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MPIII > Système digestif - Physiologie > Flashcards

Système digestif - Physiologie Flashcards

1
Q

Nommez les fonctions du système gastro-intestinal

A
  • Mécanique (transit et broyage du bol, inclut dents)
  • Fermentation
  • Digestion (sécrétion)
  • Absorption
  • Défense immunitaire (protection contre agents infectieux)
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Q

Définir les concepts de SNI, SNE, SNC, et la différence entre les réflexes longs et réflexes courts du TGI

A

Système nerveux intrinsèque (SNI) ou entérique: contrôle local des activités du TGI, indépendant du SNC, et responsable des réflexes courts.
Système nerveux extrinsèque (SNE): système nerveux autonome p⅀ et ⅀ avec le
système nerveux central (SNC), responsable des réflexes longs

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3
Q

Qu’est-ce qu’un réflexe court?
Quelles structures sont impliquées?

A

Initiés par les neurones afférents primaires (IPAN). Les réflexes courts contrôlent les patrons de motricité de base ; segmentation, péristaltisme, complexes moteurs migrants, sécrétion

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4
Q

Qu’est-ce qu’un réflexe long? Quelles structures sont impliquées?

A

Impliquent mes neurones sensitifs qui informent le cerveau en empreignant les nerfs du SNE autonome vague et pelvien (p⅀) ainsi que les nerfs spinaux (⅀)
Ex: saliver à la vue d’un bon steak

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5
Q

Où se situent les deux plexus nerveux du SNI?

A

Plexus nerveux sous-muqueux (sécrétion) situé dans la sous-muqueuse

Plexus nerveux musculeux myentérique (contraction) situé dans la musculeuse entre les couches de CML circulaires et CML longitudinales

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6
Q

Que sont les ICC et à quoi servent-elles? Comment interagissent-elles avec les CML?

A

Les cellules interstitielles (ICC) sont responsables du rythme bioélectrique de base (syncytium). Les ICC sont couplées entre elles et aux CML par des jonctions communicantes.

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7
Q

Quelles sont les fonctions des CML du TGI?

A
  1. Mélanger le contenu du TGI
  2. Assurer le transit du contenu
  3. Former les sphincters
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8
Q

Quels sont les 2 types de motoneurones contrôlant la contraction des CML?
Quels sont leurs médiateurs libérés et actions?

A

— 2 types de motoneurones —
Motoneurones excitateurs (NT stimulent motilité):
- Acetylcholine
- Substance P
- Neurokinine A
Motoneurones inhibiteurs (NT inhibent motilité):
- NO
- VIP

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9
Q

Quels stimuli sont détectés par les mécanorécepteurs vs. les chimiorécepteurs du TGI?

A

Chimiorecepteurs: composition de l’ingestat
Mécanorécepteurs: augmentation de tension, de pression ou de déformation de la paroi du tube digestif

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10
Q

Qu’est-ce qu’une cellule entérochromaffine? Que sécrète-elle?

A

Cellules entérochromaffines = cellules épithéliales localisées à la surface de la muqueuse du TGI (en contact avec contenu gastro-intestinal)
Spécialisation : sécrétion sérotonine
Rôle : percevoir la nature chimique du contenu (intermédiaire acheminer stimuli chimiques aux neurones)

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11
Q

Nommer les grands types de récepteurs membranaires (type TRP) spécialisés qui répondent à certains changements chimiques ou physiques du TGI

A
  • Chimiorécepteurs
  • Mécanorécepteurs
  • Thermorécepteurs
  • Nocicepteurs
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12
Q

Quels sont les effets/fonctions de la sérotonine au niveau du TGI?

A

Activation des neurones sensitifs du SNI : vasodilatation locale du TGI, stimulation motricité et stimulation activité réflexe de sécrétion du SNI
Activation neurones sensitifs du SNE : stimulation de la satiété (via PYY), stimulation nausée, stimulation douleur (lors réactions inflammatoires)

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13
Q

Quelles sont les composantes nerveuses du SNI?

