SUA - Classification Flashcards

1
Q

Types de SUA

A

Ovulatoire:

  • Anomalie phase folliculaire ou lutéale
  • Ménorragie essentielle: (Débalancement entre PGF2a/TXA2 et prostacycline/PGE2
  • Saignement d’ovulation
  • Structurel : (Adénomyose, léiomyome, polype, corps étranger (stérilet))
  • anomalie de coagulation

Non ovulatoire:

  • Dysfonction de l’axe
  • Endocrinopathie (affection thyroïdienne, hyperprolactinémie, hypothyroïdie)
  • Syndrome ovaires polykistiques (SOPK)
  • Stress, activité physique
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2
Q

Classification selon cause

A

Causes gynéco:
Structurelles:
- Utérines: (Adénomyose, endométrite, léiomyome (SM ou IM), hyperplasie ou cancer
- ø utérines: Corps étranger ds vagin ou vulve, salpingite ds ovaires et trompes

Sgnment utérin dysfonctionnel :

  • Anovulatoire : SOPK
  • Ovulatoire: insuffisance corps jaune
Causes øgynéco: 
systémique: 
Endocrino : hyperprolactinémie
 Diathèse hémorragique:
 - Maladie de von Willbrand
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3
Q

PALM-COEIN

A
Causes structurelles et histologiques - Dx par imagerie ou biopsie
Polype
Adénomyose
Léiomyome
Maligne ou hyperplasie
Coagulopathie
Ovoluation (dysfonction ovulatoire)
Endométrial (Endométrite)
Iatrogénique
Non-classé
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4
Q

SUA en fonction qté, régularité, fréquence et durée

A

Qté : > 80 ml = aN –> hyperménorrhée
Cycle : < 21 J = polyménorrhée ; > 35 J = oligoménorrhée
Durée menstruation : > 7 jours = ménorragie

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5
Q

Obj 6.1 - Principaux DDx associés aux SUA en fonction âge reproducteur (ovulatoire vs anovulatoire) et à la ménopause

A

Âge reproducteur:

  • Anovulation
  • Complication de grossesse
  • Iatrogénique par COC
  • Infx
  • Endocrinopathie
  • Polype et fibrome

PostMP:

  • Cancer endométrial
  • Atrophie vaginale ou endométriale
  • Polypes et léiomyomes
  • Thérapie hormonal de remplacement
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6
Q

Polypes endométriales (Épidémio, S/Sx, Dx et PEC)

A

Excroissance tissu endométrial recouvert d’épithélium ayant glandes, stroma et vaisseaux sanguins.
Pathogenèse: tissu d’endomètre qui réagit ø aux hormones et reste là malgré cycles menstruels

Épidémio:
tt F en âge procréer. Incidence hausse < 50. Mais dim après MP

FDR pour malignité : obésité, tamoxif;ne (pour cancer breast). HTA et DB possible

S/Sx
SUA
 - Métrorragie +++
 - Ménorragie
 - Saignement post-ménopausique

Masses, dysménorrhée et lien possible ak infertilité

Dx et PEC:
Écho trans-vaginale
Hystéroscopie
Tx –> retrait Cx du poype (polypectomie hystéroscopique)

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7
Q

Adénomyose (Déf, FDR, S/Sx)

A

Présence de glandes et stroma endométriales ds myomètre (diffus ds tout le myomètre ou focal)

contraction myomètre aN qui mène à dysménorrhée et saignements abondants.

FDR: 
Âge (pic 50aine)
Multiparité +++
Léiomyome/cancer endométrial
Faiblesse Myomètre (Cx)
Suecpression IL6, IL 18 et COX-2

S/Sx
30 % = aSx
Ménorragies (aug surface endom et hypervascularisation utérus)
Dysménorrhée profonde
Élargissement symétrique de l’utérus et consistance molle (molasse)
Dyspareunie

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8
Q

Adénomyose (Dx et PEC)

A

Dx par exam histologique après hystérectomie
- indicatif si :
Écho trans-vaginal: on voit utérus élargi et asymétrique
(Kystes anéchogènes avasculaires +++)
IRM (+ sensible) –> épaississement zone jonctionnelle (espace entre myomètre et endomètre)

PEC:
Hystérectomie ++
Tx médical peu efficace: 
 - Agoniste GnRH
AINS/analgésique
Progestatif (DIU-LNG)
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9
Q

Léiomyome (myome ou fibrome) + épidémio

A

Tumeur bénigne provenant c musculaires lisses du myomètre
Localisation anato:
- Intramural (ds paroi utérine) - le myomètre

