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bio III > système lymphatique et immunité > Flashcards

système lymphatique et immunité Flashcards

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Q

immunité

A

capacité à combattre les agressions et les maladies

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Q

2 types immunité

A

innée et adaptative

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3
Q

immunité iinnée

A

réponses simples et immédiates

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Q

immunité adaptative

A

réponses plus lentes qui s’adaptent aux variations des agresseurs

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Q

3 parties système lymphatique

A
  1. Lymphe
  2. Vaisseaux lymphatiques
  3. Organes lymphatiques
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6
Q

noeud lymphatique composantes

A

accumulation de cellules

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7
Q

lymphe finit ou

A

sang (finisssent toujours par se mélanger)

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8
Q

réviser schéma 1

A

yé

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9
Q

2 types circulations système lymphatique

A

circulation systémique et pulmonaire

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10
Q

type circuit circulation lymphatique

A

circuit ouvert

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11
Q

étudier schéma 2

A

yahou

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12
Q

formation de la lymphe

A

liquide interstitiel qui pénètre dans les capillaires lymphatiques

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13
Q

lymphe formée à partir de quoi

A

liquide interstitiel

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14
Q

comment est formé le liquide interstitiel

A

la pression sanguine dans les capillaires sanguins (qui ont des trous) pousse les liquides et les substances dissoutes hors du sang et forme le liquide interstitiel

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15
Q

ou va le liquide interstitiel

A

85% du liquide retourne dans le sang du coté veineux
15% pénètre dans les capillaires lymphatiques

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16
Q

comment est ce qu’il y a un mouvement de liquide dans les capillaires sanguins

A

gradients de concentration

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17
Q

pressions extrémité artérielle du capillaire

A

pression sanguine plus élevée que pression osmotique: les liquides sortent du capillaire et entrent dans le liquide interstitiel

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18
Q

pression extrémité près d’une veinule

A

pression sanguine plus faible que pression osmotique: les liquides pénètrent à nouveau dans le capillaire.

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19
Q

particularité mouvement lymphe dans capillaires lymphatiques

A

quand la pression est élevée dans le capillaire lymphatique, la lymphe ne peut pas refluer vers le compartiment interstitiel à cause de l’organisation des cellules (cellules superposées partiellement, le liquide entre mais ne sort pas)

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20
Q

voir schéma 3

A

oh

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21
Q

rôles de la lymphe

A
  1. Drainer le surplus de liquide interstitiel
  2. Transporter les lipides alimentaires
  3. Assurer la défense de l’organisme
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22
Q

oedème

A

accumulation excessive de liquide interstitiel entre les tissus
(enflure/tuméfaction)

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23
Q

comment la lymphe circule dans les vaisseaux lymphatiques?

A

sous l’effet de la poussée

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24
Q

effet de la poussée créée par quoi

A

contraction musculaires et pompe respiratoire

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25
Q

contraction musculaires (effet de poussée)

A

les vaisseaux lymphatiques contiennent des valvules comme les veines pour empêcher le retour en arrière de la lymphe

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26
Q

pompe respiratoire

A

les changements de pressions durant la respiration participent à l’écoulement de la lymphe
(quand on contracte nos muscles, les valvules se ferment -» la lymphe ne peux pas descendre)

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27
Q

schéma 5

A

hello

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28
Q

schéma 6

A

dab

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29
Q

moelle osseuse

A

lieu de FORMATION des cellules sanguines
lieu de MATURATION des lymphocytes B (bones)
(sorte de globules blancs)

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30
Q

lieu de maturation des lymphocytes T

A

thymus

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31
Q

contenu noeuds (ganglions) lymphatiques

A

lymphocytes, phagocytes et cellules tueuses (NK)

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32
Q

combien noeuds (ganglions) lymphatiques

A

600 dispersés le long des vaisseaux sanguins

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33
Q

phagocytes

A

cellules dendritiques et macrophages

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34
Q

les noeuds lymphatiques, comment la forme est liée à la fonction?