A

Neurones sensitifs (neurones afférents) - IPAN
Interneurones (ascendant et descendant)
Motoneurones (neurones efférents)
(Les corps cellulaires se concentrent dans les 2 plexus)

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14
Q

Quels sont les 2 types de neurones efférents du SNI? Quels NT utilisent-ils?

A

1) Motoneurones:
NT excitateurs (acétylcholine, substance P, neurokinine A) ou inhibiteurs (NO, VIP)
2) Sécrétomotoneurones: innervent les cellules sécrétoires NT relâchés = acétylcholine et VIP

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15
Q

Définir le réflexe court de segmentation (fonction, processus, couche de CML impliquée)

A

Segmentation = anneau de contraction localisé
Dû à la contraction des CML circulaires
But: brassage des aliments (ne fait pas progresser le bol)

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16
Q

Définir le réflexe court du péristaltisme (fonction, processus, couches de CML impliquées)

A

Péristaltisme = anneau de contraction qui avance en direction aborale (vers anus)
But: Assurer le brassage des aliments ET leur transit
En amont ; CML circulaires se contractent pour faire avancer le bol et CML longitudinales se relâchent.
En aval ; CML longitudinales se contractent et ouvrent la lumière pour permettre le passage du bol et CML circulaires de relâchent.

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17
Q

Quelles sont les composantes nerveuses du SNE?

A

Système nerveux central (SNC)
Et système nerveux périphérique autonome p⅀ et ⅀.

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18
Q

Quels nerfs sont empruntés par les neurones moteurs du système p⅀ et du système ⅀? (SNE)

A

• Parasympathique (p⅀: moteur)
Nerf vague
Nerf pelvien (côlon descendant, rectum, sphincter anal interne)
Nerf honteux (sphincter anal externe)
• Sympathique (⅀: moteur)
Nerfs spinaux (neurones ⅀ préganglionnaires font synapse aux ganglions prévertébraux cœliaque, mésentérique cranial et caudal -> neurones ⅀ postganglionnaires font synapse au plexus myenterique et sous-muqueux notamment)

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19
Q

Quels sont les effets généraux sur le TGI des systèmes p⅀ et ⅀ (motilité et sécrétion) et par quel mécanisme?

A

• Parasympathique (p⅀)
1. Stimule les mouvements du TGI (contraction des CML non-sphinctériques par libération acétylcholine)
2. Réduit la contraction tonique des CML des sphincters (par libération NO et VIP)
3. Stimule activité sécrétoire (par acétylcholine qui stimule sécrétomotoneurones)
• Sympathique (⅀)
1. Inhibition contraction des CML sphincteriques et inhibition relaxation des CML non-sphinctétiques (par libération noradrenaline et neuropeptide Y (NY))

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20
Q

Qu’est-ce qu’un réflexe vago-vagal? Donnez un exemple.

A

Type de réflexe long ou les neurones sensitifs du TGI empruntent le nerf vague et sont acheminés vers les neurones moteurs du nerf vague en passant par le noyau dorsal moteur du vague.
Ex: réflexes gastrocolique et iléocolique

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21
Q

Où sont localisés les nocicepteurs des organes abdominaux? À quoi sont-ils sensibles?

A
  • Muqueuse
  • Mésentère
  • Péritoine pariétal
  • Viscères de la cavité abdominale
    Sensibles à l’étirement, destruction cellulaire, réaction inflammatoire
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22
Q

À quels stimuli douloureux le TGI est-il résistant? Sensible?

A

Résistant à: manipulation, écrasement léger, coupure
Sensible à: étirement, distension, pression, contractions, inflammation et stimulations chimiques
**perforations intestinales sont uniquement douloureuses quand le péritoine pariétal est atteint

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23
Q

Quelles sensations sont transmises par les systèmes p⅀ et ⅀?

