Système Nerveux Autonome Flashcards
Différence systèmes sympathique et parasympathique
SYMPA: situation de stress, mobilise l’organisme, réponse diffuse
PARA: fonctions de base, économise de l’énergie, ciblée
Quel est le principal centre d’intégration du SNA
Hypothalamus
Que fait la formation réticulaire du tronc cérébral
Régulation diamètre des pupilles, respiration, activité cardiaque, pression artérielle, etc
Particularité neurones efferents SNA
Neurone bipolaire : 2 neurones du SNC jusqu’aux organes cibles
1: Faiblement myélinisé et fait synapse dans un ganglion
2: Non myélinisé et fait synapse à l’organe cible
Origines des nerfs du système parasympathique
Cranio-sacrée
Nerfs craniens : III, VI, IX, X(vague)
Nerfs sacrés : S2,S3,S4
Quand s’active le système parasympathique
Périodes de repos, digestion, après une peur intense et soudaine
Noms et effets des nerfs III, VII, IX
III: Nerfs occulaire : miosis (rétrécissement de la pupille)
IV: Nerf facial : augmentation des sécrétions des glandes lacrymales, submantibulaire et sublinguale
IX: Nerf glossopharyngé : augmentation des sécrétions de la glande parotide
Effets du nerf vagues
Diminution de contractilité et chronotropisme
Bronchoconstriction
Augmentation de la motilité digestive et du péristaltisme
Augmentation des sécrétions
Diminution du tonus des sphynctères
Rôle des nerfs sacrés
Contraction du recteur et vessie, relâchement des sphynctères, érection
Quel est le neurotransmetteur relâché entre le neuronne pré et post ganglionnaire parasympathique
Acéthylcholine
Quelles sont les origines des nerfs sympathiques
Thoraco-lombaire (T1 à L2)
Où peuvent se faire les synapses dans le système sympathiques
- Tronc sympathique (mm niveau ou autre niveau)
- Ganglion collatéral (ou pré-vertébral)
- Surrénale
Par quoi sont induites les réactions sympathiques
- stress
- froid
- hypoglycémie
- peur
- exercice
- traumatisme etc.
Quel est le ration post:pré du sympa
20-30:1
Quel sont les effets du système sympathique
Oeil : Contraction du muscle radial (mydriase = dilatation pupille), relaxation du muscle ciliaire
Glandes salivaires: Diminution des sécrétion et épaississement des sécrétions
Coeur: augmentation inotropisme et chronotropisme
Bronchodilatation
Gastro-intestinal : Diminution de la motilité et contraction des sphynctères
Vessie, utérus..: Relaxation/contraction
Pénis: Baisse érection
Vaisseaux sanguins : contract/ dilatation
Glandes sudoripares : Augmentation sudation
Quels neurotransmetteurs les neurones post ganglionnaires sympathiques relâchent
Noradrénaline sauf pour les neurones des glandes sudoripares qui relâchent acétylcholine
Qu’est ce qu’un neurone cholinergique
Un neurone libérant de l’acétylcholine
Quels sont les neurones cholinergiques
- Les neurones pré ganglionnaire sympathiques
- Les neurones pré et post ganglionnaires parasympathique
- neurones post ganglionnaire des glandes sudoripares
- Neurones moteurs muscles squelettiques
- Neurones du SNC
Qu’arrive t’il à l’acétylcholine dans l’espace pré synaptique après avoir fait son action
1- Il peut être désintégré en acétyl et choline via l’enzyme acétylcholinestérase
2-Il peut aller sur les auto-récepteurs et réguler positivement ou négativement la libération de neurotransmetteur
Comment l’acétylcholine est-il synthétisé
L’enzyme choline acétyltransférase catalyse la combinaison de choline et d’acétyl coenzyme A
Que font les neurones adrénergiques
Ils libérent de la noradrénaline
Quels sont les neurones adrénergiques
- Neurones post-ganglionnaires sympathiques
- Neurones SNC
Synthèse de la noradrénalise
Diète—> Tyrosine—>DOPA—>dopamine—>Noradrénaline
Quand est-ce que l’action de la noradrénaline prend fin
