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Physiologie général examen final > Hypothalamus-hypophyse > Flashcards

Hypothalamus-hypophyse Flashcards

1
Q

Où est situé l’hypothalamus?

A
  • Centre de la base du cerveau
  • Portion ventrale du 3e ventricule
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Q

Quel est le rôle de l’hypothalamus?

A
  • Reçoit les signaux nerveux d’autres parties de l’encéphale et du corps, les signaux hormonaux et humoraux, les intègre et y répond. MAINTIEN HOMÉOSTASIE
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3
Q

Qu’est-ce que l’hypothalamus régule?

A
  • Du système nerveux autonome
  • Émotions et comportement (stress)
  • Centre de la faim, de la satiété et de la soif
  • Température corporelle
  • Rythme circadien et les états de conscience: -Contrôle du sommeil
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4
Q

Quels sont les deux noyaux principaux dans l’hypothalamus?

A
  1. Noyau supraoptique
    (l’hormone antidiurétique (ADH)
    ou vasopressine)
  2. Noyau paraventriculaire (Ocytocine)
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5
Q

Quelles sont les carractéristiques anatomique de l’hypophyse?

A
  • Taille d’un pois: 1.3 cm, 0.5-0.9g
  • Située dans la selle turcique
  • Très vascularisée
  • Fixée à l’hypothalamus par le tige pituitaire (infundibulum)
  • Constituée de deux parties distinctes au point de vue anatomique et fonctionnelle qui sont toutes deux dérivées de l’ectoderme; Hypophyse Antérieure et Postérieure
  • Son poids peut doubler pendant l’adolescence et la grossesse
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6
Q

Quelle est la différence principale entre l’hypophyse antérieur et postérieur?

A
  • Antérieur: adénohypophyse = tissue glandulaire épithélial qui sécrète des hormones
  • Postérieur: neurohypophyse = tissu nerveux. Contient les axones des neurones du noyau supraoptique et du noyau paraventriculaire de l’hypothalamus-Emmagasine les hormones sécrétées par l’hypothalamus.
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7
Q

Quels sont les étapes de sécrétions de l’ADH et de l’ocytocine?

A
  1. Les neurones hypothalamiques synthétisent l’ADH et l’ocytocine.
  2. L’ocytocine et l’ADH sont transportées le long du tractus hypothalamo-hypophysaire jusqu’à la neurohypophyse.
  3. L’ocytocine et l’ADH sont emmagasinées dans les terminaisons axonales de la neurohypophyse.
  4. L’ocytocine et l’ADH sont libérées dans la circulation sanguine quand les neurones de l’hypothalamus déclenchent des influx.
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8
Q

Quelles sont les carractéristiques neurohypophyse?

A
  • Composée d’axones et des terminaisons axonales de plus de 100,000 neurones dont les corps cellulaires se trouvent dans les noyaux supra-optique et paraventriculaire de l’hypothalamus.
  • L’hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine) et l’ocytocine synthétisées dans l’hypothalamus, conduites à travers les axes de fibres nerveuses jusqu’à la neurohypophyse
  • Libération (exocytose) des hormones mises en réserve suite à une transmission d’influx nerveux depuis l’hypothalamus
  • Pas de synthèse d’hormone dans la neurohypophyse mais une mise en réserve
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9
Q

Qu’est-ce qu’un osmorécepteur?

A

Osmorécepteurs; détectent la concentration de solutés et donc la concentration d’eau dans le sang= stimulus; les solutés deviennent trop concentres dans le sang ou hypotension

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10
Q

Que font les osmorécepteurs hypothalamique?

A

Les osmorécepteurs hypothalamiques envoi d’influx nerveux excitateurs en direction des noyaux supraoptique de l’hypothalamus pour synthétise et libère ADH dans le sang.

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11
Q

Qu’est-ce qui induit la sécrétion d’ADH (2 choses)?

A

–↑ 1% de l’osmolalité (¯ [H2O])

–↓ >8-10% du volume (hypovolémie, ↓pression artérielle)

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12
Q

Quelle est l’osmolarité normale dans le sang?

A

Valeurs usuelles dans le plasma : 290 +/- 5 mosmol/kg eau.

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13
Q

Qu’est-ce que l’ADH et quel est son role?