A

p⅀: satiété après un repas, somnolence, inconfort, pression occasionnée par les fèces, nausées légères
⅀: (plus réactif) nausées, sudation, pâleur cutanée, vomissements, augmentation FC et PA

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24
Q

Les voies afférentes de la douleur viscérale empruntent quels nerfs?

A

1) n. vague et n. pelvien
2) n. splanchniques et n. spinaux

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25
Q

Pourquoi la localisation de la douleur viscérale est moins précise que la douleur somatique?

A

Car l’innervation viscérale sensitive est moins développé que la somatique.
Douleur viscérale = douleur de nature vague

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26
Q

Définir allodynie et hyperalgésie. Donner des exemples.

A

Hyperalgésie: sensibilité accrue à la douleur.
ex: se cogner sur le petit doigt qui est cassé, getting slapped on your back avec un coup de soleil
Allodynie: signal normalement non perçu, qui, à cause de l’augmentation de la sensibilité neuronale, devient douloureux.
ex: marcher sur une cheville foulée, avaler avec un mal de gorge

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27
Q

Quelle portion du SNA est stimulée collatéralement à la douleur et quels sont ses effets sur l’animal?

A

La douleur viscérale peut être accompagnée d’une stimulation collatérale du système ⅀
- nausées, sudation, pâleur cutanée, vomissements, augmentation de la FC et de la PA

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28
Q

Nommez des manifestations cliniques (observables) de la douleur viscérale chez l’animal.

A
  • bouger fréquemment
  • démarche et posture anormale
  • paralysie des contractions du TGI
  • douleur lors de la palpation abdominale
  • miction incontrôlée
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29
Q

Définir «douleur rapportée»

A

Plusieurs récepteurs viscéraux de la douleur font synapse sur les mêmes neurones que la peau. Ainsi, des douleurs d’origine viscérale vont être rapportées par erreur à une région cutanée.

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30
Q

Définir «boucle motrice». Quand a-t-elle lieu?

A

Lors de douleur intense, il peut se créer un réflexe involontaire de protection qui résulte en une rigidité musculaire.
(Afférentes viscérales à partir du site lésé du TGI convergent à la corne dorsale vers des interneurones qui stimulent des motoneurones. Ces derniers provoquent une contraction musculaire.)

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31
Q

Quels sont les rôles du système endocrinien du TGI?

A

Le TGI est la plus grande glande endocrine de l’organisme. Les peptides relâchés par le TGI peuvent modifier le transit, la digestion, et le métabolisme des aliments absorbés, ainsi que le comportement de l’animal.

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32
Q

Où sont présentes les cellules endocrines dans le TGI?

A

Majoritairement dans la muqueuse (cellules épithéliales spécialisées dans la lumière ou cryptes) mais aussi un peu dans la sous-muqueuse.

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33
Q

Quels sont les deux types de cellules endocrines du TGI? Quelles sont leurs caractéristiques?

A

1) CELLULES OUVERTES
- pôle apical en contact direct avec la lumière du TGI
- chémorécepteurs membranaires
- peptides libérés au pôle basal et diffusent vers capillaires
2) CELLULES FERMÉES
- pas de contact avec la lumière
- sensibles aux stimuli de distension du TGI, hormonales, et nerveuses

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34
Q

Définir les actions endocrines, paracrines, autochtones, et neurocrines, et donner des exemples.

