Sthal - cap 4 e 5 Flashcards
1
Q
O que é a psicose do ponto de vista clínico?
A
A psicose é uma síndrome, não um diagnóstico único, caracterizada por delírios, alucinações e outras alterações profundas da percepção da realidade.
2
Q
A psicose é um diagnóstico no DSM-5-TR ou CID-11?
A
Não. É um critério ou componente que aparece em diversos transtornos, como esquizofrenia, transtorno esquizoafetivo, psicose induzida por substância, entre outros.
3
Q
Qual o erro comum no uso do termo “psicose”?
A
Ele é usado como sinônimo de “loucura”, de forma pejorativa e imprecisa, contribuindo para o estigma.
4
Q
Por que o termo “psicose” precisa ser mais bem compreendido?
A
Porque representa uma síndrome neurológica e neuropsiquiátrica complexa, muitas vezes reversível e multifatorial.
5
Q
Quais são os dois principais sintomas definidores da psicose?
A
Delírios e alucinações.
6
Q
O que é um delírio?
A
Crença falsa, mantida com convicção, sem base na realidade e resistente à argumentação lógica.
7
Q
O que é uma alucinação?
A
Percepção sensorial vívida e real, sem estímulo externo correspondente, fora do controle voluntário.
8
Q
O que são sintomas positivos da psicose?
A
São acréscimos patológicos à experiência mental: delírios, alucinações, discurso e comportamento desorganizados.
9
Q
O que é discurso desorganizado?
A
Fala incoerente, tangencial, com perda da lógica e estrutura comunicativa.
10
Q
O que é comportamento catatônico?
A
Alterações motoras graves como imobilidade, rigidez postural, mutismo ou agitação sem propósito.
11
Q
O que é teste de realidade prejudicado?
A
Incapacidade do paciente distinguir entre o real e o imaginado.
12
Q
Quais são os sintomas negativos da psicose?
A
Redução da expressão emocional, apatia, pobreza do discurso, avolição, isolamento social.
13
Q
O que é a abordagem dimensional da psicose?
A
Considera a variação dos sintomas psicóticos em intensidade, conteúdo e associação com outras dimensões (paranoide, desorganizada, depressiva).
14
Q
O que caracteriza a psicose paranoide?
A
Presença de delírios persecutórios, hipervigilância e ideias de referência.
15
Q
O que caracteriza a psicose desorganizada?
A
Fala incoerente, comportamento bizarro, agitação psicomotora, desorientação.
16
Q
O que caracteriza a psicose depressiva?
A
Delírios de culpa, ruína, ideação suicida e retardo psicomotor, associados à depressão maior.
17
Q
Quais alterações perceptivas incomuns podem ocorrer na psicose?
A
Sensação de estranhamento em rostos ou ambientes, alucinações táteis, olfativas e gustativas.
18
Q
Quais distúrbios motores podem acompanhar a psicose?
A
Posturas bizarras, estereotipias motoras, sorrisos imotivados, riso inadequado, murmúrios, olhar fixo.
19
Q
O que é uma estereotipia motora?
A
Movimento repetitivo sem propósito, como bater as mãos ou balançar o corpo.
20
Q
Como a psicose impacta a funcionalidade?
A
Prejudica percepção da realidade, comunicação, resposta emocional e interação social/ocupacional.
21
Q
A psicose exige intervenção urgente?
A
Sim. É frequentemente grave e necessita avaliação e tratamento imediato.
22
Q
Por que é importante reconhecer precocemente os sinais psicóticos?
A
Para mitigar impactos, evitar descompensações graves e promover reabilitação precoce.
23
Q
Em quais transtornos a psicose pode aparecer?
A
Esquizofrenia, transtornos do humor, demência, Parkinson, uso de substâncias, encefalites, tumores cerebrais, etc.
24
Q
Psicose é exclusiva da esquizofrenia?
A
Não. Pode ocorrer em diversos contextos psiquiátricos e neurológicos.
25
Como diferenciar transtornos psicóticos primários de secundários?
Avaliando se os sintomas são causados por condições médicas, substâncias ou estão presentes isoladamente.
26
O que é necessário para classificação diagnóstica correta da psicose?
Análise da etiologia, duração dos sintomas e contexto clínico geral.
27
Psicose é homogênea entre os pacientes?
Não. Pode variar amplamente em conteúdo, intensidade e impacto funcional.
28
O que são delírios de referência?
Interpretação de eventos neutros como mensagens direcionadas ao paciente.
29
O que são alucinações auditivas típicas da esquizofrenia?
Vozes que falam sobre ou para o paciente, frequentemente insultando ou ordenando ações.
30
O que é comportamento desorganizado?
Atos sem lógica ou finalidade, como despir-se em público ou gritar sem motivo.
31
A psicose afeta a capacidade de julgamento?
Sim, frequentemente compromete a capacidade de discernir o que é real.
32
O que é discurso tangencial?
Desvio constante do assunto principal, sem responder diretamente às perguntas.
33
Quais são os principais sintomas afetivos na psicose?
Tristeza, irritabilidade, embotamento emocional, culpa, ideação suicida.
34
O que significa “psicose induzida por substâncias”?
Psicose desencadeada pelo uso ou abstinência de drogas psicoativas como LSD, álcool, cocaína.
35
O que é mutismo catatônico?
Ausência total de fala, mesmo quando o paciente está acordado e aparentemente alerta.
36
Psicose pode ser reversível?
Sim, dependendo da causa e da intervenção precoce.
37
O que são ideias delirantes de controle?
Crença de que pensamentos ou ações são controlados por forças externas.
38
O que são sintomas psicóticos congruentes com humor?
Sintomas cujos conteúdos refletem o humor atual, como delírios de culpa na depressão.
39
O que caracteriza o comportamento social na psicose?
Isolamento, inadequação, reações imprevisíveis e dificuldade de comunicação.
40
Como a esquizofrenia se relaciona com a psicose?
É o transtorno psicótico prototípico, mas não o único.
41
O que é catatonia?
Síndrome psicomotora com rigidez, imobilidade, negativismo ou agitação extrema.
42
O que é neologismo na psicose?
Criação de palavras novas sem sentido compreensível.
43
Por que os sintomas negativos são difíceis de tratar?
Porque refletem déficits funcionais profundos e não respondem bem a antipsicóticos.
44
O que é perseveração?
Repetição automática e insistente de palavras, ideias ou gestos.
45
Psicose pode ocorrer em demência?
Sim. É comum em demência com corpos de Lewy, Alzheimer e outras formas.
46
O que significa “inadequação afetiva”?
Emoções expressas não correspondem ao contexto (ex: rir ao falar de morte).
47
O que é discurso incoerente?
Fala desconexa, sem lógica interna ou compreensibilidade.
48
Qual a relação entre alucinação e comportamento?
O paciente pode agir em resposta às alucinações, como conversar com vozes ou fugir de ameaças invisíveis.
49
O que significa “síndrome psicótica”?
Conjunto de sintomas (delírios, alucinações, etc.) que definem a psicose como um quadro clínico complexo.
50
O que são delírios místicos?
Crença de missão divina, poderes espirituais ou identidade messiânica.
51
O que são delírios somáticos?
Crenças falsas sobre o próprio corpo, como estar apodrecendo ou com vermes na pele.
52
O que significa “sintomas positivos” na psicose?
São manifestações mentais anormais adicionadas à experiência psíquica, como delírios e alucinações, diferentes de sintomas negativos, que são perdas de função.
53
Quais são os principais sintomas positivos?
Delírios, alucinações, discurso desorganizado e comportamento desorganizado ou bizarro.
54
Por que são chamados de “positivos”?
Porque adicionam experiências patológicas ao funcionamento mental normal, como vozes ou crenças falsas.
55
Os sintomas positivos são sempre visíveis?
Em geral, sim, mas nem sempre são imediatamente perceptíveis sem uma escuta atenta.
56
O que são delírios?
Crenças falsas, inflexíveis, mantidas com convicção mesmo diante de evidências contrárias.
57
Como diferenciar delírio de superstição?
O delírio rompe com a realidade e é irrefutável; superstições têm elementos culturais e geralmente são questionáveis.
58
O que caracteriza os delírios persecutórios?
Crença de estar sendo seguido, vigiado, espionado ou ameaçado por alguém ou algo.
59
O que caracteriza os delírios de referência?
A crença de que acontecimentos neutros têm significado pessoal direto, como achar que uma notícia na TV é sobre o paciente.
60
O que são delírios de controle?
Sensação de que pensamentos ou ações são controlados por forças externas, como o governo, aliens, etc.
61
O que são delírios místicos ou religiosos?
Convicção de ter missão divina, ser um enviado de Deus ou possuir poderes sobrenaturais.
62
O que caracteriza os delírios de grandeza?
Crença de ser uma figura extraordinária, como um gênio, celebridade, presidente ou o salvador do mundo.
63
O que são delírios somáticos?
Crenças anormais sobre o próprio corpo, como estar com órgãos apodrecidos ou ter insetos sob a pele.
64
O que são delírios erotomaníacos?
Crença de que uma pessoa (geralmente famosa) está apaixonada pelo paciente.
65
O que define um delírio bizarro?
Uma crença flagrantemente absurda, sem base plausível alguma, como “tenho um chip alienígena no cérebro”.
66
O que define um delírio não bizarro?
Uma crença falsa, mas que poderia teoricamente ser possível, como “minha vizinha quer roubar minha casa”.
67
As alucinações são reais para o paciente?
Sim, o paciente as vivencia com nitidez e certeza, como se fossem reais.
68
O que são alucinações auditivas?
Percepções sonoras sem estímulo externo, como vozes que falam com ou sobre o paciente.
69
Quais são os tipos de vozes nas alucinações auditivas?
Podem insultar, ameaçar, acusar, emitir ordens ou conversar entre si sobre o paciente.
70
O que são alucinações visuais?
Percepções visuais de pessoas, objetos, luzes ou figuras inexistentes.
71
Em que contextos alucinações visuais são mais comuns?
Em psicoses não esquizofrênicas, como demência, psicose por substâncias e epilepsia.
72
O que são alucinações olfativas?