A
  1. Le tissus conjonctif réticulaire dont ils sont formées est comme un labyrinthe. la lymphe est ralentie par les multiples détours
  2. de multiples vaisseaux afférents pour peu de vaisseaux efférents permettent de ralentir l’écoulement de la lymphe
    –» donne le temps aux cellules de rentrer en contact (exercer leur fonction)

les phagocytes détruisent des particules étrangères par phagocytose et les lymphocytes peuvent amorcer d’autres réponses immunitaires

les lymphocytes qui se sont multipliés peuvent quitter le noeud et circuler dans le corps

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35
Q

les follicules lymphatiques

A

amas de tissu lymphatique qui participe aux réponses immunitaires (minis ganglions)

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36
Q

schéma 7

A

bouché

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37
Q

la rate

A

contient des lymphocytes, des phagocytes et des cellules tueuses (NK)
RELIÉE À LA CIRCULATION SANGUINE

(gros noeud lymphatique)

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38
Q

virus

A

AGENTS INFECTUEUX invisibles au microscope optique. ils sont des PARASITES INTRACELLULAIRES OBLIGATOIRES constitués d’un acide nucléique (ADN ou ARN) contenu dans une ENVELOPPE PROTÉIQUE

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39
Q

bactéries

A

organismes UNICELLULAIRES PROCARYOTE (pas noyau) dont le matériel génétique N’EST PAS entouré d’un noyau

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40
Q

voir schéma 8

A

virrruuuuusss

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41
Q

système enzymatique virus

A

les virsu ne possèdent pas de système enzymatique pour produire de l’énergie ni pour synthétiser des protéines

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42
Q

reproduction virus

A

se reproduisent uniquement à l’intérieur d’une cellule vivante (qui fournit des enzymes au virus) détournant le métabolisme de la cellule au profit de la synthèse de leurs constituants viraux

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43
Q

système enzymatique bactéries

A

bactéries possèdent les systèmes enzymatiques pour générer de l’ATP et pour se reproduire par mitoses.

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44
Q

2 lignes de défense innée

A
  1. peau et muqueuses (lorsque cavité)
  2. les défenses internes
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45
Q

différence peau/muqueuse

A

muqueuse n’est pas imperméable

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46
Q

première ligne de défense facteurs physiques

A

épiderme
muqueuse
mucus
larmes
sueurs
poils
sourcils
cils

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47
Q

première ligne de défense facteurs chimiques

A

SÉBUM: liquide lipidique sous forme de film protecteur acide sur la peau

LYZOZOMES: enzyme qui attaque la paroi bactérienne
(EX: larmes, sueurs, salive)

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48
Q

exemples défenses internes

A

protéines antimicrobiennes
phagocytes
cellules tueuses naturelles (NK)
réaction inflammatoire
fièvre

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49
Q

protéines antimicrobiennes
système du complément

A

groupe de protéines activées par la surfaces des agents pathogènes qui amplifient les réactions de l’immunité

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50
Q

lyse (ou cytolyse)

A

les molécules du complément se regroupent et forment des canaux dans la membrane plasmique des microorganismes. le liquide pénètre dans les microorganismes, ce qui les fait éclater

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51
Q

a quoi sert le complément (autre que lyse)

A

amplifier le chimiotactisme
renforcer la phagocytose

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52
Q

chimiotactisme

A

attraction chimique des phagocytes vers l’emplacement d’une lésion sous l’influence de cytokines

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53
Q

2 types protéines antimicrobiennes

A

système du complément
interférons

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54
Q

protéines antimicrobiennes interférons sécrétées par quoi

A

sécrétées par des cellules infectées par un virus.

