Synapsfunktioner Flashcards
Kan aktionspotentialen transporteras åt båda hållen i ett axon? , kan det alltså vara så sen att när aktionspotentialen har nybildats att den går tillbaka och initiera en ny aktionspotential åt det motsatta hållet?
elektroners riktning fungerar som kablar att elektroner vandras bara i ett håll, att det inte kan gå tillbaka och att det enbart kan gå åt ett håll, aktionspotential riktningen alltså, det kan inte gå åt två håll. Det här kommer aldrig ske i normal fysiologin att aktionspotentialen vänder tillbaka, men det har sin förklaring i aktionspotentialens utseende.
Under den absolut reflektära perioden är axonet inte påverkbar, den håller på och jobbar med en aktionspotential. Och det innebär att det här avsnittet i det här segmentet i den reflektära perioden när joner har börjat dra sig åt synapsens håll och det innebär att när positiva joner strömmar in där då är den fortfarande reflektär så den kommer aldrig, även om det skulle bli ett litet jonflöde så kommer det aldrig att utlösas någon aktionspotential åt det hållet, det andra hållet, utan det kommer gå åt synapsens håll. Det är det som är reflektär periodens effekt, vilket är klokt annars det blir många aktionspotentialer på samma gång som kanske inte skulle nå sina målorgan, de skulle aldrig komma fram i funktionen i CNS därför att då skulle det blir rundgång i nervsystemet. Alltså det är reflektär perioden som bestämmer att aktionspotentialen ska enbart gå åt ett håll.
I princip kan man säga att det finns tre olika sätt som man kan starta upp en aktionspotential i en nervcell vilka är dessa?
- Det ena är då det i ”normala” som är i axonala hillocken i en motorisk nervcell, efferent neuron. Sedan vidare till ett sensoriskt neuron som skickar informationen vidare till CNS
- Om vi ska starta en signal i ett sensoriskt neuron då måste man på något sätt ha en form utav en stimulering utav en receptor, t.ex. genom beröring av receptorer i huden eller fotoreceptorer i ögat. Då kommer det generera aktionspotentialer i sådana typer utav nervceller.
- Och via konstgjordväg genom en elektriskstimulering starta upp en aktionspotential.
vad är det som är av betydelse för att aktionspotentialen ska leda impulser snabbt eller långsamt.
Nervledningshastigheten beror på två faktorer. Det är två fysiologiska faktorer som bestämmer ledningshastigheten i en nervcell, hos ett axon, om det är myeliniserat eller omyeliniserat och på diametern på axonet. Man klassificerade axonen/fibertypen efter dess diameter och efter myeliniseringen. Aalfa fibrer är myeliniserade, B fibrer är myeliniserade medan C fibrer är omyeliniserade. Och sen är de graderade efter dess diameter och då är axon som är myeliniserade och har en grov diameter är de som ger de högsta ledningshastigheterna, de snabbaste.
Om vi kollar på smärta, smärtafenomenet, smärta fortleds med myeliniserade fibrer men de fortleds också med omyeliniserade fibrer. hurdå och varför?
A fibrer och C fibrer. Och det är faktiskt så för om vi gör oss illa, om man t.ex. skär sig på ngt. då kommer det den första skärande smärtan, lite som en varningssignal, och den övergår sen till en mer mognande smärta. Den där mognande kan sitta ganska länge, och den kan tillochmed blir kronisk, den etablerar sig, kanske inte om man har skurit sig, men det finns andra sammanhang där det kan bli fråga om en kronisk smärta. Och då kan vi nästan ana att den där första, varningssignalerna, att nu har någonting hänt, den fortleds med myeliniserade förhållandevis grova neuron. Medan den här mognande verken den som bara finns där den fortleds med c fibrer som är omyeliniserade. Så det är två olika typer utav smärtsignaler. Och det är då också två olika typer utav neuron som förmedlar det.
Hur kan man förklara synapsfunktionen.
