système nerveux autonome Flashcards
effets système parasympathique
(global, yeux, système digestif, vessie, bronches, coeur)
- global : fonctions de repos
- yeux : myosis, accommodation
- système digestif : ++ salive, ++ digestion (péristaltisme, sécrétions digestives)
- vessie : - de tonus sphincter
- bronches : bronchoconstriction
- coeur : diminution rythme cardiaque et PA
effets système sympathique
(global, SNC, yeux, système digestif, vessie, bronches, métabolisme, vx sanguins, coeur)
- global : activité accrue
- SNC: ++ niveau alerte
- yeux : mydriase
- système digestif: - salive, - digestion
- vessie : + tonus sphincter
- bronches : bronchodilatation
- métabolisme : ++ (glycogénolyse, lipolyse)
- vx sanguins : constriction (alpha1-2), dilatation (béta2)
- coeur : + rythme, +PA
mx diagnostics provoquant le myosis (mécanisme+exemples)
- agonistes muscariniques (M3) : contraction sphincter, pilocarpine
- antagoniste alpha1 adrénergique : relaxation dilatateur, Dapiprazole, Thymoxamine
mx diagnostics provoquant la mydriase (mécanisme+exemples)
- antagonistes muscariniques (M3) : relaxation du sphincter, atropine, homatropine, tropicamide, cyclopentolate
- agonistes alpha1 adrénergiques : contraction dilatateur, phényléphrine, sympathomimétiques indirects, cocaine, hydroxyamphétamine
cibles des mx dx
- sphincter
- dilatateur
- m. ciliaire
- procès ciliaire
- réseau trabéculaire
- vx conjonctifs
- vx uvée
- m. Muller
- gl lacrymale
- sphincter : M3
- dilatateur : alpha 1 (béta2, M3)
- m. ciliaire : M3 (B2)
- procès ciliaire : A2, B2
- réseau trabéculaire : B2
- vx conjonctifs : A1, (B2)
- vx uvée : A1
- m. Muller : A1
- gl lacrymale : M, A1
effets des méd dx sur:
- évacuation Haq
- production Haq
évacuation :
M3 : augmente (via contraction du m. ciliaire)
B2 : augmente (via réseau trabécualire)
A1: diminution (via contraction des vx épiscléraux)
production:
A2: diminution (contraction vx procès ciliaires)
B2: augmente (dilatation vx procès ciliaires)
facteurs pharmacologiques influençant le diamètre pupillaire
mydriase :
- cocaine, amphétamine
- anticholinergiques : Antihistaminiques, antidépresseurs tricycliques, anxiolytiques
- phénothiasine
myosis:
- opiacés : héroine, codéine, morphine
- anitcholinestérase : néostigmine
- organophosphoré
effets agonistes cholinergiques
- myosis
- accommodation
- convergence oculaire
- augmentation drainage Haq
effets antagonistes cholinergiques
- mydriase
- paralysie accommodative
- augmentation PIO (diminution évacuation Haq)
effets agonistes adrénergiques
- mydriase
- vasoconstriction vx conjonctivaux
- rétraction palpébrale
- diminution PIO (réduction formation Haq via A2)
- diminution débit sanguin uvée ant. : A1
effets antagonistes adrénergiques
- myosis
- diminution PIO, via la réduction de formation Haq (antagoniste B2)
formation des cathécolamines
- tyrosine
- DOPA (via la tyrosine hydroxylase)
- dopamine (via la dopa décarboxylase)
- Noradrénaline (via la dopamine B hydroxylase)
- Adrénaline (via Phentolamine N-méthyltransférase PNMT)
sympatholytique (nom + mécanisme)
- metyrosine : inhibition synthèse NA (substitution de la tyrosine)
- réserpine : bloque le transporteur vésiculaire (dégradation des amines via monoamine oxydase)
- guanéthidine : bloque le transporteur membranaire (diminution de relâche de NA, mécanisme lent et prolongé = déplétion NA)
4 mécanismes de potentialisation noradrénergique
- stimulation post synaptique
- stimulation pré synaptique
- inhibition recapture
- inhibition dégradation
indications pilocarpine
- dx des causes de mydriase
- glaucome angle ouvert
- glaucome angle fermé (diminuer la PIO)
- myasthénie, atonie post op