A

•Peptide de 9 acides aminés sécrété par les neurones des noyaux supraoptique de l’hypothalamus

→ prévient la déshydratation ou la surhydratation (­ ingestion d’eau ¯ ADH).

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14
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ADH?

A

Mécanisme: liaison aux récepteurs d’ADH sur les tubules** collecteurs **rénaux; provoque la mobilisation des aquaporines (canaux transmembranaires qui facilite l’entre et sortie d’eau dans plusieurs cellules) .

→ augmentation de la réabsorption de l’H2O vers le sang

→ diminution du volume d’urine

→ augmentation du volume sanguin

→ vasoconstriction des vaisseaux sanguins («vasopressine») ­augmentation de la pression artérielle systémique.

→ glande sudoripare réduit la transpiration

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15
Q

Quel est l’effet de l’alcool sur l’ADH?

A

→ Alcool ↓ sécrétion d’ADH: provoque une diurèse et déshydratation

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16
Q

Quels sont les deux types de récepteurs de l’ADH (2)?

A
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17
Q

Quels sont les causes de diminution de sécrétion d’ADH?

A

Tumeur, trauma crânien au niveau de la neurohypophyse

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18
Q

Quels sont les effets de diminution de sécrétion d’ADH?

A
  1. Soif excessive et excrétion de grandes quantités d’urine très diluée (+ de 4L/jour; jusqu’à 20L = incapacité à concentrer l’urine).
  2. Diabète insipide (pas de sucre dans les urines); Syndrome polyurie (sécrétion excessive d’urine)-polydipsie (soif excessive)
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19
Q

Quels sont les symptômes de diminution de sécrétion d’ADH?

A
  1. Déshydratation avec sécheresses des muqueuses,
  2. Diminution du poids,
  3. Fièvre,
  4. Tachycardie,
  5. Confusion,
  6. Troubles de conscience.
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20
Q

Quels sont les traitements de diminution de sécrétion d’ADH?

A

Avec ADH recombinante

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21
Q

Quels sont les causes de l’augmentation de sécrétion d’ADH?

A
  1. Méningite,
  2. Abcès,
  3. Adénome de l’hypophyse
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22
Q

Quels sont les effets de l’augmentation de sécrétion d’ADH?

A

rétention d’eau importante

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23
Q

Quels sont les symptomes de l’augmentation de sécrétion d’ADH?

A
  1. nausées/vomissements,
  2. céphalées,
  3. œdème cérébrale
  4. désorientation,
  5. confusion,
  6. troubles de conscience voire coma,
  7. hypo-osmolarité sanguine
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24
Q

Quels sont les traitements de l’augmentation de sécrétion d’ADH?

A
  1. chirurgie (adénome);
  2. demeclocycline (inhibe activation d’adenylate cyclase par le récepteur V2) ,
  3. lithium (antagoniste de V2).
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25
Q

Que produit l’hypothalamus?

A

Des cellules neuro-sécrétrices de l’hypothalamus produisent des hormones qui agissent sur l’adénohypophyse directement sans passer par le cœur:

-XRH et XIH, releasing hormone (libérine; facteur relâchant) et inhibiting hormone (hormone d’inhibition).

Exemple: GnRH: gonadolibérine

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26
Q

Que produit l’adénohypophyse (antérieur)?

A

L’adénohypophyse produit des hormones qui agissent sur des organes cibles: thyroïde, surrénales, gonades. Foie, muscles, os (GH).

-XSH: stimulating hormone; hormones de stimulation Exemple: FSH: folliculo-stimulante

27
Q

Quels sont les étapes de la sécrétion par l’adénohypophyse?

A
  1. Quand ils sont suffisamment stimulés, les neurones de l’hypothalamus sécrètent des hormones de libération et d’inhibition dans le réseau capillaire primaire (CRH, TRH, GHRH, GHIH)
  2. Les hormones de l’hypothalamus voyagent des veines portes jusqu’à l’adénohypophyse, où elles stimulent ou inhibent la libération d’hormones par cette dernière.
  3. Les hormones de l’adénohypophyse sont sécrétées dans le réseau capillaire secondaire (TSH, FSH, LH, ACTH, GH, PRL).
28
Q

Quels sont les régions sanguines que franchissent les hormones de l’hypothalamus?

