AGUDA
CANDIDÍASE ATRÓFICA AGUDA (CANDIDÍASE ERITEMATOSA)

A

CANDIDÍASE PSEUDOMEMBRANOSA AGUDA: mais frequente, placas esbranquiçadas removíveis
CANDIDÍASE ATRÓFICA AGUDA (CANDIDÍASE ERITEMATOSA): após degradação da pseudomembrana

318
Q

CANDIDÍASE CONGÊNITA x NEONATAL

A

CANDIDÍASE CONGÊNITA (infecção intrauterina, manifesta-se até 12h após parto com exantema maculopapulopustuloso) x NEONATAL (infecção na passagem pelo canal de parto ou fômites, manifesta-se 7 dias após o nascimento com lesões típicas nas dobras)

319
Q

LEVEDURAS

A

Cândida, malassezia, trichosporon, cryptococcus

320
Q

CANDIDÍASE MUCOCUT NEA CRÔNICA

A

Infecção crônica e recorrente da pele, mucosas e unhas SEM ACOMETIMENTO VISCERAL
AD ou adquirida (normalmente relacionado a IL17, pode se associar a HiperIgE)

321
Q

Identificação presuntiva da C albicans:

A

formação do tubo germinativo em soro fetal bovino OU formação de clamidoconídeos em microcultivo com ágar fubá acrescido de tweed 80

322
Q

TIPOS DE FRUTIFICAÇÃO DA CROMOBLASTOMICOSE

A

TIPOS DE FRUTIFICAÇÃO: (FONSECAE PODE TODOS)
* FIALOFORA: VASO DE FLOR
* RHINOCLADIELLA: RIMELCLADIELLA
* CLADOSPORIUM: vassourinha

323
Q

AGENTES E QC DE ESPOROTRICOSE

A

AGENTE: Sporotrix (DIMÓRFICO)
* S schenkii sensu strictu: globalmente distribuída, transmissão clássica com relatos de zoonótica
* S globosa: Ásia, quadros leves
* S brasiliensis: transmissão zoonótica, a mais virulenta
QUADRO CLÍNICO: cutânea linfática > cutânea localizada (pode formar nódulo, placa, verrucosa ou não) > cutânea disseminada (imunossuprimidos) > sistêmica (contiguidade ou hematogênica)
* Mucosas: principalmente ocular! Transmissão zoonótica,
 SÍNDROME OCULOGLANDULAR DE PARINAUD
* Pulmão:
* Osso: mais comum após a pele!
* SNC: imunossuprimidos

324
Q

GRÃOS DOS MICETOMAS

A

GRÃO NEGRO SUGERE EUMICETOMA
NOCARDIA: NOCOR, GRÃO BRANCO
LEMBRAR QUE NO BR O ACTINOMICETOMA É MAIS COMUM, E QUE ELE É CLINICAMENTE MAIS DESTRUTIVO

325
Q

QC BASIDIOBOLOMICOSE E CONIDIOBOLOMICOSE

A

BASIDIOBOLOMICOSE: Massas infiltradas indolores no calção de banho
CONIDIOBOLOMICOSE: Rinorreia > nódulos na linha média da face > massas infiltradas indolores extensas, bilaterais

Podem acometer áreas adjacentes por contiguidade

326
Q

PARACOCO FORMA AGUDA X CRÔNICA

A
  • FORMA AGUDA
  • Jovens
  • Grave
  • Linfonodomegalias que ulceram e não cicatrizam
  • Lesões ósseas líticas (ossos longos, escápula, costelas)
  • Hepatoesplenomegalia
  • Pele: lesões acneiformes que se tornam vegetantes ou ulceradas
  • Lesões mucosas raras
  • FORMA CRÔNICA
  • Adultos
  • H > M, atividades que manipulam o solo, caçadores de tatus
  • UNIFOCAL: pulmão apenas
  • MULTIFOCAL: pulmão + mucosa, pele, adrenal, SNC, outros (não necessariamente todos)
  • Mucosas: oral > outras, estomatite moriforme de Aguiar Pupo
  • Pele: face > outros locais (MMII)
  • Úlcera rasa com granulação fina e pontilhado hemorrágico (= mucosa)
  • Podem ocorrer lesões acneiformes, nodulares, placas, lesões vegetantes…
  • Apresentação clínica incomum que sugere equilíbrio entre agente e hospedeiro: formas sarcoídicas!
327
Q

SOROLOGIA PARA PARACOCO

A
  • S e E > 80%, tem correlação com gravidade: mais alto nas formas agudas/subagudas e multifocais (disseminadas)
  • Qualitativa e quantitativa! (Controle)
328
Q

TIPOS DE RETALHO:

Paramediano
Spear
Burow
OZ
Karapandzic
McGregor
Mustardé
Fricke
Triper
Abbe

A

Paramediano - interpolação
Spear – transposição (DIFERENTE DA TRANSPOSIÇÃO MELOLABIAL: não é espessura total da asa nasal)
Burow - avanço
OZ – rotação dupla
Karapandzic – rotação dupla
McGregor – avanço (não é transposição nem rotação!)
Mustardé - rotação
Fricke – transposiçãofronte para pálpebra)
Triper – transposição (pálpebra para pálpebra)
Abbe - transposição

329
Q

COMO FUNCIONA PDT

A

Aplica-se substância fotossensibilizante (sistêmico não se usa mais, apenas tópicos – ALA 14h hidrofílico ou MAL 3h lipofílico, com maior penetração). Na célula se tornam PPF 9, que quando exposta à luz torna-se PPF singlete (instável), logo convertendo-se em triplete e após retornando ao repouso. Isso ocorre por fluorescência ou perda de calor, que tornam o O2 tecidual (PDT é ruim em tecidos pouco oxigenados!) em O2 singlete, que provoca danos celulares por estresse oxidativo (reação tipo 2). OBS: reação tipo 1 é fototerapia.

