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Pathologie systémique 2 > Système respiratoire > Flashcards

Système respiratoire Flashcards

1
Q

Structure et fonction du système respiratoire

A
  • Échanges gazeux (O2 et CO2) rapides entre l’air et le sang
  • voies respiratoires supérieures (VRS) et inférieures (VRI)
    3 portions :
    1-portion conduction (tapis mucociliaire)
    2- portion de transition
    3- portion des échanges gazeux
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2
Q

Qu’est-ce que la clairance mucociliaire?

A

Dans la portion conduction, la clairance mucociliaire est le principal mécanisme pour éliminer les particules

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3
Q

Quelle est la région la plus vulnérables aux infections aérogènes?

A
  • jonction bonchiolo-alvéolaire car la clairance mucociliaire est peu efficace dans les bronchioles (surtout les terminales)
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4
Q

Pourquoi est-il important que la muqueuse pharyngée soit riche en tissu lymphoide?

A

Car la plupart des virus respiratoires ont une première phase de multiplication dans la muqueuse nasale et/ou nasopharyngée

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5
Q

Quelle est l’importance des macrophages pulmonaires?

A
  • cell la plus importante dans la défense des alvéoles = macrophage alvéolaire pulmonaire (MAP) = fortement phagocytaire
  • MAP phagocytent rapidement bact inhalées puis détruisent sans stimuler de rx inflammatoire
  • macrophages intravasculaires pulmonaires (MIP) = forte activité phagocytaire et protègent les poumons contre les agresseurs hématogènes
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6
Q

Quels sont les facteurs antimicrobiens?

A
  • blocage de l’attachement bactérien : IgA
  • opsonisation : IgG, C3b
  • dommages directs aux agents infectieux (immunité innée)
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7
Q

Qu’est-ce qui peut diminuer l’efficacité des mécanismes de défense d système respiratoire?

A
  • les infections virales qui prédispose les animaux aux pneumonies bact en diminuant l’efficacité de la clairance mucociliaire et/ou des MAP
  • certains gaz ou certains polluants en agissant sur la clairance mucociliaire
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8
Q

Épithélium cilié (bronche):

  1. Sensibilité?
  2. MB préservée?
  3. MB détruite?
A
  1. fortement sensible à divers agresseurs (virus, gaz) qui causent de la nécrose
  2. MB préservée (érosion) et sans surinfection bactérienne = il y a rx inflammatoire (neutrophilique) de faible intensité et régénération de l’épithélium
  3. perte de MB (ulcère) due à des dommages extensifs et/ou s’il y a surinfection bactérienne = rx inflammatoire + intense
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9
Q

Dommages de la paroi bronchique:

  1. Lésions?
  2. Causes?
  3. Évolution?
A
  1. bronche peut devenir dilatée de façon excessive et irréversible (bronchiectasie)
  2. bronchiectasie résulte presque tjrs d’un processus inflammatoire, + svt causée par la persistance d’un exsudat purulent abondant dans la lumière bronchique
  3. peut évoluer vers la formation d’abcès (abcès bronchogènes)
    peut également impliquer les bronchioles ou être limitées à celles-ci
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10
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie du BALT?

que ce passe-t-il dans les bronchioles?

A
  • c’est une lésion caractéristique des mycoplasmes respiratoires
  • bronchioles sont compressibles = formation de nodules/follicules lymphoides cause un collapsus et une obstruction qui est réversible
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11
Q

Quelle est la principale conséquence physiopathologique de l’inflammation/dommages bronchiques? et bronchiolaire? alvéolaire?

A

l’obstruction variable de la lumière
même chose pour les bronchioles
alvéolaires = diminution des échanges gazeux

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12
Q

Que se produit-il lorsqu’il y a persistance d’un exsudat fibrineux?

A
  • organisation de celui-ci + formation d’un polype fibro-inflammatoire (cicatriciel) qui se réépithélialise et fait protusion dans la lumière bronchiolaire (bronchioliste oblitérante) causant une obstruction irréversible
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13
Q

Conséquence physiopathologiques possibles de l’obstruction bronchiolaire/bronchique?