Percepção de odores inexistentes, muitas vezes desagradáveis, como podridão ou gás.
73
O que são alucinações gustativas?
Sensações de gosto anormais sem estímulo real, como gosto metálico ou de veneno.
74
O que são alucinações táteis?
Sensações físicas sem fonte externa, como picadas, toques ou insetos na pele.
75
Em que condições alucinações táteis são comuns?
Em uso de cocaína, crack, psicoses com componente somático ou quadros orgânicos.
76
Como distinguir alucinação de ilusão?
A ilusão é uma distorção de um estímulo real; a alucinação não tem nenhum estímulo externo.
77
O que é discurso desorganizado?
Fala com lógica prejudicada, estrutura incoerente, saltos de assunto e desconexão semântica.
78
Quais são as formas de discurso desorganizado?
Fuga de ideias, descarrilamento, salada de palavras, neologismos, perseveração, ecolalia.
79
O que é fuga de ideias?
Mudança rápida e superficial entre temas, sem concluir um raciocínio.
80
O que é descarrilamento?
Desvio súbito e desconexo de um tópico de conversa para outro.
81
O que é incoerência ou salada de palavras?
Discurso completamente sem sentido, formado por palavras desconexas.
82
O que são neologismos?
Palavras inventadas pelo paciente, sem significado compreensível.
83
O que é perseveração?
Repetição insistente de palavras, frases ou ideias, mesmo fora de contexto.
84
O que é ecolalia?
Repetição automática das palavras de outra pessoa.
85
Como o discurso desorganizado interfere na relação clínica?
Torna difícil ou impossível estabelecer comunicação coerente ou obter informações úteis.
86
Por que discurso desorganizado é importante na esquizofrenia?
É um critério diagnóstico essencial em subtipos desorganizados da esquizofrenia.
87
O que é comportamento desorganizado?
Ações imprevisíveis, bizarras ou sem propósito, que desafiam as normas sociais.
88
O que o paciente pode fazer em comportamento desorganizado?
Gritar, rir sozinho, despir-se, falar com objetos, realizar ações ritualísticas.
89
O que é comportamento bizarro na psicose?
Ações completamente fora do contexto social ou pessoal do paciente, sem explicação aparente.
90
O que é comprometimento do teste de realidade?
Incapacidade de distinguir o que é real do que é imaginário.
91
Como a psicose afeta o julgamento da realidade?
Faz o paciente agir com base em percepções e crenças falsas.
92
Como a psicose interfere na funcionalidade?
Reduz a capacidade de trabalho, interação social, autocuidado e julgamento crítico.
93
Quais são os riscos da psicose não tratada?
Suicídio, agressividade, perda de funcionalidade, estigmatização e internações prolongadas.
94
Por que os sintomas positivos são importantes no diagnóstico?
São os marcadores clínicos essenciais dos transtornos psicóticos primários.
95
Em que outros quadros podem ocorrer sintomas positivos?
Intoxicações, demências, epilepsia, encefalites, tumor cerebral.
96
O conteúdo dos sintomas positivos pode indicar etiologia?
Sim, por exemplo, alucinações visuais sugerem causa orgânica ou uso de substância.
97
Os sintomas positivos respondem bem ao tratamento?
Sim, em geral são os que melhor respondem a antipsicóticos.
98
A ausência de crítica é típica da psicose?
Sim, o paciente não reconhece que está doente ou que seus sintomas são patológicos.
99
Como os sintomas positivos afetam o comportamento?
Induzem respostas baseadas em falsas percepções ou crenças, como fugir, atacar ou isolar-se.
100
O que é salience aberrante?
Atribuição de importância exagerada a estímulos neutros, mecanismo central nos delírios.
101
Qual o papel da dopamina nos sintomas positivos?
O excesso de dopamina mesolímbica está relacionado a delírios, alucinações e agitação.
102
Qual o principal alvo terapêutico para sintomas positivos?
Receptores dopaminérgicos D2 da via mesolímbica.
103
O que diferencia sintomas negativos de positivos na psicose?
Sintomas negativos são perdas ou diminuições de funções mentais normais; positivos são acréscimos patológicos à experiência mental.
104
Por que os sintomas negativos são considerados mais incapacitantes?
Porque reduzem motivação, expressividade, iniciativa e interação social, dificultando o funcionamento diário.
105
Os sintomas negativos são visíveis?
Podem passar despercebidos inicialmente, mas impactam profundamente a rotina e as relações.
106
Em que transtornos são comuns os sintomas negativos?
Esquizofrenia, psicose depressiva, transtornos esquizoafetivos e demências psicóticas.
107
Quais são os principais sintomas negativos?
Apatia, alogia, avolição, anedonia e afeto embotado.
108
O que é apatia na psicose?
Desinteresse por atividades, pessoas e autocuidado.
109
O que é alogia?
Fala empobrecida, monótona, com poucas palavras e sem elaboração.
110
O que é avolição?
Falta de iniciativa e motivação para realizar tarefas básicas.
111
O que é anedonia?
Incapacidade de sentir prazer em atividades antes prazerosas.
112
O que é afeto embotado?
Redução ou ausência de expressividade emocional na fala, rosto e gestos.
113
Como os sintomas negativos afetam a vida prática?
Levam ao isolamento, falta de higiene, desinteresse por comida ou tratamento.
114
Como a sociedade interpreta erroneamente os sintomas negativos?
Os pacientes são vistos como preguiçosos ou desmotivados, quando há déficit neurofuncional real.
115
Por que os sintomas negativos dificultam o tratamento?
Prejudicam a adesão, dificultam o vínculo terapêutico e reduzem o engajamento nas intervenções.
116
Quais fatores precisam ser diferenciados dos sintomas negativos?
Efeitos colaterais de antipsicóticos, depressão e catatonia.
117
O que é catatonia?
Estado de imobilidade extrema, mutismo ou resistência passiva a comandos.
118
O que caracteriza os sintomas cognitivos?
Déficits nas funções mentais superiores como atenção, memória, planejamento e organização.
119
Os sintomas cognitivos são visíveis?
Geralmente são discretos, mas impactam intensamente a funcionalidade do paciente.
120
Quais são os principais domínios cognitivos afetados?
Atenção, velocidade de processamento, memória de trabalho, planejamento e flexibilidade mental.
121
O que é memória de trabalho?
Capacidade de manter informações ativas por curtos períodos para uso imediato.
122
O que é flexibilidade cognitiva?
Capacidade de mudar de estratégia mental ou adaptar-se a novas situações.
123
Como os sintomas cognitivos afetam o cotidiano?
Impedem o paciente de realizar tarefas simples como compras, organização da casa ou uso de transporte.
124
A cognição alterada pode prejudicar o tratamento?
Sim, pois dificulta compreensão de orientações médicas e participação na psicoterapia.
125
Os déficits cognitivos estão presentes desde o início da doença?
Sim, muitas vezes já existem antes do primeiro episódio psicótico.
126
O que mostram os exames de neuroimagem sobre os sintomas cognitivos?
Alterações funcionais no córtex pré-frontal dorsolateral e disfunção glutamatérgica.
127
Qual neurotransmissor está ligado à função cognitiva prejudicada na esquizofrenia?
Dopamina, especialmente pela hipodopaminergia mesocortical.
128
Quais sintomas são considerados afetivos na psicose?
Emoções alteradas como tristeza profunda, irritabilidade, embotamento ou euforia descontrolada.
129
Psicose pode cursar com sintomas depressivos?
Sim, especialmente na psicose depressiva, com culpa, retardo psicomotor e ideias suicidas.
130
Quais são as características da psicose depressiva?
Fala lenta, expressão fixa, culpa extrema, ideias de ruína, tristeza profunda e isolamento.
131
Qual o risco da psicose depressiva?
Elevado risco de suicídio, muitas vezes reforçado por vozes alucinatórias.
132
Psicose pode ocorrer na mania?
Sim, principalmente na psicose maníaca, com agitação, grandiosidade e comportamento impulsivo.
133
O que caracteriza a psicose maníaca?
Euforia exagerada, fuga de ideias, impulsividade, delírios de grandeza e comportamento arriscado.
134
O que é o transtorno esquizoafetivo?
Quando sintomas psicóticos ocorrem de forma independente, mas coexistem com alterações do humor.
135
Como diferenciar esquizoafetivo de esquizofrenia?
O esquizoafetivo requer episódios de psicose sem humor alterado e outros com sintomas afetivos sobrepostos.
136
Como diferenciar depressão com psicose de esquizofrenia com humor alterado?
Avaliando o início, duração e congruência dos sintomas com o humor.
137
Por que os sintomas afetivos confundem o diagnóstico?
Porque podem mimetizar sintomas negativos ou coexistir com os positivos, dificultando a classificação.
138
Qual o impacto dos sintomas afetivos na funcionalidade?
Reduzem energia, interesse social e engajamento no tratamento, mesmo quando delírios e alucinações não estão presentes.
139
Qual a implicação dos sintomas afetivos na psicose?
Precisam ser reconhecidos para diferenciar os transtornos e escolher o tratamento adequado.
140
Quais transtornos se beneficiam da identificação de sintomas afetivos?
Esquizofrenia, transtorno bipolar com psicose, transtorno esquizoafetivo, psicose depressiva.
141
O que caracteriza o retardo psicomotor na psicose depressiva?
Lentidão em todos os movimentos, postura encurvada, fala lenta e pouca reatividade emocional.
142
Qual a diferença entre embotamento afetivo e depressão?
Na depressão, há tristeza; no embotamento, há “frieza” emocional sem tristeza subjetiva relatada.
143
Em que condições os sintomas negativos e cognitivos são mais intensos?
Na esquizofrenia, especialmente com início precoce e curso crônico.
144
Por que os sintomas negativos são de difícil tratamento?
Porque não respondem bem a antipsicóticos e exigem intervenções psicossociais específicas.
145
O que é anergia?
Redução extrema da energia e da capacidade de ação, frequentemente confundida com preguiça.
146
O que é insight na psicose?
Capacidade de reconhecer os próprios sintomas como patológicos; geralmente prejudicada.
