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PHR500 > Système cholinergique > Flashcards

Système cholinergique Flashcards

1
Q

Vrai ou faux

L’acétylcholine traverse la barrière hématoencéphalique ?

A

Faux

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Q

3 caractéristiques générales de l’acétylcholine ?

A
  1. Premier neurotransmetteur découvert
  2. Distribué à travers le SNC et SNP
  3. Transmetteur des terminaisons parasympathiques, ganglionnaires et neuromusculaires
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Q

Définition du terme acétylcholinomimétique

A

Ensemble des médicaments qui, par des mécanismes directs ou indirects, reproduisent les effets de l’acétylcholine.

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4
Q

À quoi sert le système cholinergique ?

A

Mieux connaître principes neurosciences comme la transmission synaptique et les caractéristiques de récepteurs.

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5
Q

3 groupes majeurs où l’on retrouve de l’acétylcholine au niveau du SNC

A
  1. Pons et mésencéphale (groupe mésopontique)
  2. Groupe prosencéphale basal
  3. Groupe interneurones cholinergiques dans le striatum
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6
Q

Fonctions du groupe mésopontique (pons et mésencéphale)

A

Réveil

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7
Q

Fonctions groupe prosencéphale basal

A 
Réveil
Attention
Mémoire
Apprentissage
Motricité
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8
Q

Fonctions groupe d’interneurones cholinergiques dans le striatum

A

Innervation locale

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9
Q

Localisation acétylcholine dans le SNA

A

Dans la première synapse suite à la sortie de la moelle épinière

Les fibres ganglionnaires sympathiques et parasympathiques relâchent également se l’acétylcholine

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10
Q

Localisation de l’acétylcholine dans le SNP

A

Aux jonctions neuro-musculaire

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11
Q

Synthèse de l’acétylcholine

A

La choline entre dans le cytoplasme par force électrochimique Na+ (potentiel membranaire négatif)

La choline acétyltransférase (ChAT) catalyse l’étape finale de la synthèse

Disponibilité de la choline vient de l’alimentation et est essentielle à la synthèse

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12
Q

2 mécanismes de transports transmembranaires de l’acétylcholine

A
  1. Na+ indépendant à faible affinité (universel)

2. Na+ Cl- dépendant (neurones cholinergiques)

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13
Q

L’entreposage de l’acétylcholine

A

Dans les vésicules synaptiques avec d’autres co-transmetteurs

1000 à 50000 molécules d’acétylcholine par vésicule et environ 300000 vésicules par terminaison synaptique

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14
Q

Inhibiteur des systèmes de transports de l’acétylcholine

A

Hémicholinium

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15
Q

Inhibiteur de l’entreposage d’acétylcholine

A

Vésamicol

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16
Q

Étapes de sécrétion de l’acétylcholine

A
  1. Dépolarisation membrane avec entrée de Ca2+
  2. Fusion des vésicules synaptiques avec membrane grâce à l’augmentation de la concentration de Ca2+ intracellulaire
  3. Interactions protéines spécialisées
  4. Relâchement par exocytose
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17
Q

Inhibiteur de la sécrétion d’acétylcholine

A

Toxine botulinique

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18
Q

Métabotrope VS ionitrope

A

Les 2 font la conversion d’un signal chimique pré-synaptique en signal électrique post-synaptique mais les ionotropes contiennent des canaux ioniques et les métabotropes sont souvent associées aux protéines G

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19
Q

Inhibition de l’action de l’acétylcholine

A

Acétylcholinestérase (AchE)

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20
Q

2 voies de dégradations

A
  1. Cholinestérases (hydrolyse)

2. Anticholinestérases (empêche l’hydrolyse)

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21
Q

2 types de cholinestérases

A
  1. Acétylcholinestérases

2. Butyrylcholinestérases

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22
Q

Anricholinestérases

A

Accumulation d’acétylcholine près de la terminaison cholinergique

Produit stimulation excessive des récepteurs cholinergiques

Utilisé comme insecticides

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23
Q

Acétylcholinestérases réversibles

A

Différentes affinités et sites d’actions dans SN

Associations réversibles et non-covalentes

Exemple : Tacrine

24
Q

Acétylcholinestérases irréversibles

A

Inactivation irréversible par alkylphosphorylation

Forte solubilité des lipides

Insecticides : Malathion

Gaz neurotoxiques : Sarin

25
Q

2 types de récepteurs cholinergiques

A
  1. Nicotinique (ionotrope)

2. Muscarinique (métabotrope)

26
Q

Caractéristiques transmission synaptique

A
  1. Information sensorielle envoyée au SNC via afférences primaires
  2. Commandes motrices et excitatrices renvoyées au muscle agoniste
  3. Commandes inhibitrices envoyées motoneurones et coordonnent les mouvements
  4. Afférences primaires contactes aussi neurones vers cerveau pour coordonner les mouvements
27
Q

12 étapes de la transmission synaptique

A
  1. Stimulus
  2. Influx Na+
  3. Potentiel de récepteurs
  4. Potentiel d’action
  5. Relâche de neurotransmetteurs
  6. Ouverture canaux
  7. Potentiel synaptique
  8. Potentiel d’action
  9. Relâche de neurotransmetteurs
  10. Potentiel synaptique gradué
  11. Potentiel d’action
  12. Contraction
28
Q

2 types d’informations transmises par la signal lors d’une synapse

A
  1. Nombre de potentiels d’actions (fréquence)

2. Durée entre les potentiels d’actions

29
Q

Dépolarisation

A

Potentiel membranaire moins négatif

30
Q

Hyperpolarisation

A

Potentiel membranaire plus négatif

31
Q

Comment les gradients de concentration sont ils maintenus ?