330
Q

INDICAÇÕES PDT

A

QA
CEC in situ
CBC superficial ou sólido
Acne e fotoenvelhecimento

331
Q

LUZES DA PDT

A

Azul (405nm) tem maior afinidade
Vermelho (630nm) tem maior penetração
Pode ser LED, LIP ou luz visível

332
Q

PDT CONVENCIONAL

A

Curetagem + MAL ocluído 3h + retira MAL + luz vermelha 8 a 12 minutos

333
Q

PDT DAYLIGHT

A

Menor dor! Curetagem + MAL sem oclusão 30 minutos + FPS químico + 2h no sol (retira MAL após)

334
Q

MORTE CELULAR EM QUE TEMPERATURA

A

Melanócitos -4 a -7C
Fibroblastos -30 a -35C (polemico: resistentes?)
Queratinócitos -50C
Células malignas -40 a -60C

335
Q

CRIOCIRURGIA: INDICAÇÕES E CI DA TÉCNICA ABERTA

A
  • Lesões irregulares, extensas ou localizadas sobre superfícies duras (osso, cartilagem)
  • Não é usada para lesões vasculares ou palpebrais

 Modo intermitente permite maior profundidade e menor halo lateral

336
Q

CRIOCIRURGIA: INDICAÇÕES DA TÉCNICA FECHADA E INTRALESIONAL

A

FECHADA
* Maior profundidade
* Tem que pré congelar
* Lesões vasculares: pressão desocupa vasos, garantindo contato adequado (indispensável a sonda para lesões vasculares)
* Tumores malignos: contato da sonda previamente congelada garante maior segurança do halo de congelamento e maior profundidade
INTRALESIONAL: queloides

337
Q

CRIOCIRURGIA: CONGELAMENTO LENTO X RÁPIDO

A

LENTO: MACROCRISTAIS EXTRACELULARES (DANO POR DESIDRATAÇÃO: OSMOSE)

RÁPIDO: CRISTAIS INTRA&raquo_space;> EXTRACELULARES (DANO POR ORGANELAS E TAMBÉM DE FORMA SECUNDÁRIA POR OSMOSE E DESIDRATAÇÃO)

338
Q

MECANISMOS DA CRIOCIRURGIA

A

LESÃO DIRETA (CRISTAIS) - INICIA A -15C

INDIRETA: ISQUEMIA (CONGELAMENTO: VASOCONSTRIÇÃO E DANO ENDOTELIAL, DESCONGELAMENTO: TROMBOS), APOPTOSE (AO REDOR ONDE TEMPERATURAS SÃO BAIXAS MAS NÃO O SUFICIENTE PARA NECROSE, AUMENTA EM 2 A 8H), DANO IMUNOLÓGICO

339
Q

ELETROCIRURGIA: o que é POLARIDADE E TERMINALIDADE E AMORTECIMENTO

A
  • Monopolar e bipolar: número de pontas na extremidade do eletrodo cirúrgico em contato com o paciente
  • Mono ou biterminal: se refere à “placa terra” (quando usa é biterminal, tornando o circuito fechado e delimitando a área que a corrente pode atingir) (fulguração e dissecção: monoterminal; coagulação e secção: biterminal)
  • Corrente amortecida ou não amortecida: circuito oscilante utilizado (fulguração e dissecção: amortecida, coagulação: parcialmente amortecida; secção: não amortecida)
340
Q

TIPOS DE ELETROCIRURGIA: TERMINALIDADE E AMORTECIMENTO, voltagem e amperagem

A

(fulguração e dissecção: monoterminal; coagulação e secção: biterminal)
(fulguração e dissecção: amortecida, coagulação: parcialmente amortecida ou amortecida,secção: não amortecida)
(fulguração e dissecção: Alta voltagem e baixa amperagem; coagulação e secção: Baixa voltagem e alta amperagem)

341
Q

RETALHO TRANSPOSICAO ROMBOIDAL

Nomes
Tensão no fechamento do defeito primário
Distorção e isquemia
(OBS para o último)
Tensão no fechamento do defeito secundário
Tamanho do arco (ângulo primário)
Tamanho do ângulo secundário

A

Limberg > Dufourmentel > Webster

Tensão no fechamento do defeito primário AUMENTA
Distorção e isquemia AUMENTA
(OBS para o último) – WEBSTER permite alocar retalho em posições variadas em relação ao defeito primário
Tensão no fechamento do defeito secundário - DIMINUI
Tamanho do arco (ângulo primário) – DIMINUI DO LIMBERG PARA DUFOURMENTEL
Tamanho do ângulo secundário – DIMINUI DO DUFOURMENTEL PARA O WEBSTER

342
Q

SÍNDROME DE NETHERTON - herança, gene, QC

A

AR, gene SPINK5
Ictiose linear circunflexa + DA + cabelos em bambu (fragilidade: sobrancelhas, cílios e cabelos) - CABELO PODE MELHORAR MAS SUPERCILIO PERMANECE

343
Q

DOWLING DEGOS
- HERANÇA, GENE E ESTRUTURA ALTERADA
- QC (4) + ASSOCIAÇÕES (3)
- AP

A

AD, gene KRT5 (perda de função de CK5) - DEGO5
Adultos jovens
Associada com acne, HS, queratoacantomas múltiplos
Máculas hipercrômicas de disposição reticular nas flexuras + lesão comedo símile + pápulas queratósicas foliculares + lesões cicatriciais periorais

344
Q

DERMATOSES PERFURANTES

  • ETIOLOGIA
  • KOEBNER
  • LOCAL DA LESÃO
  • MATERIAL ELIMINADO

CPR
EPS
DERMATOSE PERFURANTE ADQUIRIDA / KYRLE
ELASTOSE CALCIFICANTE PERIUMBILICAL PERFURANTE
FOLICULITE PERFURANTE

A

DERMATOSES PERFURANTES
Todas tem forma hereditária AD (início precoce) e adquirida (início adulto)
Todas as adquiridas relacionadas principalmente a DM e DRC
Todas tem Koebner (mais CPR)
Todas tem pápulas hiperqueratósicas como lesão
COLAGENOSE PERFURANTE REATIVA
Trauma desencadeia lesões em 3 a 4 semanas
Mãos e braços
ELASTOSE PERFURANTE SERPIGINOSA
Associada a outras síndromes (principalmente desordens do colágeno) ou a penicilamina
Lesões em arranjo serpiginoso cervical ou outras áreas flexurais
DERMATOSE PERFURANTE ADQUIRIDA OU KYRLE
MMII > restante
Eliminação de fibras colágenas, elásticas e material necrótico
ELASTOSE CALCIFICANTE (=pxe) PERIUMBILICAL PERFURANTE
M negras multíparas
Eliminação de fibras elásticas calcificadas
Forma adquirida de pxe
FOLICULITE PERFURANTE
Superfícies extensoras

