Système cardiovasculaire 2-Électrophysiologie cardiaque Flashcards
Quel est le potentiel de repos des fibres cardiaques ventriculaires?
-90 mV
À quel(s) ion(s) la mb est-elle perméable au repos?
K+
Pourquoi K+ ne sort pas de la cellule pour diffuser?
retenu par le gradient électrostatique (- à l’intérieur empêche + de sortir plus)
Quel est le potentiel d’équilibre du K+?
-95 mV
Quand la perméabilité du Na+ augmente-t-elle?
-70 mV
Quand la perméabilité du Ca2+ augmente-t-elle?
- 35–45 mV
- effet retardé
- contribue au plateau du PA (canaux calciques lents)
Quelle est la différence entre le PA cardiaque et le PA squelettique?
- cardiaque: plateau grâce au Ca2+
- cardiaque: 200-250 ms
- squelettique: 1-5 ms
Quelles sont les étapes de la dépolarisation?
- ouverture rapide canaux Na+ -> fermeture (montée rapide PA: s’approche de +81mV)
- fermeture n’amène pas repolarisation
- quand -35 mV, canaux calciques activés (ouverture retardée pcq lents)
- après montée initiale, stabilisation à 0 mV (bilan net mvts charge)
Quel est le potentiel d’équilibre du Na+?
+81 mV
Quels sont les facteurs qui stabilisent le potentiel à 0 mV?
- entrée Ca2+
- sortie K+
- entrée Cl-
Qu’est-ce qui cause la repolarisation?
- diminution courant calcique
- perméabilité K+
Comment se fait le retour à l’équilibre ionique?
- quand potentiel repos
- Na/K ATPase pompe 3 Na+ pour 2 K+
Combien contribue le Ca2+ extracell à la contraction? Comment change-t-il les concentrations?
- 25%
- 10^-7 M @ 10^-5 M
D’où vient le reste du Ca2+ pour la contraction du coeur?
- réticulum sarcoplasmique
À quels récepteurs se lie le Ca2+ du réticulum sarcoplasmique?
récepteurs à la rhyanodine
Quel est le but du processus de libération de Ca2+ du réticulum sarcoplasmique?
augmenter [Ca2+] intracellulaire pour provoquer contraction
Combien de dépolarisations par min font le noeud sinusal?
70
Combien de dépolarisations par min font les noeuds AV?
40-60 (autonome: génère lui-même son PA)
À quelle sous-unité se lie le Ca2+ intracellulaire?
troponine C du complexe protéique troponine/tropomyosine associé à l’actine -> libère sites de liaison pour la myosine -> contraction
Durant la relaxation, comment le Ca2+ repart?
- dans le réticulum sarcoplasmique, pompé activement
- excès: expulsé de la cell par pompes calciques et échangeurs
Qu’est-ce qui commande le coeur? (PA)
noeud sinusal (initie activité cardiaque)
Où se situe le noeud sinusal?
intersection veine cave supérieure et oreillette droite
Pourquoi est-ce le noeud sinusal qui a la commande du coeur plus que d’autres cell automatiques?
a la fréquence la plus élevée
Quelle est la fréquence du réseau de Purkinje?
< 40 dépolarisations/min
Quelle particularité ont les cellules automatiques?
potentiel de repos -60mV, seuil de déclenchement PA -40mV
Pourquoi considère-t-on le potentiel de repos des cell automatiques instable?
- potentiel de repos moins négatif que les autres cellules
- cell se dépolarise lentement
Quels sont les 3 courants
- sodique (pas même que celui qui commence PA cell ventriculaires)
- réduction perméabilité K+
- Courant calcique transitoire (pas le lent): phase final dépolarisation cell automatiques
Quel est le potentiel nécessaire pour activer le courant sodique?
-70 mV
Quel est l’effet des cell automatiques sur le courant sodique?
Courant sodique ne participe pas au PA pcq trop négatif et ne sert plus
Avec les cell automatiques, qu’est-ce qui cause la dépolarisation?
ouverture canaux calciques lents
Avec les cell automatiques, qu’est-ce qui cause la repolarisation?
augmentation perméabilité K+
Qu’est-ce qui cause un changement dans la fréquence cardiaque?
modifications phase de dépolarisation spontanée du potentiel de repos
Comment agit l’acetylcholine sur la fréquence cardiaque?
rend la mb plus perméable aux K+ -> hyperpolarise cell pacemaker -> ça prend plus de temps pour PA (plus électronégatif & vitesse de dépolarisation spontanée (montée potentiel de repos vers seuil) plus lente)
Comment agit la norépinéphrine sur la fréquence cardiaque?
rend mb moins perméable au K+ au repos-> mb moins négative-> atteinte seuil plus rapide & vitesse de dépolarisation spontanée plus rapide
Où se propage le PA issu du noeud sinusal et à quelle vitesse?
- oreillettes (de cell en cell)-> 0,3m/s
- à travers voies internodales, va au noeud AV à 1m/s
Comment fait-on pour propager le PA du noeud sinusal au noeud AV?
- voies internodales
- 1m/s
Où se situe le noeud AV?
- base oreillette droite
- derrière sinus coronaire
Que fait le noeud AV?