A

atélectasie

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14
Q
  1. Quels sont les cellules les + sensibles aux agresseurs (virus) dans les alvéoles?
  2. Quand la régénération par les pneumocytes de type II est possible?
A
  1. pneumocytes de type I

2. possible si MB intacte, si agression ne se prolonge pas s’il n’y a pas de complication (surinfection bactérienne)

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15
Q

À quoi peut être dû le passage de fibrine dans la paroi et/ou lumière alvéolaire?

A

à un dommage au revêtement épithélial ou endothélial

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16
Q

Que ce passe-t-il lors de dommages alvéolaires légers?

A
  • macrophages alvéolaires peuvent éliminer les fluides protéiques/fibrine et les pneumocytes nécrotiques sans rx inflammatoire
  • quand macrophages ne suffisent pas, inflammation intervient rapidement
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17
Q

Que ce passe-t-il lorsque la fibrine exsude en grande quantité dans la lumière alvéolaire?

A
  • elle peut se mélanger à d’autres protéines, au surfactant et à des débris cellulaires pour former des membranes qui tapissent les alvéoles (membranes hyalines)
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18
Q

Qu’est-ce que le syndrome brachycéphale du chien?

A
  • obstruction mécanique des voies respiratoires supérieures due à :
    1. une sténose des narines
    2. une longueur excessive du palais mou (pharynx trop petit) qui nuit au passage de l’air dans le pharynx
  • conséquences:
    Efforts inspiratoires augmentés entrainent souvent par augmentation de la pression négative intra-luminale, une éversion et dans les cas + marqués, un oedème des saccules/ventricules du larynx (lésions secondaires)
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19
Q

Qu’est-ce que l’hématome progressif de l’ethmoide? chez qui est-ce observé?

A
  • présence unilatérale d’une masse hémorragique (+/- marbrée) exophytique dans la sous-muqueuse de la région ethmoidienne pouvant s’étendre rostralement jusqu’au vestibule
  • les chevaux adultes
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20
Q

Rhinite :

  1. observée quand?
  2. causes?
A
  1. svt observée dans des maladies respiratoires plus extensives
    • svt agents primaires = virus = rhinite peu marquée
    • inf bact = lésions + marquées + svt secondaire à inf virale, inhalation de gaz/particules irritants, stress, immunosuppression, trauma ou altération flore nasale
    • champignons = agents primaires ou opportunistes
    • rhinite allergique = peu en medvet (Ca et Bo surtout)
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21
Q

Quels sont les différents types de rx inflammatoire pour les rhinites?

A
  1. séreuse : gaz/particules faiblement irritants, air froid, phase aigue des infections virales et allergiques
  2. catarrhale : +/- même cause que séreuse
  3. purulentes : inf bact
  4. fibrineuse : généralement associée à de la nécrose/ulcères, + svt fibrinonécrotique
  5. granulomateuse: inf fongiques (champignons dimorphes), si composante purulente = pyogranulomateuse, granulomes svt sous forme de nodules
  6. éosinophilique
  7. nécrotique : inf fongiques (moisissures), substances très irritantes (contenu gastrique lors de vomissement), érosions/ulcères consécutifs
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22
Q

Quelle est la particularité de l’inflammation nasale chronique?

A

la propension à la formation de polypes

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23
Q

Sinusite

A
  • peu importante en medvet (sauf Eq)
  • accompagne svt rhinite
  • peut faire suite à des écornages (Bo) ou à une périodontite (Ca, Eq)
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24
Q

Rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR) :

  1. Cause
  2. Conséquences
A
  1. herpesvirus bovin de type I (BHV-1)
    • inflammation érosive à fibrinonécrotique (surinfection bact) des muqueuses nasale, laryngée, trachéale
    • conjonctivite et cornée svt atteintes (kératoconjonctivite séreuse à mucopurulente avec parfois ulcères cornéens)
    • protions exsudats fibrinonécrotique peuvent se détacher et aller obstruer les bronches causant la mort par asphyxie
    • avortement
    • cause rarement une pneumonie primaire mais prédispose aux pneumonie bact en baissant efficacité de l’épuration mucociliaire et des MAP
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25
Q

