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PSL1996 > Système cardiovasculaire 2-Électrophysiologie cardiaque > Flashcards

Système cardiovasculaire 2-Électrophysiologie cardiaque Flashcards

1
Q

Quel est le potentiel de repos des fibres cardiaques ventriculaires?

A

-90 mV

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2
Q

À quel(s) ion(s) la mb est-elle perméable au repos?

A

K+

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3
Q

Pourquoi K+ ne sort pas de la cellule pour diffuser?

A

retenu par le gradient électrostatique (- à l’intérieur empêche + de sortir plus)

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4
Q

Quel est le potentiel d’équilibre du K+?

A

-95 mV

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5
Q

Quand la perméabilité du Na+ augmente-t-elle?

A

-70 mV

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6
Q

Quand la perméabilité du Ca2+ augmente-t-elle?

A
  • 35–45 mV
  • effet retardé
  • contribue au plateau du PA (canaux calciques lents)
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7
Q

Quelle est la différence entre le PA cardiaque et le PA squelettique?

A
  • cardiaque: plateau grâce au Ca2+
  • cardiaque: 200-250 ms
  • squelettique: 1-5 ms
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8
Q

Quelles sont les étapes de la dépolarisation?

A
  • ouverture rapide canaux Na+ -> fermeture (montée rapide PA: s’approche de +81mV)
  • fermeture n’amène pas repolarisation
  • quand -35 mV, canaux calciques activés (ouverture retardée pcq lents)
  • après montée initiale, stabilisation à 0 mV (bilan net mvts charge)
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9
Q

Quel est le potentiel d’équilibre du Na+?

A

+81 mV

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10
Q

Quels sont les facteurs qui stabilisent le potentiel à 0 mV?

A
  • entrée Ca2+
  • sortie K+
  • entrée Cl-
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11
Q

Qu’est-ce qui cause la repolarisation?

A
  • diminution courant calcique

- perméabilité K+

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12
Q

Comment se fait le retour à l’équilibre ionique?

A
  • quand potentiel repos

- Na/K ATPase pompe 3 Na+ pour 2 K+

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13
Q

Combien contribue le Ca2+ extracell à la contraction? Comment change-t-il les concentrations?

A
  • 25%

- 10^-7 M @ 10^-5 M

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14
Q

D’où vient le reste du Ca2+ pour la contraction du coeur?

A
  • réticulum sarcoplasmique
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15
Q

À quels récepteurs se lie le Ca2+ du réticulum sarcoplasmique?

A

récepteurs à la rhyanodine

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16
Q

Quel est le but du processus de libération de Ca2+ du réticulum sarcoplasmique?

A

augmenter [Ca2+] intracellulaire pour provoquer contraction

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17
Q

Combien de dépolarisations par min font le noeud sinusal?

A

70

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18
Q

Combien de dépolarisations par min font les noeuds AV?

A

40-60 (autonome: génère lui-même son PA)

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19
Q

À quelle sous-unité se lie le Ca2+ intracellulaire?

A

troponine C du complexe protéique troponine/tropomyosine associé à l’actine -> libère sites de liaison pour la myosine -> contraction

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20
Q

Durant la relaxation, comment le Ca2+ repart?

A
  • dans le réticulum sarcoplasmique, pompé activement

- excès: expulsé de la cell par pompes calciques et échangeurs

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21
Q

Qu’est-ce qui commande le coeur? (PA)

A

noeud sinusal (initie activité cardiaque)

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22
Q

Où se situe le noeud sinusal?

A

intersection veine cave supérieure et oreillette droite

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23
Q

Pourquoi est-ce le noeud sinusal qui a la commande du coeur plus que d’autres cell automatiques?

A

a la fréquence la plus élevée

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24
Q

Quelle est la fréquence du réseau de Purkinje?

A

< 40 dépolarisations/min

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25
Q

Quelle particularité ont les cellules automatiques?

A

potentiel de repos -60mV, seuil de déclenchement PA -40mV

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26
Q

Pourquoi considère-t-on le potentiel de repos des cell automatiques instable?