A
  • Réseau capillaire primaire (plexus primaire)
  • Veines portes hypophysaires
  • Réseau capillaire secondaire (Plexus secondaire)
29
Q

Quels sont les hormones sécrété par l’hypothalamus?

A

CRH,

TRH,

GHRH,

GHIH

30
Q

Quels sont les hormones sécrétés par l’adénohypophyse?

A

TSH,

FSH,

LH,

ACTH,

GH,

PRL

31
Q

Quel est l’effet de la XRH ?

A

XRH: releasing hormone; libérine, action sur l’hypophyse qui sécrètera:

une hormone ayant une action sur un organe cible.

  • 1- TRH : thyréolibérine Glu-His-Pro
  • 2- CRH: corticolibérine, 41 acides aminés
  • 3- GnRH: gonadolibérine, décapeptide
  • 4- GHRH: Growth hormone releasing hormone ou somatocrinine, 44 acides aminés
  • 5- GHIH: Growth hormone inhibiting hormone ou somatostatine, 14 acides aminés
32
Q

Quel est l’effet de GnRH?

A

Augmentation des ·Gonadotrophines

  • Hormone lutéinisante, LH
  • Hormone folliculo-stimulante, FSH
33
Q

Quel est l’effet de GHRH?

A

Augmentation hormone de croissance GH

34
Q

Quel est l’effet de SS ou GHIH?

A

inhibition hormone de croissance GH

35
Q

Quel est l’effet de TRH?

A

augmentation TSH = thyréotrophine

36
Q

Quel est l’effet de DA?

A

Inhibition prolactin

37
Q

Quel est l’effet CRH?

A

Augmentation ACTH = Corticotrophine

38
Q

Quelles cellules sont présentes dans l’adénohypophyse et quels hormones sécrètent-elles?

A

Cellules:

  1. Corticotropes, ACTH-
  2. Somatotropes, GH-
  3. Lactotropes, PRL-
  4. Thyréotropes, TSH-
  5. Gonadotropes, FSH, LH

-

39
Q

Quels sont les rôles et mécanismes d’actions de GH?

A

Rôles Physiologiques:

Induction de la croissance et de la division de la plupart des cellules de l’organisme;

  1. action anabolisante sur les os et les muscles squelettiques
  2. induction de la croissance des os longs en stimulant l’activité du cartilage épiphysaire.
  3. Facilitation de l’accroissement de la masse musculaire.
40
Q

Quels sont les mécanismes d’actions métabolique dirrecte de la GH (4 choses)?

A

·Stimule la lipolyse des triglycérides dans les cellules adipeuses = augmentation­ du taux d’acides gras dans le sang.

·Ralentit l’absorption cellulaire du glucose et son catabolisme (inhibe l’oxydation des glucides dans les tissus)

·Augmente la dégradation du glycogène hépatique et la libération du glucose dans le sang.

·Effets anti-insuliniques

41
Q

Quels sont les mécanismes d’actions métabolique indirrecte de la GH (4 choses)?

A
  • Stimule la production de somatomédines (= facteurs de croissance analogues à l’insuline, IGF : “insulin-like growth factor ») surtout par le foie, les muscles** et **chondrocytes.
  • Augmentation de la synthèse des protéines, croissance et prolifération cellulaires
  • Stimulent l’absorption cellulaire des acide aminés du sang et la synthèse protéique.
  • Stimulent l’absorption du soufre = synthèse du chondroïtine sulfate par les cellules du cartilage.
42
Q

Quand GH est-il sécrété?

A

Patron pulsatil ;)

•Enfants et jeunes adultes: majorité de la sécrétion une heure après le début du sommeil profond.

→ Problème de croissance pour les enfants avec insomnie.

  • Retard dans le sommeil = retard dans la sécrétion de GH.
  • Inhibition de GH durant le sommeil paradoxal (Sommeil REM (rapid eye movement)).
43
Q

Quels sont les symptomes d’un déficite en GH?

A

nanisme hypophysaire

  • Proéminence frontale
  • Dimension verticale du visage diminuée
  • Cheveux clairsemés
  • Petits pieds et petites mains
  • Arrêt de croissance des os long
44
Q

Quels sont les symptomes d’un excès en GH?