147
Os sintomas negativos podem ocorrer fora da esquizofrenia?
Sim, em demências, psicose depressiva e em alguns casos de uso de substâncias.
148
A identificação precoce dos sintomas negativos melhora o prognóstico?
Sim, permite intervenções mais rápidas e específicas para preservar a funcionalidade.
149
Como é feito o diagnóstico diferencial entre depressão e sintomas negativos?
Observando história clínica, temporalidade dos sintomas e presença de humor deprimido genuíno.
150
Qual o papel do afeto embotado no julgamento clínico?
Indica gravidade do quadro e pode dificultar o vínculo terapêutico e a reatividade emocional do paciente.
151
Intervenções não medicamentosas ajudam nos sintomas negativos?
Sim, como reabilitação cognitiva, suporte psicossocial e estratégias motivacionais.
152
O tratamento da psicose deve incluir avaliação de quais dimensões?
Sintomas positivos, negativos, cognitivos, afetivos e impacto funcional.
153
O que são subtipos clínicos de psicose?
Diferentes formas de manifestação dos sintomas psicóticos que ajudam na caracterização, manejo e diagnóstico diferencial.
154
Quais são os três principais subtipos clínicos de psicose?
Psicose paranoide, psicose desorganizada/agitada e psicose depressiva.
155
O que caracteriza a psicose paranoide?
Presença de delírios persecutórios, alucinações auditivas congruentes e comportamento hostil ou defensivo.
156
Quais são os sintomas mais comuns na psicose paranoide?
Hipervigilância, projeção paranoide, discurso estruturado em torno de ameaças.
157
O que é projeção paranoide?
Mecanismo em que o paciente atribui intenções negativas a terceiros com base em delírios.
158
Exemplos de projeção paranoide?
Acreditar que vizinhos falam mal do paciente ou que há microfones escondidos em casa.
159
O que são delírios conjugais?
Crença patológica de infidelidade do cônjuge, mesmo sem evidência.
160
Em que condição são comuns os delírios de roubo e ciúmes?
Psicose associada à Doença de Parkinson.
161
Como a psicose paranoide pode afetar o comportamento?
O paciente pode tornar-se hostil, agressivo, desconfiado e difícil de abordar terapeuticamente.
162
A psicose paranoide pode cursar com expansividade?
Sim, com ideias grandiosas, como se o paciente fosse um líder, enviado divino ou figura especial.
163
Exemplos de alucinações na psicose paranoide?
Vozes elogiando ou reforçando ideias de superioridade e perseguição.
164
Quais transtornos mais frequentemente apresentam psicose paranoide?
Esquizofrenia paranoide, transtornos delirantes, psicoses induzidas por substâncias.
165
O que caracteriza a psicose desorganizada/agitada?
Pensamento caótico, discurso ininteligível, desorientação e excitação psicomotora.
166
Qual o impacto funcional da psicose desorganizada?
Prejuízo grave na comunicação e no comportamento, exigindo manejo clínico intenso.
167
O que é desorganização conceitual?
Alteração grave na lógica do pensamento, levando à fala incoerente e uso de neologismos.
168
O que são neologismos?
Palavras inventadas pelo paciente que não têm significado compreensível.
169
O que é perseveração?
Repetição contínua de palavras ou frases sem propósito funcional.
170
Qual é o quadro de desorientação temporoespacial?
O paciente não sabe onde está, que dia é ou quem é, comum em psicoses agudas ou orgânicas.
171
Exemplos de quadros com desorientação?
Delírio agudo por substâncias, psicose por demência ou encefalopatias.
172
Quais comportamentos indicam agitação psicomotora?
Fala alta, gritos, gestos impulsivos, riso imotivado e hiperatividade sem sentido.
173
Quando ocorre a psicose desorganizada com agitação?
Em fases agudas da esquizofrenia, episódios maniformes ou esquizoafetivos.
174
Qual é o risco clínico da agitação intensa?
Pode levar a exaustão física, autolesão ou agressão a terceiros.
175
Como pode ser o humor na psicose desorganizada?
Exaltado, teatral, expansivo, às vezes incoerente com o conteúdo delirante.
176
Quando ocorre humor dramatizado?
Em episódios maníacos psicóticos ou transtornos esquizoafetivos.
177
O que caracteriza a psicose depressiva?
Predomínio de lentificação, apatia, sentimentos de ruína e culpa, com delírios congruentes com o humor.
178
Quais são os sinais de retardo psicomotor?
Fala lenta, expressão fixa, pouca movimentação e resposta emocional reduzida.
179
Psicose depressiva pode lembrar sintomas negativos?
Sim, mas o contexto afetivo deprimido ajuda a diferenciá-la.
180
O que é autodepreciação na psicose depressiva?
O paciente acredita ser indigno, responsável por desgraças e merece punição.
181
Quais pensamentos são comuns na psicose depressiva?
Delírios de culpa, ruína, punição, pecado, além de ideias suicidas.
182
A psicose depressiva pode cursar com ansiedade?
Sim, com sintomas como preocupação, medo, ruminância e angústia intensa.
183
Qual o risco da psicose depressiva com alucinações?
Maior risco de suicídio, especialmente quando vozes reforçam ideias de autodestruição.
184
Como diferenciar esquizofrenia de depressão com psicose?
Pela temporalidade dos sintomas e congruência entre delírios e humor.
185
O que é congruência entre delírios e humor?
Quando o conteúdo delirante está em sintonia com o estado afetivo do paciente.
186
O que é o transtorno esquizoafetivo depressivo?
Quando há psicose e sintomas afetivos que coexistem, mas a psicose também ocorre isoladamente.
187
Qual o critério essencial do esquizoafetivo?
Episódios de psicose por pelo menos 2 semanas sem sintomas de humor.
188
Psicose depressiva tem relação com ideação suicida?
Sim, frequentemente, sendo necessário avaliação de risco urgente.
189
O que é embotamento emocional na psicose depressiva?
Redução da reatividade emocional, com expressão facial e vocal monótonas.
190
Quais comportamentos indicam profunda apatia?
Desleixo com higiene, indiferença à alimentação e falta de resposta ao ambiente.
191
Como distinguir sintomas negativos de psicose depressiva?
Avaliando o contexto afetivo e a presença de tristeza subjetiva ou culpa.
192
O que é delírio de ruína?
Crença de que perdeu tudo ou que sua vida está condenada, comum na depressão psicótica.
193
O que é delírio de pecado ou culpa?
Crença de ter cometido erros imperdoáveis ou crimes inexistentes.
194
Quais manifestações motoras ocorrem na psicose depressiva?
Lentidão extrema, imobilidade, expressão facial apagada.
195
Psicose depressiva pode ocorrer em quais transtornos?
Transtorno depressivo maior com características psicóticas, transtorno bipolar, esquizoafetivo.
196
Quais exames podem ajudar na psicose depressiva?
Exames para afastar causas orgânicas, neuroimagem, avaliação clínica e laboratorial.
197
O que indica psicose de humor congruente?
Quando os delírios ou alucinações reforçam o conteúdo afetivo, como culpa em depressão.
198
Psicose depressiva responde a que tipo de tratamento?
Associação de antidepressivos com antipsicóticos, psicoterapia e suporte social.
199
A psicose pode apresentar subtipos mistos?
Sim, sintomas de paranoia, desorganização e depressão podem coexistir em um mesmo paciente.
200
Subtipos ajudam no quê?
A guiar o manejo clínico, prever risco e selecionar estratégias terapêuticas individualizadas.
201
Quais manifestações sensório-motoras estão associadas à psicose?
Alterações perceptivas (alucinações além da audição) e distúrbios motores.
202
Em quais tipos de psicose essas manifestações ocorrem?
Esquizofrenia, psicose maníaca, depressão psicótica, demência psicótica, psicose induzida por substâncias e neurológicas.
203
Quais são as alucinações auditivas persecutórias mais comuns?
Vozes que insultam, ameaçam, acusam ou comandam o paciente.
204
Como o paciente pode reagir às vozes?
Responde com murmúrios, movimentação labial ou comportamento defensivo.
205
Alucinações visuais são mais comuns em qual tipo de psicose?
Psicose induzida por substâncias (LSD, psilocibina), demências, doenças neurológicas.
206
Exemplos de conteúdo de alucinações visuais?
Pessoas, vultos, animais, cenas animadas, entidades sobrenaturais.
207
O que são alucinações táteis?
Sensações corporais falsas como formigamentos, toques ou picadas sem estímulo real.
208
Exemplos de alucinações táteis?
Insetos andando sob a pele, manipulação corporal, queimaduras inexistentes.
209
Quando são comuns as alucinações táteis?
Psicose por crack/cocaína, quadros somáticos, delírios com componente tátil.
210
O que são alucinações gustativas?
Sensação de sabores desagradáveis sem estímulo real, como gosto de sangue.
211
O que são alucinações olfativas?
Percepção de cheiros pútridos ou perigosos sem origem externa.
212
Alucinações gustativas e olfativas sugerem o quê?
Causa orgânica, como epilepsia do lobo temporal ou tumores límbicos.
213
O que são alterações no reconhecimento de rostos e ambientes?
Sensação de que pessoas familiares parecem irreais, falsificadas ou trocadas.
214
O que é desrealização?
Sensação de que o ambiente é irreal ou distorcido.
215
O que é despersonalização?
Sentimento de que o próprio corpo ou mente estão dissociados de si.
216
O que é o fenômeno de Capgras?
Crença de que alguém familiar foi substituído por um impostor.
217
O que é o fenômeno de Fregoli?
Crença de que diferentes pessoas são, na verdade, uma única disfarçada.
218
O que são posturas bizarras?
Posições corporais anormais mantidas por longos períodos sem desconforto.
219
Exemplos de posturas bizarras?
Braços estendidos, corpo torcido, cabeça inclinada de forma fixa.
220
O que é rigidez muscular na psicose?
Tensão intensa, resistência passiva ao movimento, rigidez catatônica.
221
O que é flexibilidade cérea?
Membro permanece na posição moldada pelo examinador, como se fosse de cera.
222
Comportamentos motores descontextualizados incluem?