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55
Q

fonctions interférons

A

protège les cellules voisines saines des infections virales.
les cellules saines produisent alors des substances qui inhibent la réplication virale

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56
Q

citokines

A

toutes les molécules du système immunitaire

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57
Q

fonction citokines

A

communication

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58
Q

phagocytes fonction

A

mangent ennemis

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59
Q

2 types phagocytes

A

macrophages et cellules dendritiques

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60
Q

comment commence la phagocytose

A

chimiotactisme

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61
Q

par quoi sont émises les cytokines

A

microorganismes ou par les cellules du tissus endommagé (mastocytes)

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62
Q

molécules essentielles à l’immunité

A

CMH (complexe majeur d’histocompatibilité)

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63
Q

pk les greffes ne fonctionnent pas chaque fois?

A

sur les cellules, des molécules identifient les individus. les tissus doivent avoir le plus possible de molécules pareilles (meme CMH)

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64
Q

CMH

A

ensemble de protéines très diversifiées intégrées à la membrane des cellules. chaque personne a un CMH différent

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65
Q

2 roles CMH

A
  1. marqueur du soi
  2. présentoir pour antigènes
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66
Q

2 formes du CMH

A

CHM-1 et CMH-2

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67
Q

CMH -1

A

sert à présenter des antigènes provenant de l’intérieur de la cellule (endogène) CMH normal, sur toutes les cellules sauf globules rouges

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68
Q

CMH-2

A

sert à présener des antigènes provenant de l’extérieur de la cellule (exogène) RARE. sur des cellules spécifiques qui présentent l’antigène aux lymphocytes T

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69
Q

antigènes exogènes

A

antigènes phagocytés

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70
Q

qu’est ce que cellules tueuses naturelles (NK) peuvent tuer

A

microorganismes, cellules cancéreuses ou infectées

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71
Q

fonction NK

A

elles libèrent des protéines (dont la perforine) qui détruisent la membrane des cellules cibles

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72
Q

Nk utilisent quoi pour réguler leurs actions

A

CMH 1

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73
Q

fonctionnement NK

A

elles attaquent les cellules non-identifiées, celles qui n’ont pas de CMH 1 ou dont le CMH 1 est anormal

lorsque le récepteur inhibiteur de la cellule NK ne peut pas se lier à un MCH 1, alors la cellule NK libère ses protéines destructrices

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74
Q

la réaction inflammatoire

A
  1. Vasodilatation et augmentation de la perméabilité des vaisseaux
  2. Migration des phagocytes
  3. Phagocytose et réparation tissulaire
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75
Q

vasodilatation et augmentation de la perméabilité

A

lorsqu’il y a une lésion du tissu conjonctif, les mastocytes sécrètent l’histamine

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76
Q

histamine

A

provoque vasodilatation et rend les capillaires plus perméables

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77
Q

schéama 9

A

réaction immunitaire

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78
Q

schéma 10

A

vaso

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79
Q

schéma 11

A

oh

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80
Q

inflammation

A

lorsqu’un tissu subit une inflammation, les capillaires lymphatiques deviennent poreux, les ouvertures entre les cellules de leur paroi s’agrandissent, et permettent le captage des agents pathogènes, des cellules cancéreuses et des débris cellulaires
la lymphe passe ensuite dans les noeuds lymphatiques et elle est «examinée» et «filtrée» par les cellules du système immunitaire

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81
Q

4 signes inflammation

A
  1. Rougeur
  2. Chaleur
  3. Oedème
  4. Douleur
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82
Q

pk rougeur inflammation

A

pcq il y a eu vasodilatation des capillaires sanguins provoquée par l’histamine

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83
Q

pk chaleur inflammation

A

augmentation du flux sanguin, vasodilatation des vaisseaux sanguins, + de sang -» + cho

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84
Q

pk oedème inflammation

A

augmentation perméabilité des vaisseaux sanguins

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85
Q

fièvre fonctions

A
  1. Stimule la phagocytose et l’action de l’interféron
  2. Fait obstacle à la réplication de certains agents pathogènes
  3. Accroît la vitesse des réactions chimiques
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86
Q

quand est l’immunité adaptative activée?