A

Endocrine: peptide atteint cellule cible via circulation sanguine
Paracrine: peptide agit sur cellules avoisinant la cellule l’ayant produit (ex: histamine et sérotonine)
Autocrine: peptide agit sur la cellule endocrine l’ayant sécrété
Neurocrine: peptide sécrète par une terminaison nerveuse au lieu d’une cellule endocrine

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35
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets de la GASTRINE

A

Stimuli: protéines dans la lumière de l’estomac et dilatation de l’antre pylorique
Lieu d’action: estomac
Effets: stimuler la sécrétion d’HCl et pepsinogène par les cellules pariétales

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36
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets de la CCK (Cholécystokinine)

A

Stimuli: libérée dans le sang lors de la phase intestinale (arrivée d’aliments dans le duodénum)
Lieu d’action: pancréas, vésicule biliaire
Effets:
1) stimuler la production et sécrétion des Z pancréatiques
2) contraction de la vésicule biliaire
3) relaxation des CML du sphincter hépatipancréatique

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37
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets de la SÉCRÉTINE

A

Stimuli: présence H+, bile, graisses dans la lumière du duodénum
Lieu d’action: pancréas/duodénum
Effets: stimuler la sécrétion d’ions HCO3- dans le pancréas

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38
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets de la GIP et GLP-1

A

Stimuli: présence de gras et glucose dans le petit intestin
Lieu d’action: estomac/pancréas
Effets:
1) prévient le pancréas qu’il faut sécréter de l’insuline
2) réduire la production de HCl dans l’estomac
3) inhiber la vidange gastrique

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39
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets de l’ENTÉROGLUCAGON (GLP-1)

A

Stimuli: infusion de glucose ou d’aliments dans l’iléon
Lieu d’action: estomac/duodénum/bulbe rachidien
Effets:
1) arrêt vidange gastrique et motilité petit intestin proximal
2) effet de satiété par bulbe rachidien
(action endocrine et aussi nerveuse - réflexe long vago-vagal)

40
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets de la MOTILINE

A

Stimuli: libérée de façon cyclique entre les repas
Lieu d’action: petit intestin
Effets: régulation des CMM, vidange du petit intestin entre 2 repas

41
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets de la GHRÉLINE

A

Stimuli: jeûne et hypoglycémie
Lieu d’action: hypothalamus/estomac
Effets:
1) stimuler l’appétit
2) stimuler la relâche d’hormone de croissance
3) stimuler les sécrétions et la motilité de l’estomac (stimulation vago-vagale)

42
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets de la PYY (Peptide Tyrosine Tyrosine)

A

Stimuli: libération 15min suite à la prise alimentaire (maximum 1-2heures après le repas)
Lieu d’action: estomac/petit intestin/pancréas
Effets:
1) inhibe la prise alimentaire
2) inhibe la sécrétion et la motricité de l’estomac + petit intestin
3) inhibe sécrétion Z pancréatiques

43
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets de la SOMATOSTATINE (paracrine)

A

Stimuli: ?
Lieu d’action: TGI et pancréas
Effets:
1) inhibe les fonctions de sécrétion et de croissance de la muqueuse du TGI
2) contrôle sécrétion insuline et glucagon

44
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets de l’HISTAMINE (paracrine)

A

Stimuli: stimulation du nerf vague
Lieu d’action: TGI
Effets:
1) stimule la sécrétion d’HCl
2) Rôle dans les mécanismes de défense (réactions inflammatoires et immunitaires)
3) stimuler la sécrétion et la motilité du TGI

45
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets de la SÉROTONINE (paracrine)

A

Stimuli:
- augmentation de la pression intraluminale
- stimulation vagale
- acidification du chyme duodénal
- réaction inflammatoire et immunologique (toxines ou infections)
Lieu d’action: cellules nerveuses de la musculeuse et sécrétomotoneurones
Effets:
1) Excite les cellules nerveuses sensitives du SNI pour stimuler péristaltisme
2) Excite sécrétomotoneurones pour augmenter sécrétion intestinale

46
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets PROSTAGLANDINES (paracrine)

A

Stimuli: ?
Lieu d’action: muqueuse GI
Effets: Maintien de l’intégrité de la muqueuse gastro-intestinale (effet vasodilatateur et prévention agrégation plaquettaire)

47
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) (neurocrine)

A

Stimuli:
Lieu d’action: CML du TGI
Effets:
1) relaxation CML du TGI
2) vasodilatation stimule sécrétion H2O et HCO3- dans pancréas et intestin