När vi då har startat upp aktionspotentialer och låtit de transporteras längst med axonet ner till N-terminalen och till synapserna! ska vi nu fortsätta och se vad som händer next med aktionspotentialen, signalen. För tanken är ju och det är det som är vinsten hos nervsystemet att man ska överföra kommunikationen eller signaleringen som möjliggör kommunikationen från en nervcell till en annan eller en effektorcell, dvs. från en nervcell till en effektorcell. Och det är det som är synapsfunktionen
överförs signalerna i nervsystemet kemiskt eller elektriskt?
När det gäller nervsystemet så där överväger kemiska budbärare som ser till att överföra signalen det finns också lite inverkan av elektriska synapsfunktioner, GAP JUNKTION, de kan fungera som elektriska synapser och det är typexemplet är i tvärstrimmig hjärtmuskulatur. GAP junktions kan då fungera som elektriska synapser. Men det som nervsystemet utnyttjar det är kemiska synapser i högsta grad och i störst omfattning. Så siganlen, aktionspotentialen, det måste till någon kemisk substans som är i kontakten mellan själva nervcellen och en effektorcell och effektorcellen, den kan vara en annan nervcell, eller en muskelcell, skelettmuskelcell osv.
nätverket i det centrala nervsystemet kan linas vid ett tunnelbanesystem hur?
De olika stationerna symboliserar någon synaptisk omkoppling, precis som det är om man går av och byter tåg, så kan man ha en synaptisk omkoppling till ett annat neuron. En nervcell kan ta emot information kanske av flera olika typer av nervceller och sen då har sin synaptiska kontakt för att sedan kunna påverka och starta upp en aktionspotential i en annan nervcell.
beskriv synapsens uppbyggnad.
Det är som en blåsbildning i änden utav axonet då säger man att den har ett presynaptiskt membran och den presynaptiska delen som rör från själva nervcellen, det är slutänden av nervcellen, som alltså bär på aktionspotentialen, signalen nu, Och den har en presynaptisk membran, sedan ska denna aktionspotential föras från det ena neuronet till en effektorcell, ett postsynaptiskt neuron, det är själva effektorcellen eller mottagarcellen eller målcellen och det skulle då kunna vara en annan nervcell eller det kan också vara en muskelcell som en skelettmuskelcell. Det är det som nervsystemet reglerar.
Så att här i det första neuronet, där finns signalen, aktionspotentialen, som sedan ska transporteras vidare, till det postsynaptiska neuronet och det postsynaptiska membranet som alltså är den delen som kan vara en del utav en annan nervcell eller en skelettmuskelcell eller hjärtmuskelcell eller en körtel, det är en effektorcell, som ska ta emot aktionspotentialen från den presynaptiska delen, i det här fallet är det en nervcell till en nervcell. Det postsynaptiska neuronet ska alltså ta emot signalen från det presynaptiska neuronet. Det postsynaptiska membranet är den del som kan vara en del utav en nervcell eller muskel eller skelett eller hjärtmuskelcell eller en körtel.
I mellan det pre och den postsynaptiska delen så finns det en synapsklyfta, ett litet område i mellan det presynaptiska och den postsynaptiska delen. Den övre delen utav synapsen är den presynaptiska delen och den nedre är den postsynaptiska. Den presynaptiska delen innehåller några vesiklar, en blåsbildning, och det är så att de här vesiklarna innehåller den här kemiska substansen som är kännetecknet förstås för en kemisk synaps, och det är det som man kallar för en transmittorsubstans. Den här kemiska substansen är en transmittorsubstans. I synapsklyftan är det bara extracellulär vätska.