A

Grâce à des pompes

32
Q

Étapes de transmission cholinergique (jonction neuromusculaires)

A
  1. Liaison d’acétylcholine aux récepteurs
  2. Ouverture canal
  3. Entrée Na+ et sortie K+
  4. Dépolarisation plaque motrice
  5. Ouverture canaux Na+ sensibles au potentiel
  6. Dépolarisation
  7. Potentiel d’action
33
Q

Pourquoi une dépolarisation d’une plaque motrice dans la jonction neuromusculaire ?

A

Très grande force électrochimique sur K+ et accumulation de Na+ intracellulaire

34
Q

Récepteurs nicotiniques

A
  • déclenchement direct
  • toujours dépolarisation
  • peut être stimulé par acétylcholine
  • canal sélectif aux cations
  • composé de 5 sous unités transmembranaires
  • 2 sites de liaison
35
Q

Activation du récepteur nicotinique dans le SNC

A
  1. Augmentation direct de Ca2+
  2. Augmentation de la concentration de Ca2+ augmente la relâche intracellulaire
  3. Dépolarisation avec ouverture canaux Ca2+ sensibles au potentiel
  4. Augmentation ou diminution de la libération d’acétylcholine
36
Q

Bloqueur neuromusculaire

A

Curare (poison a flèche)

37
Q

2 classes d’agents bloqueurs neuromusculaires

A
  1. Inhibiteurs non-dépolarisants

2. Inhibiteurs dépolarisants

38
Q

Exemple inhibiteur non-dépolarisants

A

Tubocurarine

  • se lie à la plaque motrice et empêche la liaison de l’acétylcholine (bloquer compétitif)
  • incapacité à générer un potentiel d’action
  • 1 seule molécule inhibitrice est nécessaire
39
Q

Exemple inhibiteur dépolarisant

A

Succinylcholine

  • dépolarisation de la plaque motrice dur plus longtemps et produit des contractions musculaires
  • bloquage de la transmission neuromusculaire (paralysie)
40
Q

Où les bloqueurs compétitifs et dépolarisants agissent-ils ?

A

Membrane post-synaptique

41
Q

Les récepteurs muscarinique

A
  • 5 types (M1 à M5)
  • couplés à des protéines G
  • au moins 2 sous types par cellule
42
Q

Récepteurs muscariniques au SNC

A
  • hippocampe
  • cortex
  • thalamus
43
Q

Effets pharmacologiques des récepteurs muscariniques

A

Mime une stimulation du système sympathique ou parasympathique

Augmentation de l’éveil et des activités corticales au niveau du SNC

44
Q

2 groupes d’agonistes des récepteurs muscariniques

A
  1. Esters de la choline (amines quaternaires)

2. Alcaloïdes cholinomimétriques (amines tertiaires)

45
Q

Usages thérapeutiques des agonistes des récepteurs muscariniques

A
  • traitements troubles de la vessie
  • traitement sécheresses buccales
  • traitement du glaucome
46
Q

Antagonistes des récepteurs muscariniques

A
  1. Alcaloïdes naturels
  2. Dérivés semi-synthétique des alcaloïdes
  3. Dérivés synthétiques
47
Q

Localisation des sous types de récepteurs muscariniques

A

M1 : cortex

M2 : thalamus

M3 : cortex

M4 : cortex

M5 : substance noire

48
Q

Neurotransmission ganglionnaire

A

Changements dans neurones post ganglionnaire en stimulant l’axone pré ganglionnaire

49
Q

Rôle de l’acétylcholine dans la plasticité synaptique et l’apprentissage

A

Neuromodulation muscarinique :

  • diminution libération glutamate qui conduit à la diminution de l’activité de l’hippocampe (pré synaptique)
  • diminution de la conductance K+ conduit au l’augmentation de l’activité de l’hippocampe (post synaptique)

Neuromodulation nicotinique :

  • toujours dépolarisation
  • augmentation perméabilité Ca2+ conduit à l’augmentation de l’activité de l’hippocampe (post synaptique)
50
Q

Maladie d’Alzheimer

A

Neurodégénérative

Diminution récepteurs cholinergiques dans cortex

Traitement : inhibition cholinestérases

51
Q

Exemple traitement Alzheimer

A

Donépézil :

Cible acétylcholinestérase (non compétitif)

52
Q

myasthénie gravis

A

Maladie auto-immune

Diminution nombre de récepteurs nicotiniques

Traitement : anti-acétylcholinestérases

53
Q

Effet de l’activation d’un récepteur nicotinique sur le potentiel de la membrane présynaptique et postsynaptique ?

A

Mène toujours à une dépolarisation

54
Q

Comment l’activation du récepteur nicotinique présynaptique influence la relâche de neurotransmetteurs ?

A

Augmentant la perméabilité calcique avec plus de relâche

55
Q

Quel serait l’effet de l’activation d’un récepteur muscarinique sur le potentiel de la membrane présynaptique et post synaptique si ce récepteur couplé à une protéine G ferme les canaux K+ ?

A

Dépolarisation lorsque l’on diminue la conductance au potassium

56
Q

Comment l’activation du récepteur muscarinique pré synaptique

A

Augmentation relâche glutamate et acétylcholine

PHR500 (6 decks)

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