48
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets du NO (Oxyde nitrique) (neurocrine)

A

Stimuli: ?
Lieu d’action: CML du TGI
Effets: relaxation des CML du TGI

49
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets du GRP (Gastrin-Releasing Peptide) (neurocrine)

A

Stimuli: stimulus du nerf vague
Lieu d’action: estomac/pancreas/vésicule biliaire
Effets:
1)stimule relâche de gastrine
2) stimule sécrétions pancréatiques
3) stimule contraction vésicule biliaire

50
Q

Stimuli, lieu d’action, et effets SUBSTANCE P et NEUROKININE A
(neurocrine)

A

Stimuli: stimuli douloureux (blessures, infection)
Lieu d’action: membrane des CML et cellules ICC
Effets:
1) stimulent activité contractile du TGI
2) stimulation réaction inflammatoire
3) stimulent mécanismes de douleur

51
Q

Quels sont les effets des opioïdes endogènes au niveau du TGI?

A
  • Inhibition de la motricité et sécrétions intenstinales (baisse jusqu’à l’arrêt du transit du TGI)
  • Augmentation du tonus des CML des sphincters (cardia, pylorique et iléo-caecal)
52
Q

Quel est le rôle de la mastication?
Quelle structure est essentielle à la mastication?

A

Fragmenter les aliments pour favoriser la déglutition, puis la digestion
Mandibule

53
Q

Comment la condition dentaire peut-elle influencer la santé de l’animal? Définir plaque, tartre, et parodontite

A

L’habileté de l’animal à se nourrir dépend de sa condition dentaire.
Mauvaise condition occasionne une mauvaise mastication, une diminution de la prise alimentaire, digestion anormale, séjour plus long dans le TGI et même un blocage. Avec le temps, perte de poids, baisse de production et même mort.
Plaque = biofilm translucide à blanchâtre (protéines et bactéries) qui se développent rapidement
Tartre = plaque dentaire solidifiée par la minéralisation
Parodontite = maladie de la gencive favorisée par la plaque et le tartre

54
Q

Quel circuit nerveux est responsable de la mastication?

A

Signaux sensitifs proprioception (n. Trijumeau - sensitif)
-> Centre de la mastication (bulbe rachidien)
-> Concertation avec d’autres réflexes oropharyngiens
-> Voies motrices [m. mastication; n. Trijumeau| m. face; n. Facial | m. langue; n. Hypoglosse]

55
Q

Pourquoi la mastication chez les herbivores est différente des carnivores? (fonction, mouvement, forme des dents , usure des dents)

A

Herbivores:
- mouvements latéraux importants (broyage aliments par molaires)
- maxillaire plus large que mandibule
- croissance des dents continue
Carnivores:
- mouvements principalement verticaux (couper nourriture)

56
Q

Quel types de muscles sont sollicités lors de la déglutition?

A

Muscles striés

57
Q

Quelles sont les 3 phases de la déglutition?

A

1) temps buccal
2) temps pharyngien
3) temps œsophagien

58
Q

1)À quoi sert le temps buccal? 2)Quel nerf est responsable de l’innervation motrice de la langue?

A

1) permet le refer de matériel non souhaité et permet la formation et le positionnement adéquat du bol alimentaire
2) Nerf Hypoglosse (XII)

59
Q

À quoi sert le temps pharyngien?

A

Assurer que l’eau et les aliments soient dirigés dans l’œsophage et évitent le système respiratoire

60
Q

Quel est le circuit nerveux du temps pharyngien de la déglutition? (Voies sensitives, centres d’intégration, voies motrices)

A

Lorsque le bol alimentaire touche le pharynx, les signaux sensitifs sont acheminés par le nerf vague (X) au centre de déglutition. Les signaux moteurs empruntent les nerfs glossopharyngiens (IX), vagues (X) et accessoires (XI) qui innervent les muscles du pharynx, du larynx, et de la langue

61
Q

Comment se comportent le palais mou et la glotte lors du temps pharyngien de la déglutition? Quelles sont leurs fonctions?