Så så kan man säga att en synaps är uppbyggd.
men tanken är ju nu att signalen ska förflyttas från den ena nervcellen till den andra nervcellen. Från presynaptiska neuronet till den postsynaptiska. Hur sker det?
tanken är ju nu att signalen ska förflyttas från den ena nervcellen till den andra nervcellen. Från presynaptiska neuronet till den postsynaptiska. Vi har en transmittorsubstans, en kemisk substans, som heter acetylkolin och som man förkortar för Ach, det är en transmittorsubstans som förekommer i det centrala nervsystemet dvs. i hjärna och ryggmärg men det är också en transmittorsubstans som förekommer i omfattning i det perifera nervsystemet, och det är acetylkolin som alltid är transmittorsubstans i kontakt med skelettmuskeln men också i det centrala nervsystemet mellan en nervcell och en annan nervcell. Så här i det presynaptiska neuronet så skulle transmittorsubstansen i versiklarna vara acetylkolin.
På översta bilden har vi alltså den presynaptiska delen längst upp och sen har vi det postsynaptiska neuronet längst ner, där har vi en kontakt mellan en nervcell och en annan nervcell. Den röda markeringen föreställer aktionspotentialen som håller på att röra sig ner, dvs. den går ner från den presynaptiska delen till den postsynaptiska, dvs den går mot synapsen, men det som händer när aktionspotentialen kommer ner till den presynaptiska delen och över ner till det presynaptiska membranet det är att nu är det inte natriumkanaler som öppnas, utan nu blir det istället spänningsreglerade kalciumkanaler som istället öppnas. Tvåvärd kalcium kommer att strömma in presynaptiskt, och det kalciumet gör det är att det påverkar de här vesiklarna med sin transmittorsubstans. En nervcell har alltid en och samma transmittorsubstans. Så alla de här synapserna som har kontakten med en skelettmuskel det är acetylkolin. Så den här nervcellen har acetylkolin som transmittorsubstans även om den har flera synapser i förgreningen av N-terminalen så är det acetylkolin i samtliga.
Alltså när aktionspotentialen kommer ner presynaptiskt så är det inte längre spänningsreglerade natriumkanaler som öppnas utan kalciumkanaler. Så kalcium kommer att strömma in intracellulärt presynaptiskt och kalciumet påverkar vesiklarna att röra sig ner mot det presynaptiska membranet, vesiklarna kommer sen att sammansmälta med det presynaptiska membranet och sen släppa ut sitt innehåll, dvs. transmittorsubstansen acetylkolin, ut till synapsklyftan. Och vad är det för transportmekanism? Exocytos. När vesiklen sammansmälter med membranet och släpper ut sitt innehåll ut från cellen, det är typexemplet för exocytos. Så nu kommer alltså transmittorsubstansen som finns här, i det presynaptiska membranet, att flöda ut till synapsklyftan och på det postsynaptiska membranet så finns det jonkanaler som till en början är stängda men de där jonkanalerna det är typiska kemiskt reglerade kanaler, proteinstrukturer som har en receptor på sig som gör att något kan binda till den, ett specifikt ämne som passar in. Man brukar ibland se att man beskriver transmittorsubstansen som en nyckel som passar in i låset, där själva receptordelen blir låset, och vad som då händer är att de här jonkanalerna öppnas, en acetylkolin receptor, bindningsstället är alltså för liganden acetylkolin, där öppnas och tar in det inflödande acetylkolinet. Och då öppnas jonkanalen alltså när acetylkolinet, nyckeln, binder till bindningsstället, låset, på receptorn. Dvs. den tidigare stängda jonkanalen kommer att öppnas.
De specifika jonkanalerna öppnar sig och de är specifika för natrium så natrium kommer att strömma in och vad händer när natrium strömmar in i tillräckligomfattning i nervcellen? Det kan bildas en aktionspotential om det är tillräckligt många positiva joner som kommer in.
