STREPTOCOCCUS y enterococcus Flashcards

1
Q

Son cocos ……..?

A

Gram positivos

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2
Q

Nombre 3 características de estos microorganismos

A
  • Normalmente se disponen en parejas o cadenas
  • La mayoría son anaerobios facultativos y algunos crecen únicamente en una atmósfera enriquecida de dióxido de carbono.
  • Son capaces de fermentar carbohidratos produciendo acido láctico y son catalasa-negativos.
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3
Q

¿Que criterios se usan para clasificarlos ?

A
  1. Propiedades serologicas: grupos de lancefield
  2. Patrones hemoliticos: hemolisis completa, hemolisis incompleta y ausencia de hemolisis.
  3. Propiedades bioquímicas.
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4
Q

Los estreptococos se dividen en dos grupos ¿cuales son ?

A
  1. Los estreptococos beta-hemoliticos que se clasifican según los grupos de lancefielnd.
  2. Los estreptococos alfa-hemolitico y gamma-hemoliticos que se denominan colectivamente estreptococos Viridans.
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5
Q

Cual es la enfermedad más típica producida por el streptococcus pyogenes

A

Faringitis estreptococica. Se puede detectar por los exudados faríngeos.

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6
Q

Cual es el medio perfecto para que se de su crecimiento S. Pyogenes?

A

Agar de sangre enriquecido.

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7
Q

Como es la pared celular del S. Pyogenes?

A

capa de peptidoglucano, en el interior hay antígenos específicos de grupo, es un dimero N-acetilglucosamina y de ramnosa. La proteína M es la principal especifica asociada a estreptococos virulentos. (Se compone de dos cadenas polipeptidicas que forman un hélice alfa), se ancla a la membrana, extendiéndose sobre la pared y sobresale por encima de la superficie celular. El extremo carboxilo esta muy conservado en los extremos del grupo A. El extremo amino que se extiende sobre la superficie celular origina las diferencias antigenicas observadas entre más de cien serotipos de proteinas M.

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8
Q

Describa el funcionamiento y los tipos de proteína M de los S. Pyogenes

A

Las proteinas M se subdividen en clase 1 y 2
• Las proteínas M clase 1: comparten los antígenos expuestos mientras que las 2 carecen
de antígenos expuestos comunes.
• Las bacterias que tienen la clase 1 producen fiebre reumática.
• Las proteinas de superficie de tipo M, el ácido lipoteicoico y proteína F tambien son parte importante de la pared celular.

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9
Q

Cual es la función del ácido lipoteicoico y la proteína F del S. Pyogenes ?

A

El ácido lipoteicoico y la proteína F facilitan la union a las células del hospedador, ya que forman un complejo con la fibronectina que se encuentra en la superficie de las células del hospedador.

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10
Q

Cómo está determinada la patogenia d de los estreptococos de grupo A

A

esta determinada por la capacidad de las bacterias de evadirse de la opsonización y la fagocitosis, de adherirse a la superficie de las células del hospedador, invadir las celulas epiteliales y producir una variedad de toxinas y de
enzimas.

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11
Q

Como interfieren las proteínas tipo M en la fagocitosis ?

A

Las proteinas tipo M interfieren en la fagocitosis al unirse al fragmento Fc de los anticuerpos o a la fibronectina que bloque la activación del complemento por ruta alternativa y reduce la cantidad de C3b unido.

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12
Q

¿Que ventajas les da tener en su superficie una peptidasa de C5a a los S. Pyogenes ?

A

Todas las cepas tienen en la superficie una peptidasa de C5a. La serina proteasa inactiva C5a (molécula quimioatrayente de neutrofilos y fagocitos mononucleares y protege a la bacteria de una depuración precoz de los tejidos infectados.

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13
Q

¿Como se da la adherencia de los S. Pyogenes ?