A

Élévation du palais mou et fermeture de la partie postérieure des fosses nasales
Fermeture des cartilages aryténoïdes, et donc de l’ouverture de la trachée

62
Q

Où se situe le sphincter œsophagien cranial et à quoi sert-il au repos? Lors de la déglutition ? Comment se comporte-t-il lors d’une anesthésie?

A

Il correspond au muscle cricopharygien. Activité de contraction constante qui écrase l’œsophage sur le cartilage cricoïde. (Prévient le reflux de matériel) Lors de la déglutition il relaxe pour permettre le passage des aliments.
La pression exercée par le sphincter œsophagien cranial diminue lors du sommeil et lors de l’anesthésie

63
Q

Quel nerf innerve le sphincter œsophagien crânial?

A

Il est innervé par le nerf vague (via le récurrent laryngé) sous contrôle central

64
Q

Qu’arrive-t-il à la respiration lors de la déglutition? Pendant quelle phase de la respiration la déglutition survient-elle?

A

La respiration est inhibée lors de la déglutition car plusieurs muscles et motoneurones impliqués dans la déglutition sont aussi impliqués dans la respiration.
La déglutition survient surtout durant la phase d’expiration afin de prévenir l’aspiration de particules alimentaires qui pourraient être restées dans le pharynx caudal

65
Q

En quoi consiste le temps œsophagien de la déglutition?

A

Avancée du bol alimentaire du pharynx à son entrée dans l’estomac par le mouvement de péristaltisme.

66
Q

À quoi sert le péristaltisme primaire? Le péristaltisme secondaire?

A

Primaire: contractions de l’œsophage suivant la déglutition
Secondaire: contractions associées aux particules alimentaires résiduelles dans l’œsophage (non associées à la déglutition)

67
Q

Quelles espèces ont un œsophage dont la musculature est composée presque entièrement de muscles striés? Dont le tiers caudal est composé de muscles lisses?

A

1) muscles striés: rongeurs, chien, porc, ruminants
2) muscles lisses dans la portion caudale: humain, singe, cheval, chat

68
Q

Quels circuits nerveux sont responsables du péristaltisme secondaire? De la contraction des CML?

A

À la différence du péristaltisme primaire qui implique le réflexe de déglutition, le péristaltisme secondaire implique un réflexe vago-vagal -> un neurone sensitif vers le noyau nodose du nerf vague dans la moelle allongée où il y a synapses plus retour moteur par le nerf vague.
Dans la région composée de muscles lisses, uniquement le SNI est sollicité

69
Q

Comment le sphincter œsophagien caudal (LES ou cardia) agit lors de la déglutition? Suite au passage d’aliments dans l’estomac?

A

Le LES relaxe 2 secondes après la déglutition pour permettre l’entrée d’aliments dans l’estomac. (par NO et VIP) ensuite, après 8 sec, il y a une contraction qui dure 7 sec de la portion proximate du LES vers sa portion distale

70
Q

1) Dans quelles situations le LES peut se relaxer de façon transitoire pour permettre le passage de divers composants de façon rétrograde dans l’œsophage? 2) Chez quelles espèces le passage rétrograde s’accompagne-t-il d’une contraction des muscles de l’œsophage? 3) Chez quelles espèces le passage rétrograde est-il presque impossible de façon physiologique.

A

1) éructation, nausées, vomissement, rumination
2) chez les ruminants, vague de péristaltisme inv rare
3) cheval et lapin

71
Q

Quelle est la contribution des piliers du diaphragme à la contraction/relaxation du LES?

A

Lors de l’inspiration, les piliers de contractent et transmettent la pression au LES, ce qui prévient reflux.
Lors d’éructation ou de vomissement, les piliers diaphragmatiques ne se contractent pas. Même chose lors de la déglutition ou de la relaxation transitoire du sphincter œsophagien caudal.