A

lorsque la défense innée ne suffit pas à elle seule pour éliminer complètement les agents pathogènes

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87
Q

combien de temps avant activation de l’immunité adaptative

A

1 semaine

88
Q

caractéristique immunité adaptative

A

spécifique et dépendante de l’immunité innée

89
Q

2 réponses immunité adaptative

A

réponse humorale
réponse cellulaire

90
Q

réponse humorale

A

induite par les anticorps. fait appel aux Lymphocytes B (qui sécrètent des anticorps) pour éliminer les antigènes qui ont réussi à s’introduire dans les liquides biologiques (efficace contre les antigènes extracellulaires)

91
Q

réponses cellulaire

A

efficace contre les antigènes qui vivent ou se reproduisent à l’intérieur des cellules (antigènes intracellulaires). aussi contre les cellules cancéreuses. Fait appel aux lymphocytes T (cytolyse) qui attaquent directement les cellules infectées

92
Q

substances qui provoquent immunité adaptative

A

antigènes

93
Q

antigènes composition

A

protéines ou polysacharrides du non soi (molécules étrangères)

94
Q

exemples antigènes

A

molécules de la surface d’une microorganisme, du pollen, des toxines, ou des molécules sur des cellules de tissus greffés

95
Q

provenance antigènes exogènes

A

microorganismes extracellulaires ou de toxines (ex. bactéries)

96
Q

provenance antigènes endogènes

A

cellules infectées ou cancéreuses (ex. virus)

97
Q

lieu antigènes endogènes

A

CMH - 1 de la cellule infectée

98
Q

lieu antigènes exogènes

A

CMH-2 de la cellule infectée

99
Q

voir schéma 12

A

lis un peu

100
Q

qu’est ce qu’il faut pour que la réponse immunitaire spécifique s’active

A

les lymphocytes doivent connaître la présence d’un antigène étranger

101
Q

lymphocyte avant de rencontrer un antigènes

A

naif

102
Q

quels phagocytes viennent présenter l’antigènes aux lymphocytes T

A

cellules dendritiques

103
Q

voir schéma 13

A

ouf

104
Q

CPA

A

cellules présentatrices d’antigènes: phagocytes spécialisés dans la présentation des antigènes

105
Q

si CPA capture virus ou bactérie, ou est présenté l’antigène

A

CMH 2

106
Q

si CPA capture cellule infectée ou cellule cancéreuse , ou est présenté l’antigène

A

CMH-1

107
Q

fonction principale CMH

A

présentoir pour d’autres antigènes

108
Q

fonction secondaire CMH

A

peuvent ÊTRE des antigènes lors des greffes

109
Q

après la phagocytose, ou vont les CPA et qu’est ce qu’ils font

A

se rendent aux noeuds lymphatiques et présentent l’antigène aux LTa
(antigène et CMH 2 présenté aux LTa

110
Q

type récepteur LT

A

un récepteur double

111
Q

a quoi sert le récepteur double de LT

A
  • récepteur T qui se lie à l’antigène
  • molécule de reconnaissance du CMH qui se lie au CMH
112
Q

voir schéma 14

A
113
Q

fonction LTa

A

activent les autres L

114
Q

fonction LTc

A

détruisent les cellules infectées ou anormales

115
Q

ou sont produits les LT et ou vont ils

A
  • produits dans la MOELLE ROUGE
  • deviennent matures dans le THYMUS.
  • s’installent ensuite dans les NOEUDS LYMPHATIQUES et la RATE.
  • patrouillent dans les VAISSEAUX LYMPHATIQUES
116
Q

type liaison LB

A

en Y, avec 2 sites de liaison au même antigène. l’antigène est libre

117
Q

ou sont produits les LB

A
  • produits et viennent à maturiét dans MOELLE ROUGE
  • s’installent dans les NOEUDS LYMPHATIQUES et dans la RATE.
  • Patrouillent en circulant dans les VAISSEAUX LYMPHATIQUES
118
Q

grâce a quoi les LT reconnaissent l’antigène

A

grâce à leurs récepteurs d’antigènes
(chaque Lt se lie a un antigène différent)

