Surrénale Flashcards

1
Q

Quelles sont les carractéristiques des glandes surrénales?

A
  • 2 glandes de forme pyramidale situés au-dessus des reins; 3 cm de haut, 2 cm de large, 1 cm d’épaisseur, poids de 4 à 6 g chacune
  • Chaque glande a deux portions qui diffèrent par la structure et la fonction.
  • Portion externe: cortex surrénalien (partie glandulaire)
  • Portion interne: médulla surrénalienne (tissu nerveux, appartient au système nerveux sympathique)
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2
Q

Quel est l’effet d’une perte de la surrénale?

A

→ La suppression de la corticosurrénale chez l’Humain, entraîne la mort en 1 à 5 jours.

  • Chute de la tension artérielle (collapsus cardio- vasculaire), troubles digestifs, agitation très importante ou au contraire un coma.
  • Troubles graves portant sur l’équilibre et le métabolisme de l’eau, ainsi que sur l’équilibre des électrolytes (Na+ et K+ en particulier). = déshydratation importante
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3
Q

Quelle est la structure de la surrénale?

A

De l’extérieur à l’intérieur:

  1. Capsule
  2. Zone glomérulaire
  3. Zone fasciculée
  4. Zone réticulé
  5. Médula surrénale

2-3-4 = cortex = partie glandulaire

Médullosurrénale = partie nerveuse

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4
Q

Quels sont les hormones produites par la surrénale?

A

•En général, la surrénale produit des hormones d’adaptation au stress.

→ Deux types d’hormones très différentes:

  • corticostéroïdes (du cortex), liposolubles. Réponses prolongées au stress.
  • catécholamines (médulla), hydrosolubles. Réponses aigues au stress.
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5
Q

À quoi sert la catécholamines?

A

Stress aigu & hydrosolubles & vient de la médula

Sert à:

-Réaction d’alerte :

  • Mobilisation des réserves énergétiques
    • glucose
    • acides gras
  • Préparation à l’exercices
    • Coeur
    • Poumon
    • Muscle
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6
Q

Comment se fait la sécrétion de catécholamines?

A

Un neurofibre préganglionnaire du système nerveux sympathique amène les cellules de la médulla surrénale à sécréter des catécholamines (adrénaline et noradrénaline):

  1. SNC (moelle épinière)
  2. Fibre préganglionnaire sympatique afférente
  3. Médulla surrénale
  4. Adrénaline et noradrénaline sécrété dans le capilaire.
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7
Q

À quoi sert la corticostéroïde ?

A

Réponses prolongées au stress & liposoluble & vient du cortex.

Sert à:

-Anticiper la déprivation

  • Alimentaire
  • Liquidienne

-Maintenir

  • l’apport en glucose
    • en stimulant la néoglucogénèse
  • Les volumes liquidiens
    • En favorisant la réabsorption du sodium
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8
Q

Comment se fait la sécrétion de corticoïde?

A

L’hypothalamus sécrète des hormones qui amènent d’autres glandes endocrines à sécréter des hormones comme la glande surrénal qui sécrète du cortisol.

  1. Hypothalamus (CRH)
  2. Stimulus hormonal
  3. Activation hypophyse
  4. ACTH
  5. Cortex surrénal
  6. Sécrétion cortisol

Ou:

  1. Stimulus humoral (diminution du volume sanguin, augmentation K+ ou diminution Na+)
  2. Cortex surrénal
  3. Sécrétion cortisol
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9
Q

Quelles sont les carractéristiques de la zone glomérulée (4 choses)?

A
  • Amas de cellules
  • Production de minéralocorticoïdes dont l’aldostérone
  • Maintien de l’équilibre hydro sodé
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10
Q

Quelles sont les carractéristiques de la zone fasciculé (3 choses)?

A
  • Cellules disposées en cordons
  • Zone la plus développée de la surrénale
  • Production de glucocorticoïdes (métabolisme) = cortisol et cortisone
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11
Q

Quelles sont les carractéristiques de la zone réticulée (2 choses)?

