T12 - Paratiroides Flashcards
Paratiroides
Embriológicamente se desarrollan separadas del tiroides. Cuatro glándulas, dos craneales y dos caudales.
Perro y gato: paratiroides unidas a la tiroides
Rumiantes: las paratiroides craneales son más grandes y eran distanciadas del tiroides
Cerdo: sólo tiene un par localización en el timo de jóvenes y después en tejido adiposo, adultos.
Citológicamente presentan un tipo de glándula secretora.
Hormogénesis paratiroidea
Síntesis de paratohormona: PTH
Los riño somas del RER sintetizan precursor prepropth: 115 aa
En poco tiempo se transforma en propth por proteolisis.
Con 90aa pasa al complejo de Golgi y por acción enzimatica se forma definitivamente la hormona PTH de 84aa, almacenándose en gránulos secretores.
Los gránulos secretores contienen PTH y una proteína secretora paratiroidea PSP que acompaña a la PTH dentro de las rutas de transporte intracelular.
La hormona PTH es secretada de forma continua en el torrente circulatorio o en los órganos electores, la hormona es degradada en dos porciones
- una que representa un tercio de la cadena, parte activa aminoterminal.
- otra más larga, carboxilo terminal, parte inactiva.
El riñón es el principal órgano donde se dejada la PTH, tanto la parte activa como la inactiva se pueden degradar intracelular mente por enzimas lisosomales.
Modo de acción de la PTH
PTH -> receptor -> adenil ciclasa -> ATP -> AMPc -> aumento de AMPc -> mediador intracelular aumentando la permeabilidad del calcio.
El aumento del AMPc y del calcio intracelular incitan la síntesis y liberación de enzimas lisosomales más reacciones osteolíticas lo que da como resultado la degradación de la fase orgánica e inorganica del hueso.
La PTH colabora en la formación del 1,2,3 dihidroxicolecalciferol, forma biológica activa de la vitamina D3.
Efectos fisiológicos de la PTH
Aumento de la concentración de calcio en sangre.
Disminución de la concentración de fósforo en sangre
Aumenta la excreción de fósforo urinario al disminuir su reabsorción tubular.
Aumenta la reabsorción de cálculo a nivel de túbulo renal y disminuye la pérdida de calcio por la orina.
Aumenta el ritmo de remodelación y resorción ósea.
Aumenta la osteolisisy el número de osteoclastos.
Aumenta la excreción de hidroxiprolina por orina.
Activa la adenilciclasa en células efectoras.
Acelera la formación del principal metabolito de la vitamina D, el 1,2,3dihidroxicolecalciferol
Aumenta la absorción del calcio por el sistema digestivo siempre y cuando exista la presencia de vitamina D.
Calcitonina
Hormona producida en las células parafoliculares (células C) que trabajando conjuntamente con la PTH ejercen un control dual sobre el calcio sanguíneo.
32 aa con un puente S2.
La CT se segrega de forma continua en condiciones de normocalcemia. Su producción se estimula por la hipercalcemia y en menor grado por la hipermagnesemia y se inhibe por hipocalcemia e hipomagnesemia.
La secreción de calcitonina se incrementa como respuesta a un alto contenido de calcio en la dieta/ingesta por los estímulos de ciertas hormonas gastrointestinales estimuladas por el alimento en el estómago.
Funciones de la calcitonina
La CT ejerce sus funciones a nivel del hueso, riñón e intestino.
Principal función de la CT: inhibición de la resorción osteoclástica del hueso a través de la disminución de la actividad osteoclástica y prevención de la formación de osteoclastos.
Ya que la resorción precede a la formación del hueso, hay una disminución general del remodelamiento óseo.
La CT inhibe la osteolisisy osteocítica.
Inhibe el paso de calcio del hueso al plasma.
Estas funciones son antagónicas con la PTH en lo que a la resorción ósea se refiere pero sinérgicas en decrecer la reabsorción tubular renal del fósforo. Sin embargo, la CT inhibe la reabsorción de fosfato en el asa de Henle ascendente y TCD y estimula la diuresis de calcio donde la PTH estimula su reabsorción.
La CT y PTH actúan conjuntamente proporcionando un doble circuito de retrofuncionalidad para mantener la concentración de calcio en líquido extracelulares dentro de unos límites. La CT parece comportarse más como una hormona de emergencia:
Evita la hipercalcemia durante la absorción rápida de cálculo.
Protege al organismo contra una excesiva pérdida de calcio y fósforo.
Colecalciferol (vitamina D) + funciones
La tercera hormona implicada en el metabolismo del calcio es la vitamina D.