119
Q

que font les LT une fois activés

A

produisent des anticorps

120
Q

que se passe t’il durant la maturation des LB et LT

A

ils aquièrent sur leur membrane des récepteurs d’antigènes qui peuvent se lier aux antigènes

121
Q

pourquoi le système immunitaire peut s’attaquer à une grande variété d’agent pathogène

A

car chaque lymphocyte a un récepteur différent qui se lie à un antigène différent

122
Q

quels sont les seuls lymphocytes qui s’attachent au CMH-2

A

LTa

123
Q

Lta

A

LTauxiliaires sont des cellules qui ne s’attaquent pas directement aux intrus (bactéries ou virus ou cellules cancéreuses)

124
Q

role LTa

A

activer les LTc et les LB grâce à la protéine stimulatrice: Interleukine-2 (IL-2). Ils activent aussi les cellules tueuses naturelles et les phagocytes

125
Q

comment est ce que les LTa reconnaissent un antigène

A

s’il est attaché au CMH-2

126
Q

IL-1 produit par quoi

A

CPA

127
Q

activation des LTa

A
  1. LTa naïf RECONNAÎT l’antigène sur le CMH-2 d’une CPA
  2. ACTIVATION du LTa par la costimulation: IL-1 ET liaison à l’antigène
  3. EXPANSION CLONALE: prolifération des LTa
  4. DIFFÉRENCIATION: les clones de LTa se différencient en LTa effecteurs et en LTa mémoires
  5. SÉCRÉTION: Les LTa effecteurs libèrent l’IL-2 qui est essentilele à l’activation et à la division des LTa, des LB et des LTc.
128
Q

quelles cellules sont capables de détuire les LTc

A

les cellules cibles qui portent des antigènes endogènes spécifiques

129
Q

cellules cibles de la réponse immunitaire cellulaire

A

cellules du soi, MAIS elles sont altérées à la suite d’une infection

130
Q

caractéristique membrane cellules cibles de réponse immunitaire cellulaire

A

portent des fragmentes d’antigènes endogènes sur leur CMH-1

131
Q

activation des LTc

A
  1. RECONNAISSANCE DE L’ANTIGÈNE: un LTc naïf reconnaît par ses récepteurs un fragment d’antigène associé au CMH-1
  2. ACTIVATION: La reconnaissance de l’antigène est un premier signal. Un second signal moléculaire est nécessaire. Les LTa sécrètent des cytokines (IL-2)
  3. EXPANSION CLONALE du bon LTc. cleui qui a le bon récepteur subit une suite de division mitotiques.
  4. DIFFÉRENCIATION: les nouveaux LTc se différencient en deux séries de cellules: les LTc effecteurs et mémoires
  5. SÉCRÉTION: les LTc effecteurs sécrètent perforine et granzymes qui agissent sur les cellules infectées ou cancéreuses.
132
Q

un LTc peut il reconnaitre un antigène sur une cellule infectée

A

oui

133
Q

ou se déroule l’expansion clonale des LTc

A

noeuds lymphatiques, ils se rendent ensuite sur les lieux d’infection.

134
Q

mode d’action des LTc

A

LTc s’accole à la cellule à éliminer. Ils sécrètent perforine et granzymes

135
Q

perforine role

A

s’insèrent dans la membrane pour percer des trouc et provoquer la cytolyse (le contenu de la cellule s’échappe)

136
Q

granzymes role

A

pénètrent dans la cellule cible et déclanchent l’apoptose (frangmentation de la cellule)

137
Q

voir schéma 15

A
138
Q

voir schéma 16

A
139
Q

est ce que 1 LTc peut tuer plus qu’une cellule?

A

oui, parce qu’il ne se vide pas complètement de perforine et de granzyme lorsqu’il tue une cellule

140
Q

voir schéma 17

A
141
Q

ou sont entreposées les cellules mémoires

A

dans les tissus lymphatiques

142
Q

comment fonctionnent les cellules mémoires

A

si le même antigène revient plus tard, les cellules mémoires déclenchent une réponse plus forte, plus longue et plus efficace

143
Q

est il possible qu’un LTc actif se lie à un microorganisme?