A
  1. Dès la naissance = très grand, mort jeune car organes lâches…
  2. À l’âge adulte:
    1. les os longs ne peuvent pas s’allonger p.c.q. les cartilages épiphysaires (zones de croissances) sont soudés.
    2. Élargissement des os des mains, des pieds et de la mâchoire
    3. Épaississement paupières, lèvres, langue, nez, peau
    4. Organomégalie: ↑ grosseur du foie, de la rate, du thymus, de la thyroïde, de la langue et du cœur
45
Q

Qu’est-ce que l’ACHTH et quels sont ses rôles?

A

La corticotrophine est aussi appelée ACTH (= “adrenocorticotropic hormone”) ou hormone corticotrope.

·ACTH est synthétisée sous forme de précurseur: POMC.

POMC est produite dans cellules corticotropes de l’adénohypophyse.

Par la protéolyse, il y a formation de plusieurs peptides dont d’autres hormones.

Stimule l’activité sécrétrice du cortex surrénal

= libération des hormones glucocorticoïdes

= aident l’organisme à résister aux facteurs de stress.

46
Q

Qu’est-ce qui stimule la libération d’ACTH et quel est le modèle de sécrétion?

A

La libération de l’ACTH est facilite par la corticolibérine (= CRH : “corticotropin releasing hormone”) sécrétée par l’hypothalamus.

Cette libération suit un rythme circadien : les plus fortes concentrations d’ACTH sont produites le matin.

47
Q

Résume pour TSH toutes les étapes de l’hypothalamus à son effet.

A
  1. Hormones de libération hypothalamiques : TRH (thyréolibérine) ou hormones d’inhibition hypothalamiques: GHIH (somatostatine)
  2. Effet sur les cellules thyréotrope de l’adénohypophyse
  3. TSH (thyréotrophine) est sécrété
  4. Atteint du tissu cible : Thyroïde
  5. Effet: Sécrétion de T3 et T4 (hormones thyroidienne) → métabolisme et nombreux tissus
48
Q

Résume pour GH toutes les étapes de l’hypothalamus à son effet.

A
  1. Hormones de libération hypothalamiques : GHRH (somatocrinine) ou hormones d’inhibition hypothalamiques: GHIH (somatostatine)
  2. Effet sur les cellules somatotrope de l’adénohypophyse
  3. GH (somatotrophine) ou hormone de croissance est sécrété
  4. Atteint les tissus cibles: foie (qui lui sécrète IGF), ou dirrectement muscle, cartilage, os
  5. Effet: Sécrétion d’IGF (somatomédines) quand touche foie qui favorisent après la croissance, et croissance quand touche autre tissus: synthèse protéique, réparation, effet hyperglycémiant, anti-insulinémique et mobilise les triglycérides
49
Q

Résume pour PRL toutes les étapes de l’hypothalamus à son effet.

A
  1. Hormones de libération hypothalamiques : PRH et TRH diminution PIH ou rétro inhibition: dopamine et PIH
  2. Effet sur les cellules lactotrope de l’adénohypophyse
  3. PRL (Prolactine) est sécrété
  4. Atteint du tissu cible : Glandes mammaires
  5. Effet: Initiation et maintenance de la lactation
50
Q

Résume pour FSH toutes les étapes de l’hypothalamus à son effet.

A
  1. Hormones de libération hypothalamiques : GnRH (gonadolibérine) et rétroinhibition: oestrogènes et testostérones
  2. Effet sur les cellules gonadotrope de l’adénohypophyse
  3. FSH (folliculo-stimulante) est sécrété.
  4. Atteint du tissu cible : Ovaires ou testicules = gonades
  5. Effets: Soit dirrectement sur les cellules germinales: développement des ovocytes (maturation follicules) et production de spermatozoïde. Ou via les cellules endocrines des gonades: chez homes = androgène = touches de nombreux et les cellules germinales tissus et chez les femmes sécrétion d’estradiol, œstrogène et de progestérones qui affecte les cellules germinales.
51
Q

Résume pour LH toutes les étapes de l’hypothalamus à son effet.

A
  1. Hormones de libération hypothalamiques : GnRH (gonadolibérine) et rétroinhibition: oestrogène et progestérone et testostérones
  2. Effet sur les cellules gonadotrope de l’adénohypophyse
  3. LH (lutéinisante) est sécrété.
  4. Atteint du tissu cible : Ovaires ou testicules sur les cellules germinales ou sur les cellules endocrines des gonades
  5. Effets: Chez la femme: ovulation, formation du corps jaune. Production d’estrogène et progestérone qui affectent les cellules des gonades et d’autres tissus. Chez les hommes: croissance du testicule (cellules interstitielles) et production de testostérone et androgènes qui affecte les cellules des gonades et les autres tissus.
52
Q

Résume pour ACTH toutes les étapes de l’hypothalamus à son effet.