A
  • potentiel de repos moins négatif que les autres cellules

- cell se dépolarise lentement

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27
Q

Quels sont les 3 courants

A
  • sodique (pas même que celui qui commence PA cell ventriculaires)
  • réduction perméabilité K+
  • Courant calcique transitoire (pas le lent): phase final dépolarisation cell automatiques
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28
Q

Quel est le potentiel nécessaire pour activer le courant sodique?

A

-70 mV

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29
Q

Quel est l’effet des cell automatiques sur le courant sodique?

A

Courant sodique ne participe pas au PA pcq trop négatif et ne sert plus

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30
Q

Avec les cell automatiques, qu’est-ce qui cause la dépolarisation?

A

ouverture canaux calciques lents

31
Q

Avec les cell automatiques, qu’est-ce qui cause la repolarisation?

A

augmentation perméabilité K+

32
Q

Qu’est-ce qui cause un changement dans la fréquence cardiaque?

A

modifications phase de dépolarisation spontanée du potentiel de repos

33
Q

Comment agit l’acetylcholine sur la fréquence cardiaque?

A

rend la mb plus perméable aux K+ -> hyperpolarise cell pacemaker -> ça prend plus de temps pour PA (plus électronégatif & vitesse de dépolarisation spontanée (montée potentiel de repos vers seuil) plus lente)

34
Q

Comment agit la norépinéphrine sur la fréquence cardiaque?

A

rend mb moins perméable au K+ au repos-> mb moins négative-> atteinte seuil plus rapide & vitesse de dépolarisation spontanée plus rapide

35
Q

Où se propage le PA issu du noeud sinusal et à quelle vitesse?

A
  • oreillettes (de cell en cell)-> 0,3m/s

- à travers voies internodales, va au noeud AV à 1m/s

36
Q

Comment fait-on pour propager le PA du noeud sinusal au noeud AV?

A
  • voies internodales

- 1m/s

37
Q

Où se situe le noeud AV?

A
  • base oreillette droite

- derrière sinus coronaire

38
Q

Que fait le noeud AV?

A
  • seule voie propagation entre oreillettes et ventricules
  • filtre: empêche certains PA de l’oreillette de venir aux ventricules
  • empêche conduction ventricule oreillette
39
Q

Qu’arrive-t-il au PA lorsqu’il passe par le noeud AV?

A

retard de conduction de 120-160 msec

40
Q

Pourquoi le PA subit-il un retard en passant par le noeud AV?

A

faible couplage électrique:

  • peu disques intercalaires
  • tissu fibreux
41
Q

De quoi est fait le faisceau de His?

A
  • fibres de gros diamètre
42
Q

Quel est le chemin du faisceau de His?

A
  • noeud AV-> tronc commun (branches droite et gauche)
  • branche droite: surface septum interventriculaire
  • branche gauche (membraneuse): sommet septum (près jct AV) -> long septum à l’intérieur ventricule gauche
  • apex ventriculaire -> remontent vers base ventriculaire
43
Q

Quelle est la fonction du faisceau de His?

A
  • distribuer PA à 4m/s au ventricule
44
Q

Qu’est-ce que le réseau de Purkinje?

A

arborisation terminale fibres du faisceau de His

45
Q

Combien de temps est-ce que ça prend pour l’activation de tout le ventricule après noeud AV?

A

30 msec

46
Q

Quelle serait la vitesse de la propagation du PA sans le système de conduction spécialisé?

A

6x plus lent

47
Q

Pourquoi le système de conduction spécialisé est-il nécessaire?

A
  • pour contraction efficace coeur, besoin propagation rapide
  • permet activation synchrone de toute la masse ventriculaire
48
Q

Quelle est la séquence de propagation du PA?

A

noeud sinusal-> oreillettes (90 msec)-> noeud AV (40 msec pcq voies conduction internodales) & délai de 120-160 msec-> propagation à tout le ventricule en 30 msec-> délai pour dépolariser tout le ventricule (propagation endocarde-> épicarde)

49
Q

Quelle est l’utilité du délai au noeud AV?