Mycoses nasales

A
  1. infections primaires ou opportunistes, le + svt par Aspergillus fumigatus qui cause rhinite +/- sinusite nécrotique avec un exsudat purulent et svt des hémorragies
    - détruit cornet nasaux
    - couche champignon peut svt être observée en surface (mousse verte à gris foncé)
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26
Q

Rhinopneumonie (virale) équine

A
  1. Maladie des chevaux, herpesvirus équins type 4 (EHV-4) et 1 (EHV-1)
    - inflammation séreuse à mucopurulente des VRS (muqueuses nasales, pharyngée)
    - peut avoir pneumonie bact secondaire
    - EHV-1 et moins EHV-4 peut causer avortement
    - EHV-1 aussi forme nerveuse
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27
Q

Influenza

A
  1. orthomyxovirus = maladie des VRS
    - lésions semblables à la rhinopneumonie équine mais avec une atteinte trachéale fréquente (toux)
    - prédispose aux pneumonies bact
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28
Q

Gourme

A
  1. chevaux, Streptococcus equi
    - nasopharyngite purulente avec une lymphadénite abcédée (mandibulaire et rétropharyngienne)
    - empyème des poches gutturales
    - plusieurs séquelles: bronchopneumonie (aspiration de pus des NL rétropharyngiens qui abcèdent dans le pharynx), dissémination hématogène (abcès métastatiques aux organes et NL internes), purpura hémorragique, myosite
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29
Q

Rhinotrachéite virale féline

A
  1. surtout chaton = herpesvirus félin type 1 (FHV-1)
    - inflammation séreuse à mucopurulente des muqueuses conjonctivale, nasale, pharyngée
    - certains cas (svt fatale), poumons sont atteints (mais bronchopneumonies bact secondaires sont + fréquente)
    - ulcères linguaux (rares)
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30
Q

Calicivirus félin

A
  • infecte VRS et la conjonctivite (sutout chatons ; séreux à mucopurulent)
  • tropisme + marquée pour muqueuse orale (vésicules/ulcères linguaux et palatins fréquents)
  • FHV-1
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31
Q

Myiase nasale

A
  • larves de la mouche Oestrus ovis dans cavités nasales et svt sinusales des moutons
  • cause rhinotrachéite catarrhale à mucopurulente
  • habituellement sous-clinique
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32
Q

Rhinite atrophique progressives

A
  • porcs en engraissement causée par des souches de Pasteurella multocida élaborant une toxine qui cause une résorption osseuse (nasale)
  • rhinite mucopurulente (jetage) avec perte graduelle des cornets nasaux, éventuellement déviation du septum nasal
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33
Q

Rhinite à corps d’inclusion

A
  • porcs, herpesvirus porcin

- rhinite séreuse à mucopurulente

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34
Q

Adénocarcinome nasal enzootique (tumeur nasale enzootique)

A
  • rencontrée mouton et chèvre adulte
  • néoplasme transmissible (svt plusieurs cas dans un élevage) causé par un rétrovirus
  • masse grise à rosée molle dans la région ehtmoidienne d’une ou 2 des cavités nasales
  • localement infiltrante mais ne donne pas de métastase (faible malignité)
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35
Q

Adénocarcinome nasal enzootique (tumeur nasale enzootique)

A
  • rencontrée mouton et chèvre adulte
  • néoplasme transmissible (svt plusieurs cas dans un élevage) causé par un rétrovirus
  • masse grise à rosée molle dans la région ehtmoidienne d’une ou 2 des cavités nasales
  • localement infiltrante mais ne donne pas de métastase (faible malignité)
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36
Q

Collapsus de la trachée (chien)

A
  • anomalie des anneaux cartilagineux
  • collapsus dorso-ventral de la trachée, habituellement sur toute sa longueur
  • bronches svt affectées
  • considéré comme congénital même si le collapsus lui-même apparait plus tard dans la vie
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37
Q

Laryngite nécrotique (diphtérie du veau/nécrobacillose laryngée)

A
  • maladie des bovins, Fusobacterium necrophorum (opportuniste)
  • affecte muqueuse laryngée
  • implante à la faveur de lésions traumatiques (ulcères de contact: iatrogénique)
  • laryngite nécrotique impliquant surtout les aryténoides
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38
Q