Risos inapropriados, gestos obscenos, caretas, danças sem propósito.
223
Qual o significado de sorriso imotivado?
Expressão facial alegre sem relação com o contexto emocional real.
224
O que é verbosidade automatizada?
Murmúrios, sussurros, ecolalia e fala com interlocutores imaginários.
225
O que é ecolalia?
Repetição automática de palavras ou frases ditas por outra pessoa.
226
Como o paciente responde a vozes alucinatórias?
Conversa com elas, responde com frases diretas ou se comporta como se interagisse com alguém invisível.
227
O que é agitação psicomotora na psicose?
Atividade motora intensa, sem propósito claro, podendo incluir impulsividade.
228
Exemplos de agitação psicomotora?
Correr, gritar, despir-se, bater em objetos ou em si mesmo.
229
O que caracteriza impulsividade psicótica?
Ações sem reflexão, com risco para o paciente ou terceiros.
230
Qual é a conduta diante de agitação grave?
Avaliação rápida, possível contenção física e sedação medicamentosa.
231
As alterações perceptivas ajudam no quê?
Identificação precoce da descompensação psicótica.
232
Quando suspeitar de psicose orgânica?
Quando há alucinações visuais, olfativas, gustativas ou desorientação acentuada.
233
O que é importante fazer em psicose com distúrbios sensório-motores?
Solicitar EEG, neuroimagem e exames laboratoriais para afastar causas orgânicas.
234
Quando considerar uso de clozapina?
Em casos resistentes com sintomas perceptivos intensos e refratários.
235
Quando usar benzodiazepínicos na psicose?
Para agitação, ansiedade severa ou rigidez catatônica.
236
O que pode indicar necessidade de internação?
Risco para si ou para terceiros, desorganização grave, agitação incontrolável.
237
As alterações perceptivas são sempre auditivas?
Não, podem envolver todos os sentidos, especialmente em psicose orgânica.
238
Qual sentido é mais frequentemente envolvido nas alucinações da esquizofrenia?
Auditivo.
239
Qual a importância das manifestações motoras?
Ajudam a diferenciar subtipos psicóticos e sugerem gravidade do quadro.
240
Psicose depressiva pode ter sintomas motores?
Sim, como lentificação, rigidez e mutismo.
241
Psicose maníaca pode ter comportamentos motores?
Sim, como hiperatividade, dança, impulsividade e dramatização.
242
Quais manifestações motoras são comuns em demência psicótica?
Estereotipias, rigidez, automatismos, ecolalia.
243
O que são estereotipias motoras?
Movimentos repetitivos sem propósito funcional (ex: bater dedos).
244
Quando as manifestações motoras indicam catatonia?
Quando há rigidez extrema, mutismo, negativismo, posturas mantidas.
245
O que é negativismo?
Oposição ativa ou passiva a qualquer solicitação externa.
246
A presença de alterações sensório-motoras altera o prognóstico?
Sim, pode indicar maior gravidade, refratariedade e necessidade de suporte intensivo.
247
Como as manifestações perceptivas e motoras impactam a funcionalidade?
Prejudicam a interação social, autonomia, segurança e adesão ao tratamento.
248
Qual o primeiro passo diante de psicose com sintomas atípicos?
Avaliar se há etiologia orgânica, toxicológica ou neurológica.
249
Quando o paciente parece “em transe”, o que considerar?
Alucinações visuais, auditivas intensas ou estados catatônicos.
250
Qual neurotransmissor é central para a hipótese da psicose?
A dopamina (DA).
251
Qual via dopaminérgica está associada aos sintomas positivos da psicose?
Via mesolímbica.
252
A dopamina é derivada de qual aminoácido?
Tirosina.
253
Qual é a primeira enzima da síntese da dopamina?
Tirosina hidroxilase (TOH).
254
O que a tirosina hidroxilase converte?
Tirosina em L-DOPA.
255
Qual enzima converte L-DOPA em dopamina?
DOPA descarboxilase (DDC).
256
Onde ocorre a síntese da dopamina?
No citoplasma do neurônio dopaminérgico.
257
Qual transportador leva a dopamina para as vesículas sinápticas?
VMAT2.
258
O que é o VMAT2?
Transportador vesicular de monoaminas tipo 2.
259
Qual o papel das vesículas sinápticas?
Armazenar dopamina para liberação rápida.
260
Como a dopamina excedente é degradada no citoplasma?
Pelas enzimas MAO-A e MAO-B.
261
O que significa MAO?
Monoamina oxidase.
262
O que acontece quando um impulso elétrico atinge o terminal axônico?
Canais de cálcio se abrem, liberando dopamina.
263
Para onde a dopamina é liberada?
Para a fenda sináptica.
264
Com o que a dopamina interage após ser liberada?
Com receptores dopaminérgicos pós-sinápticos.
265
Como a ação da dopamina é encerrada?
Por recaptação ou degradação.
266
Qual é o principal transportador de recaptação da dopamina?
DAT (dopamine transporter).
267
O que o DAT faz?
Recaptura dopamina para o neurônio pré-sináptico.
268
Onde o DAT é mais presente?
No estriado.
269
Em que região cerebral há pouca expressão de DAT?
Córtex pré-frontal.
270
Qual enzima atua na inativação da dopamina extracelular no córtex pré-frontal?
COMT (catecol-O-metiltransferase).
271
O que acontece com a dopamina no córtex pré-frontal?
Difunde-se amplamente, ativando receptores extrasinápticos.
272
O que é neurotransmissão de volume?
Quando a dopamina se difunde além da sinapse para ativar receptores em neurônios vizinhos.
273
A dopamina se comporta de forma diferente em quais duas regiões?
Estriado e córtex pré-frontal.
274
Quais receptores são predominantes no estriado?
D2.
275
Qual receptor predomina no córtex pré-frontal?
D1.
276
Qual característica do receptor D1 dificulta sua ativação?
Requer concentrações mais altas de dopamina.
277
Qual a importância da baixa presença de autorreceptores D2/D3 no córtex pré-frontal?
Permite maior difusão da dopamina e ativação sustentada de D1.
278
Qual é a principal enzima que degrada dopamina dentro das mitocôndrias?
MAO-B.
279
A dopamina pode ser captada por outros transportadores?
Sim, pelo NAT (transportador de noradrenalina).
280
Como o córtex pré-frontal inativa dopamina sem DAT?
COMT e captura indireta por NAT.
281
O que pode acontecer em áreas sem recaptação eficiente de dopamina?
A dopamina se acumula e difunde-se amplamente.
282
O que a presença de DAT e autorreceptores no estriado garante?
Reciclagem eficiente e controle da liberação.
283
Qual o efeito da liberação difusa de dopamina no córtex?
Ativação de múltiplos receptores extrasinápticos.
284
O que pode causar hiperatividade dopaminérgica mesolímbica?
Aumento da síntese/liberação, baixa recaptação, falha em autorreceptores.
285
O que ocorre quando há dopamina excessiva no núcleo accumbens?
Delírios, alucinações, agitação psicótica.
286
O que causa sintomas negativos da psicose?
Hipodopaminergia no córtex pré-frontal.
287
Quais sintomas estão associados à hipodopaminergia cortical?
Anedonia, apatia, lentidão de pensamento.
288
Como antipsicóticos podem afetar negativamente a dopamina no córtex?
Bloqueando D2, reduzem ainda mais a dopamina já deficiente.
289
Quais vias são reguladas por dopamina?
Mesolímbica, mesocortical, nigroestriatal, tuberoinfundibular.
290
Qual via está associada ao controle motor?
Nigroestriatal.
291
O que a dopamina faz na via tuberoinfundibular?
Inibe a liberação de prolactina.
292
O que o bloqueio dopaminérgico causa nessa via?
Hiperprolactinemia.
293
Qual a via que projeta para o córtex pré-frontal?
Via mesocortical.
294
O que o bloqueio de D2 na via nigroestriatal causa?
Efeitos extrapiramidais.
295
Por que compreender as vias dopaminérgicas é essencial?
Para entender os efeitos terapêuticos e colaterais dos antipsicóticos.
296
O que ocorre com a dopamina na ausência de DAT?
Há maior difusão e potencial de neurotransmissão de volume.
297
Como o conhecimento da dopamina ajuda na clínica?
Permite prescrição mais seletiva e eficaz de antipsicóticos.
298
O que são receptores dopaminérgicos?
Proteínas específicas que a dopamina se liga para exercer seus efeitos no sistema nervoso.
299
Quantos subtipos principais de receptores de dopamina existem?
Cinco: D1, D2, D3, D4 e D5.
300
Como são agrupados os receptores dopaminérgicos?
Em dois grupos farmacológicos: D1-like (D1 e D5) e D2-like (D2, D3 e D4).
301
Qual a principal ação dos receptores D1-like?
Excitatória: aumentam os níveis de AMPc intracelular.
302
Qual a principal ação dos receptores D2-like?
Inibitória: reduzem os níveis de AMPc intracelular.
303
Onde os receptores D1 estão mais presentes?
Córtex pré-frontal dorsolateral, estriado, hipocampo.
304
Qual a função dos receptores D1?
Estimular neurônios piramidais excitatórios, importantes para funções cognitivas e executivas.
305
Qual tipo de dopamina ativa receptores D1?
Necessita de alta concentração de dopamina.
306
A hipoatividade de D1 está associada a quê?
Déficits cognitivos e sintomas negativos da esquizofrenia.
307
Existem antipsicóticos com ação seletiva sobre D1?
Ainda não. Mas são um alvo terapêutico promissor.
308
Onde os receptores D2 estão em maior densidade?
Estriado (núcleo accumbens, putâmen, caudado).
309
Os receptores D2 estão presentes em quais outras regiões?
Córtex pré-frontal ventromedial, ATV, substância negra, hipófise anterior.
310
O que os receptores D2 fazem quando pós-sinápticos?
Inibem a atividade dos neurônios alvos.
311
Qual a função dos receptores D2 pré-sinápticos?
Agem como autorreceptores, inibindo a liberação de dopamina.
312
O receptor D2 está envolvido em que funções?
Tônus motor, motivação, emoção.
313
Qual é o principal alvo dos antipsicóticos?