A

non

144
Q

a quoi peuvent se lier les LTc actifs

A

au soi modifié (CMH-1 + antigène endogène)

145
Q

que produisent les LB

A

des anitcorps qui s’attaquent aux toxines, aux virus et aux bactéries qui circulent librement dans les liquides biologiques

146
Q

activation LB

A
  1. RECONNAISSANCE ANTIGÈNE: un lB naîf reconnaît, par ses réceptuers, un fragment d’antigène
  2. ACTIVATION: Avec la reconnaissacne de l’antigène, un second signal moléculaire est nécessaire. Le LTa activé par une CPA sécrète des cytokines (IL-2)
    3.EXPANSION CLONALE: le LB prolifère par mitoses successives. Les cellules portent à leur surface des récepteurs identiques
  3. DIFFÉRENCIATION: Les LB se différencient en LB effecteurs (plasmocytes), et en cellules mémoire.
  4. SÉCRÉTION: Les LB sécrètent des anticorps libérés dans les liquides biologiques
147
Q

2ème possibilité d’activation LB

A

le LB internalise l’antigène et le présente sur son CMH-2. Le LB peut être CPA et le LTa sécrète alors IL-2 pour activer le LB

148
Q

schéma 18

A
149
Q

anticorps

A

protéine produite par les LB capable de se combiner à une antigène spécifique.

150
Q

anticorps dissous dans quoi

A

sang et lymphe

151
Q

fonctionnement anticorps

A

anticorps se fixent aux antigènes.
cette liaison marque les cellules ou les molécules étrangères, ce qui les destine à être détruites par les phagocytes et le complément

facilité la phagocytose

152
Q

4 mécanismes d’action des anticorps

A
  1. neutralisation de l’antigène
  2. immobilisation des bactéries
  3. agglutination
  4. activation du système du complément
153
Q

neutralisaton de l’antigène (mécanisme d’action)

A

l’anticorps se fixe à l’antigène et le virus ne peut plus se fixer à la cellule cible (ne peut plus infecter les cellules)

154
Q

immobilisation des bactéries (mécanisme d’action)

A

les anticorps limitent le déplacement des bactéries

155
Q

agglutination (mécanisme d’action)

A

la combinaison anticorps-antigène produit des amas de cellules

156
Q

activation du système du complément (mécanisme d’action)

A

la présence d’anticorps à la surface des agents pathogènes permet des liaisons des protéines et du complément

157
Q

combien de temps avant expansion clonale produise maximum de lymphocytes effecteurs, que ce passe t’il pendant ce temps la

A

5-10 jours
pendant cette période, la personne peut être malade
plus les lymphocytes actifs sont nombreux, plus les symptômes de la maladie diminuent.

158
Q

que se passe t’il lors d’une 2eme infection

A

la production d’anticorps et de LTc effecteurs s’intensifie
la réaction secondaire est plus efficace, rapide et longue que la première

159
Q

pourquoi on reste allergique

A

pas de réaction secondaire, le corps ne s’habitue pas

160
Q

immunité passive

A

injection directement des anticorps dans le sang du patient

161
Q

inconvénient immunité passive

A

l’organisme ne saura pas fabriquer de nouveaux anticorps une fois ceux ci détruits. pas d’immunité secondaire

162
Q

immunité active acquise naturellement

A

la rencontre des agents infectieux permet l’activation de l’immunité humorale et cellulaire et la production de cellules mémoires

grâce aux infections que nous subissons dans notre vie.