72
Q

Comment classifie-t-on les animaux selon l’aspect de leur système digestif?

A

Selon le nombre de compartiments de l’estomac (mono- ou poly gastriques) et sur la présence ou non d’un cæcum fonctionnel.

73
Q

Quelles sont les 4 grandes fonctions de l’estomac?

A
  1. Motrice
  2. Sécrétoire (enzymes, acide, bicarbonate)
  3. Endocrine (hormones)
  4. De défense (vomissements)
74
Q

Quelles sont les caractéristiques de la portion proximale de l’estomac? De la portion distale?

A

Portion proximale:
Le fundus et 1/3 proximal de l’estomac
Relativement hypomotile
Sert de réservoir d’aliments
Portion distale:
2/3 distaux de l’estomac
Très motile
Sert de broyeur et mélangeur d’aliments avec suc gastrique

75
Q

Comment l’estomac proximal s’adapte-t-il à l’arrivée du bol alimentaire?

A

La partie proximale de l’estomac se relaxe pour accepter le bol alimentaire grâce a 2 réflexes:
- relâchement réceptif
- relâchement d’extension

76
Q

Quelle action a le nerf vague sur les portions proximale et distale de l’estomac?

A

Partie proximale: nerf vague inhibe sa contraction par motoneurones inhibiteurs (NO/VIP)
Partie distale: nerf vague stimule contraction par la libération d’acétylcholine qui stimule l’activité des motoneurones excitateurs (Ach/SubP)

77
Q

À quoi servent les contractions de la portion distale de l’estomac?

A

Écraser et broyer les aliments

78
Q

Quels types d’aliments le pylône laisse-t-il passer?

A

Seuls les liquides et les particules fines arrivent à passer la faible ouverture du pylore

79
Q

Quels facteurs influencent la vidange gastrique et en combien de temps se produit-elle chez les chiens? Les chats?

A

Vidange gastrique est influencée par 3 facteurs:
1- Grandeur et type de matériel (petit liquide vs grand solide)
2- Type d’aliments (sucre, protéine, gras)
3- État du duodénum (vide vs rempli)
Chiens = 4-6 heures chez le chien
Chats = 2-6 heures chez le chat (médiane 2.5)

80
Q

1)Quels facteurs influencent la vitesse de la vidange gastrique? 2)Qu’est-ce que le réflexe entéro-gastrique?

A

1) dépend principalement de la composition du chyme et de l’activité des mécanorécepteurs présents dans la paroi du TGI (réflexe entéro-gastrique)
2) Le réflexe entéro-gastrique (nerveux et endocrinien) survient lorsque le chyme gastrique commence à entrer dans le duodénum ce qui réduit le mouvement péristaltique (nombre et force des contractions) a/n de l’estomac

81
Q

Qu’est-ce que le CMM et à quoi sert-il?

A

Le complexe moteur migrant (CMM) est une forte contraction péristaltique qui qu’entraîne tout le matériel du corps de l’estomac vers le pylore. Ce dernier se relaxe et permet le passage de tout matériel vers l’intestin grêle. Le CMM survient entre les repas et est considérée comme des contractions de ménage

82
Q

Quelle hormone stimule les CMM? Qu’est-ce qui inhibe les CMM chez les carnivores?

A

La CMM est stimulée par la sécrétion de MOTILINE du duodénum.
Les CMM sont inhibées par la prise de nourriture chez les carnivores.

83
Q

Quelle est la différence entre vomissements et nausées?

A

La nausée est la sensation ressentie avant le vomissement; c’est une stimulation pas suffisante pour atteindre le seuil critique d’excitabilité des neurones du centre de vomissement-> déclencher le réflexe de vomissement.

84
Q

Quelle partie du SNA est stimulée en même temps que les vomissements et quels sont les effets?