Receptores D2.
314
Como os antipsicóticos típicos agem sobre D2?
Bloqueiam intensamente os receptores D2.
315
Como os antipsicóticos atípicos diferem dos típicos?
Atuam sobre D2 com menor afinidade ou bloqueio transitório.
316
O que a hiperatividade de D2 mesolímbico provoca?
Sintomas positivos da psicose.
317
O bloqueio de D2 em outras vias pode causar o quê?
SEP, hiperprolactinemia e embotamento afetivo.
318
Onde os receptores D3 são mais expressos?
Núcleo accumbens, hipotálamo e sistema límbico.
319
Os receptores D3 são mais ou menos sensíveis à dopamina?
Mais sensíveis do que os D2.
320
Qual é a função dos receptores D3?
Regular impulso, motivação, afeto e atuar como autorreceptores sensíveis.
321
Por que os receptores D3 são alvos emergentes?
Para sintomas negativos, cognitivos e impulsividade.
322
Que fármacos estão sendo testados com ação D3?
Agonistas parciais para TDAH, impulsividade e esquizofrenia negativa.
323
Onde os receptores D4 estão localizados?
Córtex frontal, sistema límbico e tálamo.
324
O que os receptores D4 fazem?
Inibem a atividade pós-sináptica.
325
Com que comportamentos os receptores D4 estão relacionados?
Socialização, afeto e atenção.
326
Qual antipsicótico tem alta afinidade por D4?
Clozapina.
327
O receptor D4 está envolvido em casos refratários?
Era uma hipótese antiga, ainda controversa.
328
Onde os receptores D5 são encontrados?
Córtex pré-frontal, hipocampo e tálamo.
329
Qual o mecanismo de ação dos receptores D5?
Estimulam AMPc como os D1.
330
Com que funções os receptores D5 estão relacionados?
Memória espacial, atenção sustentada e plasticidade sináptica.
331
Os receptores D5 são bem explorados terapeuticamente?
Ainda não, mas têm potencial em TDAH, Alzheimer e esquizofrenia.
332
Qual receptor é mais abundante no córtex pré-frontal?
D1.
333
Qual receptor está mais envolvido com SEP e prolactina?
D2.
334
Qual receptor é o mais sensível à dopamina?
D3.
335
Qual receptor tem menor distribuição cerebral?
D5.
336
Como os D2 atuam na via nigroestriatal?
Participam do controle motor e são alvo de antipsicóticos.
337
Como os D2 atuam na via tuberoinfundibular?
Inibem a secreção de prolactina.
338
Como a clozapina interage com D4?
Tem alta afinidade, sugerindo papel em esquizofrenia refratária.
339
Por que os D3 são relevantes para adição e impulso?
Por sua atuação límbica e autorreguladora sensível.
340
Qual receptor está mais ligado à motivação e recompensa?
D3.
341
Qual receptor atua mais em planejamento e execução?
D1.
342
Qual receptor pode causar embotamento emocional ao ser bloqueado?
D2 na via mesocortical.
343
Quais receptores modulam funções executivas e emocionais?
D1 e D2.
344
O que o bloqueio de D2 no córtex pré-frontal pode causar?
Piora dos sintomas negativos e cognitivos.
345
Por que os receptores dopaminérgicos são alvo dos antipsicóticos?
Por regularem os principais sintomas da psicose e vias afetadas.
346
Qual é o objetivo principal da autorregulação dopaminérgica?
Evitar liberação excessiva de dopamina nos terminais axônicos.
347
Quais são os dois principais autorreceptores da dopamina?
D2 (menos sensível) e D3 (mais sensível).
348
Onde se localizam os autorreceptores D2 e D3?
Na membrana pré-sináptica (terminais) e na região somatodendrítica (soma e dendritos).
349
O que ocorre quando há dopamina em excesso na fenda sináptica?
Ativação dos autorreceptores e inibição da liberação adicional de dopamina.
350
Como os autorreceptores no soma e dendritos atuam?
Reduzem os impulsos elétricos, freando a liberação axônica.
351
Onde os autorreceptores somatodendríticos são mais encontrados?
Na área tegmental ventral (ATV) e na substância negra.
352
O que é feedback negativo dopaminérgico?
Mecanismo de retroalimentação que freia a liberação de dopamina ao detectar excesso.
353
Como os autorreceptores modulam a liberação de dopamina?
Inibem exocitose, reduzem AMPc e estabilizam a neurotransmissão.
354
Qual autorreceptor é mais sensível à dopamina?
D3.
355
Qual autorreceptor exige maior concentração sináptica para ativação?
D2.
356
Como o D2 age como autorreceptor?
Reduz progressivamente a liberação de dopamina em altas concentrações.
357
Como o D3 age como autorreceptor?
Responde rapidamente a pequenas concentrações de dopamina, inibindo sua liberação.
358
Onde o D3 tem papel regulador mais expressivo?
Núcleo accumbens e regiões límbicas.
359
O que caracteriza os neurônios da via mesocortical em relação à autorregulação?
Poucos autorreceptores D2/D3 nos terminais e baixa expressão de DAT.
360
O que permite a difusão ampla de dopamina no córtex pré-frontal?
Ausência de autorreceptores e de DAT nos terminais.
361
Que tipo de receptor predomina no córtex pré-frontal?
D1 pós-sináptico.
362
Como é a recaptura e controle da dopamina no córtex pré-frontal?
Fracos, permitindo maior difusão dopaminérgica.
363
Quais vias possuem autorreceptores nos terminais e corpos celulares?
Mesoestriatal e nigroestriatal.
364
Qual a consequência do bloqueio D2/D3 na via nigroestriatal?
Efeitos extrapiramidais (SEP).
365
Qual a consequência do bloqueio D2/D3 na via tuberoinfundibular?
Hiperprolactinemia.
366
Como os antipsicóticos interagem com os autorreceptores?
Bloqueiam D2/D3 pré-sinápticos e pós-sinápticos.
367
O que acontece ao bloquear autorreceptores dopaminérgicos?
Aumento transitório da liberação de dopamina.
368
Por que pode haver piora inicial dos sintomas com antipsicóticos?
Pelo bloqueio dos autorreceptores e liberação inicial aumentada de dopamina.
369
Como o aripiprazol atua nos autorreceptores?
Como agonista parcial D2, modulando suavemente a autorregulação.
370
Por que a clozapina causa poucos efeitos extrapiramidais?
Atua pouco sobre autorreceptores D2/D3.
371
Qual o efeito da ativação dos autorreceptores D2/D3?
Redução da liberação de dopamina e estabilização do sistema.
372
Como os antipsicóticos típicos impactam os autorreceptores?
Bloqueiam fortemente, podendo levar a efeitos adversos.
373
Quais sintomas são associados ao bloqueio dos autorreceptores?
SEP, hiperprolactinemia, agitação inicial.
374
Em que vias os autorreceptores modulam dopamina de forma eficiente?
Nigroestriatal e tuberoinfundibular.
375
Como a dopamina é inativada na ausência de DAT e autorreceptores?
Por difusão e enzimas como COMT.
376
Qual o impacto do bloqueio D2/D3 em vias com regulação forte?
Efeitos motores (SEP) e hormonais (prolactina).
377
Como o cérebro previne hiperdopaminergia fisiologicamente?
Por meio da ativação dos autorreceptores D2 e D3.
378
Em que local os autorreceptores modulam os potenciais de ação?
Região somatodendrítica.
379
O que acontece se não houver controle por autorreceptores?
Excesso de dopamina na fenda sináptica.
380
Qual autorreceptor é mais rápido e sensível para responder a dopamina?
D3.
381
Qual via apresenta forte autorregulação e DAT?
Nigroestriatal.
382
Como o bloqueio pré-sináptico influencia a resposta pós-sináptica?
Aumenta temporariamente a dopamina disponível.
383
Qual o efeito da baixa autorregulação na via mesocortical?
Permite difusão livre, ativando receptores D1 com maior alcance.
384
Qual região do cérebro mais depende de autorreceptores para regular dopamina?
Estriado.
385
O que é o DAT?
Transportador de dopamina, responsável pela recaptação.
386
Como DAT e autorreceptores interagem?
Ambos reduzem dopamina na sinapse: DAT por recaptura, autorreceptores por inibição da liberação.
387
O que é a retroalimentação inibitória?
Inibição da própria liberação de dopamina por ação dos autorreceptores.
388
Qual o papel dos autorreceptores na homeostase dopaminérgica?
Equilibrar excesso ou falta de dopamina sináptica.
389
Quais regiões têm DAT alto e autorreceptores eficientes?
Nigroestriatal e mesolímbica.
390
Como a função dos autorreceptores impacta a eficácia dos antipsicóticos?
Influencia liberação basal, efeitos adversos e adaptação terapêutica.
391
Por que os sintomas iniciais podem piorar com antipsicótico?
Aumento transitório da dopamina por bloqueio pré-sináptico.
392
O que torna o aripiprazol mais tolerável em termos de SEP?
Atua parcialmente nos autorreceptores, sem bloqueio intenso.
393
O que diferencia os D3 dos D2 na autorregulação?
Maior sensibilidade e resposta rápida a baixas doses de dopamina.
394
Como a sensibilidade do D3 favorece o controle límbico?
Evita excesso de dopamina em áreas de impulso e afeto.
395
O que são vias dopaminérgicas?
Circuitos anatômicos distintos que utilizam dopamina como neurotransmissor principal.
396
Quantas vias dopaminérgicas clássicas existem?
Cinco: mesolímbica, mesocortical, nigroestriatal, tuberoinfundibular e talâmica.
397
Qual é a origem da via mesolímbica?
Área Tegmental Ventral (ATV).
398
Para onde projeta a via mesolímbica?
Núcleo accumbens (sistema límbico).
399
Quais são as funções da via mesolímbica?
Recompensa, motivação, prazer, impulsividade.
400
Qual disfunção está associada à via mesolímbica?
Hiperdopaminergia → sintomas positivos da psicose.
401
Quais sintomas positivos se associam à via mesolímbica?
Delírios, alucinações, agitação, hostilidade.
