T2. EPOC Flashcards

1
Q

¿A qué porcentaje de personas afecta en España la EPOC?

A

A un 8%-10% de la población adulta de más de 40 años, cifra que aumenta con la edad.

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2
Q

Factor de riesgo genético identificado para desarrollar EPOC.

A

Déficit de α1-antitripsina.

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3
Q

¿Qué % de los pacientes con EPOC no son fumadores?

A

20%

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4
Q

¿Qué respuesta fisiológica produce la inhalación crónica de partículas y gases nocivos? ¿Cómo está esta respuesta en la EPOC?

A

Hay una respuesta inflamatoria pulmonar, con predominio de macrófagos, neutrófilos y limf T. En la EPOC, la intensidad de la respuesta está aumentada (respuesta patológica).

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5
Q

Patogenia de la EPOC: Lesión inicial y qué conlleva ésta

A

Inicialmente, se produce una lesión del endotelio. Esto produce:

  • Expone las fibras nerviosas no adrenérgicas no colinérgicas a agentes irritantes: inflamación neurogénica.
  • Estimula la producción de mediadores proinflamatorios: inflamación bronquiolar.

La inflamación bronquiolar conlleva a un engrosamiento de la paret alveolar, contracción de la musculatura lisa y disminución del flujo aéreo. Si esta situación se cronifica, aparece fibrosis de la pared e hipertrofia de la musc lisa (estrechamiento bronquial) y destrucción de los tabiques alveolares peribronquiales (enfisema).

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6
Q

Patogenia de la EPOC: Mecanismos que intervienen en el enfisema

A
  1. Desequilibrio proteasas-antiproteasas
  2. Activación linfocitaria
  3. Estrés oxidativo
  4. Apoptosis endotelial
  5. Alteraciones en el proceso de reparación pulmonar
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7
Q

Patogenia de la EPOC: ¿Qué conlleva la alteración de la función endotelial?

A

Lleva a la hipoxia alveolar, que produce un aumento de la contracción de las arterias pulmonares y la proliferación de la musc lisa. Esto puede llevar a hipertensión pulmonar y, a largo plazo, presentar cor pulmonale, con insuficiencia cardíaca derecha.
Los pacientes con EPOC también presentan inflamación sistémica que contribuye a limitar la calidad de vida de los pacientes y su pronóstico.

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8
Q

Fisiopatología de la EPOC

A

Hay una alteración de las vías aéreas, que aumentan la resistencia al flujo aéreo, y enfisema, que disminuye la retracción elástica del pulmón y por lo tanto no se produce la presión necesaria para la generación del flujo aéreo. Esto puede llevar a atrapamiento aéreo.
En la espirometria forzada, se obtiene un patrón obstructivo.
La pletismografía confirma el aumento de las resistencias de la vía aérea y de los volúmenes pulmonares.
Hay una disminución de la DLCO y de la relación ventilación/perfusión (más perfusión que ventilación) y se desarrolla hipoxemia e hipercapnia.
En esta situación los músculos inspiratorios deben hacer mayor trabajo, que puede llevar a fatiga diafragmática y fallo de la bomba ventilatoria. Aparece o empeora la hipoxemia y la hipercapnia. Frecuente en las agudizaciones.

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9
Q

EPOC. La capacidad de ejercicio suele estar limitada debido a:

A
  1. Resistencia al flujo aéreo, que limita el aumento de la ventilación minuto requerida.
  2. La PaO2 disminuye durante el ejercicio.
  3. Pérdida de masa muscular esquelética (por sedentarismo crónico y, seguramente, a la inflamación sistémica) y disfunción de la masa muscular restante.
  4. Otros factores cardiológicos y hematológicos.
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10
Q

Anatomia patológica de la EPOC. Lesiones más características de las vías aéreas centrales.

A
  1. Aumento del espesor de la capa glandular: produce síntomas de bronquitis crónica (tos y expectoración crónicas).
  2. Hipertrofia de la capa muscular.
  3. Infiltrado inflamatorio submucoso.
  4. Atrofia cartilaginosa.
  5. Bronquiolitis.
  6. En fases más avanzadas, fibrosis e hipertrofia muscular lisa.
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11
Q

Anatomia patológica de la EPOC. La alteración más característica del parénquima alveolar y sus tipos.

A

Enfisema:

  1. Enfisema centrolobulillar o centroacinar: zona central del ácino está destruida. La zona periférica (alveolos propiamente dichos) está intacta.
  2. Enfisema panlobulillar o panacinar: afecta a todo el acino de forma homogénea. Suele afectar más a los lóbulos pulmonares inferiores y es típico del déficit de α1-antitripsina.
  3. Enfisema paraseptal: en zonas próximas a lesiones pulmonares residuales. No es un tipo de enfisema relacionado con el EPOC.
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12
Q

Anatomia patológica de la EPOC. Las alteraciones más características de la circulación pulmonar.

A
  1. Engrosamiento de la capa íntima de las arterias musculares.
  2. Muscularización de las arteriolas.
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13
Q

EPOC. ¿Cuándo aparece la hipertensión pulmonar y a qué porcentaje afecta?

A

Aparece en las fases más avanzada y afecta a un 10% de los pacientes con EPOC grave.

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