A

permet aux oreillettes de se contracter et de se vider dans le ventricule

50
Q

Quels sont les 2 types de problèmes liés à l’activation cardiaque?

A
  • rythmicité

- conduction

51
Q

Qu’est-ce qui peut provoquer des problèmes de rythmicité?

A
  • foyer normaux automaticité: activité irrégulière, trop rapide/lente/absente
  • apparition foyer automatisme pas normaux: foyers ectopiques dans oreillettes ou ventricules (peuvent avoir activité irrégulière qui provoque PA sporadiques (extrasystoles))
52
Q

Qu’est-ce qui peut provoquer des extrasystoles?

A
  • activité irrégulière foyers ectopiques -> PA sporadiques
53
Q

Que font les foyers ectopiques?

A
  • dérèglent la synchro -> arythmie
54
Q

Quels sont les problèmes cardiaques liés à la conduction?

A
  • bloc/ralentissement PA du noeud sinusal dans sa progression intra-auriculaire
  • bloc/ralentissement au niveau du noeud AV ou faisceau de His
  • activation rapide et désynchronisée des oreillettes et ventricules -> fibrillation auriculaire ou ventriculaire
55
Q

Qu’est-ce qui provoque l’activation rapide et désynchronisée des oreillettes & ventricules?

A

bloc/ralentissement PA dans le coeur

56
Q

Qu’est-ce que la fibrillation auriculaire ou ventriculaire?

A

l’activation rapide et désynchronisée des oreillettes & ventricules à cause d’un bloc/ralentissement PA

57
Q

Pourquoi la fibrillation auriculaire ou ventriculaire est-elle grave?

A

le sang le sort pas bien du ventricule

58
Q

Que fait l’électrocardiogramme?

A

capte évolution différences de potentiel sur la peau résultant des chg polarisation cell cardiaques

59
Q

Que se passe-t-il électriquement avec toutes les cell lorsqu’on en dépolarise quelques-unes?

A
  • extérieur cell dépolarisées plus EN par rapport aux normales -> dipôle
  • Courant circule de - -> +
  • champ électrique fait ∆V qui dépend de la distance et de la position par rapport au dipôle
60
Q

Quand peut-on enregistrer un potentiel électrique sur la peau?

A
  • états intermédiaires (certaines cell dépolarisées, reste a une polarité normale)
  • ça crée des dipôles-> influence montrée pas ∆V sur peau
61
Q

Que peut-on enregistrer lorsque le coeur est entièrement polarisé ou dépolarisé?

A
  • rien

- pas de ∆V -> isoélectrique

62
Q

Qu’est-ce qui influence l’amplitude et le sens des ∆V captées sur la peau?

A
  • masse du tissu impliqué

- orientation dipôle

63
Q

En fonction de quoi varie l’orientation du dipôle?

A

varie selon évolution temporelle dépolarisation et repolarisation cardiaque

64
Q

Dans le ECG, que montre l’onde P?

A

dépolarisation oreillette

- faible amplitude: masse auriculaire modeste

65
Q

Pourquoi ne voit-on pas la repolarisation de l’oreillette?

A

masquée par dépolarisation ventricule

66
Q

Que montre le complexe QRS?

A

dépolarisation ventricule

67
Q

Quel est le délai entre l’onde P et le complexe QRS?

A
  • délai au noeud AV (120-160 msec)
68
Q

Que montre l’onde T?

A

repolarisation ventriculaire

69
Q

Pourquoi le potentiel revient-il à sa ligne de base entre le complexe QRS et l’onde T?

A

pcq le ventricule est complètement dépolarisé -> pas de ∆V

70
Q

Que représente l’intervalle P-R?

A

temps de conduction auriculo-ventriculaire (160 msec)

71
Q

Que représente l’intervalle Q-T?

A
  • 300-350 msec

- durée PA ventriculaire & durée contraction ventriculaire

72
Q

De quoi dépend la forme des ondes sur l’ECG?

A

sites de mesure (dérivations)

-voir triangle

73
Q

Qu’est-ce que l’ischémie ventriculaire?

A

apparence S-T élevée mais en fait diminution T-P

PSL1996 (3 decks)

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