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Endocrinologie > Surrenales > Flashcards

Surrenales Flashcards

1
Q

Morphologie des 2 surrénales

A

La droite est pyramidale et la gauche en croissant

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2
Q

Syndrome de cushing est du a …

A

Une hyper activité de la surrénale

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Q

Syndrome d’addison est du a …

A

Une hypo activiter de la surrénale

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4
Q

Quels sont les 2 tissus ontogenique des SR?

A

Ectoderme (medullo surrenale)
mesoderme (cortico surrenale)

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Q

Quelle est la structure embryonnaire de la surrénale ?

A

Cortex sub- capsulaire (qui donnera les 3 zones adultes)
Zone foetal qui représente 80% de la masse

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6
Q

Pourquoi la zone foetal de la surrénale est-elle aussi grosse?

A

Elle est active a 8 semaine post conception pour produire des quantités massives de DHEA (nécessaire a la différenciation sexuelle) car il y a absence de p450C17 dans le placenta (donc pas de DHEA maternel)

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7
Q

Quel facteur stimule la croissance du cortex foetal?

A

IGF-2

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8
Q

Qu’est ce qui stimule la production d’IGF2 ?

A

L’axe CRH-ACTH via les recepteurs a la melanocortine (redondants a ACTH) MC1R

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9
Q

Quel facteur active la steroidogenese en période prénatale?

A

La CRH placentaire (ACTH en post natal)

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10
Q

Quelles sont les 3 zones du cortex surrénale en post natal (out to in)?

A

Z glomerulosa
Z fasciculata
Z reticularis

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11
Q

A quoi sert la TGF-b dans le développement des surrénales?

A

Il permet d’induire l’apoptose du cortex foetal

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12
Q

Comment agit le cortisol sur l’axe HHS?

A

retro inhibition de la secretion de ACTH

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13
Q

Quel est le principale role de la CRH (corticoliberine)?

A

il est responsable du rythme circadien de la production d’ACTH

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14
Q

qu’est ce que la POMC?

A

precurseur de l’ACTH (proopiomelanocortine)

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15
Q

Caractéristiques des récepteurs ACTH en prénatal ?

A

Pas mature donc ACTH se lie aux MC1R

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16
Q

Quelles sont les. 3 zones des surrénales ( externe → interne) ?

A

Cortex : ZG ;ZF ; ZR et la médullaire

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17
Q

Que produit la ZG ?

A

Production de mineralocorticoïdes comme l’aldostérone

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18
Q

Que produit la ZF?

A

Glucocorticoids comme le cortisol

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19
Q

Que produit la ZR?

A

La ZR produit les precurseurs aux androgenes comme DHEA

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20
Q

Que produit la medulla?

A

La medulla produit des catecholamines comme adrenaline, norepinephrine et dopamine

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21
Q

Quelle est la caracteristique histologique de la medulla?

A

Elle est issue de l’ectoderme et produit les neurohormones comme la dopamine

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22
Q

Dans quel sens se fait l’irrigation de la surrénale?

A

Du cortex (ZG) vers la médullaire

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23
Q

A quoi sert l’irrigation de l’exterieur vers l’intérieur (fight or flight) ?

A

Le cortisol qui produit dans la ZF va etre acheminer a la medulla pour activer la PNMT (enzyme de synthese de l’adrénaline).

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24
Q

Quelles sont les 3 structures abondantes dans les vellules secretrices de stéroïdes ?

