Système rénine-angiotensine et aldostérone Flashcards

1
Q

Qu’arrive-t-il aux reins lorsqu’il y a augmentation de la TA?

A
  • Augmentation du débit urinaire (diurèse)
  • Excrétion urinaire de sodium (natriurèse)
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Q

V ou F?

Le phénomène de diurèse de pression est un mécanisme secondaire de contrôle de la PA.

*Diurèse de pression = quand les reins agissent sur le volume urinaire lorsqu’il y a ↑ de la PA

A

Faux, c’est un mécanisme primaire du contrôle de la PA

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3
Q

En parlant de relation entre la volémie et les reins, qu’arrive-t-il au nv urinaire lorsqu’il y a augmentation du volume sanguin circulant?

A

Augmentation du débit urinaire

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4
Q

V ou F?

Le sel est un facteur déterminant principal dans la quantité de volume extr-cellulaire.

A

Vrai

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5
Q

Une augmentation de la consommation de sel fait quoi sur l’organisme et comment cela affecte la TA?

A

1) Augmente l’osmolalité plasmatique, ce qui stimule le centre de la soif au cerveau et stimule l’apporte en eau
2) Augmentation de l’osmolalité plasmatique stimule l’hypophyse post. à sécréter l’hormone anti-diurétique, favorisant la réabsorption d’eau au nv rénal

⇒ augmentation de la TA

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6
Q

Le système rénine-angiotensine-aldostérone est un mécanisme de contrôle de la tension artérielle à long terme ou à court terme?

A

À long terme

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7
Q

Qu’est-ce qu’est la rénine?

A
  • Enzyme sécrétée par les reins, plus précisément par les cell. justaglomérulaires situées dans la paroi des artérioles afférentes!
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8
Q

À quoi serve la rénine?

A

Permet de transformer l’angiotensinogène en angiotensine I

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9
Q

V ou F?

L’angiotensinogène est un peptide produit et libéré par le foie.

A

Vrai

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10
Q

L’angiotensinogène devient quoi en contact avec la rénine?

A

Angiotensine I

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11
Q

Quand est-ce qu’il va avoir un relâchement de la rénine en circulation?

A

Quand ul va avoir une baisse de la PA dans l’artériole afférente

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11
Q

Quand est-ce qu’il va avoir un relâchement de la rénine en circulation?

A

Quand il va avoir une baisse de la PA dans l’artériole afférente

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12
Q

Est-ce que l’angiotensine I a des propriétés vasoconstrictices?

A

Oui, mais très faible et ayant peu d’impact sur la TA

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13
Q

En quelques minutes après sa synthèse, l’angiotensine I se transforme en quoi, où et par quoi?

A

En angiotensine II

Transformation dans les poumons par l’enzyme de conversion de l’agiotensine

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14
Q

V ou F?

L’agiotensine II est un faible vasoconstricteur comme l’agiotensine I.

A

FAUX, l’agiotensine II est un puissant vasoconstricteur

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15
Q

L’agiotensine II entraîne une hausse de PA via quoi?

A

→ Augmentation de l’act. sympathique

→ Réabsorption tubulaire de sel et sécrétion de potassium ⇒ rétention d’eau

→ Sécrétion de l’aldostérone ⇒ → Réabsorption tubulaire de sel et sécrétion de potassium ⇒ rétention d’eau

→Vasoconstriction artériolaire

→ Stimulation de l’hypophyse post. ⇒ sécrétion de l’hormone antidiurétique

16
Q

L’hypertension artérielle reliées à la sédentarité et l’obésité sont associées à quels mécanismes pathologiques?

Ind. : 4x

A
  • Augmentation du débit cardiaque
  • Activation du syst. sympathique
  • Augmentation des nv d’angiotensine II et aldostérone par 2-3x
  • Atteinte de la fct rénale et homéostasie hydro-sodée altéré (rein plus capable de gérer les excès de sel et d’eau efficaement)
17
Q

2 types d’inhibiteur peuvent jouer sur le syst. rénine-angiotensine et aldostérone. Nommez-les

A
  • Inhibiteur de l’enzyme de conversion (IECA)
  • Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)