345
Q

PSORÍASE PUSTULOSA - 4 TIPOS (podem coexistir)

A

Palmoplantar
Acrodermatite contínua de Hallopeau
Exantemática
Anular ou circinada
Generalizada (von Zumbusch)

Mutação no IL36RN (gene do receptor do antagonista de IL36) - FAMÍLIA DA IL1
Cromossomo 2q13
Menor associação com psoríase em placas
Maior inflamação sistêmica
Início mais precoce em todas as variantes de psoríase pustulosa
Mais associado a PPG e ACH que PPP

346
Q

ICTIOSE VULGAR E ICTIOSE RECESSIVA LIGADA AO X
HERANÇA
MUTAÇÃO
QC

A

ICTIOSE VULGAR
- AD
- FLG
- ESCAMAS ESBRANQUIÇADAS E XEROSE + ATOPIA, POUPANDO FLEXURAS
- TENDE A MELHORAR COM A IDADE

ICTIOSE RECESSIVA LIGADA AO X
- RECESSIVA LIGADA AO X
- ARILSULFATASE C DEFICIENTE (STS, STEROID SULFATASE)
- ESCAMAS MARRONS QUE ACOMETEM FLEXURAS típicas no pescoço, pré auricular
- NÃO MELHORA COM IDADE

347
Q

ICTIOSES CONGÊNITAS AUTOSSÔMICAS RECESSIVAS

HERANÇA
MUTAÇÃO
QC

A

TODAS AR

Podemvir do bebe colodio

Pode haver queratodermia PP, alopecia, intolerância ao calor e hipoidrose

LAMELAR
- TGM1
- ESCAMAS MARRONS ADERIDAS

ERITRODERMIA ICTIOSIFORME CONGÊNITA NÃO BOLHOSA
- MUITOS GENES
- Descamação fina e eritema
- Descamação pode melhorar mas eritema persiste

ARLEQUIM
- ABCA12 (TRANSPORTADOR TRANSMEMBRANA DE LÍPIDES)
- MUITO GRAVE, PLACAS ESPESSAS LOSANGO COM FISSURAS

348
Q

ICTIOSES QUERATINOPÁTICAS

HERANÇA
MUTAÇÃO
QC

A

ERITRODERMIA ICTIOSIFORME CONGÊNITA BOLHOSA (BROCQ) OU ICTIOSE BOLHOSA OU HIPERQUERATOSE EPIDERMOLÍTICA OU ICTIOSE EPIDERMOLÍTICA
- AD
- CK1 E CK10
- Ao nascimento: eritema e bolhas fugazes que evoluem com eritema e descamação finas especialmente flexurais

ICTIOSE HISTRIX
- KRT1
- Lesões lineares por vezes escuras e verrucosas e pseudoainhum

349
Q

ICTIOSES SINDRÔMICAS

A

KID
CHILD
NETHERTHON
SJOGREN LARSSON
REFSUM

AR EXCETO CHILD (LIGADA AO X)

350
Q

DISPLASIAS ECTODÉRMICAS – FORMAS

A
  • Defeitos em 2 ou mais tecidos ectodérmicos

TODAS TEM HIPOTRICOSE

HIPOIDRÓTICA LIGADA AO X
- HIPOIDROSE
- ALTERAÇÕES DENTÁRIAS

HIDRÓTICA
- SUDORESE E DENTES NORMAIS
- ALTERAÇÕES UNGUEAIS

351
Q

POIQUILODÉRMICAS

HERANÇA
QUAIS SÃO
CARACTERÍSTICAS COMUNS

A

AR

ROTHMUND THOMPSON
BLOOM
XP
DISQUERATOSE CONGÊNITA
COCKAYNE
KINDLER

Simplificando muito, todas cursam com poiquilodermia, fotossensibilidade e risco aumentado de neoplasias (exceto Cockayne e Kindler?)

352
Q

PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO
EHLERS DANLOS
CUTIS LAXA

HERANÇA
FIBRAS ALTERADAS
QC PELE
QC SISTÊMICO

A

PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO (fibras ELÁSTICAS calcificadas)
* AR
* M > H
* Início ~20 anos, complicações oculares e CV ~30 anos
* Pele: pápulas amareladas flexurais e mucosas + flacidez
* Olhos: estrias angioides e outros + CV

CUTIS LAXA (fibras ELÁSTICAS mal formadas)
* Hereditária (muitos padrões de herança) ou adquirida (neoplasias, penicilamina, doenças inflamatórias…)
* Pele pendular de aparência senil (localizada ou generalizada)
* AR ou adquirida: complicações em órgãos internos TODOS (pulmão, CV, TGI, TGU, OA)
* AD habitualmente sem complicações graves em órgãos internos

EHLERS DANLOS (fibras COLÁGENAS)
* Muitos subtipos com diferentes padrões de herança
* Pele hiperextensível (que retorna ao original), frágil, hematomas, pseudotumores moluscoides em locais de trauma
* Complica em órgãos internos (CV, ocular, OA)
* Tipo clássico: AD (colágeno V)
* Tipo vascular: AD (colágeno III)
* Mais grave
* Pele não hiperextensível, mas translúcida e com fragilidade
* Risco de rupturas arteriais