A

La adherencia inicial es una interacción débil entre el ácido lipoteicoico y los sitios de
union de los ácidos grasos en la fibronectina y celulas epiteliales.
• Las adherencia posterior implica a la proteína M y F y otras adhesinas que Interaccionan
con los receptores específicos de las celulas del hospedador.
• La S. Pyogenes puede invadir las células epiteliales, este es un proceso mediado por la
proteína M y proteína F y otros antígenos bacterianos.

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14
Q

Describa las toxinas y enzimas del S. Pyogenes

A
  • Las exotoxinas pirógenos estreptocócicas son fabricadas por las cepas lisogenicas de los estreptococos.
  • Toxinas termolabiles inmunologicamente distintas: SpeA, SpeB, SpeC y SpeF. Estas actúan como súper antígenos e interaccionan tanto con los macrofagos como con los linfocitos T cooperadores con un aumento de la liberación de citocinas proinflamatorias.
  • Se cree que estas son las causantes de muchas de las manifestaciones graves como fascitis necrosante y síndrome del shock tóxico estreptococico.
  • La estreptolisina S es una hemolisis a estable en presencia de oxigeno, no inmunogenica y ligada a la célula que puede lisar liberacion de los contenidos lisosomicos y plaquetas. Puede estimular la liberacion de los contenidos lisosomicos después de ser englobada por este órganulo y provoca la subsiguiente destrucción de la celula fagocitica. .
  • La estreptolisina O: es una hemolisina lábil al oxigeno capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y celulas en cultivo. Se forman anticuerpos anti-estreptolisina O que sirve para demostrar una infección reciente por estreptococos del grupo A. La estreptolisina O se inhibe irreversiblemente por el colesterol de los lípidos cutáneos de forma que los pacientes con infecciones cutáneas no desarrollan anticuerpos ASLO.
  • Estreptocinasa A y B, son enzimas que intervienen en la degradación del plasminogeno con la consiguiente liberacion de la proteína plasmina que se encarga de la degradación de fibrina y fibrinógeno. Por lo que pueden lisar los coágulos de sangre y los depósitos de fibrina y facilitar la rápida diseminación de S. Pyogenes por los tejidos infectados. Se crean anticuerpos contra estreptocinasa.
  • Las ADNasas A-D son desoxirribonucleasas, estas enzimas no son citoliticas pero pueden despolimerizar el acido desoxirribonucleico existente en el pus. Reduce la viscosidad del material del abseco facilitando la delimitación de los microorganismos. Se crean anticuerpos útiles para la prueba anti-ADNasa B.
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15
Q

¿Generalmente a que se debe la infección?

A

En general esta infección se debe a cepas de adquision recientes que causan infecciones de la faringe o la piel antes de que se produzcan anticuerpos específicos o de que los microorganismos competitivos sean capaces de proliferar.
• Se transmite de una persona a otra por gotitas respiratorias.
• Las infecciones en tejidos blandos se ven precedidas generalmente de una
colonización inicial de la piel por estreptococos del grupo A, después de la cual los microorganismos se introducen a los tejidos superficiales o profundos a través de una alteración de la barrera que constituye la piel.

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16
Q

Paciente de 14 años llega a urgencias con dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. Al hacer el examen clínico se pudo notar un aspecto eritematoso con presencia de exudado en la parte posterior de la faringe . ¿Cual cree que es el diagnóstico y que haría para comprobarlo?

A
  1. Faringitis

- se deben realizar pruebas de laboratorio

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17
Q

¿Que complicaciones se pueden presentar en la faringitis ?

A

Escarlatina es una complicación de esta enfermedad que se da cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un bacteriofago que media la produccion de una exotoxina pirógena. Aparece un exantema eritematoso difuso en el tórax que se va extendiendo a las extremidades. Se presenta lengua aframbuesada (cubierta por un exudado blando y luego se descoma. Y revela una superficie roja y denudada. Hay líneas de pasta que desaparece a los 5-7 días y es reemplazo por una descamación de la capa cutánea superficial.

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18
Q

¿Que es la pioderma? Que signos y síntomas puede encontrar en un paciente que la padezca ?