A
  • Cellules disposées en réseaux
  • Production d’hormones sexuelles
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12
Q

Quelles sont les carractéristiques de la médulla surrénale (2 choses)?

A
  • Cellules chromaffines sphériques: neurones sympathiques ganglionnaires modifiés.
  • Production de catécholamines : adrénaline et noradrénaline (épinéphrine et norépinéphrine)
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13
Q

Comment sont formé les hormones stéroïdienne?

A
  1. Chaine de cholestérol
  2. Corticosurrénal = devient aldostérone et cortisol OU dans l’ovaire = deveint oestradiol
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14
Q

Quels sont les carractéristiques des hormones stéroïdes?

A
  • Dérivées du cholestérol
  • Stéroïdogénèse dans les cellules surrénaliennes (et gonadiques)
  • L’hormone stéroïdienne produite dépend des enzymes présentes dans les cellules des différentes zones du cortex surrénalien
  • Synthèse dans la mitochondrie et le réticulum endoplasmique lisse
  • Hormones liposolubles: ne sont pas stockées dans les cellules productrices; sécrétées par diffusion simple
  • Action via un récepteur intracellulaire
  • Action génique
  • Sont en général plus lentes à agir que les hormones protéiques
  • Peuvent être administrées par voie orale car elles ne sont pas désactivées par la digestion
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15
Q

Quels sont les carractéristiques des minéralocorticoïde?

A

Le plus présent : aldostérone: le plus puissant et le plus abondant (95% de la production). Sert à:

  • Régulation de la concentration d’électrolytes (Na+, K+) dans le sang et le liquide interstitiel
    • Volume sanguin
    • Pression artérielle
  • Concentrations plasmatiques faibles
    • << [cortisol]
    • Liée à une globuline, transcortine (Corticosteroid binding globulin (CBG)) et à l’albumine
    • ½ vie = 20 mn
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16
Q

Quels sont les rôles et les effets de l’aldostérone?

A
  • Action
    • via un récepteur nucléaire présent dans la partie distale des tubules rénaux. Stimule la synthèse et l’activation de la pompe Na+-K+ ATPase et du canal sodique épithélial (ENaC)
      • augmentation réabsorption de Na+ et d’eau de l’urine en formation = retour dans le sang
      • augmentation sécrétion de K+ dans l’urine (maintient de l’équilibre électrolytique : 1 ion K+ sécrété contre 1 ion Na+ réabsorbé)
      • Aussi ­ réabsorption de Na+ et d’eau au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales
  • Effets
    • ↑ volume sanguin et la pression artérielle
17
Q

Quels sont les mécanismes primaire de régulation de la sécrétion d’aldostérone?

A

Mécanismes Primaires

  • Concentration plasmatique d’ions K+ et Na+:
    • la concentration de K+­ augmente ou diminution de la concentration de Na+ = effet direct sur­ de la libération d’aldostérone.
  • Système rénine-angiotensine (SRA):
    • diminution pression artérielle ou du volume sanguin = stimulation des cellules de l’appareil juxta-glomérulaire dans les reins, = sécrétion de rénine = formation d’angiotensine II = sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal.
18
Q

Quels sont les mécanismes secondaire de régulation de la sécrétion d’aldostérone?

A
  • Corticotrophine (= ACTH) :
    • En cas de stress intense = augmentation­ de la sécrétion de corticolibérine CRH par l’hypothalamus, = libération d’ACTH par l’adénohypophyse, = augmentation ­ de la sécrétion d’aldostérone.
  • Peptide natriurétique auriculaire (ANP) sécrété par le cœur:-
    • augmentation de la pression artérielle stimule la sécrétion d’ANP
    • ANP; effet inhibiteur sur le SRA et la sécrétion d’aldostérone
19
Q

Quels sont les impacts d’une dérégulation de l’aldostérone ?

A

•Hyperaldostéronisme

–Souvent lié à une tumeur hypersécrétante

–Hypertension et œdème (rétention Na+ et eau)

–Excrétion accélérée de K+→ neurones insensibles aux stimulus et affaiblissement des muscles, si extrême → paralysie

•Hyposécrétion

–Maladie d’Addison (inclut aussi ↓ glucocorticoïdes)

20
Q

Quelles sont les carractéristiques des glucocorticoïdes?

