Sx. glomerulares Flashcards
Son los 5 sx glomerulares clasificados de acuerdo a su etiología y patología
1) Anormalidades urinarias asintomáticas (Hematuria o proteinuria)
2) Sx. nefrótico
3) Sx. nefrítico
4) Glomerulonefritis rápidamente progresiva
5) Glomerulonefritis cronica
Forma de presentación de anormalidades urinarias asintomáticas / aisladas
1) Proteinuria de rango sub nefrótico (150 mg a 3 g/día)
2) Hematuria microscópica (3-100 hematíes por campo o >10*10⁶ cel/lt)
3) NO IR, edema o HTA
Forma de presentación de Sx. nefrítico
1) Afectación en GLOMERULO = LESIÓN RENAL
2) Inicio reciente y abrupto de hematuria y proteinuria (eritrocitos >100 eritrocitos x campo o proteínas >1 g/m2/día o >40 mg/m2/hora)
3) IR (Aumento de creatinina, normal: <1.3 H o <1.1 M)
4) Retención de líquidos = HTA
Hematuria, Proteinuria, HTA e IR
Forma de presentación de Glomerulonefritis rápidamente progresiva
1) IR en días o semanas (Perdida del 50% de TFG en <3 meses)
2) Común en contexto de nefritis
3) Asociada a hallazgos patológicos de formación extensa de medialuna glomerular en biopsia renal
Es el espectro mas agresivo de Sx. nefritico
Forma de presentación de Sx. nefrotico
1) Afectación de podocitos por perdida de carga negativa = NO LESIÓN RENAL
2) Proteinuria (>3.5 g/1.73m2/24hrs)
3) Hipoalbuminemia (<3.5 g/dl)
4) Hiperlipidemia
5) Edema (Godete +)
6) Predispone a trombosis venosa e infecciones bacterianas
Proteinuria, Hipoalbuminemia, edema, hipercolesterolemia
Forma de presentación de Glomerulonefritis crónica
*Proteinuria persistente (150 mg - 3g/dia)
*Puede o no tener hematuria
*Disminución gradual y lenta de TFG
Causas de proteinuria asintomática / aislada
*Glomerular: Alteración de barrera de filtrado
*Tubular: Daño en porción proximal = menor absorción de proteínas BPM (cadenas ligeras Ig, B2 microglobulina) = NO DIPSTICK
*Sobreproducción: Aumento de producción de proteínas BPM = incapacidad de TP para reabsorberlas
*Proteinuria secretoria: Aumento de proteínas en tracto urinario inferior = Hematuria = No albuminuria
Características de hematuria microscópica
*3-100 eritrocitos por campo
*Dif. de causa glomerular y no glomerular: La glomerular tiene >5% acantocitos o dismorfia, cilindros eritrocitarios o proteinuria = Daño renal
Fisiopatología de la hematuria microscópica
Ruptura de MBG (Membrana basal glomerular) = extravasación de eritrocitos al espacio urinario
Causas de hematuria microscópica
*Nefropatía por IgA
*Enf. de membrana basales delgadas
*Sx. de Alport
*GH focal (Post. inf)
*Otras GN (Glomerulonefritis)
Causas de Sx. nefrítico
SISTEMICAS:
1) Lupus (+ común en 20-29 años)
2) Crioglobulinemia
3) Endocarditis bacteriana subaguda
4) Poliarteritis nodosa
5) Granulomatosis de Wegener
6) Vasculitis por hipersensibilidad (+ común en >79 años)
7) Henoch-Schonlein purpura
8) Sx. de Goodpasture´s
9) Abceso viseral
Renales
1) GN post strectococica aguda
2) GN membranosa proliferativa
3) Nefropatia IgG-IgA (+ comun en 0-9 años)
4) Glomerulonefritis ideopatica rapidamente progresiva
Las 3 que estan en negritas son las 3 causas mas comunes
Mecanismo de daño del Sx. nefritico
-Inmunologico:
Activación del sist. inmune celular y humoral =
Anticuerpos dirigidos contra antígenos del glómerulo =
fijación y activación del complemento =
reclutamiento de cel. inflamatorias =
inflamación celular =
rompimiento de membrana glomerular por mucha inflamación =
PATRÓN MEMBRANOPROLIFERATIVO
Causas de GN rapidamente progresiva
1) Sindrome de Goodpasture (Hemorragia pulmonar)
2) Vasculitis
3) Lupus
4) GN post estreptococica
5) Endocarditis
Causas de Sx. Nefrótico
1) Enf. de cambios minimos (+ común 0-9 años)
2) Glomerulo esclerosis focal segmentaria (Común toda la vida con pico a los 30-39 años)
3) Diabetes (+ común 60-69 años)
4) Nefropatia membranosa, asociada a canceres (+ común 50-59 años)
FR para trombosis
1) Duración de sx. Nefrotico, albumina <2 mg/l
2) Dolor en fosa lumbar y hematuria
Tx. anticoagulación terapéutica si albumina <2mg/dl, profilactica si FR