A

✓ Es una infección localizada y purulenta de la piel que afecta fundamentalmente las
zonas expuestas.
✓ Empieza después de un contacto directo con una persona o fómites infectados
✓ El microorganismo se induce en los tejidos subcutáneos por una interrupción de la
barrera de la piel.
✓ Se forman vesículas que luego serán pústulas (vesículas llenas de pus) que se rompen
y producen costras.
✓ Los ganglios linfáticos se pueden encontrar hipertrofiados.
✓ Es típica la diseminación dérmica
✓ El S. Pyogenes es el que normalmente esta implicado pero se puede dar tambien por
estreptococos de los grupos C y G.
✓ Staphylococcus aureus aparece con frecuencia en lesiones

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19
Q

Paciente femenino de 16 años, con antecedentes de infección respiratoria, presenta dolor local, inflamación, linfadenomegalia y signos sistémicos con afectación de la piel de la cara y piernas. ¿Cual cree usted puede ser el diagnóstico de esta paciente?

A

Erisipela

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20
Q

Describa el cuadro clínico de la celulitis

A

Infección local con síntomas sistémicos

Afecta la piel y tejidos subcutáneos

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21
Q

Describa la fascitis necrosante

A

✓ Se desarrolla en la zona profunda del tejido subcutáneo
✓ Se extiende a través de los planos de las fascias
✓ Hay una extensa destruccion de los músculos y del tejido adiposo.
✓ El microorganismo se introduce en el tejido por una solución de continuidad de la
piel.
✓ Inicialmente hay indicios de celulitis pero luego salen ampollar y gangrena y
síntomas sistémicos.
✓ Es típica la toxicidad sistémica, insuficiencia muliorganica y la muerte

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22
Q

Presente el cuadro clínico del síndrome de shock tóxico estreptococico.

A

✓ Al principio hay una inflamación de partes blandas en el lugar de la infección, dolor
y síntomas inespecificos como fiebre, escalofríos, malestar general, nauseas, vomitos
y diarrea.
✓ La enfermedad progresa hasta producir shock e insuficiencia mulorganica.
✓ Hay una mayor posibilidad de llegar a este punto en paciente que padezcan de VIH,
cancer, diabetes, enfermedad pulmonar o cardiaca, infección por el virus de varicela
zoster, adictos a las drogas por vía parenteral y alcoholicos.
✓ Estas cepas son diferentes a las que producen faringitis ya que la mayoría de estas
corresponden a los serotipos M 1 o 3.y ademas muchas se encuentran rodeadas de
cápsulas mucopolisacaridas de ácido hialurónico notorias.
✓ Hay una produccion de exotoxinas pirogenas en especial de SpeA y SpeC.

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23
Q

Describa la fiebre reumática

A

• Complicación no supurativa.
• Hay alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, las articulaciones, los
vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos.
• La manifestación cardiaca es pancarditis y se pueden producir lesión crónica y
progresiva de las válvulas cardiacas
• En las manifestaciones articularse se destaca las artralgias y artritis.
• Esto eta producido por proteína M de clase 1 especificas con un sito antigénico
expuesto compartido.

24
Q

Paciente masculina de 22 años llega a urgencias con inflamación aguda de los glomerulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. ¿Cual cree que pueda ser el diagnóstico?

A

Glomerulonefritis aguda

25
Q

Como se puede hacer el diagnóstico por medio de microscopia?

A

• Tinción de gram de muestras de los tejidos afectados.
• El hallazgo de cocos gram positivos agrupados en parejas o en cadenas asociados a
leucocitos es relevante.

26
Q

Como se realiza la detección de antígenos?

A

• Se utilizan anticuerpos que reaccionan con los carbohidratos específicos de grupo de la pared de la celula bacteriana para identificar los estreptococos del grupo A en frotis de faringe de forma directa

27
Q

Como se realiza la prueba basada en ácidos nucleicos ?

