T7. Asma bronquial Flashcards
Asma bronquial. Concepte
Malaltia inflamatòria de les vies aèries, que ocasiona una obstrucció bronquial variable i reversible que s’acompanya d’una hiperreactivitat bronquial que s’expressa en forma de broncospasme davant d’estímuls diversos (hiperreactivitat inespecífica).
Asma bronquial. Prevalença a Espanya.
Oscil·la entre un 5 i 10% de la població.
Asma bronquial. Quan sol iniciar-se la malaltia?
Es sol iniciar als primers anys de vida, però en realitat pot començar a qualsevol època de la vida.
Asma bronquial. Prevalença entre sexes.
Els nens tenen més predisposició a patir asma que les nenes. En adults joves, és més freqüent en dones. En ancians, s’iguala la freqüència.
Asma bronquial. Han canviat les taxes de prevalença en els últims anys?
Han augmentat en tot el món en les últimes tres dècades, sobretot al països desenvolupats.
Asma bronquial. Taxa de mortalitat.
La taxa de mortalitat és molt baixa, però considerable ja que es tracta d’una malaltia benigne i tractable. Les morts es deuen al fet de no tenir accés al tractament (països no desenvolupats), a que no es faci el diagnòstic o a que no es prengui la medicació.
Asma bronquial. Hipòtesi de la higiène.
L’asma acostuma a aparèixer a la infància. Es creu que és per un defecte en la maduració del sistema immunològic, que afavoriria l’aparició de malalties de base al·lèrgica (predomini de resposta tipus Th2).
Aquesta hipòtesi suggereix el perquè de l’augment de la prevalença en les últimes dècades. Afirma que la menor exposició a malalties víriques, a substàncies del regne animal (endotoxines) i el canvi en la flora intestinal pel canvi dietètic retarden la maduració del sistema immunitari i això fa que augmentin les malalties al·lèrgiques com l’asma i la rinitis.
Les famílies nombroses (transmissió d’infeccions víriques entre germans) i la vida rural (en contacte amb endotoxines animals) comporta una disminució de l’asma.
Asma bronquial. Anatomia patològica: lesions principals.
- Fragilitat de l’epiteli: tendència a la descamació.
- Infiltració de l’epiteli i la submucosa per cèls inflamatòries: eosinòfils, limf col·laboradors (CD4) i mastòcits.
- Engruiximent de la membrana basal per augment dels dipòsits de col·lagen.
- Hipertròfia i hiperplàsia de la musc llisa bronquial i les glàndules de secreció mucosa: es creu que es secundari a la reparació de la mucosa produïdes per la resposta inflamatòria.
- Presència de nombrosos taps de moc que oclueixen totalment o parcial la llum dels bronquis o bronquíols.
Asma bronquial. Atòpia, al·lèrgia i origen dels al·lèrgens.
Atòpia: predisposició a desenvolupar sensiblització a proteïnes de l’entorn. Es demostra amb una prova cutània positiva o un augment de les IgE específiques contra l’antígen en qüestió. Quan es presenten símptomes respiratoris en parla d’al·lèrgia.
Al·lèrgia: resposta excessiva i nociva del sistema immune amb predisposició genètica i familiar demostrada.
L’origen del al·lèrgens:
- Pòl·lens: a la zona mediterrània el més comú és el Parietaria judaica.
- Àcars de la pols: destaca el Dermatophagoides pteronyssinus, la fracció més antigènica de la pols domèstica.
- Epitelis: antígens que provenen dels animals domèstics, de granja i de laboratori.
- Fongs: els aerògens.
- Professionals: làtex, etc.
- Insectes.
Asma bronquial. Mecanismes de la reacció al·lèrgica.
Hipersensibilitat de tipus I o immediata. En un primer contacte amb l’antígen, la cèl presentador d’antigens, el presenta als precursos del limf Th CD4. Aquest es diferenciarà a Th1 o Th2. El Th2 produeix altes quantitats de interleucines i intervé en la producció d’IgE per part de les cèls B, en un procés que rep el nom de canvi d’isotip. Les IgE s’uneixen a la membrana dels mastòcits i basòfils.
En una segona exposició, les IgE s’uneixen a l’al·lèrgen i s’activen els basòfil i els mastòcits. Aquests secreten mediadors pro-inflamatoris. Depenent de l’òrgan, donarà uns símptomes o uns altres. Si la quantitat de mediadors és excessiva pot tenir lloc una anafilàxia.