Trachéobronchite infectieuse caanine (toux de chenil)

A
  • surtout dans des regroupements (animaleries, chenils)
  • plusieurs agents : surtout adénovirus canin type 2 (CAV-2), parainfluenza canin type 2 (CPIV-2) et Bordetella bronchiseptica
  • lésions varient de séreuses à purulentes (selon agent et cause)
  • surtout localisée aux muqueuses trachéale et bronchique mais lors d’infections bact secondaires, peuvent s’étendre jusqu’aux cavités nasales et/ou aux poumons
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39
Q

Inflammations des poches gutturales (cheval)

A
  • poches gutturales des diverticules de la trompe d’Eustache exposés mêmes patho que pharynx et cavités nasales
  • 2 problèmes svt rencontrés :
    1. inf fongiques (mycose), Aspergillus, lésions fibrinonécrotiques
    2. inf bact (strep equi), accumulation marquée de pus dans cette cavité naturelle (empyème)
  • lors mycose surtout = séquelles possibles = dommages nerfs crâniens et rupture artère carotide
40
Q

Polypes nasopharyngés (Fe)

A
  • chat 1-3 ans
  • polype fibro-inflammatoires (macro –> masses grisâtres) origine dans les bulles tympaniques et/ou les trompes d’Eustache, s’étendant svt dans le nasopharynx, les cavités nasales et/ou parfois dans le canal auditif externe
41
Q

Calcification pulmonaire

A
  • chez plusieurs espèces lors d’intoxication par vitD ou un analogue et dans la plupart des cas d’insuffisance rénale chronique (métastatique et dystrophique)
42
Q

Atélectasie

A
  • expansion incomplète des poumons (alvéoles) à la naissance (néonatale ou congénitale) ou le collapsus de poumons (alvéoles) précédemment normalement insufflés (atélectasie acquise)
  • cause une perte de fonction (baisse des échanges gazeux)
    Macro :
  • poumon + affaissé, rouge foncé, caoutchouteux
  • sections affectés coulent dans le formol
43
Q

Quand observe-t-on une atélectasie néonatale ou congénitale?

A
  • aspiration +/- massive de liquide amniotique avec ou sans méconium lors de dystocie (diffuse)
  • manque de surfactant alvéolaire = syndrome détresse respiratoire néonatale ou maladie des membranes hyalines (diffuse) = surtout prématurés = associé immaturité pulmonaire
44
Q

Quand observe-t-on une atélectasie acquise?

A
  • obstruction complète des bronchioles/bronches (multifocale/lobulaire = atélectasie d’obstruction) lors inflammation : espèce avec faible ventilation collatérale (Bo, porc) + susceptible
  • perte relative de contact entre les plèvres viscérale et pariétale suite à une effusion pleurale ou l’entrée d’air dans la cavités thoracique (atélectasie passive)
  • compression des poumons (focale +/- diffus : atélectasie de compression) par une effusion pleurale, des masses ou une qté massive d’air
45
Q

Emphysème

A
  • accumulation excessive d’air dans les poumons
  • dû à surdistension des alvéoles et la rupture subséquente des parois alvéolaires (emphysème alvéolaire) et est irréversible
  • certains cas, air accumule surtout dans le tissu interstitiel ou s’y étend particulièrement dans les septa interlobulaires et sous la plèvre (emphysème interstitiel)
  • medvet : tjrs secondaire (obstruction partielle bronchioles/bronches), chez Bo résulte aussi hyperpnée/polypnée intense (dystocie)
  • emphysème interstitiel observe principalement chez Bo à cause de leur faible ventilation collatérale
    Macro :
  • poumon gonflé qui crépite à la palpation. Lors d’emphysème interstitiel, les septa interlobulaires sont distendus par de l’air
46
Q

Causes d’oedème

A
  1. hausse Phydro, due à baisse retour veineux lors d’insuffisance cardiaque gauche (oedème cardiogénique)
  2. hausse perm vasculaire, due inflammation et/ou dommages endothéliaux par des agents infectieux ou toxiques de même que l’anaphylaxie chez les Bo (oedème inflammatoire)
    - baisse Ponco
47
Q

torsion d’un lobe pulmonaire

A

autre cause de congestion passive décrite chez le chien (surtout thorax profond) peut causer infarcissement veineux du lobe atteint