A

Vacuole de cholesterol
Mitochondrie
RE lisse

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25
Quelle est l’etape limitante de la biosynthèse des stéroïdes ?
L’hydroxylstion (21) par le
26
Quelles enzymes sont specifiques a la biosynthese de l’aldosterone?
CYPc11B2 (3 reactions distinctes)
27
Quelles enzymes sont specifiques a la formation de cortisol?
CYP17 (hydroxylation) et CYP11B1 (hydroxylation seule)
28
Quelles enzymes sont specifiques a la synthese de DHEA?
CYP17 (hydroxy + 17-20 lyase)
29
Quelle sont les enzymes communes a l’aldosterone et au cortisol ?
P450scc et CYP21
30
Quelle enzyme est necessaire a la formation d’estradiol?
P450 aromatase dans les gonades
31
Quelle est la molecule produite qui donne l’aldosterone ? (Deviation du cortisol)
P450 aromatase dans les gonades la DOC (cyp11b2)
32
Comment fonctionne un CYP450? (Substrat)
Le cyp utilise l’oxygène (grp heme) et a une fonction oxidase (O2 en OH) et oxygenase (RH en ROH)
33
Comment se fait le transport d’electron chez le cyp450( scc et C11)?
Une adrenodoxine reductase prend un electron d’une NADPH et le transmet a une proteine fer-souffre (adrenodoxine) qui le transmet au cyp450(le processus et recommencer une deuxieme fois pour les 2 e-)
34
Comment se fait le transport d’electron chez les cyp450 (17-21-arom)?
Une flavoproteine P450 reductase transfert un e- du NADPH directement au CYP450. Le deuxieme e- est transferer tres lentement grace a un CYP450B5
35
3 faits et fonctions de l’aldosterone:
-Liberer sous forme libre dans le sang -Interagit avec les récepteurs nucléaires des melanocorticoides MR des cellules des tubules distaux. Stimule la reabsorption de NA+ et donc de l’eau pour reguler le volume plasmatique et le pH sanguin.
36
Sur quelle structure agit l’aldosterone?
Agit sur les tubé contourner distaux avec les récepteurs MR.
37
Quelle structure libere la renine et grace a quel facteur?
Une diminution du debit sanguin detecter par l’sppareil juxtaglomerulaire libere la renine
38
Quel produit du SRA permet la libération de l’aldo?
ANG-II interagit avec les recepteurs de la ZG pour liberer l’aldosterone
39
Quels sont les inducteurs de la libération de l’aldo ( autre que SRA)?
-une augmentation de K+ avec une action directe sur les cellules de la ZG -acidose plasmatique avec augmentation des protons H+ -ACTH qui agit comme FT sur les enzymes de synthese de l’aldo
40
Quelles somt les fonctions du cortisol?
- hyperglycemiant( gluconeogenese et metabolisme des lipides) - anti inflammatoire (inhibition des IL1 et TNFa etc…) Diminution du Ca2+ (diminution absorption et augmente excretion)
41
A quoi sert la CRH dans l’axe HHS?
CRH est responsable du rythme circadien de l’ACTH (necessaire a la production de cortisol)
42
Comment se deplace le cortisol?
Il est lie a la CBG
43
Que permet l’ACTH par rapport au cholesterol ?
L’ACTH se lie au ACTHr (mature) qui est un RCPGs. L’AMPc va permettre d’activer la Cholesterole esterase qui permet de liberer du cholesterol dans les mitochondrie pour subir le clivage du P450scc.
44
Sous quelle forme est stocker le cholesterol?
Il est stocker dans les vacuoles sous forme esterifier.
45
Quels sont les effets immédiat de l’ACTH sur la cellule?
Augmentation: Transport de cholesterol input Pregnenolone Liaison a p450scc Inhibition : Cholesterol ester synthetase
46
Quels sont les effets d’une interaction prolongee de l’ACTH sur les cellules?
Augmentation de transcription : P450 scc/c17/c11 Adrenodoxine Recepteur LDL (augmentation du input de cholesterol)
47
Quels sont les effets d’une interaction trop longue de l’ACTH sur les cellules (pathologiques)?
Augmentation : Tailles des organelles Tailles et prolifération des cellules.
48
A quoi sert la StAR?
Phosphoproteine qui augmente le input de cholesterol libre vers la membrane interne de la mito pour subir le clivage de P450scc. Reponse rapide de ACTH
49
Qu’est ce que SF1?
FT de la famille des récepteurs nucléaires qui controle l’expression de touts les composantes de la steroidogenese (Prtp, StAR, ACTHr, LDLr, etc…)
50
Quelle est la principale caractéristique d’une souris SF1 KO?
Abscence de surrenales et de gonades car SF1 est un facteur de développement tissulaire.o
51
Quels sont les androgènes surrenaliens?
Adrostenedione DHEA Sulfate de DHEA (DHEA-S)
52
Actions biologiques des androgènes ?
Effets anabolisants (masse musculaire Diminution du cholestérol sanguin (estrogene) Depot de calcium sur les os (estrogenes) Développement des gonades
53
Quels points communs de l’axe HHG male et femelle?