163
Q

immunité passive acquise naturellement

A

PAS de rencontre avec les infectieux
PAS d’activation de l’immunité humorale et cellulaire ni de production de cellules mémoires

TRANSFERT D’ANTICORPS MÈRE-FOETUS

164
Q

immunité active acquise artificiellement

A

la rencontre des antigènes infectieux se fait par la VACCINATION
permet l’activation de l’immunité humorale et cellulaire et la production de cellules mémoires

165
Q

immunité passive acquise artificiellement

A

PAS de rencontre avec les agents infectieux
PAS d’activation de l’immunité humorale et cellulaire ni de production de cellules mémoires
INJECTION D’ANTICORPS

166
Q

tétanos

A

maladie due à une bactérie dont la toxine produit une contraction généralisée des muscles

167
Q

anatoxines

A

toxines atténuées après un traitement chimique

168
Q

diphtérie

A

maladie bactérienne

169
Q

sérum

A

partie liquide du sang (sans les protéines de coagulation)

170
Q

vaccin def générale

A

produit biologique fabriqué à partir de bactéries ou de virus complets, de leurs constituants (protéines) ou de leurs produits (toxines), ou de leur matériel génétique, dont on enlève par différents procédés la capacité de produire la maladie tout en conservant celle d’induire une réponse immunitaire

171
Q

qu’est ce que les vaccins permettent dans corps

A

permettent premier contact avec l’antigène et permettent l’activation des lymphocytes qui forment des lymphocytes mémoires

172
Q

types de vaccins

A

vaccin atténué
vaccin inactivé (mort)
vaccin toxoïde
vaccin à sous-unités
vaccin ARNm

173
Q

vaccin atténué

A

on peut modifier chimiquement ou génétiquement un virus pour le rendre moins virulant
A: son effet est proche d’une véritable infection et il offre une excellente immunité
I: risque de retour à la virulence

microbe vrm magané, mais juste assez fort pour que le vaccin soit efficace

174
Q

vaccin inactivé (mort)

A

virus inactivé par des radiations ou des composés chimiques
A: facile à stocker
I: exige plus d’une dose

microbe mort

175
Q

vaccin toxoïde

A

une exotoxine (molécule qui rend malade) inactivée
A; empêche les complications générées par les toxines
I: n’empêche pas l’infection

176
Q

le vaccin à sous unités

A

contient seulement une partie de virus ou de bactérie
A: très sécuritaire
I: rappels répétés

morceaux de microbes

177
Q

vaccin ARNm

A

ARNm de l’antigène encapsulé
A: très sécuritaire
I: plusieurs rappels

178
Q

vaccin contre covid 19

A

ARNm. des ARNm de la protéine S entourés d’une enveloppe lipidique.
L’enveloppe lipidique pénètre dans les cellules du corps. L’ARNm est traduit en protéine S par les ribosomes. les ARNm sont ensuite rapidement détruits
vaccin stocké à -70 degrés

179
Q

effets secondaire habituels vaccins

A

douleur au point d’injection, fièvre

180
Q

effets secondaire pour certaines personnes vaccin

A

douleurs musculaires, maux de tête

181
Q

effets secondaires rares vaccins

A

réactions allergiques

182
Q

épiderme

A

barrière mécanique à la pénétration des microorganismes

183
Q

muqueuse

A

barrière mécanique moins efficace que l’épiderme

184
Q

muscus

A

emprisonne les microorganismes

185
Q

cils

A

emprisonnent les microorganismes à l’aide du mucus et balaye et évacuent les microorganismes et la poussière.

186
Q

salive

A

enlève les microorganismes de la surface des dents et de l’intérieur de la bouche

187
Q

sébum

A

film protecteur acide sur la peau qui nuit à la croissance des microorganismes

188
Q

lysozyme

A

présent dans la sueur, les larmes, la salive et les sécrétions nasales. Détruit la paroi bactérienne

189
Q

sécrétions vaginales

A

sécrétions acides qui nuisent à la croissance bactérienne et expulsent les microorganismes hors du vagin

190
Q

interférons

A

protège les cellules saines contre l’infection virale

191
Q

système du complément

A

cause la cytolyse des microorganismes et favorise la phagocyotose

192
Q

réaction inflammatoire

A

détruit les agents pathogènes et permet l’arrivée des différentes cellules de l’immunité