48
Q

Apparence macroscopique de l’oedème

A
  • poumons luisants et lourds avec congestion d’intensité variable
  • coupe = liquide séreux parfois spumeux blanc s’écoule du parenchyme
  • généralement diffus (cardiogénique, hypoprotéinémie)
  • septas interlobulaires peuvent être distendus par l’oedème (interlobulaire surtout Bo, porc) qui s’y draine dans les vaisseaux lymphatiques
49
Q

Hémorragies chez le cheval athlète

A
  • hémorragies pulmonaires induites par l’exercice = fréquentes, rarement fatales
50
Q

Thromboses artérielles pulmonaires :

  1. Observé chez qui?
  2. Associé à quoi?
  3. Divers types chez le Bo (2)
  4. Qu’entraine-t-elle?
A
  1. surtout chez le chien
  2. associé à amyloïdose rénale glomérulaire et un excès de corticostéroides (cushing) et la dilofilariose
  3. thrombo-embolies suite à 1)une thrombophlébite septique de la veine cave caudale (abcès hépatique) ou 2) uen endocardite végétante de la valvule tricuspide et/ou pulmonaire
  4. entraine rarement une ischémie suffisant pour causer un infarctus pulmonaire
51
Q

Que décrit les dommages alvéolaires diffus?

A
  • décrit un syndrome clinique (SDRA = syndrome de détresse respiratoire aigue) et pathologique (DAD) caractérisé par un dommage extensif/diffus aux parois alvéolaires
  • syndrome souvent appelé pneumonie interstitielle en medvet
52
Q

Quels sont les causes des dommages alvéolaires diffus?

A
  • septicémie
  • agents pneumotoxiques aérogènes ou hématogènes
  • nécrose pancréatique, urémie, fausse déglutition (monogastrique)
53
Q

Quels sont les dommages lors de SDRA? Histo? Macro?

A
  • initial = aux pneumocytes de type I et/ou à l’endothélium des capillaires alvéolaires avec différents mécanismes (dans les 2 cas les pneumo de type 1 et les cell endothéliales sont éventuellement lésées)
  • Histo : phase aigue = dommage alvéolaire diffus se caractérise par une exsudation alvéolaire sérofibrineuse marquée avec formation de membranes hyalines
  • Macro : phase aigue = poumons lourds, diffusément non-affaissés, congestionnés, oedémateux et caoutchouteux
54
Q

De quoi dépend la distribution macroscopiques des pneumonies?

A
  • du type d’agresseur

- de la voie d’entrée de l’agresseur (aérogène, hématogène)

55
Q

À quoi ressemble les lésions de pneumonie causé par un agresseur avec voie d’entrée aérogène?

A
  • macro = majorité infections aérogènes par bact/mycoplasmes et des virus causent des lésions dans la portion antéroventrale des poumons
  • à cause de leur diffusion = gaz pneumotoxiques causent des lésions diffuses
56
Q

À quoi ressemble les lésions de pneumonie causé par un agresseur avec voie d’entrée hématogène?

A
  • macro = produisent des lésions focales, multifocales ou diffuse
57
Q

Comment les pneumonies peuvent-elles être classifiées?

A

1- selon leur distribution microscopique

2- selon le type de rx inflammatoire (macro ou micro)

58
Q

Qu’est-ce que la bronchopneumonie?

A
  • associé à une infection aérogène

- inflammation exsudative centrée sur la région bronchio-alvéolaire

59
Q

Aspect macroscopique de la bronchopneumonie

A
  • située en région antéroventrale (aérogène)
  • aspect varie selon type rx inflammatoire
  • zones affectées = + ferme (consolidation) et couleur varie de rouge à grisâtre selon le degré d’hyperhémie et la qté de leucocytes
  • cas exsudat surtout fibrineux = zones affectées texture encore + ferme, comparable à celle du foie (hépatisation, rouge ou grise selon présence de nécrose, de leucocytes et d’hyperhémie/hémorragie)
60
Q

Qu’est-ce que la pneumonie interstitielle?