A
  1. Hormones de libération hypothalamiques : CRH (corticolibérine) et rétroinhibition: glucocorticoides
  2. Effet sur les cellules corticotrope de l’adénohypophyse
  3. ACTH (corticotrophin2e3 ) est sécrété.
  4. Atteint du tissu cible : Surrénales
  5. Effets: Croissance surrénale, synthèse stéroïdienne surtout glucocorticoïdes (effet hyperglycémiant, anti-insulinémique) et sécrétion cortisol = effets sur plusieurs tissus et sécrétion des androgène
53
Q

Quel est l’effet de MSH?

A

Sur la peau:

Agit sur les mélanocytes de la peau en provoquant la synthèse de mélanine en réponse aux rayons UVA principalement.

54
Q

Comment la sécrétion de GH est-elle controlé (mécanismes de rétroaction)?

A
  1. GH lui-même inhibe GH-RH (diminue activation de la libération)
  2. GH lui-même active GH-IH (inhibition de la libération)
  3. IGF inhibe GH-RH (diminue activation de la libération)
  4. IGF active GH-IH (inhibition de la libération)
  5. IGF inhibe GH-RH (diminue activation de la libération)
  6. hyperglycémie, hyperlipidémie, obésité, carences affectives inhibent GH-RH
  7. hyperglycémie, hyperlipidémie, obésité, carences affectives activent GH-IH
55
Q

Comment la sécrétion de CRH est-elle controlé (mécanismes de rétroaction)?

A
  1. Le cortisol inhibe ACTH
  2. Le cortisol inhibe CRH
56
Q

Quels sont les facteurs indirectes de sécrétion de la TSH (2 choses)?

A

grocesse et froid chez les nourrissons

57
Q

Comment la sécrétion de TSH est-elle controlé (mécanismes de rétroaction)?

A
  1. Rétro-inhibition par les hormones thyroïdienne T-3 et T-4 sur adénohypophyse et l’hypoyhalamus
  2. Rétro-inhibition par GH-IH sur l’adénohypophyse et l’hypoyhalamus
58
Q

Quels sont les symptomes d’un excès en TSH?

A

Hyperthyroïdie = semblable à la maladie de basedow ou les anticorps imite TSH

59
Q

Quels sont les symptomes d’une baisse en TSH?

A

Crétinisme chez les enfants:

  1. Une absence quasi complète des facultés intellectuelles.
  2. Un ralentissement des fonctions les plus importantes.
  3. Un arrêt du développement du corps et en particulier des organes génitaux.

Myxoedème chez l’adulte:

C’est un oedème du visage et du cou.

60
Q

Quels sont les facteurs indirectes de sécrétion de la ACTH (3 choses)?

A

Via la stimulation CRH= fièvre, hypoglycémie et stress.

61
Q

Quel est l’effet d’une dérégulation de l’ACTH?

A

→ diminution rare

Augmentation = maladie de Cushing:

  1. Prise de poids
  2. Graisse s’accumule dans le haut du corps et le cou,
  3. Visage rond, bouffi et rouge.
  4. Fonte des muscles des bras et des jambes,
  5. Amincissement de la peau,
  6. Apparition de vergetures
  7. Ecchymoses sur les jambes.
  8. Fatigue,
  9. Anxiété,
  10. Irritabilité,
  11. Troubles du sommeil
  12. Perte concentration
  13. Dépression
62
Q

Quel est l’effet d’une dérégulation de l’FSH et LH?

A

→ si trop pas d’effet

→ si pas assez pas de maturation sexuelle

63
Q

Quels sont les facteurs indirectes de sécrétion de la PRL (3 choses)?

A

oestrogènes, contraceptifs oraux, allaitement, médicament bloquant la dopamine

64
Q

Quel est l’effet d’une dérégulation de PRL

A

diminution = manque des lait

augmentation = galactorrhé = trop de lait, aménorrhée chez la femme et impuissance chez homme

Physiologie général examen final (10 decks)

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