- seule voie propagation entre oreillettes et ventricules
- filtre: empêche certains PA de l’oreillette de venir aux ventricules
- empêche conduction ventricule oreillette
Qu’arrive-t-il au PA lorsqu’il passe par le noeud AV?
retard de conduction de 120-160 msec
Pourquoi le PA subit-il un retard en passant par le noeud AV?
faible couplage électrique:
- peu disques intercalaires
- tissu fibreux
De quoi est fait le faisceau de His?
- fibres de gros diamètre
Quel est le chemin du faisceau de His?
- noeud AV-> tronc commun (branches droite et gauche)
- branche droite: surface septum interventriculaire
- branche gauche (membraneuse): sommet septum (près jct AV) -> long septum à l’intérieur ventricule gauche
- apex ventriculaire -> remontent vers base ventriculaire
Quelle est la fonction du faisceau de His?
- distribuer PA à 4m/s au ventricule
Qu’est-ce que le réseau de Purkinje?
arborisation terminale fibres du faisceau de His
Combien de temps est-ce que ça prend pour l’activation de tout le ventricule après noeud AV?
30 msec
Quelle serait la vitesse de la propagation du PA sans le système de conduction spécialisé?
6x plus lent
Pourquoi le système de conduction spécialisé est-il nécessaire?
- pour contraction efficace coeur, besoin propagation rapide
- permet activation synchrone de toute la masse ventriculaire
Quelle est la séquence de propagation du PA?
noeud sinusal-> oreillettes (90 msec)-> noeud AV (40 msec pcq voies conduction internodales) & délai de 120-160 msec-> propagation à tout le ventricule en 30 msec-> délai pour dépolariser tout le ventricule (propagation endocarde-> épicarde)
Quelle est l’utilité du délai au noeud AV?
permet aux oreillettes de se contracter et de se vider dans le ventricule
Quels sont les 2 types de problèmes liés à l’activation cardiaque?
- rythmicité
- conduction
Qu’est-ce qui peut provoquer des problèmes de rythmicité?
- foyer normaux automaticité: activité irrégulière, trop rapide/lente/absente
- apparition foyer automatisme pas normaux: foyers ectopiques dans oreillettes ou ventricules (peuvent avoir activité irrégulière qui provoque PA sporadiques (extrasystoles))
Qu’est-ce qui peut provoquer des extrasystoles?
- activité irrégulière foyers ectopiques -> PA sporadiques
Que font les foyers ectopiques?
- dérèglent la synchro -> arythmie
Quels sont les problèmes cardiaques liés à la conduction?
- bloc/ralentissement PA du noeud sinusal dans sa progression intra-auriculaire
- bloc/ralentissement au niveau du noeud AV ou faisceau de His
- activation rapide et désynchronisée des oreillettes et ventricules -> fibrillation auriculaire ou ventriculaire
Qu’est-ce qui provoque l’activation rapide et désynchronisée des oreillettes & ventricules?
bloc/ralentissement PA dans le coeur
Qu’est-ce que la fibrillation auriculaire ou ventriculaire?
l’activation rapide et désynchronisée des oreillettes & ventricules à cause d’un bloc/ralentissement PA
Pourquoi la fibrillation auriculaire ou ventriculaire est-elle grave?
le sang le sort pas bien du ventricule
Que fait l’électrocardiogramme?
capte évolution différences de potentiel sur la peau résultant des chg polarisation cell cardiaques
Que se passe-t-il électriquement avec toutes les cell lorsqu’on en dépolarise quelques-unes?
- extérieur cell dépolarisées plus EN par rapport aux normales -> dipôle
- Courant circule de - -> +
- champ électrique fait ∆V qui dépend de la distance et de la position par rapport au dipôle
Quand peut-on enregistrer un potentiel électrique sur la peau?
- états intermédiaires (certaines cell dépolarisées, reste a une polarité normale)
- ça crée des dipôles-> influence montrée pas ∆V sur peau
Que peut-on enregistrer lorsque le coeur est entièrement polarisé ou dépolarisé?
- rien
- pas de ∆V -> isoélectrique
Qu’est-ce qui influence l’amplitude et le sens des ∆V captées sur la peau?
- masse du tissu impliqué
- orientation dipôle
En fonction de quoi varie l’orientation du dipôle?
varie selon évolution temporelle dépolarisation et repolarisation cardiaque
Dans le ECG, que montre l’onde P?
dépolarisation oreillette
- faible amplitude: masse auriculaire modeste
Pourquoi ne voit-on pas la repolarisation de l’oreillette?
masquée par dépolarisation ventricule
Que montre le complexe QRS?
dépolarisation ventricule
Quel est le délai entre l’onde P et le complexe QRS?
- délai au noeud AV (120-160 msec)
Que montre l’onde T?
repolarisation ventriculaire
Pourquoi le potentiel revient-il à sa ligne de base entre le complexe QRS et l’onde T?
pcq le ventricule est complètement dépolarisé -> pas de ∆V
Que représente l’intervalle P-R?
temps de conduction auriculo-ventriculaire (160 msec)
Que représente l’intervalle Q-T?
- 300-350 msec
- durée PA ventriculaire & durée contraction ventriculaire
De quoi dépend la forme des ondes sur l’ECG?
sites de mesure (dérivations)
-voir triangle
Qu’est-ce que l’ischémie ventriculaire?
apparence S-T élevée mais en fait diminution T-P