- aktionspotentialen rör sig från presynaptiska neuronet och vidare in i presynaptiska membranet, då öppnas kalciumkanaler som flödar intracellulärt in i det presynaptiska neuronet och påverkar versiklarna som finns där i det presynaptiska neuronet som bär på transmittorsubstansen acetylkolin att röra sig mot det presynaptiska membranet
- vesiklarna kommer nå det presynaptiska mebranet, sammansmälta med den och sedan släppa ut sitt innehåll, ransmittorsubstansen acetylkolin, utanför nervcellen, exocytos. ut till synapsklyftan och vidare in till det postsynaptiska membranet. där finns det kemiskt reglerade jonkanaler som har alltså acetylkolin som ligand, när acetylkolinet kommer till det postsynaptiska membranet och binder in till de jonkanalerna så öppnas de jonkanalerna, nikotinacetylkolinreceptorerna, och natrium kommer att flöda in intracellulärt postcyanptiskt, dvs. i det postsynaptiska neuronet och bidra med en aktionspotential. om den postsynaptsika neuronet är en efektorcell, en muskelcell så sker det exempelvis en muskelkontraktion.
Man kallar de här receptorerna för nikotina receptorer, jonkanalerna, de som öppnas när acetylkolin binder in till dem. varför?
de här nikotina receptorerna som acetylkolin binder till fick namnet nikotin därför att man såg just ämnet nikotin binder till den här siten också och därav namnet nikotinacetylkolinreceptor (nAchR)
Är de här jonkanalerna öppna hela tiden? ja eller nej, i så fall varför
Nej! Tänk att mottagarcellen skulle kunna vara en muskelcell, en skelettmuskelcell, och det här är då en synaptisk kontakt från en nervcell som är med då och reglerar styrningen utav muskeln. Och det är acetylkolin som är transmittorsubstans då. Om natrium strömmar in i muskeln vad händer då? En nervcell som har kontakt med en muskel, vad händer? Muskeln kommer att kontrahera, en muskelkontraktion. Muskeln rör ihop sig, den kontraherar, och det möjliggör rörelse. Och nu, det skulle vara att acetylkolin sitter fast och binder till receptorn, hela tiden, vad skulle det innebära? Vi skulle vara spända hela tiden, vi skulle inte kunna röra på oss, att vi har en muskelkontraktion hela tiden och så vet vi att det inte är!
Vad är det som gör att acetylkolin släpper från sin ligand och förhindrar stelhet, att musklen förblir i kontraktion hela tiden?
Det finns specifika enzym så varje receptor har sitt specifika enzym som ser till att bryta ner ämnet och tar bort det från receptorn. för acetylkolin heter detta enzym acetylkolin esteras.
Vad gör acetylkolin esteras med acetylkolinet?
I läget då acetylkolin esteraset tagit och gjort att acetylkolin släpper från sin receptor kan man se att acetylkolin esteras kommer att splittra acetylkolinet i två delar, en acetat del och en kolin del och då ser man att kolindelen kommer att återupptas presynaptiskt och via acetyl coA kunna ombildas till acetylkolin och återigen lagras in i vesiklarna. Så att acetylkolin produktionen den sker presynaptiskt.
Vad är botox och vad gör den?
Botox används inom medicin därför att det finns tillstånd där man har en ökad tonus, dvs. att i en muskel så har man en ökad kontraktilitet. injicera botox i muskeln vilket gör att man får en avslappning.
Så vad gör den här botox? Som möjliggör den här avslappningen? Och vad är det den gör när den används i skönhetsindustrin? Jo, för att vesikeln ska kunna docka an till det presynaptiska membranet. Det som händer när muskeln ska docka an till det presynaptiska membranet. I normalfallet så kommer snare proteinet att göra så att det ena vesikeln kan docka an till det andra, dvs. det som är bundet i vesikeln kan docka an till det som sitter på det presynaptiska membranet och så kan exocytosen möjliggöras, acetylkolin binder till sin receptor i det postsynaptiska membranet och då öppnar upp natriumkanalen som genererar muskelkontraktion.