Hypothalamus secrete du LHRH Hypophyse secrete du FSH et LH
54
Consequences d’une insuffisance surrenalienne:
Maladie d’Addison Hyperplasies congenitales (blocages enzymatiques)
55
Consequences d’une hyper activité surrenale:
Maladie de Cushing (cortisol: hypoglycemie entre autre) Maladie de Conn (aldosterone :hypernatrenemie)
56
Qu’est ce wue la maladie d’addison (insuffisance primaire)?
Involution globale des tissus glandulaire et dysfonctionnement generaliser
57
Quelles sont les causes de la maladie d’addison?
Reponse AI contre les P450c21 (80%) Tuberculose chez (10%) Tumeurs et infections
58
Qu’est ce que l’insuffisance surrénale secondaire ?
Diminution de la production d’ACTH (généralement AI contre hypophyse)
59
Qu’est ce que l’insuffisance surrénale tertiaire?
Diminution de la production de CRH par l’hypothalamus
60
Quels sont les effets d’une insuffisance en cortisol?
Hypoglycemie et hypotension Hyperpigmentation (ACTH et MSH elever car pas de retrocontrol negatif)
61
Quelle est la cause d’une hyperplasie congénitale surrénale ?
Deficience en P450 (90% P450c21 car bcp de variations génétiques)
62
Quelles sont les consequences d’une hyperplasie congénitale surrénale P450c21?
Axe HHS inefficace car CRH et ACTH trop elever Virilisation premature des XX car accumulation des substrats
63
Quelles sont les consequences d’une hyperplasie congénitale surrénale P450c11?
Absence de aldo et cortisol Virilisation prenatale Hypertension car accumulation de DOC (redondant a aldo)
64
Quelles sont les consequences d’une hyperplasie congénitale surrénale P450c17?
Infantilisme car deficience des hormones sexuelles Phenotype externe feminin (pas de différenciation) Aldo trop élevée (accumulation des substrats)
65
Quelles sont les consequences d’une hyperplasie congénitale surrénale en StAR (HC lipoïde) ?
Pas de production de aldo, cortisol, hormones sexuelles Infantilisme genitale
66
Quelles sont les consequences d’une hyperplasie congénitale surrénale P450c19 (aromatase)?
Masulinisation du foetus car pas de production d’estrogene
67
Qu’est ce que l’hyperaldosteronemie primaire?
Syndrome de Conn
68
Quelles sont les causes du syndrome de Conn?
Tumeur benigne de la surrenale (50%) Hyperplasie de la ZG (bilaterale 40%(traitements au spirinolactone))
69
Qu’est ce que l’hyperaldosteronemie secondaire?
Tumeur renale qui surractive l’axe SRA
70
Qu’est ce que l’hypercortisolemie primaire?
Syndrome de cushing Tumeur surrenale benigne INDEPENDANT de l’ACTH
71
Qu’est ce que l’hypercortisolemie secondaire?
Maladie de Cushing Adenome corticotrope (hypersecretion d’ACTH) de l’antero-hypophyse (pas de retrocontrole sur l’axe HHS)
72
Quelles sont les cellules glandulaire de la medulla et pourquoi ?
Pheochromocytes a cause de l’oxydation des cathecholamines par les **sels de chromes**
73
Quelle est le but des cellules chromaffines?
Emmagasiner les catecholamines 80% adrenaline 16% noradrenaline 4% dopamine
74
Comment sont excréter les cathecolamines?
Par exocytose en reponse a l’acetylcholine
75
Nature de l’adrenaline?
Hormone
76
Nature de la noradrenaline?
Neurotransmetteurs des neurones sympathique
77
Nature de la dopamine?
Neurotransmetteurs du SNC et neurohormone de l’hypothalamus
78
Quelle est l’etape limitante de la synthese des cathecolamines?
Transformation de la tyrsoine en DOPA par la tyrosine hydroxylase
79
En quoi est ce que le cortisol est utile pour la synthèse des cathécolamines ?
Le recepteur GR du cortisol (Recepteur nucléaire) cible le gene de la PNMT qui permet la transformation de la noradrenaline en adrénaline
80
Quels sont les principaux inducteurs de l’adrénaline ?
Cortisol (AFTH) et l’acetylcholine (sympathique)
81
Quelles sont les fonctions de l’adrenaline?
Augmente: L’apport d’O2 et glucose au muscles et cerveau Frequences cardiaques Dilatation des bronches Glycogenolyse et lipolyse Diminue: L’apport de sang au TGI et peau.
82
Qu’est ce que les récepteurs a-AR?
2 types (a1 et a2) Repondent a nor/adrenaline Vasoconstriction (muscles lisses) Glycogenolyse hépatique
83
Qu’est ce que les récepteurs b-AR?
3 types (1-2-3) Vasodilatation (muscles striés) Glycogenolyse musculaire
84
Qu’est ce qu’un pheochromocytome?
Tumeur neuro endocrinienne généralement bénignes presents dans les surrenales (85% ou bilatérales 10%) Symptômes : hypertension, sudation, anxiété,palpitations etc…
85
Qu’est ce qu’un neuroblastome ?
Tumeur congénitale **maligne** derivees de la crete neurales (50% des cancers pédiatriques) surtout au niveau des surrénales (50-60% de metastases)

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