A
  • inflammation centrée sur les parois alvéolaires; elle peut être exsudative ou non
61
Q

Caractéristiques histologiques de la pneumonie interstitielle

A
  • oedème et fibrine dans les alvéoles
  • cas + marqués (membrane hyaline) = elle correspond au dommage alvéolaire diffus
  • non-exsudative (lors inf virales hématogènes) = infiltration de leucocytes mononucléaires (lymphocytes, plasmocytes et/ou macrophages) dans les parois alvéolaires
62
Q

Aspect macroscopique de la pneumonie interstitielle

A
  • diffuse
  • exsudative = poumons lourds, diffusément non-affaissés, congestionnés, oedémateux, caoutchouteux
  • non-exsudative = diffusément non-affaissés et variablement caoutchouteux sans exsudat
63
Q

Comment différencier macroscopiquement les pneumonies interstitielles et les bronchopneumonies?

A

bronchopneumonie lors de lésions avec distribution antéroventrale et pneumonie interstitielle lorsque les lésions sont diffuses

64
Q

Quand observe-ton les différents types de rx inflammatoire?

A
  1. séreuse : en phase aigue des infections aérogènes par des virus
  2. purulentes: inf aérogènes par bact pyogènes
  3. fibrineuse : inf aérogène par bact G-, accompagne svt de nécrose (fibrinonécrotique) et/ou d’hémorragie (fibrino-hémorragique)
  4. granulomateuse : inf aérogène ou hématogène par champignons dimorphiques. Lésions granulo/pyogranulomateuse sont plus svt nodulaires
  5. éosinophilique
  6. nécrotique : fausse déglutition/aspiration de liquides irritants, de certaines inf aérogènes (bact, champignons) ou hématogènes (thrombo-embolies septiques : certaines septicémies bactériennes et virales)
65
Q

Que cause habituellement les infections bactériennes aérogènes?

A
  • bronchopneumonie variant de purulente/fibrinopurulente à fibrinonécrotique/fibrino-hémorragique
  • bronchopneumonie purulente peut guérir ou évoluer vers bronchiectasie et formation d’abcès (chronique)
  • la fibrinonécrotique/hémorragique accompagne souvent de pleurésie. Souvent létale
66
Q

Que cause habituellement les infections virales aérogènes?

A
  • bronchopneumonie séreuse

- lésion histo caractéristique en phase aigue = nécrose de l’épithélium bronchiolaire (bronchiolite nécrosante)

67
Q

Que cause habituellement les infections bactériennes hématogènes?

A
  • pneumonie interstitielle exsudative (bactériémie, septicémie)
68
Q

Que cause habituellement les infections virales hématogènes?

A
  • pneumonie interstitielle non-exsudative
69
Q

Que cause habituellement les mycoplasmes pulmonaires (aérogènes)?

A
  • bronchopneumonie séreuse à mucopurulente

- lésion histo caractéristique est une hyperplasie marquée du BALT

70
Q

Que cause habituellement les agressions de nature toxique?

A
  • lésions diffuses de type dommage alvéolaire diffus/pneumonie interstitielle exsudative
71
Q

Quels sont les lésions lors de pneumonie par fausse déglutition/aspiration?

A
  • lésions antéroventrales (bronchopneumonie), unilatérales si animal était en décubitus latéral au moment de la fausse déglutition
72
Q

Quelle est l’importance des infections virales et des mycoplasmes respiratoires?

A
  • surtout au fait qu’elle prédisposent aux infections pulmonaires bactériennes
  • de nombreuses infections pulmonaires bactériennes sont donc précédés d’une infection virale et/ou d’une mycoplasmose (et/ou stress au sens large)
73
Q

Quels sont les différents agents des complexes respiratoire des bovins?