Men om man då istället ger botulinum toxin, det som botulinum toxin gör det är att splittra på dockningsproteinet. Den vanligaste typen som man använder inom medicin och också inom skönhetsindustrin det är botulinum toxin typ A så att denna typ alltså förstör snare proteinet som är bundet till det postsynaptiska membranet. Och vad händer då? Om inte dockningsproteinet finns där vad händer då med möjligheten till exocytos, finns den? Nej! Man har då förstört möjligheterna, så vesikeln kan inte docka an till det presynaptiska membranet och vad händer då? Kommer det att generera någon muskelkontraktion? Nej! För förutsättningen är ju att natrium ska flöda in i skelettmuskeln och då måste acetylkolin binda in till receptorn i det postsynaptiska mebranet för att natrium ska kunna flöda in. Så det botulinum toxin gör det är att den ger en avslappnad muskel, en pares, en förlamning av muskeln.
Kan funktionen av det “förlamade” organet komma tillbaka?
Den här är dock reversibel, så att synapsfunktionen kommer tillbaka genom att det kommer att kunna bildas kollateraler, det kan bildas förgreningar och det kan finnas förgreningar utav axonen och det kallar man för kollateraler. Och sen kan kollateralerna då bilda synapser förstås och ta över om det är en speciell nerv som vi har slagit undan, så kan ändå den här andra kollateralen, förgreningen av samma axon, ta över försörjningen utav skelettmuskulaturen och det är det som händer! För funktionen kommer tillbaka. men den första synapsen efter du har fått in injicerat botox återhämtar sig inte, den proteinstrukturen återhämtar sig inte, den är permanent förstörd. Utan det är kollateraler som gäller sen, det är det enda lösningen. Att det växer ut kollateraler som stimulerar. Det kan också bli så att det är ett närliggande neuron tar över närliggande muskelcell, men det är också mer som en kollateral som den skickar ut, så det behöver inte vara samma nervcell utan det kan vara närliggande som tar över funktionen utav muskelcellen. Så botox är ett potent nervgift.
Det är inte bara acetylkolin som är det enda transmittorsubstansen i vårt nervsystem utan det finns förstås en hel rad andra ämnen som är transmittorsubstanser. ge exempel
de klassiska transmittorsubstanserna det är de som tillverkas presynaptiskt som exemplet acetylkolin. Några andra transmittorsubstanser som är värt att känna igen är, de som finns ute i det perifera nervsystemet som acetylkolin, noradrenalin som också är verksamt i det perifera nervsystemet. Man klassificerar de utefter sin kemiska uppbyggnad. Man pratar om aminer, biogena aminer och andra små transmittorsubstanser som acetylkolin.
Om man kollar ut i det centrala nervsystemet så finns det en hel rad andra, det är så att noradrenalin och acetylkolin finns också i vårt centrala nervsystem, dvs. de finns både perifert och centralt.
Dopamin har med rörelse att göra, rörelse utav skelettmuskler så det är en viktig transmittorsubstans i det centrala nervsystemet.
Serotonin, 5-HT, det är en transmittorsubstans som också är i det centrla nervsystemet som ser till om vårt välbefinnande. Har man brist på serotonin så finns det en ökad risk för depression, ett sänkt stämningsläge.
Vad gör acetylkolin inom vården.
Acetylkolin är lite intressant i hjärnan så har man identifierat att personer med Alzheimers sjukdom, demensformen, har brist på acetylkolin i vissa delar utav hjärnan. Den frontala, främre delen utav hjärnan speciellt. Och den behandling som man kan erbjuda patienterna med Alzheimers sjukdom det är just acetylkolin som är förstås tillverkad på kemisk väg, som man alltså tillför via munnen. Så att acetylkolin är viktig för minnesfunktionen, att lagra minnen i centrala nervsystemet men den kan inte bota Alzheimers sjukdom, den kan däremot dämpa och förlänga förloppet och lindra symptomen, så den är symptomlindrande men den botar inte.
Vad har parkinson patienter för brist på och vart ngn stans i kroppen?
Parkinsons sjukdom, då kan man få en rörelsestörning. Och där handlar det alltså om brist på dopamin i det centrala nervsystemet.