El primer paso de la activación metabólica de la vitamina D es su conversión en 25HCC en hígado, sirve de precursor de metabolitos como 1,25DHCC (formado en riñón) -> precisamente este metabolito es considerado como la verdadera hormona.
La formación de 1,25 DHCC es estimulado por la baja concentración de calcio en suero, baja concentración de fósforo en suero, por la PTH, prolactina y hormona de crecimiento.
Es inhibida por alto nivel en suero de calcio, fósforo y por la CT.
La principal función de la 1,25DHCC es estimular la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal. La vitamina D estimula la síntesis CaBP que mejoran la absorción del calcio.
Desde el punto de vista funcional se puede decir que esta hormona actúa provocando la retención de suficientes iones minerales para garantizar la funcionalidad de la matriz ósea.
Mientras que la PTH mantiene una relación apropiada entre calcio y fósforo. Por otra parte, se precisa una pequeña cantidad de hormona D para que la PTH pueda ejercer su función sobre el hueso.
El principal efector de la hormona D es la mucosa intestinal. Aunque no se conoce con certeza su mecanismo de acción, se sabe que la hormona D estimula la retención de calcio y fósforo por parte del riñón.
Acción conjunta de la PTH, vitamina D y CT sobre el metabolismo de calcio y fósforo.
La hipocalcemia estimula la secreción de PTH y suprime la de CT.
La PTH actúa sobre el hueso -> liberación de calcio al líquido extracelular, estimula por lo tanto a los osteoclastos.
La PTH actúa a nivel de los túbulos renales: disminuye la reabsorción de fosfatos por lo tanto, disminuye la concentración de fosfato en plasma y aumenta la reabsorción de calcio y aumenta la calcemia.
La PTH puede poseer un ligero efecto facilitador para aumentar la absorción de calcio en intestino.
La PTH acelera la conversión de 25HCC en 1,25DHCC en riñón.
El 25HCC tiene un efecto notable sobre la absorción de calcio en intestino.
La hipocalcemia acelera la conversión de 25HCC en 1,25DHCC
El 1,25DHCC es el factor más importante que determina el ritmo de absorción e intestinal del calcio.
El 1,25DHCC tiene un ligero efecto sobre el hueso provocando resorción, con lo que indirectamente puede aumentar la acción de la PTH.
El 1,25DHCC estimula la retención de calcio y fósforo por el riñón
La hipercalcemia provoca la síntesis y secreción de CT
La CT favorece la incorporación de calcio al hueso, con lo que disminuye la calcemia.
La CT tiene efectos también sobre el riñón, inhibiendo la reabsorción del fosfato y estimula la diuresis del calcio, si bien no parece que estos efectos se manifiesten cuando existen concentraciones fisiológicas de esta hormona.
Hiperparatiroidismo
Alteración metabólica por lesiones patológicas que producen un aumento en la secreción de PTH.
Aparecerán lesiones en el metabolismo óseo con osteodistrofia fibrosa y generalizada, con incremento de resorción ósea y disminución de la densidad radiográfica del hueso.
Al aumentar la calcemia aparecerá
- Disminución de actividad del SNC y SNP
- Debilidad muscular
- Estreñimiento
- Dolor abdominal
- Falta de apetito
- Si la calcemia supera el 17mg% hay precipitación metástasis de fosfato de calcio.
Hiperparatiroidismo primario: exceso de PTH por una lesión funcional de la glándula paratiroidea (adenoma)
Hiperparatiroidismo renal secundario: fallo renal crónico que hace que se segregue más PTH
Hiperparatiroidismo nutricional secundario: desequilibrios nutricionales: dietas de bajo contenido cálcico, dietas con exceso de fósforo y cantidades inadecuadas de vitamina D.
Pseudohiperparatiroidismo
Es una alteración en la que se secretan poli pépticos similares a la hormona paratiroidea como consecuencia de tumores malignos.
Hipoparatiroidismo
Secreción subnormal de PTH por alteración patológica de la glándula o por incapacidad de las células a receptores para integrarse con la hormona paratiroidea. Es menos frecuente que el hiperparatiroidismo.
Aumento de la excitabilidad neuromuscular= disminución de la calcemia hace que el SNC se vuelva más y más excitable de manera progresiva por aumento de la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones de sodio. Las fibras nerviosas periféricas se vuelven tan excitables que empiezan a descargar de manera espontánea e inician cadenas de impulsos nerviosos hacia los músculos esqueléticos -> contracciones musculares tetánicas.
Los niveles de calcio sanguíneo están por debajo de 5mg% mientras que los de P se encuentran elevados a consecuencia de que aumenta la reabsorción tubular por falta de PTH.
Los síndromes hipocalcemicos en animales aparecen normalmente después del parto…