193
Q

fièvre

A

accélère les réactions de l’organisme et inhibe la croissance de certains microorganismes

194
Q

phagocytes (macrophages, cellules dendritiques)

A

englobent et digèrent les agents pathogènes et autres particules étrangères. peuvent présenter les antigènes aux LTa

195
Q

cellules tueuses naturelles (NK)

A

tuent les cellules infectées en libérant la perforine

196
Q

Lymphocytes B

A

se différencie en plasmocyte qui produit des anticorps

197
Q

Lymphocytes Tc

A

tue les cellules infectées ou tumorales en libérant de la perforine et des granzymes. il provoque la cyotolyse

198
Q

Lymphocytes Ta

A

aide les LB et les LTc a combattre les intrus en libérant des protéines de costimulation dont l’IL-2

199
Q

faire question 4 exercices cours 1

A

lets go lache pas c’est bientôt fini

200
Q

quelles cellules présentent un CMH1

A

toutes les cellules nuclées

201
Q

quelles cellules présentent un CMH2

A

cellules présentatrices d’antigènes (cellules dendritiques en LB)

202
Q

CMH-1 reconnu par quelles cellules

A

LTc

203
Q

CMH-2 reconnu par quelles cellules

A

LTa

204
Q

antigènes sur CMH1

A

endogènes intracellulaires

205
Q

antigènes sur CMH2

A

exogènes extracellulaires phagocytés

206
Q

quelles cellules ont CMH 1 ET CMH-2

A

cellules dendritiques

207
Q

a quoi est du le symptome de la fatigue

A

pour utiliser toute son énergie pour combattre le virus.
demande de l’énergie qu’on demande pas normalement.
métabolisme travaille plus à cause de la fièvre

208
Q

role des cellules dendritiques

A

Elles deviennent des cellules présentatrices d’antigènes (CPA) pour activer les Lta grâce à
l’interleukine 1 (Il-1)

209
Q
  • À quoi servent les spicules (protéines S) pour le virus SARS-CoV-2 ?
A

La protéine S permet au virus de s’accrocher aux cellules humaines. Le virus peut ensuite
pénétrer dans les cellules et déclencher une infection.

210
Q

Décrivez brièvement l’ARNm utilisé dans les vaccins à ARNm contre la Covid-19

A

C’est l’ARNm qui correspond (recette) à la protéine S du virus. Un ARNm est traduit en
protéines par les ribosomes dans le cytoplasme des cellules.
L’ARNm du vaccin sera traduit en protéine S dans le cytoplasme d’une cellule humaine.

211
Q

En biologie, un vecteur est un moyen de transport. Dans quel vecteur est placé l’ARNm du
vaccin?

A

Dans une nanocapsule lipidique

212
Q
  • L’ARNm du vaccin pénètre-t-il les cellules humaines?
A

oui

213
Q

Qu’advient-il de l’ARNm du vaccin lorsqu’il est à l’intérieur d’une cellule humaine?

A

Il ne pénètre pas dans le noyau de la cellule humaine. Il reste dans le cytoplasme et sert
d’instructions pour produire la protéine S du SARS-CoV-2 La cellule produit des protéines S qui
sont présentées à sa surface.
L’ARNm est détruit après quelques heures.

214
Q

avantage et 1 désavantage à ce type de vaccin?

A

Rapide à développer et à produire mais exige un entreposage à -80. Les molécules d’ARNm sont
fragiles.

215
Q

La majorité des mutations sont sans importance v ou f

A

v

216
Q

Parfois, les mutations peuvent avoir un effet sur la transmission ou la sévérité de l’infection v ou f

A

Des mutations dans la séquence de la protéine S peuvent au virus d’infecter plus facilement les
cellules humaines. Des mutations dans la séquence de la protéine S pourraient aussi rendre le
vaccin moins efficace
V

bio III (6 decks)

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