A
  1. virus respiratoire syncytial des bovins (BRSV) –> bronchopneumonie type viral aérogène, certains cas associés à dommage alvéolaire diffus avec emphysème marqué. Cause bronchoconstriction
  2. BHV-1 (IBR) –> rarement lésions primaires, prédispose aux inf bact
  3. virus parainfluenza de type 3 (PI-3) –> bronchopneumonie de type viral aérogène
  4. virus BVD –> pas de lésions resp, mais peut causer immunosuppression qui prédispose aux inf resp bact et virales
  5. Mannheimia haemolytica (bâtonnet G-) –> bronchopneumonie fibrinonécrotique à hémorragique avec pleurésie fibrineuse associée
  6. Pasteurella multocida (bâtonnet G-) –> bronchopneumonie purulente qui peut évoluer vers la bronchiectasie et les abcès
  7. Mycoplasma bovis –> bronchopneumonie nécrotique
  8. Histophilus somni –> bronchopneumonie purulente et bronchiectasie/abcès (chronique), pleurésie fibrineuse marquée et diffuse
74
Q

Quelle est la cause des bronchite vermineuse?

A
  • Dictyocaulus viviparus, nématode dont l’adulte vit dans les bronches
75
Q

Qu’est-ce que la pneumonie interstitielle atypique des bovins?

A
  • entité clinique ayant plusieurs causes possibles correspondant à un dommage alvéolaire diffus avec emphysème interstitiel
    1-BRSV
    2. agents pneumotoxiques (3-méthyl-indole)
    3. gaz pneumotoxiques comme le NO2 (silos)
76
Q

Que cause le distemper canin?

A
  • virémie avec localisation à l’épithélium resp causant pneumonie broncho-interstitielle diffuse (hématogène) et svt accompagnée d’une bronchopneumonie bact secondaire
  • accompagne d’une rhinite/nasopharyngite et conjonctivite séreuse à mucopurulente
77
Q

Que cause la blastomycose? (Ca)

A
  • champignon dimorphe (Blatomyces dermatidis)
  • implique d’abord poumons (aérogènes) pour ensuite disséminer aux organes par voie hématogène
  • pneumonie granulo/pyogranulomateuse multifocale à diffuse
78
Q

Que cause les infections à R.equi?

A
  • coccobacille G+
  • lésions pyogranulomateuses surtout poumons et TGI des poulains
  • distribués région antéroventrale des poumons (bronchoneumonie)
79
Q

Souffle (asthme équin):

  1. à quoi est-il associé
  2. lésions
A
  • ressemble asthme neutrophilique humain (hyperactivité bronchique/bronchiolaire)
    1. à une exposition à des poussières d’étable (foin et paille contenant des spores fongiques)
    2. bronchite/bronchiolite mucopurulente
80
Q

Causes de pneumonies enzootiques des agneaux?

A
  • diverses infections virales (PI-3, RSV ovin, adénovirus), Mycoplasma ovipneumoniae
  • Pasteurella multocida et Mannheimia haemolytica causent lésions semblable aux Bo mais moins marqués que M.haemolytica
81
Q

Quels sont les causes et conséquences de la Maedi-visna (mouton) et arthrite-encéphalite caprine?

A
  • lentivirus très similaires
  • virus infecte macrophage principalement et dissémine par voie hématogène (virémie)
  • 2 maladies –> encéphalomyélite, mammite arthrite et/ou pneumonie
  • maedi désigne forme respiratoire
  • 2 maladies affectent adultes et sont évolutions lente
  • pneumonie interstitielle non-exsudative
82
Q

Que cause l’influenza chez le porc?

A
  • bronchopneumonie de type viral aérogèn
83
Q

Quels sont les causes et conséquences de la pneumonie enzootique porcine?

A
  • à l’engraissement
  • Mycoplasma hyopneumoniae
  • bronchopneumonie caractéristique des mycoplasmoses aérogènes
84
Q

Quels sont les causes et conséquences du SRRP?

A
  • artérivirus cause surtout prob reproducteur et respiratoire
  • infecte macrophage et dissémine voie hématogène (virémie)
  • cause pneumonie interstitielle non-exsudative
85
Q

Quels sont les causes et conséquences de la pleuropneumonie porcine (engraissement)?

A
  • Actinobacillus pleuropneumoniae (bâtonnet G-) = pathogène primaire
  • même si aérogène, lésions rarement artérioventrale
  • pneumonie fibrinonécrotique à f-hémorragique focale ou multifocale plus svt dans lobes caudaux
  • pleurésie fibrineuse dans les zones affectées
86
Q

Quels sont les causes et conséquences d’un adénocarcinome pulmonaire du mouton?