A

Le système nerveux autonome sympathique
Effets: salivation, faiblesse, étourdissements, tachycardie

85
Q

Quels sont les signes associés à la nausée et au vomissement?

A
  • Salivation
  • Perturbation gastro-intestinale (rots, vomissements, défécation)
  • Claquement des lèvres
    (léchement des lèvres)
  • Comportements d’excitation
    (appréhension, agitation, tachypnée)
  • Vocalisations
  • Comportement d’évitement
    (somnolence)
  • Diminution appétit
86
Q

Quelles voies efférentes sont empruntées dans le vomissement?

A

Les voies efférentes du centre du vomissement stimulent le n. vague.
Action sur: œsophage, cardia, corps de l’estomac, nerfs spinaux qui innervent les mm. abdominaux et le diaphragme

87
Q

Qu’est-ce que la zone chimioréceptive? Est-elle située à l’intérieur ou à l’extérieur de la barrière hémato-encéphalique? À quoi est elle sensible?

A

La zone chimioréceptive est située à l’extérieur de la barrière hémato-encéphalique, ce qui lui permet de détecter la présence de molécules dans le sang (ex: urée, endotoxines, dérivés du métabolisme, médicaments, drogues, toxines) puis stimuler le centre du vomissement.

88
Q

Quel système nerveux est en majorité responsable de l’activité contractile du PI?

A

Le système nerveux intrinsèque (SNI), plus spécifiquement les neurones du plexus myentérique.
Les neurones du plexus sous-muqueux sont responsables de l’activité sécrétoire.

89
Q

Quels effets auront les systèmes p⅀ et ⅀ sur les activités motrices et sécrétoires du PI?

A

p⅀: favorise l’action contractile et sécrétoire du PI

⅀: réduit l’activité contractile et cause une vasoconstriction des vaisseaux sanguins réduisant l’apport d’électrolytes et d’eau nécessaires à l’activité sécrétoire.

90
Q

Au plan sensitif, le système p⅀ emprunte quels nerfs afin d’assurer les fonctions normales du TGI?

A

Les neurones sensitifs du système p⅀ qui empruntent les nerfs vague et pelvien sont impliquées dans la fonction normale du TGI

91
Q

Quels nerfs, la voie sensitive du système ⅀ emprunte-t-elle afin de transmettre les informations liées à la douleur?

A

Les neurones sensitifs empruntant les nerfs spinaux ⅀ sont responsables de transmettre les informations associées à la douleur

92
Q

Quels sont les deux rôles du PI chez l’ensemble des espèces?

A

1- digestion enzymatique
2- absorption des aliments

93
Q

Quelles sont les fonctions du mouvement de segmentation a/n du PI?

A

1) mélanger le chyme avec les sécrétions intestinales, pancréatiques et biliaires pour favoriser la digestion
2) augmenter les contacts entre le chyme et la muqueuse du PI pour favoriser l’absorption

94
Q

À quoi servent les contractions non propulsives a/n de la VB lors de périodes interdigestives

A

À maintenir les composants de la bile sous forme soluble (prévenir leur précipitation en microcristaux de cholestérol et phospholipide a l’origine de calculs biliaires)

95
Q

Quel nerf est responsable de la contraction de la VB? Quelle horomone y participe?

A

La motilité de la VB est contrôlé via le nerf vague (et les n. splanchniques) et la CCK

96
Q

Qu’est-ce qui initie la sécrétion de CCK et quelles sont ses actions (2)?

A

La CCK est relâchée par les cellules entéro-endoxrines de la muqueuse du duodénum et du jéjunums proximal par l’arrivée de graisses à ces endroits
Actions:
1- stimulation directe des motoneurones excitateurs du SNI (Ach/SubP) dans la paroi de la VB
2- la CCK dans la muqueuse duodénale stimule les neurones afférents du n. Vague -> réflexe vago-vagal -> stimulation de la VB

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