Man brukar säga att acetylkolin är det exciterande transmittorsubstansen. Vad menas?
den stimulerar i kontakten med nervcell och nervcell så genererar ju den en ny aktionspotential, det är positiva joner som strömmar in, och det kallar man för en exciterande transmittorsubstans. Och det var ju det som hände i förloppet för muskelkontraktion eller överföring från en nervcell till en annan nervcell. Så att acetylkolin Ach det kallar man för en exciterande transmittorsubstans. Ett annat namn för exciterande är stimulerande, det generar ju överföreningen utav potentialen så att acetylkolin är typexemplet för en exciterande.
Varför är GABA den absolut mest vanligaste transmittorsubstansen i det centrala nervsystemet?
GABA är förkortningen utav gamma amino bacter acid eller gamma amino smörsyra, GABA. Och GABA är den absolut vanligaste transmittorsubstansen i det centrala nervsystemet. Och den är en inhiberande transmittorsubstans. Dvs. den förhindrar, det är en hämmande. I det centrala nervsystemet så är den absolut vanligaste transmittorsubstansen en inhiberande, hur tänker man då.
när GABA binder till sin receptor så är det faktiskt så att då är det inte längre natrium som strömmar in utan det är negativa kloridjoner, och då får man en potential som blir mer negativt, den rör sig bort från tröskelvärdet och sannolikheten att starta upp en aktionspotential minskar. Och i vårt centrala nervsystem täppas massor med information, någon pratar, vår får information av ljus, vi får information från grannen som prasslar lite, det händer lite saker runt omkring oss, all den här informationen om den vore lika viktig för vårt centrala nervsystem för hjärnan att hantera då skulle det vara kaos, mängder utav information. Det måste då finnas någonting som sorterar och som dämpar och väljer vilka aktionspotentialer som går vidare, vilka som vi bli medvetna om. Det är en bråkdel, och det är därför som GABA är den mest vanligaste transmittorsubstansen nervceller i det centrala nervsystemet.
Vad kallar man de här postsynaptiska potentialerna som uppstår där.
det kallar man för excitatoriska postsynaptiska potentialer respektive inhibitoriska postsynaptiska potentialer. Och de får benämningen: Excitatorisk postsynaptisk potential (EPSP) Inhibitorisk postsynaptisk potential (IPSP) endast i centrala nervsystemet (CNS)
Så en Postsynaptisk potential är en graderad potential och den kan antingen vara Excitatorisk postsynaptisk potential (EPSP) eller Inhibitorisk postsynaptisk potential (IPSP)
Det finns inhibitoriska transmittorsubstanser i det perifer nervsystemet sant eller falskt?
i det centrala nervsystemet, det är bara i det centrala nervsystemet som inhibitoriska transmittorsubstanser finns, de finns inte i det perifera. I det perifera nervsystemet finns det alltså bara exciterande, stimulerande, transmittorsubstanser, för där vill man ha en effekt i muskler och i körtlar. Så det är bara i det centrala nervsystemet som nervsignaler hämmas.
vad är en Integrerad stimuli och var finns den?
Integrerad stimuli finns bara ute i det centrala nervsystemet, detta är ett typiskt exempel på en kontakt från många nervceller till en annan nervcell där samverkar exciterande och inhiberande signaler tillsammans.
Var är en syanps mest effektiv?
”synaps” som är mest effektiv och mest effektiv det är den som har sin synaptiska kontakt alldeles närmast den axonala hillocken. För den betyder mest. Den graderade potentialen som alla de här kontakterna ger upphov till, den dör ut inom ett kort avstånd. Så ju längre bort från det axonala hillocken synaptiska kontakten är, ju mindre betydelse har den genereringen utav aktionspotential i den. Så somat har ju mängder utav synapskontakter, dvs. det är många olika nervceller som har kontakt med den första nervcellen, en del är excitatoriska och andra är inhibitoriska. Summaeffekten blir ju det som bestämmer om det ska genereras en aktionspotential i axonala hillocken eller inte! Och om den synaptiska kontakten är närma den axonala hillocken då har den en mycket större betydelse, än om det sker perifert längst bort i dendriterna.