A
  • causée par rétrovirus semblable à celui de l’adénocarcinome nasal enzootique
  • macro = nodules grisâtres, zones consolidées (confluence) grisâtre surtout région entéroventrale
  • histo = carcinomes bronchiolo-alvéolaires bien différenciés
  • métastases aux NL régionaux dans +/- 10% des cas
87
Q

Quand se produit la calcification sous-pleurale? Macro?

A
  • lors d’insuffisance rénale chronique et intoxication par vitD ou un analogue (raticides)
  • stries blanchâtres sous la plèvre pariétale, surtout visible au nouveau intercostal
88
Q

Pneumothorax:

  1. C’est quoi
  2. Étiologie?
  3. Conséquences?
A
  1. présence d’air dans cavité thoracique (pleurales)
  2. suite à une rupture de la plèvre pariétale/viscérale permet air ext ou intra-pulmonaire d’entrer dans la cavité
    - si air peut entrer (inspiration) mais pas sortir = pneumothorax de tension (+sévère)
    - rupture svt origine traumatique
    - peut être spontanée ; rupture bulle/bleb ou lésion pulmonaire préexistante
  3. empêche expansion normale du poumon (atélectasie passive). celui de tension cause compression du poumon (atélectasie de compression)
89
Q

Hydrothorax:

  1. C’est quoi
  2. Étiologie?
  3. Conséquences?
A
  1. lorsque l’épanchement pleural est séreux (transsudat)
  2. hausse Phydro (insuffisance cardiaque D ou G), baisse Ponco (hypoprotéinémie)
  3. cause atélectasie passive et selon le volume également atélectasie de compression dans les portions déclives du poumon
90
Q

Hémothorax:

  1. C’est quoi
  2. Étiologie?
  3. Conséquences?
A
  1. accumulation de sang dans la cavité thoracique
  2. rupture vaisseau sanguin majeur (trauma, anévrisme), rupture tumeur très vascularisée, coagulopathie
  3. même conséquences que l’hydrothorax
91
Q

Chylothorax:

  1. C’est quoi
  2. Étiologie?
  3. Conséquences?
A
  1. accumulation généralement importante de chyle dans cavité thoracique, surtout chez le chat
  2. souvent non-déterminée
  3. chyle aspect laiteux dû aux graisses émulsifiées, conséquences identiques à l’hydrothorax
92
Q

Causes et conséquences de pleurésie?

A
  1. septicémie bact causant une polysérosite (diffuse), extension d’une pneumonie (associé aux zones de pneumonies, pleuropneumonie porcine, M.haemolytica chez les ruminants), introduction de bact via traumatisme pénétrant dans cavité thoracique
  2. principalement douleur, atélectasie, formation adhérences entre feuillet viscéral (pulmonaire) et pariétal (surtout costal)
    - adhérences peuvent être réductibles (aigue à subaigue) ou irréductible (chronique)
93
Q

Lorsque pleurésie purulente marquée, on parle de…

A

pyothorax ou empyème thoracique

94
Q

Cause de pleurésie chez les Bo

A
  • Mannhemia haemolytica –> pleurésie fibrineuse par extension
  • Histophilus somni –> pleurésie marquée et diffuse (septicémie)
  • septicémie néonatale à Ecoli causant polysérosite fibrineuse à diffuse
95
Q

Cause de pleurésie chez les Fe

A
  • morsures thoraciques (–>pyothorax ; Pasteurella multocida)
  • coronavirus de la péritonite infectieuse féline (PIF)
96
Q

Cause de pleurésie chez les porcs

A
  • septicémie à Haemophilus parasuis (maladie Glasser), Strep suis et Mycoplasma hyorhinis –> pleurésie/polysérosite fibrineuse à f-purulente diffuse
  • pleuropneumonie porcine (Actinobacillus pleuropneumoniae) –> pleurésie fibrineuse par extension
97
Q

Qu’est-ce que le mésothéliome? Macro?

A
  • néoplasme malin des cellules mésothéliales qui peut être uniquement pleural ou en combinaison avec un mésothéliome péricardique et/ou péritonéal
  • présence de nodule et/ou de plaques grisâtres en surface de la plèvre

Pathologie systémique 2 (4 decks)

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