quand il est retourné dans le neurone adrénergique (Peuvent stocker ou dégrader)
Quelles sont les deux enzymes métabolisant la noradrénaline et où
MAO (terminaisons nerveuses0
COMT (foie et tous les tissus)
Quels sont les 2 types de récepteurs cholinergiques
- Nicotiniques
- Muscarinique
Où se situent les récepteurs nicotiniques et muscariniques
N1: ganglions (inculant surrénale) N2: Jonction neuromusculaire M: -Post synaptique parasympathique -Pos-synaptique sympathique (sudoripare) -SNC -Vaisseaux
2 grands types de récepteurs adrénergiques
- Alpha
- Bêta
Différents rôles et localisation des différents types de récepteurs alpha
Alpha-1 post synaptique (SNS) : Vasoconstriction vaisseaux, mydriase, contraction des sphinctères
Alpha-2 post-synaptique (SNS) : Agrégation plaquettaire, inhibition relâchement ADH et insuline, stimulation de l’hormone de croissance
Alpha-2 (SNC): Anelgésie, sédation
Alpha2 présynaptique : AR (inhibition relâchement noradrénaline), HR (inhibition relâchement Ach))
Différents rôles des récepteurs bêta
Bêta-1 post synaptique : Augmentation inotropisme, chronotropisme, vitesse de conduction cardiaque, lipolyse (B3)
Bêta-2 post-synaptique : Bronchodilatation, vasodilatation vaisseaux, relaxation gastro, utérine,vésicale, glycogénolyse, sécrétion insuline
Bêta-2 pré synaptique : AR: Augmentation libération noradrénaline, HR augmentation libération acétylcholine
Qu’entraine une stimulation répétée ou l’absence de stimulation
Répétée ; désensibilisation et diminution du nb de récepteurs
absence: hypersensibilisation et augmentation du nb de récepteurs
Réflexes des barorécepteurs
Hypertension : diminue sympa et augmente para (diminue activité du coeur)
Hypotension : augmente sympa et diminue para
Réflexe pupille
+ de lumière perçu par cellule de la rétine ->nerf optique —>intégration SNC —> parasympathique —>contraction muscle sphynctère de la pupille—>Myosis
- de lumière… —>sympathique—>contraction du muscle radial de la pupille—>mydriase
Ecq les hétérorécepteurs et autorécepteurs inhibent ou augmentent la libération de neurotransmetteursu
Inhibent : S’ils sont de nature muscarinique ou alpha-2
Augmentent: S’ils sont de nature B-2
Qu’est ce qu’un cholinomimétique à action directe
Molécule pharmacologique qui se lie aux récepteurs nicotiniques/muscariniques et stimule les effets de l’acétylcholine
Où agit le cholinomimétique nicotinique
- Ganglions sympathiques et parasympathiques
- Jonction neuromusculaire
- SNC (si tertiaire)
Quels sont les effets d’une cholinomimétique nicotinique
- Vasoconstriction
- Tachycardie
- Augmentation de la motilité intestinale
- Urgence ou incontinence urinaire (relâchement du sphinctère + contraction du muscle detrusor)
- Contraction des muscles
- Effets centraux:vigilence, tremblement, convulsions, coma
- Dépendance
Quels sont les effet d’un cholinomimétique muscarinique (parasympathomimétique)
Effets parasympathiques + sudation + vasodilatation
Où agissent les cholinomimétiques muscarinique
- Stimulation parasympathique (aux organes cible)
- Stimulation des glandes sudoripares
- Peut inhiber légèrement les voies sympathiques et parasympathiques intrinsèques à cause de la rétroinhibition avec l’autorégulation
Prototype d’un cholinomimétique muscarinique
Méthacholine : utilisée pour provoquer un bronchospasme afin d’évaluer si un individu est asthmatique
Quels sont les cholinomimétiques à action indirecte
Les inhibiteurs de acétylcholinestérases : ils font que l’acétylcholine s’accumule
Où est ce que les inhibiteurs d’acétylcholinestérase agissent-ils
- Ganglions sympathiques et parasympathiques
- Jonction neuromusculaire
- Organes cibles du PSYM et les glandes sudoripares
- SNC
Quels sont les effets de l’inhibiteurs d’acétylcholinestérase