353
Q

NF

HERANÇA
CRITÉRIOS
OUTRAS MANIFESTAÇÕES

A

NEUROFIBROMATOSES
Tipo 1, 2 e atípicas
TIPO 1
AD, gene NF1 (cromossomo 17)
Penetrância completa e expressividade variável
Grau de doença cutânea não se correlaciona com grau de doença sistêmica
CRITÉRIOS
6 ou mais MCCL (> 5 mm e > 15mm) 90%
Efélides axilares ou inguinais 90%
2 NF ou 1 plexiforme 60 a 90%
2 ou mais nódulos de Lisch 90% adultos
Gliomas ópticos
Alterações ósseas: displasia do esfenoide ou afinamento do córtex de ossos longos
Familiar de 1 grau com a doença
ORDEM DE APARECIMENTO: MCCL > efélides > NF (surgem na infância mas aumentam na puberdade) > gliomas e nódulos de Lisch
OUTRAS MANIFESTAÇÕES: tumores benignos e malignos, neurológicas, CV, auditivas (neuroma acústico característico do tipo 2)

354
Q

ESCLEROSE TUBEROSA

HERANÇA
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS (8)
OUTRAS MANIFESTAÇÕES

A

ESCLEROSE TUBEROSA
AD ou esporádica, gene TSC 1 e 2
Hamartomas em múltiplos órgãos
Manifestações cutâneas ~100%
Manchas hipocrômicas em folha ou confete (mais específica), podem estar presentes ao nascimento
Angiofibromas, surgem na infância e aumentam na puberdade
Placa de Shagreen
Tumores de Koenen (fibromas periungueais)
Molusco pêndulo
MCCL (em geral < 6)
Placa fibrosa da fronte
Outras alterações
Neurológicas (epilepsia, retardo mental, etc), renais (angiomiolipomas, cistos, carcinomas etc), ocular, CV, pulmonar, dentária, OA….
TRÍADE: angiofibromas (adenoma sebáceo de Pringle), retardo mental e epilepsia

355
Q

INCONTINENCIA PIGMENTAR

HERANÇA
GENE
QC

A

AD ligada ao X - fatal nos meninos
Gene NEMO
FASES (1-3 podem se sobrepor), nas linhas de Blaschko
Vesículas
Verrucoso
Hiperpigmentação
Hipopigmentação e atrofia
Associada a alterações neurológicas, dentárias, ósseas, oculares

356
Q

LIPOIDOPROTEINOSES

gene
herança
qc

A

AR
Mutação ECM1 (proteína da matriz extracelular 1)
Infiltração global de material hialino (PAS e Alcian Blue +)
1: ROUQUIDÃO NO LACTENTE
2: BOLHAS > CICATRIZES VARIOLIFORMES
Pápulas perláceas palpebrais (blefarose moniliforme) > PATOGNOMÔNICO
Placas queratósicas nos membros

357
Q

HIPOPLASIA DÉRMICA FOCAL OU SÍNDROME DE GOLTZ

gene
herança
qc

A

Dominante ligada ao X, normalmente letal para o sexo masculino
Gene PORCN
Ausência focal da derme seguindo linhas de Blaschko
Eritrodactilia e mão de lagosta
Alterações ósseas
Alterações oculares (principal é o coloboma)
Tumores moriformes

358
Q

HISTOPLASMOSE

TRANSMISSÃO
QC

A

TRANSMISSÃO: inalatória (fezes de morcego ou aves)

QUADRO CLÍNICO: doença pulmonar autolimitada em 95% dos casos
Imunocompetentes: úlceras orais são achado cutâneo mais comum
Imunocomprometidos: quadros polimórficos disseminados (pápulas, nódulos, úlceras, molusco like)

359
Q

CRIPTOCOCOSE

TRANSMISSÃO
AGENTES
QC
DIAGNÓSTICO

A

AGENTE: Cryptococcus (levedura)
Neoformans
Fezes de aves (ou solo e madeiras contaminados por elas)
Imunocomprometidos
Gatti
Eucaliptos
Imunocompetentes e imunocomprometidos
TRANSMISSÃO: inalação
QUADRO CLÍNICO: pulmão e SNC > pele
Pele
Cutânea disseminada (disseminação hematogênica, lesões polimorfas, lembrar das molusco like)
Inoculação primária (lesão única, mãos de profissionais da saúde)
DIAGNÓSTICO:
EXAME DIRETO: tinta nanquim (cápsula é impermeável, portanto observa-se fundo escuro com halo claro ao redor das leveduras)
CULTURA
AP
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS: pesquisa do antígeno criptocócico (por exemplo por látex)

360
Q

MUCORMICOSE

QC
DIAGNÓSTICO
FR

A

QUADRO CLÍNICO:
Rino órbito cerebral: DM, Rhizopus
Pulmonar: inespecífica
Cutânea: primária por inoculação (trauma como cateteres, queimaduras e afins) - úlceras ou secundária por contiguidade - placas eritematovinhosas que evoluem com necrose e úlceras
GI: neonatos, ingesta, dor abdominal e sangramento (> perfuração e peritonite)
Disseminada: imunossuprimidos, hematogênica
DIAGNÓSTICO: hifas cenocíticas hialinas, largas, que se ramificam em ângulo reto e são angioinvasivas (necrose)
PARTICULARIDADES: FR: DM descompensado, neutropenia,

361
Q

RINOSPORIDIOSE
PROTOTECOSE

AGENTES
QC

A

RINOSPORIDIOSE

AGENTE: Rhinosporidium seeberi (protozoário aquático) (reino protista!)
Ásia (BR: Nordeste)
TRANSMISSÃO: água contaminada
QUADRO CLÍNICO: Pólipos NASAIS e OCULARES friáveis com padrão em morango, quase sempre unilateral

PROTOTECOSE

AGENTE: algas do gênero Protetheca
TRANSMISSÃO: inoculação
QUADRO CLÍNICO: nódulo em área exposta, acometimento osteoarticular ou disseminado (imunossuprimidos)