A

Análisis de sondas de ácidos nucleicos y amplificación de ácidos nucleicos para la
detección de esta bacteria en muestras de faringe

28
Q

¿Como se realiza el cultivo de este microorganismo?

A
  • Se toman muestras de bucofaringe posterior
  • Las muestras no se deben obtener de pústulas abiertas en fase de drenaje
  • Estos microorganismos se recuperan con facilidad a partir de cultivos tisulares y hemocultivos
29
Q

¿Como se da la identificación de este microorganismo?

A

• Se identifican mediante la demostración del carbohidrato especifico del grupo
• La distinción entre S. Pyogenes y otras especies de estreptococos mediante el antígeno A específico se puede determinar por su susceptibilidad a la bacitracina o
por la presencia de la enzima l-pirrolidonilarilamidasa (PYR)
• La prueba PYR mide la hidrolisis de L-pirrolidonil beta-naftilamida que libera alfa-
naftilamina que en presentaría de p-demetilaminocinamaldehido da lugar a un
compuesto rojo.

30
Q

Como se realiza la detección de anticuerpos?

A

• Estos pacientes tienen anticuerpos para varias enzimas especificas.
• Los anticuerpos que se generan contra la proteina M tienen una funcion importante para mantener la inmunidad, aparecen tardídamente en la evolución de la
enfermedad.
• La determinación de anticuerpos contra la estreptolisina O es útil para confirmar
diagnósticos de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda.
• Los pacientes que presentan pioderma estreptococico y faringitis tienen otros
anticuerpos contra enzimas estreptococicas en especial contra la ADNasa B. Se debe
realizar la prueba anti-ADNasa B

31
Q

A que medicamento es sensible el S. Pyogenes ?

A

Es sensible a la penicilina, se emplea penicilina oral o amoxicilina para tratar la faringitis estreptococica.

32
Q

Que sucede con la infección del S. Pyogenes si el paciente es alérgico a la penicilina ?

A

Se puede usar cefalosporina o macrólido.

33
Q

Como se debe de hacer el tratamiento del paciente si esta tiene antecedentes de fiebre reumática ? S. Pyogenes

A

Se requiere hacer profilaxis antibiótica prolongada con el objetivo de prevenir la recibida de la enfermedad

34
Q

¿Que tipo de antígeno tiene la streptococcus agalectiae?

A

Es una especie que tiene antígeno de grupo B

35
Q

¿Que causa el streptococcus agalectiae?

A

Septicemia, neumonía y meningitis en recién nacidos y enfermedades graves en adultos.

36
Q
  1. El streptocccus agalectiae es un coco…………?
  2. Como es su estructura ?
  3. En que medios crecen ?
A
  1. Son cocos gram positivos
  2. Son cadenas cortas en muestras Clínicas y largas en cultivo
  3. Crecen en medios enriquecidos de nutrientes y en colonias grandes con estrecha zona de beta-hemolisis.
37
Q

En que marcadores serologicos se puede dividir el streptococcus agalectiae?

A
  1. El antígenoB o el antígeno polisacarido de. La pared celular especificó de grupo
  2. Nueve polisacaridos de la cápsula específicos de tipo: la, lb y 2 a 7
  3. Proteína de superficie conocida como antígeno c.
38
Q

¿Cual es el facto de virulencia más importante del streptococcus agalectiae?

A

Su cápsula de polisacaridos, ya que interfiere con la fagocitosis hasta que el paciente genera anticuerpos específicos de este tipo.

39
Q

¿A que se relaciona la colonización genital de estreptococos del grupo B?

A

Parto prematuro

40
Q

¿Que coloniza el streptococcus agalectiae?

A

Coloniza el aparato digestivo y genitourinario.

41
Q

¿Cual es la enfermedad más común en adultos por streptococcus agalectiae?

A

Serotipos Ia y V

42
Q

¿Que es normal encontrar en un recién nacido infectado por S. Agalactiae?

A

Septicemia y meningitis

43
Q

¿Que medicamento se puede administrar para la reducción de la infección de S. Agalectiae en recién nacidos?