402
Como os antipsicóticos atuam na via mesolímbica?
Bloqueiam receptores D2, reduzindo sintomas positivos.
403
Qual a origem da via mesocortical?
Também na Área Tegmental Ventral (ATV).
404
Para onde projeta a via mesocortical?
Córtex pré-frontal (dorsolateral e ventromedial).
405
Qual a função do ramo dorsolateral da via mesocortical?
Funções executivas: memória de trabalho, planejamento.
406
Qual a função do ramo ventromedial da via mesocortical?
Regulação emocional e motivação.
407
O que causa hipodopaminergia na via mesocortical?
Redução na liberação, síntese ou receptores de dopamina.
408
Quais sintomas estão associados à via mesocortical hipoativa?
Sintomas negativos e cognitivos da esquizofrenia.
409
O que acontece com o afeto na hipodopaminergia mesocortical?
Ocorre embotamento afetivo e retraimento social.
410
Qual o efeito dos antipsicóticos na via mesocortical?
Podem piorar sintomas negativos e cognitivos.
411
Qual a origem da via nigroestriatal?
Substância Negra Pars Compacta (SNpc).
412
Para onde projeta a via nigroestriatal?
Núcleo caudado e putâmen (estriado dorsal).
413
Qual a principal função da via nigroestriatal?
Controle motor fino e voluntário.
414
O que acontece com a dopamina reduzida na via nigroestriatal?
Sintomas motores do Parkinson.
415
O que causa bloqueio D2 na via nigroestriatal?
Efeitos extrapiramidais (distonia, parkinsonismo, discinesia).
416
O que são SEP?
Síndromes extrapiramidais: efeitos colaterais motores por antipsicóticos.
417
Qual a origem da via tuberoinfundibular?
Neurônios dopaminérgicos do hipotálamo.
418
Para onde projeta a via tuberoinfundibular?
Eminência mediana → hipófise anterior.
419
Qual a função dopaminérgica na via tuberoinfundibular?
Inibir a liberação de prolactina.
420
O que causa bloqueio D2 na via tuberoinfundibular?
Hiperprolactinemia.
421
Quais sintomas resultam da hiperprolactinemia?
Galactorreia, amenorreia, ginecomastia, infertilidade.
422
Qual antipsicótico mais aumenta prolactina?
Risperidona.
423
Quais antipsicóticos têm menor efeito sobre prolactina?
Aripiprazol, quetiapina, clozapina.
424
Qual é a nova via dopaminérgica menos estudada?
Via talâmica.
425
Onde se origina a via talâmica?
Substância cinzenta periaquedutal, hipotálamo, mesencéfalo.
426
Qual o destino da via talâmica?
Tálamo.
427
Qual a função da via talâmica?
Modulação do sono, atenção e integração sensorial (hipótese).
428
A via talâmica tem relação clara com a psicose?
Ainda não comprovada.
429
Qual via está associada à recompensa e reforço comportamental?
Mesolímbica.
430
Qual via é central para sintomas negativos?
Mesocortical.
431
Qual via está envolvida no controle motor?
Nigroestriatal.
432
Qual via regula a secreção de prolactina?
Tuberoinfundibular.
433
O que o bloqueio D2 causa na via nigroestriatal?
SEP.
434
O que o bloqueio D2 causa na via tuberoinfundibular?
Aumento de prolactina.
435
Qual via é mais envolvida em sintomas de alucinação e delírios?
Mesolímbica.
436
Qual via pode ser piorada pelos antipsicóticos?
Mesocortical.
437
O que se espera do tratamento ideal para esquizofrenia?
Reduzir dopamina na via mesolímbica sem afetar as demais.
438
O que acontece na via nigroestriatal com antipsicóticos típicos?
SEP intensos.
439
Quais vias compartilham origem na ATV?
Mesolímbica e mesocortical.
440
Qual via envolve o controle hormonal e lactação?
Tuberoinfundibular.
441
Qual via está mais ligada a afeto e cognição?
Mesocortical.
442
Como os antipsicóticos atípicos minimizam SEP e hiperprolactinemia?
Ocupam D2 de forma transitória ou parcial, e atuam em 5HT2A.
443
Como o modelo de vias ajuda no raciocínio clínico?
Permite prever sintomas e efeitos colaterais baseando-se na ação dopaminérgica em cada via.
444
O que afirma a hipótese dopaminérgica clássica da esquizofrenia?
Que os sintomas positivos são causados por excesso de dopamina na via mesolímbica.
445
Quais sintomas positivos são explicados pela hiperdopaminergia?
Delírios, alucinações, comportamento desorganizado.
446
Que substâncias reforçam a hipótese dopaminérgica?
Anfetamina, cocaína – aumentam DA e causam sintomas psicóticos.
447
O que os antipsicóticos eficazes têm em comum?
Bloqueiam receptores D2.
448
Onde se origina a via mesolímbica?
Na Área Tegmental Ventral (ATV), no mesencéfalo.
449
Para onde projeta a via mesolímbica?
Núcleo accumbens (NAc), parte ventral do estriado.
450
Que regiões compõem o sistema límbico?
Amígdala, hipocampo, córtex pré-frontal ventromedial.
451
Que funções o sistema límbico regula?
Emoções, motivação, recompensa, comportamento social, impulsividade.
452
O que define a hiperdopaminergia mesolímbica?
Excesso de liberação ou sinalização dopaminérgica no NAc.
453
O que pode causar hiperdopaminergia?
↑ liberação, ↓ recaptação, ↓ autorregulação, ↑ influência serotoninérgica/glutamatérgica.
454
Qual receptor está hiperativado na hiperdopaminergia mesolímbica?
Receptor D2 pós-sináptico.
455
O que são delírios em termos de dopamina?
Atribuição exagerada de significado a estímulos neutros – "salience aberrante".
456
Dê um exemplo de salience aberrante.
Ouvir uma buzina e achar que é uma mensagem divina.
457
Como a dopamina influencia alucinações auditivas?
Amplifica percepções internas como se fossem externas.
458
Que áreas cerebrais estão ativas nas alucinações auditivas?
Áreas de linguagem e percepção auditiva.
459
Como a dopamina afeta o comportamento na psicose?
Leva a impulsividade, desorganização e perda de critério social.
460
Como a dopamina afeta hostilidade e agitação?
Hiperestimula o sistema límbico, gerando impulsos defensivos e explosivos.
461
Qual modelo experimental simula hiperdopaminergia?
Psicose induzida por substâncias (anfetamina, cocaína).
462
O que mostra o uso de psicoestimulantes em pessoas saudáveis?
Que aumento de DA pode causar psicose transitória.
463
Que transtornos não-esquizofrênicos têm hiperdopaminergia mesolímbica?
Transtorno bipolar (mania psicótica), demência, Parkinson com psicose.
464
Que sintomas da mania se associam à dopamina elevada?
Euforia, delírios de grandeza, impulsividade, insônia.
465
Como ocorre psicose em demência e Parkinson?
Disfunção cortical → desinibição da via mesolímbica dopaminérgica.
466
Qual é o alvo principal dos antipsicóticos?
Receptores D2 da via mesolímbica.
467
O que determina a eficácia dos antipsicóticos?
A intensidade e seletividade do bloqueio D2.
468
Qual o bloqueio D2 ideal na via mesolímbica?
Suficiente para controlar sintomas positivos, mas sem afetar outras vias.
469
Quais efeitos colaterais vêm do bloqueio de outras vias?
SEP (nigroestriatal), hiperprolactinemia (tuberoinfundibular).
470
O que a hipótese dopaminérgica clássica não explica?
Sintomas negativos, cognitivos, nem variações de resposta ao tratamento.
471
Quais teorias complementam a hipótese DA clássica?
Hipótese glutamatérgica (NMDA) e serotoninérgica (5HT2A).
472
Qual achado moderno amplia a hipótese clássica?
A hiperdopaminergia afeta não só o núcleo accumbens, mas o estriado associativo.
473
O que é o estriado associativo?
Área entre o estriado ventral e dorsal, integra emoção, cognição e hábito.
474
Qual conceito moderno substitui a ideia de "via mesolímbica pura"?
Hiperdopaminergia mesoestriatal.
475
Que comportamentos se ligam ao estriado associativo?
Compulsão, hábitos automáticos, impulsividade.
476
Por que alguns pacientes não melhoram com antipsicóticos típicos?
Porque o bloqueio atinge apenas o NAc, não o estriado associativo.
477
Quais efeitos adversos se explicam pelo modelo mesoestriatal?
SEP ao bloquear D2 no estriado dorsal.
478
Qual é a implicação do modelo mesoestriatal para novos tratamentos?
Focar no equilíbrio dopaminérgico em múltiplas regiões.
479
Como a dopamina influencia emoções?
Através de sua ação no sistema límbico e córtex pré-frontal.
480
Como a dopamina influencia motivação?
Estimulando o núcleo accumbens, ligado à recompensa.
481
Qual papel da ATV na psicose?
Origina as vias dopaminérgicas mesolímbica e mesocortical.
482
Qual é a ação de antipsicóticos em D2 mesolímbico?
Reduzem sintomas positivos ao bloquear esse receptor.
483
O que acontece quando antipsicótico bloqueia D2 em excesso?
SEP, apatia, piora cognitiva, efeitos hormonais.
484
O que seria um tratamento ideal para sintomas positivos?
Bloqueio seletivo e parcial de D2 na via mesolímbica.
485
Que evidência suporta a hipótese DA clássica?
Psicose por drogas dopaminérgicas e eficácia de antipsicóticos D2.
486
Quais vias são afetadas por dopamina além da mesolímbica?
Mesocortical, nigroestriatal, tuberoinfundibular, talâmica.
487
Qual principal estrutura do sistema de recompensa?
Núcleo accumbens.
488
Qual receptor é chave na via mesolímbica?
D2 pós-sináptico.
489
Qual é o neurotransmissor central nos sintomas positivos da psicose?
Dopamina.
490
O que é um antipsicótico típico?
Fármaco que bloqueia intensamente D2 (ex: haloperidol).
491
Por que antipsicóticos atípicos são preferidos?
Menos efeitos colaterais motores e hormonais.