362
Q

HIALOHIFOMICOSES MAIS IMPORTANTES

AGENTES
QC

A

Hifas hialinas que se ramificam em ângulo agudo

> FUSARIOSE
Neutropênicos
Alta mortalidade
Fenômenos angioinvasivos

> ASPERGILOSE
QUADRO CLÍNICO:
Imunocompetentes: lembrar da bola fúngica e sinusites, otomicoses, micoses superficiais cutâneas

AMBAS nos imunocompetentes causam micoses micoses superficiais e nos imunocomprometidos podem causar infecção invasiva pápulas e nódulos eritematovinhosos, ulcerações com centro necrótico

363
Q

CRITÉRIOS PARA RASTREIO DE MELANOMA FAMILIAL COM GENETICISTA

A

2 ou mais familiares com melanoma
2 ou mais casos de melanoma no mesmo paciente
1 ou mais casos de melanoma + 1 ou mais casos de câncer de pâncreas em familiares

364
Q

ACONSELHAMENTO GENÉTICO PARA MELANOMA

A

AF MM ou câncer de pâncreas em 3 ou mais membros da família
3 ou mais MM no mesmo pacientes, primeiro antes dos 45 anos
1 ou mais tumores melanocíticos BAP-1 mutados + AF de mesotelioma, meningioma e melanoma uveal
2 ou mais tumores melanocíticos BAP-1 mutados

365
Q

GENES MELANOMA

A

CDKN2A
CDK4
MC1R (FT BAIXOS)
MITF
BAP1

366
Q
  • ABCD específico da criança
A
  • A Amelanótica
  • B Sangramento, inchaço
  • C Uniformidade de cor
  • D Aparência de novo, qualquer diâmetro (novos nevos podem surgir até 40 a 50 anos)
367
Q

SATELITOSE, MICROSSATELITOSE OU METÁSTASE EM TR NSITO

A

SATELITOSE: lesão clínica < 2cm da lesão primária
Prognóstico pior, com desenvolvimento frequente de metástases à distância- tto de escolha é cirurgico
METÁSTASE EM TR NSITO: lesão clínica > 2cm da lesão primária
MICROSSATELITOSE: Sem lesão clínica, apenas AP

368
Q

ABCDEF melanoma ungueal

A
369
Q

KIT
BRAF
GNA, GNAQ11 E BAP1

A
  • Melanoma acral, de mucosas e de pele cronicamente fotodanificada: KIT
  • Melanoma de pele não cronicamente fotodanificada: BRAF
  • Melanoma uveal: GNAQ ou GNA11 (também associada a nevo azul) e BAP1
370
Q

CLASSIFICAÇÃO DAS PORFIRIAS

A

As neuroviscerais (agudas) e mistas são hepáticas

Cutâneas (não agudas):
PCT é hepática
PEC e PPE são eritropoiéticas
PHE é hepática e eritropoiética

371
Q

PALAVRAS CHAVE DA PEC, PPE, PHE

A

PEC: PAC MAN + ERITRODONTIA + URINA ROSA

PPE: VAMPPERINHO

PHE: PRIMEIRA HURINA ESCURA + PEC

TODAS ERITROPOIÉTICAS PODEM CURSAR COM ANEMIA

372
Q

LABORATORIAL DA PCT E DA PV

A

PCT

  • Lab: Uro > Coproporfirinogênio urinário > 3:1
  • UROGEN - D não é boa para diagnóstico nem para diferenciar as formas! Tipos II e III podem ter UROGEN D apenas limítrofe

PV

  • Copro > Uro urinário (C de cat de varieGATA), aumentam apenas durante as crises
373
Q

TIPOS PCT

A

Tipo I: adquirida do homem etilista (MAIS COMUM, apenas fígado, UROGEN - D sérica normal) / Tipo II: AD (baixa penetrância) (todos os tecidos) / Tipo III: adquirida porém com AF (mas gene normal) (todos os tecidos)

374
Q

PORFIRIA TÓXICA X PSEUDOPORFIRIA

A

PORFIRIA TÓXICA
PCT tóxica decorre de deficiência de UROGEN D por exposição a substâncias químicas, como na indústria (hexaclorobenzeno, dioxina…)

PSEUDOPORFIRIA
sem alteração de porfirinas
= PCT porém causada por fototoxicidade a medicamentos (AINE) ou doentes com IRC em HD há muitos anos
Fragilidade, vesículas, bolhas, erosão em áreas fotoexpostas
Não há hipertricose, hiperpigmentação, milia, alterações esclerodermiformes
TTO suspensão (resolve em meses)

375
Q

HERANÇA DAS PORFIRIAS

PAI
PV
PCT
PEC
PPE
PHE

A

PAI - AD
PV - AD
PCT - AD
PEC - AR
PPE – AD BAIXA PENETRANCIA
PHE - AR

376
Q

NEVO SEBÁCEO DE JADASSOHN
MUTAÇÕES
QC
NEOPLASIAS BENIGNAS E MALIGNAS
SÍNDROME ASSOCIADA

A

MUTAÇÕES: HRAS, NRAS, KRAS (esporádicas)
QC
Formato oval ou linear
CC > cabeça (pré auricular e face) > tronco > cervical, relatado em outros locais como mucosas e extremidades
Nesses locais, segue linhas de Blaschko
Ao nascimento ou pouco depois e infância: mácula lisa, alopécia ou com rarefação dos pelos, cor amarelada a acastanhada
Adolescência: torna-se verrucoso com hiperplasia das estruturas anexiais pelo estímulo hormonal, mais escuro
Adultos: maior risco de neoplasias secundárias
20% evolui com neoplasias benignas (tricoblastoma > SCAP > outros)
3% evolui com neoplasias malignas (CBC > CEC > melanoma, anexial microcístico, sebáceo, apócrino…)
SÍNDROME DO NEVO LINEAR OU SCHIMMELPENNING-FEUERSTEIN-MIMS
Nevo sebáceo linear
Tríade original: retardo mental, convulsão e comprometimento neurológico
Manifestações sistêmicas mais frequentes: raquitismo hipofosfatêmico, deficiência mental, coloboma e estrabismo
Outras: neurológica, ocular, CV, muscular, GU, óssea…