- Effets centraux (vigilence etc)
- Myosis
- Augmentation motilité GI
- Augmentation des sécrétions GI
- Bronchoconstriction
- Bradycardie
- augmentation force de contraction des muscles squelettiques
Nommez un prototype de l’inhibiteur d’acétylcholinestérase et ses raisons d’utilisation
Néostigmine : Renverser la paralysie musculaire induite par les bloqueurs neuromusculaires en anesthésie. Il permet à l’Ach de faire compétition au médicament
** Il faut l’administrer avec un anti-muscarinique afin de contrer ses effets secondaires (baisse de la FC et augmentation des sécrétions etc)
Qu’est ce que l’organosphosphate
Un inhibiteur irréversible de l’acétylcholinestérase
Quels sont les effets d’un organosphosphate
- Contraction muscu menant à des contractures puis paralysie
- Myosis
- Hypersécrétion
- Bronchoconstriction
- Nausées/vomissements
- Incontinence
Quels sont les antidotes de l,organophosphate
- Pralidoxine (se lie au gaz sarrin l’empêchant de se lier à l’enzyme; il faut l’administrer au début)
- Atropine (bloque les effets muscariniques)
Quels sont les effets des antimuscariniques
- Mydriase
- Tachycardie
- Diminution des sécrétions
- Bronchodilatation
- Diminution de la motilité GI
- Rétention urinaire
- réduction des sudations
- Inhibition des effets vasodilatateurs des cholimimétiques à action directe
Pourquoi les cholinomimétiques à action directe muscarinique font ils de la vasdilatation
Il n’y a pas d’innervation parasympathique mais il y a des récepteurs muscariniques sur les vaisseaux sanguins
Nommez 2 antimuscariniques et leurs actions
Atropine : traitement de la bradycardie et traitement intoxication aux cholinomimétiques
Glycopyrrolate : Traitement de la bradycardie (la FC monte moins avec celui-ci) et utilisés avec les néostigmines pour atténuer les effets parasympathiques
Conditions à risques avec les antimuscariniques
- glaucome
- Hyperplasie de la prostate (rétention urinaire)
- constipation
- hyperthermie
- Tachyarrythmies
Quels sont les 3 types d’antagonistes des récepteurs cholinergiques
- Antimuscariniques
- Ganglioplégiques
- Bloqueurs neuromusculaires
Que fait le bloqueur neuromusculaire
Il provoque de la paralysie
Nommez un inhibiteur de la libération Ach
Toxine botulinique
Comment agit la toxine botulinique
Elle se lie de manière irréversible avec la fibre nerveuse cholinergique ce qui empêche la libération d’Ach
Quels sont les effets du botulisme
- vision trouble et mydriase, chute de la paupière, difficulté à avaler, constipation
- faiblesse musulaire et paralysie
- afébrile
- sensibilité normale
Quels sont les deux types d’anticholinergiques
- antagonistes des récepteurs
- inhibiteurs de la libération d’Ach
Quels sont les usages cliniques des cholinomimétiques muscariniques
- induire myosis pour traiter glaucome
- aide au dx asthme
- corriger atonie vésicale (rétention urinaire)
- augmentation sécrétions salivaires et lacrymares
Usages clinique des inhibiteurs de cholinnestérase
- renverser la paralysie musculaire (néostigmine)
- traiter myasthénie grave
- atténuer le déficit cognitif de l’Alzheimer
Conditions à risque des cholinomimétiques
- bradycardie
- asthme
- obstruction intestinale ou urinaire
Usages cliniques des anti-muscariniques
- traitement bradycardie (atropine et glycopyrrolate)
- traitement du bronchospasme
- examen ophtalmologique
- prévention des nausées
- parkinson
- diminution des spasmes
Nomme les cinq conditions à respecter pour qu’il y ait indication d’utiliser des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase dans le traitement de l’Alzheimer
Fréquence cardiaque > 50/min Stade de maladie léger/modéré Visite après 3 mois Effets secondaires tolérables Suivi tous les 6 mois