A

Profilaxis

44
Q

¿Que manifestaciones de infección de S. Agalactiae son frecuentes en mujeres embarazadas?

A

Infecciones del aparado genitourinario, amnionitis, endometritis y infecciones de las heridas

45
Q

¿Que manifestaciones de S. Agalactiae es frecuente en contrar en personas NO gestantes ?

A

Infecciones cutáneas y en partes blandas, bacteriemia, septicemia urinaria y neumonía.

46
Q

Paciente de 5 días presenta bacteriemia, neumonía y meningitis. ¿Cual cree usted que puede ser el diagnostico ? ¿Que bacteria causa este padecimiento?

A

Lo causa la S. Agalectiae

Es una enfermedad neonatal de comienzo precoz

47
Q

Paciente femenino de 2 meses d edad llega al servicio de urgencias con manifestaciones típicas de la bacteriemia y meningitis. Cual cree usted es el diagnostico y como se infecto el paciente?

A

Es una enfermedad neonatal de comienzo tardío, se puede trasmitir por medio de la madre durante el parte o por otro niño con el que tubo contacto (es una enfermedad exogena)

48
Q

¿Que infecciones son típicas en mujeres embarazadas con S. Agalectiae?

A

✓ Tipicos: endometritis posparto, infección de la herida y infecciones del aparato
genitourinario.
✓ Se necesita tratamiento adecuado para no afectar el feto
✓ Pueden haber complicaciones secundarias como: bacteriemia, endocarditis, meningitis y
osteomielitis

49
Q

Describa como es la enfermedad por S. Agalactiae en personas no gestantes

A

✓ Normalmente presentan una edad mayor y padecen otras entidades debilitadoras
predisponentes.
✓ Se presenta comúnmente: bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulaciones,
infecciones cutáneas y de partes blandas.
✓ Se suele presentar una alteracion del sistema inmunitario.

50
Q

¿Como es la detección antigenica de la S. Agalactiae?

A

Se puede hacer mediante muestras directas urogenitales pero no son muy efectivas. La forma más efectiva es por medio de tinción de gram

51
Q

¿Como se realizan las pruebas basadas en ácidos nucleicos en S. Agalactiae?

A
  • Es una prueba de PCR basada en la amplificación de ácidos nucleicos para la frotis rectales o vaginales en gestantes.
  • La comrobacion se debe realizar en caldos de cultivo seleccionados enriquecidos.
52
Q

¿Como se realizan los cultivos de S. Agalactiae?

A
  • Se producen grandes colonias
  • La beta-hemolisis puede ser difícil de detectar o no producirse
  • Se recomienda hacer un cultivo selectivo con antibioticos incorporados para suprimir el crecimiento de otros microorganismos, seguido de un subcultivo en medios no selectivos. Para mujeres gestantes de 35-37 semanas.
53
Q

¿Como se realiza la identificación de las bacterias S. Agalactiae?

A

• Se identifican de modo definitivo con la demostración del carbohidrato de la pared celular
especifico del grupo

54
Q

¿Que medicamento se puede usar para tratar la S. Agalactiae?

A

Son muy sensibles a la penicilina.

Se puede usar cefalosporina y vancomicina en pacientes con alergia a la penicilina

55
Q

¿Que se debe utilizar en las mujeres colonizadas y de alto riesgo de S. Agalactiae?

A

Quimioprofilaxis.

56
Q

¿Con la infección S. Agalactiae que hace que una mujer se considere de alto riesgo?

A

Se considera alto riesgo en una mujer cuando ha tenido ya un hijo con esta enfermedad o existen factores de riesgo como: temperatura durante el parte por encima de 38, rotura prematura de membranas al menos 18 horas antes del parto y cultivo vaginal o rectal positivo. Se recomienda administrar penicilina G o ampicilina intravenosa 4 horas antes del parto. En las alérgicas se usa cefazolina o clindamicina o vancomicina (mujeres de alto riesgo de anafilaxia)