377
Q

MX MM LOCAIS

A

LOCAIS MAIS COMUNS DE METÁSTASE: PELE E PARTES MOLES, FÍGADO, PULMÃO E SNC

378
Q

PHACES

A

Posterior fossa malformations
Hemagiomas volumosos na face ou CC ou pescoço
Frontotemporal ou nasal: anormalidades oculares ou SNC
Mandibular: anormalidades CV ou de linha média
Anormalidades arteriais
Coartação de aorta
Eye (anormalidades oculares)
Sternum abnormalities
Meninas
Maior risco de AVE (especialmente se associado a MF cardíacas), atraso DNPM, convulsões…
Não fazer propranolol para esses hemangiomas! Risco de hipofluxo e AVE isquêmico
PODE HAVER OUTRAS ALTERAÇÕES

379
Q

HEMANGIOMATOSE NEONATAL TIPOS

A

BENIGNA
Mais de 5 hemangiomas cutâneos
Sem acometimento de órgãos
Regressão em ~2 anos
DIFUSA OU DISSEMINADA
Acometimento de 3 ou + órgãos
Fígado, pulmão são os mais comuns
Hemangiomatose cutânea
Mortalidade 30 a 80% (IC, coagulopatia, hemorragia)
Não está associada a malignidade

380
Q

POEMS

A

POEMS
Polineuropatia
Organomegalia
Endocrinopatias
M (Gamopatia monoclonal IgM)
Skin: hiperpigmentação, hipertricose, esclerose, acrocianose, hemangiomas de vários tipos (o mais específico, basicamente patognomônico, é o glomeruloide)

Se associado a doença de Castleman, HHV-8+
Mais comum em japoneses, prognóstico variável

381
Q

HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME E ANGIOMA EM TUFOS

A

HK:
Placas induradas violáceas, profunda
Cutânea (mais pescoço), retroperitoneal ou ossos ou multifocal

AT:
Variante menos agressiva e mais superficial do hemangioendotelioma kaposiforme
Máculas, placas, nódulos “tufos” violáceos até 20cm (tronco, membros)

AMBOS:
Ao nascimento ou precoce
Fenômeno de Kasabach Merrit
Crescimento rápido do tumor seguido de coagulopatia com plaquetopenia, hemorragias, anemia hemolítica, aumento de D dímero, choque
NÃO ocorre nos hemangiomas infantis
NÃO fazer heparina

382
Q

MVP

MUTAÇÃO
MF TIPO
SÍNDROMES ASSOCIADAS

A

GNAQ
CAPILAR

LEMBRAR QUE RESPEITA LINHA MÉDIA!

STURGE WEBER
KLIPPEL TRENAUNAY
PARKES WEBER (= KLIPPEL TRENAUNAY DE ALTO FLUXO)
FACOMATOSE PIGMENTOVASCULAR (MVP + ALTERAÇÕES PIGMENTARES)
PROTEUS
COBB

383
Q

STURGE WEBER

MUTAÇÃO
QC

A

SÍNDROME DE STURGE WEBER ou angiomatose encefalotrigeminal
Mutação GNAQ esporádica
TRÍADE: MVP (tipicamente V1) + acometimento neurológico (tipicamente convulsão, mas pode outros) + acometimento oftalmológico (tipicamente glaucoma e angioma da coroide, mas pode outros)

384
Q

KLIPPEL TRENAUNAY

A

MACROMELIA + VARICOSIDADES + TVP + ANGIOQUERATOMAS CIRCUNSCRITOS

385
Q

CÚTIS MARMORATA TELANGIECTÁSICA CONGÊNITA

Temporalidade
QC

A

CÚTIS MARMORATA TELANGIECTÁSICA CONGÊNITA van Lohuizem
Presente ao nascimento, tende a melhorar em < 2 anos
Livedo persistente (piora com frio)
Hipotrofia do membro (mais comum MMII, pode ser disseminada)
Raramente associado a diversas outras MF de órgãos

DDX CUTIS MARMORATA: FISIOLÓGICA, MELHORA COM AQUECIMENTO

386
Q

ATAXIA TELEANGIECTASIA

HERANÇA
CAUSA
PROGNÓSTICO

QC (6)

LAB (2)

A

SÍNDROME ATAXIA TELANGIECTASIA Louis Bar
AR
Fatal < 20 anos
Por erro de reparo no DNA
TA cutâneas e mucosas
Ataxia cerebelar
Imunodeficiência (principal causa de morte é bronquiectasia)
Alto risco de neoplasias (linfomas e carcinomas) (causa de morte)
Envelhecimento precoce
Fotossensibilidade
Insuficiência endocrinológica e gonadal
Aumento de alfa feto proteína e antígeno carcinoembrionário

387
Q

SÍNDROME RENDU OSLER WEBER

HERANÇA
QC

A

SÍNDROME RENDU OSLER WEBER
SÍNDROME RENDU OSLER WEBER
AD
TA hemorrágica hereditária
TRÍADE: epistaxe na puberdade (sangramento visceral mais tardio) + TA (mais notadas ˜30 anos) + AF
TA disseminada, inclusive nas mucosas
Pode haver acometimento de órgãos

388
Q

TIPOS DE ANGIOQUERATOMAS

A
  • SOLITÁRIO
  • MMII
  • Placa verrucosa violácea
  • Pode ser desencadeado por trauma
  • CIRCUNSCRITO
  • Congênito
  • Pode ter distribuição linear
  • Em geral unilateral nos membros inferiores
  • Aleatório ou Síndrome de Klippel Trenaunay
  • DE MIBELLI
  • AD
  • Meninas jovens
  • Joelhos e face extensora dos dedos
  • DE FORDYCE
  • Angioma senil
  • Vulva ou escroto
  • Associado a varicocele
  • CORPÓREO DIFUSO - pode ser esporádico ou ligados a síndromes como DOENÇA DE FABRY
  • Angioqueratomas periumbilicais e em calção de banho
  • Recessiva ligada ao X (meninos)
  • Doença de depósito
  • Deficiência de alfa galactosidadse A (FÁBRICA DE GALAK)
  • Depósito de glicoesfingolípides (PAS e SUDAN +)
  • Acometimento de múltiplos órgãos
389
Q