A

Cortisol le plus important (aussi cortisone et corticostérone)

Action via un récepteur nucléaire = effet génique, synthèse d’enzymes du métabolisme énergétique

  • 80 % lié à transcortine (Corticosteroid binding globulin (CBG)) ou à l’albumine.
  • 20 % libre→forme active
  • ½ vie = 90 mn
21
Q

Quels sont les rôles et les effets des glucocorticoïdes?

A

Rôles: Contrôle du métabolisme énergétique

  • augmentation ­ de la néoglucogenèse (synthèse de glucose par le foie) =­ de la glycémie ;
  • de l’utilisation des acides gras du tissu adipeux (lipolyse) Þ afin de produire de l’énergie et pour la néoglucogenèse
  • Inhibe recapture de glucose par le foie
  • augmentation catabolisme des protéines chez le muscle (↓ Synthèse protéique; ↑ Protéolyse)
  • augmentation­ l’appétit (effet orexigène)

Effets anti-insuliniques

22
Q

Quels sont les impacts d’une sécrétion prolongé du cortisol ?

A

La sécrétion prolongée du cortisol et des corticoïdes en général, dans le stress chronique, provoque un épuisement progressif.

Hypercortisolémie prolongée:

  • hypertension artérielle
  • dépression
  • obésité
23
Q

Quels sont les impacts d’un hypercortisolémie ?

A

–↓ la formation des os et du cartilage (enfant) ou ostéoporose chez l’adulte

–Affaiblissement du système immunitaire

  • →↓ réponse inflammatoire: en diminuant la libération de cytokines pro-inflammatoires

–Affecte fonctions cardiovasculaire, nerveuse et digestive

–Augmentation persistante de la glycémie/diabète de type II ou « diabète stéroïde »

24
Q

Qu’est-ce que la fluticasone?

A

La fluticasone appartient à la classe des médicaments appelés corticostéroïdes pour inhalation. Ils atténuent et préviennent les crises d’asthme en diminuant l’inflammation des poumons et par contrecoup en ouvrant les voies aériennes supérieures.

25
Q

Qu’est-ce que le syndrome de cushing?

A

Syndrome de Cushing:

–Tumeur sécrétant ACTH ou tumeur surrénalienne

–↑ glycémie

–Perte des protéines musculaires et osseuses

–Rétention d’eau et de sel →hypertension et œdème

–Signes: arrondissement du visage, redistribution des graisse dans l’abdomen et à l’arrière du cou, vergetures, fragilité cutanée et cicatrisation lente, faiblesse musculaire, risque de fractures spontanées

26
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Addison?

A

Maladie d’Addison (maladie auto-immune, détruit le cortex surrénalien; hyposécrétion d’aldostérone et de cortisol)

–Perte pondérale (anorexie)

–↓ glucose et sodium sanguin, ↑ potassium sanguin

–Fatigue importante, épuisement

–Déshydratation et hypotension

–Hyperpigmentation de la peau conséquence d’hypersécrétion d’ACTH (­ACTH stimule les mélanocytes et provoque la synthèse de mélanine)

27
Q

Quelles sont les carractéristiques de la médulla surrénale?

A

Les celluels chromaffines (neurones sympathiques modifiées) emmagasinent et sécrètent les catécholamines (amines dérivées de la tyrosine) en réaction à court terme au stress; via le nerf splanchnique (SNA).

Adrénaline (~80%)

Noradrénaline (~16%)

–Aussi dopamine et enképhalines (~4%): (peptides anti- douleur; endorphines)

•Réaction brève (demi-vie de moins de 2 minutes)

28
Q

Comment les catécholamines sont produites?

A

Dans le système nerveux sympathique

  1. L-tyrosine
  2. tyrosine hydroxylase
  3. L-dopa
  4. L-aromatique amino acide décarboxylase
  5. Dopamine
  6. Dopamine-beta-hydroxylase
  7. L-noradrénaline
  8. Phenylethanolamine-N-methyltransférase (dans la médula surrénale)
  9. L-andrenaline
29
Q

Qu’est-ce qui fait sécréter les catecholamines?