  • Sous-muqueux : en-dessous de l’endomètre
    • ménorragie + métrorragie
  • Sous-séreux: surface séreuse de l’utérus
    • ø vrmt d’impact sur Saignements

Pic ds 40aine
Chez 70-80% F > 50 ans

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10
Q

Léiomyome (FDR + S/Sx)

A
FDR:
Nulliparité
Ménarche précoce
Polyménorrhée
ATCD dysménorrhée
ATCD fam fibromes utérins
Obésité
HTA et DB
Origine africaine

S/Sx

  • aSx chez bcp F
  • Si Sx:
    • Anomalie menstruelles : SU abondants, irrégiliers et prolongés
    • Anémie ferriprive
    • Sx de masse
    • Prob fertilité
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11
Q

Léiomyome (Investigation + Tx)

A

Évaluation

  • Exam physique:
    • utérus hypertrophié, mobile au contour régulier
    • Masses fermes, lisses et sphériques souvent multiples

Écho: évalue croissance des myomes et annexes
Écho de contracte et hystéroéchographie:
- Intervention Dx précise qui permet see lésions sous-muqueuses
IRM: imagerie la + précise pour évaluer annexes et utérus (taille, emplacement, etc)

TX:
PEC individualisée (Selon âge de pte, ses besoins, p/r préservation fertilité, etc)

Majorité aSx –>so ø besoin Tx
3-7% fibromes régressent naturellement sur 6 à 3 ans

Médical:
- COC –> baisse sgnmt et préviennent apparition léiomyome
Progestatif : inhibe IGF-1 (atrophie endométriale, so baisse sgnmt)

Acétate ulipristal –> effet antiprolifératif sur C de léiomyomes et endomètre (maitrise sgnmt et dim volume.

Agonistes GnRH : régulent à la baisse et désensibilisent récepteurs GnRH

Cx: hystérectomie: Tx le + efficace.

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12
Q

Malignité et néoplasie

A

Cancers vulvaire, vaginal, endométrial
Néoplasie cervicale: Sgntm post-coïtaux et métrorragie

Surtout > 60 ans

FDR: excès chronique oestrogène non-opposée –> prolifération endométriale menant à hyperplasie

  • Obésité : par augmentation de l’aromatisatrion ds tissus adipeux
  • Anovulation et absence retrait Progestérone (SOPK)

jamais give oestrogène ø opposés à F qui a tjrs son utérus*
Âge
Nullipare
Tamoxifène

F protecteur: COC, allaitement et multiparité, tabac (augmente métabolisme de l’oestrogène)

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13
Q

Hyperplasie endométriale (Déf + physiopatho)

A

Épaississement bénin endomètre ak prolifération de glandes endométriales irrégulières
Augmente ration glande: stroma

Pathophysio:
hausse oestrogène –>cause prolifération
Baisse de progestérone: empêche régression de prolifération
généralement anovulatoire (prcq ovulation nécessaire pour progestérone)

Hyperplasie complexe ak atypie (mutations) et 29% risque transformation maligne

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14
Q

Coagulopathie (Déf + Étio + Dx + Tx)

A

Prob ds cascade de coagulation

Étio : Maladie de Von Willebrand
-Déficience quali et quanti en facteur Von Willebrand (protège copntre dégradation facteur de coagulation)

Dx:
-Anamnèse:
Ménorragie depuis ménarche ak cycle régulier et cycliques
histoire fam de trouble de l’hémostase ou menstruation abondante
ATCD SGNMT anormaux

Investigation supplémentaires:
FSC (TJRS ds le cas de SUA)
Bilan de coagulation (PT, test fonction plaquettaire)
tests spécifiques pour maladie VW (dosage facteur 8)

Indications:
Ado ak Sgnmt menstruels abondants
Adulte ak Sgnmt anormaux (gencives, etc)

TX:
COC
Anti-fibrinolytiques
SIU-LNG (lévonorgestrel)

ø donner d’AINS!!!!!

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15
Q

Ménorragie essentielle

A

Trouble de l’hémostase endométriale
Débalancement entre
* Prostaglandines pro-coagulante, myocontractiles et vasoconstrictrices (PGF2A)
* Prostaglandines anti-coagulantes, myorelaxantes et vasodilatatrices (Prostacycline et PGE2)

Augmente activité fibrinolytique –> Sgnt abondant, mais réguliers durant menstruations

Investigation:
 - FSC
 - Biopsie endométriale (ø indiqué)
TSH si anovulatoire
 - Écho --> si cause structurel

PEC –> bonne Rx aux AINS

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