ANTICORPOS DERMATOMIOSITE

A

ANTIMI2
ALTA ESPECIFICIDADE, BAIXA SNESIBILIDADE
DOENÇA CUTÂNEA EXUBERANTE, POUCOS SINTOMAS MUSCULARES
BOA RESPOSTA AO TTO

ANTI JO1
PULMÃO
ANTISSINTETASE

ANTI P140/155/ TIF1
PARANEOPLÁSICA

ANTI MDA5 / CADM 140
AMIOPÁTICA
PULMÃO GRAVE
PIOR PROGNÓSTICO

390
Q

INDICAÇÕES MOHS CEC E CBC

ÁREAS DE RISCO
SUBTIPOS DE RISCO

A

ÁREAS DE RISCO: CP, MÃOS E PÉS, ANOGENITAL, PRÉ TIBIAL
SUBTIPOS DE RISCO: CBC MICRONODULAR, INFILTRATIVO, ESCLERODERMIFORME, METATÍPICO OU BASOESCAMOSO / CEC ACANTOLÍTICO, SARCOMATOSO, ADENOESCAMOSO, DESMOPLÁSICO, POUCO DIFERENCIADO, CLARK V (TCS), PROFUNDIDADE 6MM

OUTRAS INDICAÇÕES:
MARGENS MAL DEFINIDAS CLINICAMENTE
TAMANHO > 2CM (CI RELATIVA)
RECIDIVADO OU COM MARGENS COMPROMETIDAS
INVASÃO PERINEURAL
RT PREVIA
PACIENTE IMUNOSSUPRIMIDO OU COM SÍNDROMES DE CANCER DE PELE
CRESCIMENTO RÁPIDO

391
Q

OUTRAS TÉCNICAS PARECIDAS COM MOHS:

A

MUNIQUE: A 90 GRAUS com 1 a 3 mm de margem, MUITAS FATIAS DE PROFUNDO PARA SUPERFICIAL (TRABALHOSO)

EM FACE: 90 GRAUS, MUITAS FATIAS DE SUPERFICIAL PARA PROFUNDO (PODE NÃO AVALIAR TODAS AS MARGENS)

TURBIGEN TORTE: CASCA DE MAÇÃ PARA MARGENS LATERAIS, MARGEM PROFUNDA EM OUTRO FRAGMENTO- parafina

392
Q

MASTOCITOSES

MUTAÇÃO
PROGRESSÃO CUTÂNEA PARA SISTÊMICA

A

MUTAÇÃO KIT: ADULTO > CRIANÇA, SISTÊMICA > CUTÂNEA
PROGRESSÃO CUTÂNEA SISTÊMICA É RARA

393
Q

TIPOS DE MASTOCITOSE

QC
DARIER
REGRESSÃO / prog

A

UP
MAIS COMUM
CRIANÇAS: POLIMÓRFICAS, ADULTOS: MONOMÓRFICAS
DARIER +
RESOLVE ATÉ PUBERDADE (BOLHAS PIOR PROGNÓSTICO)

MASTOCITOMAS CUTÂNEOS
NÓDULOS, PODEM SER MÚLTIPLOS
DARIER +
RESOLVE ATÉ PUBERDADE

MASTOCITOSE CUTÂNEA DIFUSA
RARA
ERITEMA E INFILTRAÇÃO DIFUSOS AO NASCIMENTO, COM PÁPULAS E BOLHAS
DARIER +++++
ACOMETIMENTO SISTÊMICO COMUM

TMEP
TELANGIECTASIAS
ADULTOS
MUTAÇÃO CKIT
ACOMETIMENTO SISTÊMICO COMUM
RESPOSTA RUIM AO TRATAMENTO

394
Q

QUANDO SUSPEITAR DE MASTOCITOSE SISTÊMICA

A

(lembrar que mastocitose na pele pode ser tanto cutânea quanto sistêmica, e que mesmo na cutânea pode haver flushing, diarreia, hipotensão, dor abdominal, úlcera gástrica, anafilaxia…)

Dor óssea
Alteração hematológica (se HMG alterado = biópsia MO)
Elevação de triptase sérica (histamina na urina RUIM)
Alteração GI
Alteração hepática

395
Q

PSICOFÁRMACOS

ANTIDEPRESSIVOS
INDICAÇÃO
CLASSES
EXEMPLOS
EA

A

PRURIDOS E COMPULSÃO

TRICÍCLICOS
AMTRIPTILINA
DOXEPINA
EA CARDIOVASCULARES, ANTICOLINÉRGICOS, GANHO DE PESO

IRSS
FLUOXETINA
PAROXETINA
ESCITALOPRAM
NÃO RETIRAR ABRUPTAMENTE, PROGRESSÃO DE DOSE GRADUAL
EFEITOS EM 4 SEMANAS
EA ANOREXIA, NÁUSEA, PERDA DE LIBIDO

396
Q

PSICOFÁRMACOS

ANTIPSICÓTICOS
INDICAÇÃO
CLASSES
EXEMPLOS
EA

A

DELÍRIOS DE PARASITOSE
PRIMEIRA GERAÇÃO (CONVENCIONAIS)
PIMOZIDA (1 A 6MG, TITULAR DOSE) – PRIMEIRA ESCOLHA
CLORPROMAZINA
HALDOL
EA EXTRAPIRAMIDAIS, EMBOTAMENTO, SEDAÇÃO, ALTERAÇÃO DE PROLACTINA

SEGUNDA GERAÇÃO
OLANZAPINA
QUETIAPINA
RISPERIDONA
EA SÍNDROME METABÓLICA, RARAMENTE EXTRAPIRAMIDAIS

397
Q

MENKES ou tricopolidistrofia

herança
causa
qc

A

AR ligada ao X (H > M)
Alteração do cobre
Retardo NPM
Convulsões
Pele hipopigmentada
Pili torti
Tricorrexe Nodosa