492
Qual teoria integra múltiplas vias dopaminérgicas?
Modelo mesoestriatal integrativo.
493
494
O que explica os sintomas negativos e cognitivos na esquizofrenia?
A hipodopaminergia mesocortical.
495
Quais sintomas estão associados à hipodopaminergia mesocortical?
Avolição, anedonia, embotamento afetivo, déficits cognitivos e alterações emocionais.
496
Qual é a origem da via mesocortical?
Área Tegmental Ventral (ATV) do mesencéfalo.
497
Para onde se projeta a via mesocortical?
Córtex pré-frontal dorsolateral e ventromedial.
498
O que significa hipodopaminergia mesocortical?
Redução da dopamina no córtex pré-frontal.
499
Quais fatores contribuem para a hipodopaminergia mesocortical?
↓ síntese/liberação, disfunção de receptores, ↓ densidade sináptica, falha de regulação glutamatérgica/GABA.
500
O que a hipodopaminergia causa nas redes neurais?
Ativação insuficiente de circuitos cognitivos e afetivos.
501
Quais são os principais sintomas negativos da esquizofrenia?
Avolição, anedonia, afeto embotado, alogia, asocialidade.
502
O que é avolição?
Incapacidade de iniciar e manter atividades.
503
O que é anedonia?
Incapacidade de sentir prazer.
504
O que é afeto embotado?
Redução ou ausência de expressão emocional.
505
O que é alogia?
Empobrecimento da fala espontânea.
506
O que é asocialidade?
Perda do interesse por relações interpessoais.
507
Os sintomas negativos refletem apenas o comportamento?
Não, refletem alterações neurobiológicas reais.
508
Quais são os sintomas cognitivos da hipodopaminergia mesocortical?
Déficits de atenção, memória de trabalho, lentificação, problemas de planejamento.
509
Por que os sintomas cognitivos são incapacitantes?
Prejudicam tarefas do dia a dia, relações sociais e adesão ao tratamento.
510
Quais áreas do cérebro estão alteradas nos sintomas cognitivos?
Córtex pré-frontal dorsolateral.
511
Qual receptor dopaminérgico predomina no córtex pré-frontal?
Receptor D1.
512
O que é necessário para ativar os receptores D1?
Concentrações mais altas de dopamina.
513
Qual é o impacto da hipodopaminergia nos D1?
Baixa ativação dos receptores → disfunção cognitiva.
514
Quais são os dois ramos da via mesocortical?
Dorsolateral e ventromedial.
515
O que regula o ramo dorsolateral?
Planejamento, tomada de decisão, raciocínio lógico.
516
O que regula o ramo ventromedial?
Emoção, expressão afetiva, reatividade emocional.
517
Disfunção no ramo dorsolateral causa quais sintomas?
Cognitivos e executivos.
518
Disfunção no ramo ventromedial causa quais sintomas?
Afetivos e emocionais.
519
Qual a relação entre hipodopaminergia e sintomas afetivos?
Emoções frias, apatia, retraimento social.
520
O que pode causar hipodopaminergia mesocortical?
Hipofunção de NMDA, desconexões sinápticas, maturação incompleta.
521
Qual é a densidade de DAT no córtex pré-frontal?
Muito baixa.
522
O que a baixa densidade de DAT implica?
Dopamina permanece mais tempo na sinapse, dependente da autorregulação.
523
Por que os antipsicóticos típicos agravam os sintomas negativos?
Bloqueiam D2 em vias com dopamina já deficiente.
524
Como antipsicóticos atípicos são diferentes?
Bloqueiam D2 com menor afinidade e aumentam DA cortical via 5HT2A.
525
Dê exemplos de antipsicóticos atípicos que aumentam dopamina cortical.
Clozapina, quetiapina, aripiprazol, cariprazina, lurasidona.
526
Por que os sintomas negativos e cognitivos impactam a adesão?
Causam desinteresse, desmotivação, isolamento.
527
Quais são as consequências sociais da hipodopaminergia mesocortical?
Desemprego, institucionalização, abandono social.
528
Por que os pacientes são frequentemente estigmatizados?
São vistos como “preguiçosos” ou “sem vontade”.
529
Qual o impacto da hipodopaminergia na funcionalidade?
Redução severa da capacidade adaptativa e social.
530
Esses sintomas respondem bem ao tratamento?
Não, são os mais resistentes.
531
O que é necessário além da medicação?
Reabilitação cognitiva, apoio psicossocial, ambiente estruturado.
532
Qual é um alvo terapêutico emergente para esses sintomas?
Receptores D1.
533
O que o estímulo de D1 pode melhorar?
Cognição, atenção, memória de trabalho.
534
O que mais pode ser usado para modular a via mesocortical?
Agonistas NMDA, moduladores glicinérgicos.
535
Qual receptor serotoninérgico ajuda a aumentar DA cortical?
5HT1A.
536
O que a modulação de 5HT1A proporciona?
Aumento indireto da dopamina no CPF.
537
Qual é a função do córtex pré-frontal dorsolateral?
Funções executivas e cognitivas superiores.
538
Qual é a função do córtex pré-frontal ventromedial?
Emoções, motivação, julgamento afetivo.
539
A hipodopaminergia pode ocorrer isoladamente?
Não, geralmente está associada a disfunções glutamatérgicas e GABAérgicas.
540
Por que antipsicóticos atípicos são preferidos para sintomas negativos?
Menor bloqueio D2, maior modulação serotoninérgica.
541
Quais estratégias psicossociais ajudam na hipodopaminergia?
Terapia cognitivo-comportamental, treinamento de habilidades sociais, suporte familiar.
542
A hipodopaminergia é reversível?
Pode ser parcialmente reversível com tratamento e reabilitação precoce.
543
Qual modelo tradicional explicava os sintomas positivos da esquizofrenia?
O modelo mesolímbico clássico.
544
Qual neurotransmissor está envolvido na hipótese dopaminérgica?
Dopamina.
545
O que causaria os sintomas positivos da psicose, segundo o modelo clássico?
Excesso de dopamina na via mesolímbica.
546
O que o PET-scan e fMRI permitem atualmente?
Visualizar e quantificar a atividade dopaminérgica em tempo real.
547
Quais estruturas fazem parte da via mesolímbica?
Área Tegmental Ventral (ATV) e Núcleo Accumbens.
548
Quais sintomas são explicados pela hiperatividade dopaminérgica mesolímbica?
Delírios, alucinações, agitação, impulsividade.
549
O que o modelo clássico não explica bem?
Sintomas negativos, cognitivos e heterogeneidade clínica.
550
Que áreas foram identificadas como fontes de hiperdopaminergia além do NAcc?
Estriado associativo.
551
O que é o estriado associativo?
Região entre o estriado ventral e o dorsal, integrando informações motoras, cognitivas e emocionais.
552
O que o estriado associativo recebe?
Projeções do córtex pré-frontal, áreas motoras e límbicas.
553
Como o PET-scan mede a dopamina?
Usando radiotraçadores que se ligam a receptores ou transportadores.
554
O que foi observado no estriado de pacientes com esquizofrenia?
Aumento da liberação de dopamina, principalmente nas fases agudas.
555
O que é o modelo mesoestriatal integrativo?
Um novo modelo que integra estriado associativo, ventral e dorsal como fonte dos sintomas psicóticos.
556
Quais são as três regiões do estriado no modelo integrativo?
Estriado ventral, associativo e dorsal.
557
Qual é a função do estriado ventral?
Processamento de recompensa, prazer, motivação.
558
Qual é a função do estriado associativo?
Integração cognitivo-emocional, impulsividade, hábito.
559
Qual é a função do estriado dorsal?
Controle motor fino.
560
O que a hiperatividade dopaminérgica no estriado associativo pode causar?
Comportamento compulsivo, impulsivo, estereotipias.
561
Por que alguns pacientes não respondem aos antipsicóticos típicos?
Porque o bloqueio D2 pode não atingir adequadamente o estriado associativo.
562
Qual o risco do bloqueio D2 no estriado dorsal?
Efeitos extrapiramidais (SEP).
563
O que é comportamento automatizado patológico?
Comportamento repetitivo, sem propósito, com difícil controle.
564
O que o modelo integrativo propõe sobre sintomas positivos persistentes?
Que podem decorrer da hiperatividade no estriado associativo e não apenas ventral.
565
Qual a importância dos receptores D2 no estriado dorsal?
Sua inibição causa sintomas motores como SEP.
566
Qual é a implicação do modelo integrativo na farmacoterapia?
Necessidade de fármacos que atuem em múltiplas regiões e vias.
567
O que o modelo integrativo permite compreender melhor?
A diversidade sintomática e os efeitos adversos dos antipsicóticos.
568
O que explica a psicose resistente a antipsicóticos clássicos?
Envolvimento de regiões além da via mesolímbica, como estriado associativo.
569
Qual o impacto clínico do desequilíbrio entre as regiões do estriado?
Psicose, impulsividade, efeitos motores adversos.
570
Que papel os receptores não dopaminérgicos ganham com esse modelo?
Relevância crescente (ex: NMDA, 5HT2A).
571
Que estruturas influenciam a liberação de dopamina em múltiplas vias?
Córtex pré-frontal, tálamo e hipocampo.
572
O que a neuroimagem revela sobre os sistemas cerebrais?
Que redes de circuitos são tão importantes quanto neurotransmissores isolados.
573
O que o modelo integrativo afirma sobre sintomas positivos?
Que resultam da hiperatividade em várias regiões do estriado.
574
Quais tecnologias permitiram esse avanço de entendimento?
PET-scan e fMRI.
575
O que são radiotraçadores?
Substâncias que se ligam a receptores, permitindo visualização em exames de imagem.
576
O que o modelo integrativo sugere sobre esquizofrenia?
Que é um transtorno de redes, não apenas de neurotransmissão isolada.
577
O que explica os efeitos colaterais motores dos antipsicóticos?
Bloqueio D2 no estriado dorsal.
578
Que circuito o estriado associativo influencia diretamente?
Circuitos de impulso e comportamento habitual.
579
Como o modelo integrativo muda a abordagem terapêutica?