A
  1. agents physiques (froid ,chaleur, fatigue)
  2. Hypotension artérielle
  3. Douleurd
  4. Stress psychologiques (émotion/peur)
  5. Exercices physique
  6. Hypoglycémie
  7. Hypovolumie
30
Q

Comment sont régulés les catécholamine?

A
  1. Systhème sympathique:
    1. moelle épinière
    2. acétylcholine
    3. récepteur nicotinique sur le ganglion
    4. noradrénaline
    5. récepteurs adrénergique dans les tissus cibles
  2. médula surrénale
    1. moelle épinière
    2. acétylcholine
    3. récepteurs nicotique sur la médula surrénale
    4. sécrétion adrénaline et noradrénaline
31
Q

Que ce passe-t’il dans l’organisme en cas de stress?

A

Activation du SNA sympathique ÞNA Þ réaction de lutte ou de fuite :

  1. ↑ flot sanguine dans l’encéphale, le cœur et les muscles squelettiques où les vaisseaux artériels se dilatent
  2. ↑ de la fréquence cardiaque
  3. ↑ de la fréquence respiratoire;
  4. Dilatation des bronches
  5. ↑ de la glycémie (glycogénolyse au foie) et utilisation du glucose par les muscles et le cerveau)
  6. ↑ lipolyse au niveau du tissu adipeux à acides gras utilisés par le cœur
  7. Effets anti-insuliniques-
  8. ↑ de la pression artérielle et vasoconstriction périphérique (Noradrénaline*; autres effets idem à adrénaline mais plus faibles)
  9. Diminution de l’activité gastro-intestinale
32
Q

Quels sont les causes et les impacts d’un déséquilibre des catécholamines?

A

Excès de catécholamines souvent dû à un phéochromocytome (tumeur cellules chromaffines)

  • activité nerveuse sympathique anarchique:
  • Accélération de la fréquence cardiaque; Palpitations
  • Hypertension, très élevée, permanente
  • Diaphorèse (transpiration abondante)
  • Nervosité
  • Douleurs thoraciques, abdominales, céphalées
  • Hyperglycémie
33
Q

Qu’est-ce que le déséquilibre lié au cortisol-4?

A

Maladie d’Addison (maladie auto-immune, détruit le cortex surrénalien; hyposécrétion d’aldostérone et de cortisol)

–Perte pondérale (anorexie)

–↓ glucose et sodium sanguin, ↑ potassium sanguin

–Fatigue importante, épuisement

–Déshydratation et hypotension

–Hyperpigmentation de la peau conséquence d’hypersécrétion d’ACTH (­ACTH stimule les mélanocytes et provoque la synthèse de mélanine)

34
Q

Quels sont les mécanisme de sécrétion du cortisol?

A

L’hypothalamus sécrète la corticolibérine CRH

=**sécrétion de la corticotrophine ACTH par l’adénohypophyse**,

=sécrétion de cortisol par le cortex surrénal.

Régulation de la sécrétion du cortisol par rétro-inhibition :

-du taux sanguin de cortisol

= diminution de la sécrétion hypothalamique de CRH,

= diminution de la sécrétion hypophysaire d’ACTH,

= diminution de la sécrétion de cortisol.

Rythme circadien:

La sécrétion de cortisol varie au cours de la journée car elle dépend de l’apport alimentaire et de l’activité physique :

35
Q

Quels sont les rôles du cortisol?

A
  • Cortisol: Permet de tolérer un stress prolongé
  • Économies:

Synthèse protéique

Utilisation périphérique du glucose (Foie)

Formation osseuse; inhibe l’activité ostéoblastique

Réponse immunitaire et de la réaction inflammatoire en inhibant la synthèse protéique, en détruisant les lymphocytes et en diminuant la production d’anticorps (indication médicale majeure des corticoïdes, anti-inflammatoire stéroïdien)