Anticonvulsivants

Question 1

Mécanisme général

Answer 1

1. Maintien de l’excitation neuronale

2. Synchronisation

Question 2

4 phénomènes de neuroplasticités

Answer 2

1. Modifications transcriptionnelles
2. Redistribution de molécules de signalisation
3. Prolifération dendrite ou synaptique
4. Réponses globales anormales

Question 3

Définition hypersynchronisation

Answer 3

Régions du SNC qui ne devraient pas être synchronisées mais qui le sont

Question 4

2 mécanismes d’action anti-épileptique

Answer 4

1. Augmentation de l’inhibition GABA

2. Diminution de l’excitation du glutamate

Question 5

Médicaments et modes d’actions sur GABA

Answer 5

Vigabatrin : inhibition GABA

Topiramate : modulation efficacité GABA

Question 6

Mode d’action AAE (acide aminé excitateur)

Answer 6

Traumatisme cérébral qui libère du glutamate donc augmentation concentration extra cellulaire de glutamate donc déphosphorylstion récepteur GABA et perte d’efficacité

Question 7

Effets glutamatergique de 2 d’orgues anti-épileptique

Answer 7

1. Topiramate : antagoniste KAR

2. Felbamate : antagoniste NMDA

Question 8

Excitotoxicité

Answer 8

Toxicité neuronale induite par niveaux élevés d’AAE

• activation soutenu toxicité osmotique
• toxicité retardée (activation prolongée NMDAR)

Question 9

NMDAR synaptique VS extrasynaptique

Answer 9

Synaptique = neuroprotecteurs

Extrasynaptique = neutre et excitotoxique

Question 10

Mémandine (mécanismes)

Answer 10

Efficacité dans l’Alzheimer

1. Antagonisme incompetitif
2. Effet rapidement réversible

Bloque canal ouvert, préférentiellement récepteurs extrasynaptique pour protéger neurones contre mort cellulaire induit par le glutamate