398
Q

FOTOTERAPIA

UVA X UVB

COMPRIMENTOS DE ONDA
MECANISMO DO DANO
ERITEMA
PROTEÇÃO OCULAR

EFEITOS ESPECIAIS DA PUVA:
EFEITOS ADVERSOS ESPECIAIS DA PUVA:

A

UVA

320 A 400NM, PUVA É FEITA COM TODA A BANDA E UVA1 ENTRE 340 E 400NM
DANO INDIRETO (ESTRESSE OXIDATIVO)
ERITEMA INICIA EM 24H, PICO EM 48 A 72H
PROTEÇÃO OCULAR 24H APÓS
EFEITOS ESPECIAIS DA PUVA: ANTIANGIOGÊNICO E ANTIFIBRÓTICO
EFEITOS ADVERSOS ESPECIAIS DA PUVA: RR 10X DE CEC, RISCO AUMENTADO DE MELANOMA 15 ANOS APÓS A PUVA, CATARATA

EXTRA: CI DA PUVA: GESTANTES, CRIANÇAS, TETRACICLINAS, INSUFICIÊNCIA RENAL OU HEPÁTICA, CATARATA, AP DE MELANOMA

UVB

290 A 320NM (NB 311 A 313)
DANO DIRETO (DNA COMO CROMÓFORO)
ERITEMA COM PICO EM 12 A 24H
PROTEÇÃO OCULAR DURANTE A SESSÃO

399
Q

CIRURGIA: INTRO E EXCISÕES

M-PLASTIA: PARA QUE

EXCISÃO CURVILÍNEA: ONDE

S-PLASTIA: ONDE

CORREÇÃO DE DOG EAR

TAMANHO E ÂNGULO DO FUSO IDEAL

A

M-PLASTIA: PRESERVAR ESTRUTURAS NOBRES E RETIRAR DOG EAR

EXCISÃO CURVILÍNEA: SNG

S-PLASTIA: MEMBROS

CORREÇÃO DE DOG EAR: PROLONGAR, TIRANGULO DE BUROW, M PLASTIA

TAMANHO E ÂNGULO DO FUSO IDEAL: 30 GRAUS, 3:1 (FACE COM PELE FROUXA <, MEMBROS COM PELE RÍGIDA >)

400
Q

ROSÁCEA
OUTROS NOMES DA ROSÁCEA GRANULOMATOSA E DA ROSÁCEA FULMINANTE

A

GRANULOMATOSA: LEWANDOSKY OU LUPUS MILIAR, FULMINANTE: PIODERMA FACIAL

401
Q

ANESTESIA, ORDEM DO BLOQUEIO DAS FIBRAS:

A

C (NÃO MIELINIZADAS, DOR) > B (MIELINIZADAS) > A (MIELINIZADAS, PRESSÃO)

402
Q

EA DO GRUPO ÉSTER E DO GRUPO AMIDA

A

ÉSTER: MAIS ALERGIAS (PABA)
AMIDA: HEPATOTÓXICO
- BUPIVACAÍNA: CARDIOTÓXICA

403
Q

METEMOGLOBINEMIA
TOXICIDADE DA ANESTESIA

A

BENZOCAÍNA
PRILOCAÍNA
LIDOCAÍNA
TTO AZUL DE METILENO

TOXICIDADE: SNC > CV

404
Q

ANESTESIA TUMESCENTE

A

LIDOCAÍNA 0,05 A 0,1% E ADRENALINA 1 : 1 000 000

405
Q

DERMATITE FLAGELADA BLEOMICINA X SHIITAKE

A

BLEOMICINA: RESOLVE EM 3 A 4 MESES, DEIXA HPI, PODE ACOMETER MUCOSA

SHIITAKE: RESOLVE EM 2 A 3 SEMANAS, NÃO DEIXA HPI, NÃO ACOMETE MUCOSA

OUTRAS CAUSAS: DSIA, DERMATOMIOSITE

406
Q

SÍNDROME DO NEVO DE BECKER

A

MULHERES
NEVO DE BECKER
HIPOPLASIA DA MAMA E/OU MEMBRO IPSILATERAL
ANORMALIDADES ÓSSEAS (ESCOLIOSE, PECTUS CARINATUM, DISRAFISMO…)
HIPERPLASIA SUPRARRENAL
NEVO DE BECKER É ESPORÁDICO, MF DE ECTODERME E MESODERME, E ACOMETE MAIS HOMENS NA PUBERDADE

407
Q

TTO DO MELASMA
INIBIDORES DA TIROSINASE (5)
OUTROS (3)

A

INIBIDORES DA TIROSINASE
FT
HIDROQUINONA
ÁCIDO KÓJICO
ALFA ARBUTIN
ÁCIDO AZELAICO

OUTROS
TRETINOÍNA (INIBE MELANOGÊNESE, AUMENTA TURNOVER, REMOVENDO PIGMENTO DOS QUERATINÓCITOS)
CISTEAMINA
ÁCIDO TRANEXÂMICO (MSH)

408
Q

VOGT KOYANAGI HARADA

A

ETIOLOGIA DESCONHECIDA
< 30 ANOS
UVEÍTE, NEURITE ÓPTICA, SURDEZ, MENINGITE ASSÉPTICA, VITILIGO, AREATA
(MANIFESTAÇÕES ONDE HÁ MELANÓCITOS: OFTALMOLÓGICAS, AUDITIVAS, SNC, PELE, FOLÍCULO)

409
Q

PIEBALDISMO

HERANÇA
MUTAÇÃO
QC
PROG

A

AD
CKIT
POLIOSE, ACROMIA TRIANGULAR FRONTAL, DESPIGMENTAÇÃO VITILIGOIDE ESTÁVEL COM MÁCULAS HIPERCRÔMICAS PERIFÉRICS (NÃO REPIGMENTA)
PODE MCCL E EFÉLIDES

TED 2024 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions