Tarczyca -niemiec Flashcards
TSH
-aktywny transport jodu do gruczołu
TPO
- peroksydaza tarczycowa
- przekształca jód w HOI
- katalizuje sprzęganie Jonu I- z tyrozyną
- hamowana przez propylotiouracyl - kompetycyjnie
5’dejodynaza
- przekształca tyroksynę do trijodotyroniny głównie w tkankach obwodowych (80%)
- hamowana przez propylotiouracyl
Wole
Przyczyna : niedobór jodu w diecie
- Powiększenie gruczoły tarczowego (Hipertrofia tarczycy)
- Duży poziom TSH
- Mały poziom tyroksyny (T4)
Hashimoto - wyniki labolatoryjne
- wzorst TSH
- spadek T4
- Przeciwciała przeciwko TPO
- Przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie
Levotyroksyna-Na
a. Syntetyczna T4
b. Dorośli ~ 1,7 µg/kg mc/dzień dla pełnego zastąpienia, jednak ważne jest indywidualne dostosowanie dawki
c. Dzieci mogą wymagać większej dawki ( do 4µm/kg b.w/dzień)
d. Starsi pacjenci mogą wymagać dawki mniejszej niż 1µg/kg b.w/dzień
e. Początkowo, co 6-8 tygodni monitorujemy poziom TSH; 6-12 miesięcy od momentu gdy poziom TSH zostanie unormowany
f. per os i iv
Levotyroksyna-Na -Metabolizm
1) Dejodynowana do nieaktywnych metabolitów
2) Wydalana do żółci a w mniejszym stopniu przez nerki gdzie jest de aminowana i dekarboksylowana
3) Mózg i mięśnie również odgrywają dużą rolę w metabolizmie
Liotyronina
a. Najsilniejsza forma spośród hormonów tarczycy
b. Niemal identyczna do T3
c. W porównaniu do levotyroksyny silniejszy początek działania i krótszy czas połowicznego rozpadu
d. Efekty uboczne podobne głównie do objawów nadczynności tarczycy
e. U pacjentów, którzy przebyli usunięcie tarczycy. Liotyronina może być podawana i wycofana z leczenia na dwa tygodnie wcześniej. Bezpieczniej i wygodniej niż dłużej działająca levotyroksyna
f. Nadużywanie: leczenie otyłości
g. IV!
Główne leki tyreostatyczne
- Pochodne tiomocznika:
- Metimazol ( Methimazole)
- Carbimazol
- Propylotiouracyl - Nadchloran potasu
- Preparaty jodyny – płyn Lugola
- Jód 131
- B-blokery- propranolol lub dłużej działający atenolol
- Możliwość częściowej tyroidektomii – częściowa lub subtotalna
Działanie pochodnych tiomicznika
a. Hamowanie syntezy ( leki przeciwtarczycowe):
1) Propylotiouracyl
2) Karbimazol-prolek -teratogenny
3) Metimazol
Inhibitory jonów
1) Tiocyjaniny (-SCN)
2) Nadchlorany (-ClO4)
3) Nitraty (-NO3)
Inhibitory uwalniania hormonów:
1) Jodyna
2) Sole Jodowe sodowe i Potasowe
3) Organiczna jodyna
4) Zniszczenie tkanki gruczołu tarczowego – Jod 131
Tioamidy
Przeciwtarczycowe
1) Hamują TPO istotną dla syntezy tyroksyny
2) Hamują wbudowywanie jodu w cząsteczkę hormonów tarczycy, tyreoglobuliny
PTU
6-N-propyl-2-tiouracyl) (Metimazol/Tiamazol)
Nadchloran sodu
1) Blokuje pobieranie i wbudowywanie jodu przez tarczycę i wypiera wolny jod , zwiększa się wydalanie jodu
2) Działa szybko i krótko
3) Toksyczny – niedokrwistość aplastyczna
Jod:
1) Zmniejsza ukrwienie i rozmiar gruczołu
2) Jód i jodek potasu hamuje uwalnianie hormonów tarczycy poprzez blokowanie enzymów, które powodują uwalnianie hormonów z białek wiążących do miejsca docelowego
3) Bardzo szybko działają – użyteczne w przygotowaniu do operacji i krótkiej terapii nadczynności tarczycy.
4) Efekty uboczne: Nadwrażliwość, powiększenie gruczołu tarczowego podczas długotrwałego stosowania
g. Jodek sodu 131 – doustnie (promieniowanie β 400-2000µm)
1) Podawany gdy pacjent przebył terapię PTU (propylotiouracylem) lub MMI (metimiazolem) i uzyskał stan eutyreozy
2) Wyliczona ilość - podawana by zniszczyć część miąższu tarczycy
3) Często wymaga URT – levotyroksyny
4) Alternatywa dla chirurgii w przypadku miejscowo ograniczonej choroby tarczycy lub przy redukcji rozmiaru tarczycy
Kwas Iopanoinowy
1) Bogaty w jod doustny środek
Propylotiouracyl
a. Hamuje 5-dejodynazę typu 1:zapobiega dejodynacji T4
1) Przekształca T4 do T3
2) Obecna w wątrobie, nerkach, mięśniu sercowym, i tarczycy
b. Kompetycyjnie hamuje jodowanie w TPO
c. Zmniejsza poziom przeciwciał przeciwko tarczycy
d. Zwiększa szansę remisji
e. Zazwyczaj używany w przygotowaniu do operacji lub leczenia radiojodem bądź jako samodzielny środek leczniczy
f. Wydłużona remisja po 18 miesiącach leczenia PTU pojawia się u 30% pacjentów, część z nich przechodzi w niedoczynność tarczycy
g. W związku z heaptotoksycznością niewskazany w terapii dzieci i młodzieży
Propylotiouracyl/Carbimazol
1) Mniej skuteczny (słabszy)
2) Śilnie wiąże się z białkami osocza
3) Słabiej przenika do mleka i przez łożysko
4) T ½ =1-2h
5) Nie ma aktywnych metabolitów
6) Wielokrotna podaż ( dozowanie)
7) Hamuje przejście T4 do T3
Carbimazol/PTU
1) 5 razy silniejszy
2) Mniej wiąże białka osocza
3) Przechodzi do mleka i przez łożysko
4) T ½ = 6-10 h
5) Aktywne metabolity metimazol
6) Pojedyncza dawka
7) Nie hamuje przejścia T4-T3
Metimazol
-Szybko i w całości absorbowany
-DOUSTNIE:12-35mln
-IV:6-14 mln
-Wydalany przez nerki (2-28H)
-Wysoka i wydłużona koncentracja w gruczole
-czas działania24h (15mg)
-Minimalny trans placentum
-Wysoka koncentracja w mleku
8%
-wysypka
-neuropatia obwodowa
-ANEMIA
-AGRANULOCYTOZA
PTU
- Szybko absorbowany przez układ pokarmowy
- DOUSTNIE:7,5 mln
- DOODBYTNICZO:???
- Wydalany przez nerki (0.9-4,3 h)
- Wysoka,wydłużona, jednak zmniejsza się przy nadmiarze jodu (koncentracja w gruczole)
- Do 12h -300g działa
- Minimalny, krócej niż MMI Transport przez łożysko
- Mała koncentracja w mleku
- 82%
- WYMIOTY
- wysypka
- neuropatia obwodowa
- NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY
- AGRANULOCYTOZA