Exige personalização e atenção às diferentes vias envolvidas.
580
Quais sintomas são melhor explicados por esse modelo?
Sintomas impulsivos, compulsivos, refratariedade ao tratamento.
581
Quais são os três eixos principais afetados no modelo integrativo?
Cognição, emoção e movimento.
582
Por que os antipsicóticos atípicos são preferidos?
Porque afetam várias vias de forma mais equilibrada.
583
Qual o papel do córtex pré-frontal no modelo integrativo?
Regula impulsos que chegam ao estriado associativo.
584
O que a fMRI estuda?
Fluxo sanguíneo funcional relacionado à atividade cerebral.
585
Quais são os receptores mais estudados nas imagens cerebrais?
D2, D3 e transportadores DAT.
586
O que se espera do tratamento do futuro?
Fármacos multimodais que modulam dopamina, glutamato e serotonina.
587
O que a estimulação cerebral profunda pode fazer?
Modular áreas específicas do cérebro para tratar sintomas refratários.
588
Que técnicas além da farmacologia podem ser usadas?
Neuromodulação, terapia personalizada guiada por imagem.
589
Como os achados de neuroimagem impactam o diagnóstico?
Ajudam a identificar subtipos de esquizofrenia e prever resposta ao tratamento.
590
O que o PET revela durante uso de psicoestimulantes?
Aumento da liberação de dopamina.
591
Que implicações o modelo integrativo tem para fármacos futuros?
Necessidade de atingir múltiplos alvos com menos efeitos adversos.
592
Qual é a causa direta dos efeitos adversos dopaminérgicos dos antipsicóticos?
Bloqueio dos receptores D2 em vias dopaminérgicas não desejadas.
593
Quais vias dopaminérgicas estão mais associadas a efeitos adversos?
Nigroestriatal e Tuberoinfundibular.
594
O que são os efeitos extrapiramidais (SEP)?
Conjunto de distúrbios motores causados por bloqueio dopaminérgico na via nigroestriatal.
595
Qual estrutura está envolvida na via nigroestriatal?
Substância negra → núcleo caudado e putâmen.
596
Quais os principais sintomas de parkinsonismo induzido por antipsicóticos?
Bradicinesia, rigidez, tremor de repouso, hipomimia, instabilidade postural.
597
Quando geralmente surge o parkinsonismo medicamentoso?
Semanas após início ou aumento da dose do antipsicótico.
598
O que caracteriza a distonia aguda?
Contrações musculares dolorosas, geralmente no pescoço, mandíbula ou olhos.
599
Em que população a distonia aguda é mais comum?
Jovens do sexo masculino.
600
Qual a manifestação clínica da acatisia?
Inquietação interna intensa, necessidade de se mover constantemente.
601
Qual a associação da acatisia com ideação suicida?
Está ligada ao aumento do risco de suicídio em pacientes com SEP.
602
Qual o risco de SEP em antipsicóticos típicos?
Muito alto.
603
Quais antipsicóticos atípicos têm risco moderado de SEP?
Risperidona, ziprasidona.
604
Quais antipsicóticos têm baixo risco de SEP?
Clozapina, quetiapina, aripiprazol.
605
Qual a conduta para distonia aguda?
Uso de biperideno IM/EV ou prometazina.
606
Como tratar parkinsonismo medicamentoso?
Reduzir dose, usar anticolinérgicos orais ou trocar antipsicótico.
607
Como tratar acatisia?
Reduzir dose, usar propranolol ou benzodiazepínicos.
608
Qual via dopaminérgica regula a prolactina?
Tuberoinfundibular.
609
O que causa hiperprolactinemia em antipsicóticos?
Bloqueio dos receptores D2 no eixo hipotálamo-hipófise.
610
Quais sintomas indicam hiperprolactinemia em mulheres?
Amenorreia, galactorreia, infertilidade, queda da libido.
611
Quais sintomas indicam hiperprolactinemia em homens?
Ginecomastia, disfunção erétil, queda da libido.
612
Que complicações ósseas podem ocorrer com hiperprolactinemia?
Osteoporose com risco de fratura.
613
Quais antipsicóticos causam maior aumento de prolactina?
Haloperidol, risperidona, paliperidona, amisulprida.
614
Quais antipsicóticos causam menor impacto na prolactina?
Aripiprazol, quetiapina, clozapina.
615
Por que o aripiprazol pode reduzir a prolactina?
Porque é um agonista parcial dos receptores D2.
616
Quais exames são necessários para investigar hiperprolactinemia?
Dosagem de prolactina sérica, avaliação de tireoide e hipófise.
617
Qual a conduta se a prolactina estiver elevada?
Reduzir dose ou trocar o antipsicótico por outro de menor impacto.
618
Qual é o distúrbio de movimento crônico associado ao uso prolongado de antipsicóticos?
Discinesia tardia.
619
Quais são os sintomas da discinesia tardia?
Movimentos involuntários repetitivos da face, língua e membros.
620
Quais são os fatores de risco para discinesia tardia?
Uso prolongado de antipsicóticos, idade avançada, sexo feminino, DM, altas doses.
621
Que escala é usada para avaliar discinesia tardia?
AIMS (Abnormal Involuntary Movement Scale).
622
Como diferenciar discinesia tardia de parkinsonismo?
Discinesia ocorre em repouso, é involuntária e repetitiva; parkinsonismo é mais rígido e lento.
623
Qual a principal conduta diante de discinesia tardia?
Reduzir dose ou trocar por antipsicótico de menor risco.
624
Quais medicamentos são indicados para discinesia tardia?
Valbenazina e deutetrabenazina.
625
Biperideno é útil para discinesia tardia?
Não. É ineficaz nesse quadro.
626
Quais antipsicóticos devem ser evitados em pacientes com risco de discinesia tardia?
Antipsicóticos típicos de alta potência.
627
Qual antipsicótico é considerado seguro em discinesia tardia?
Clozapina.
628
Como prevenir discinesia tardia?
Usar a menor dose eficaz e preferir antipsicóticos atípicos com menor afinidade D2.
629
Qual a importância da reavaliação periódica do tratamento antipsicótico?
Prevenir efeitos adversos e ajustar dose conforme evolução clínica.
630
O que significa SEP?
Síndrome extrapiramidal – grupo de sintomas motores associados ao bloqueio de D2.
631
Por que SEP reduz a adesão ao tratamento?
Causa sofrimento e limitações funcionais ao paciente.
632
Qual a consequência clínica da hiperprolactinemia crônica?
Osteoporose, infertilidade, disfunção sexual, sintomas emocionais.
633
Como antipsicóticos atípicos minimizam efeitos adversos?
Por sua menor afinidade por D2 e ação serotoninérgica moduladora.
634
Qual fármaco pode ser usado para reduzir prolactina induzida por risperidona?
Aripiprazol.
635
O que é a valbenazina?
Inibidor seletivo de VMAT2, usado no tratamento da discinesia tardia.
636
O que é deutetrabenazina?
Derivado da tetrabenazina, usado para discinesia tardia.
637
O que diferencia discinesia tardia de acatisia?
Discinesia é involuntária e repetitiva; acatisia é inquietação interna e necessidade de se mover.
638
O que pode simular sintomas negativos?
Parkinsonismo medicamentoso.
639
Como diferenciar entre sintomas negativos e SEP?
SEP tem rigidez, tremor e lentidão; sintomas negativos são afetivos e motivacionais.
640
Que tipo de paciente é mais vulnerável a SEP e discinesia tardia?
Idosos, mulheres, pacientes com comorbidades neurológicas ou diabetes.
641
Qual neurotransmissor é considerado o “interruptor mestre” do SNC?
Glutamato.
642
Quantas vias glutamatérgicas principais têm relevância na esquizofrenia?
Seis.
643
Qual a função da via córtex-tronco encefálico?
Regula a liberação de neurotransmissores monoaminérgicos (DA, 5HT, NA).
644
Qual a função da via corticoestriatal?
Conecta o córtex pré-frontal ao estriado, regulando afetividade e movimento.
645
Qual é a relevância da via hipocampo-accumbens na esquizofrenia?
Participa na regulação do núcleo accumbens e sintomas psicóticos.
646
Qual é a função da via talamocortical?
Retorna informações sensoriais processadas do tálamo ao córtex.
647
A via corticotalâmica projeta-se de onde para onde?
Do córtex pré-frontal ao tálamo.
648
O que caracteriza a via corticocortical direta?
Comunicação glutamatérgica entre neurônios piramidais.
649
O que caracteriza a via corticocortical indireta?
Envolve interneurônios GABA que inibem outros neurônios piramidais.
650
Qual é a base da hipótese glutamatérgica da esquizofrenia?
Hipofunção de receptores NMDA em interneurônios GABAérgicos.
651
O que resulta da hipofunção dos receptores NMDA nos interneurônios GABA?
Redução da inibição → hiperatividade dos neurônios piramidais.
652
O que é a consequência da desinibição dos neurônios piramidais?
Hiperliberação de glutamato.
653
Como o glutamato excessivo influencia a dopamina?
Estimula neurônios DA mesolímbicos → hiperdopaminergia.
654
O que causa os sintomas positivos da psicose, segundo a hipótese glutamatérgica?
Hiperliberação de dopamina após desinibição glutamatérgica.
655
Qual droga bloqueia NMDA e simula psicose?
Cetamina (ou PCP).
656
Como a demência pode gerar psicose pela via glutamatérgica?
Degeneração de interneurônios GABA → desinibição glutamatérgica.
657
Qual o tipo de receptor glutamatérgico mais associado à esquizofrenia?
Receptor NMDA.
658
Quais são os três tipos de receptores ionotrópicos do glutamato?
AMPA, cainato, NMDA.
659
Qual íon é necessário para abrir o canal NMDA?
Cálcio (Ca²⁺).
660
Que cofatores são necessários para ativação do NMDA?
Glutamato + Glicina ou D-serina + despolarização para remover Mg²⁺.
661
O magnésio (Mg²⁺) atua como quê no NMDA?
Modulador alostérico negativo (NAM) endógeno.
662
O que acontece quando há hipofunção do NMDA?
Redução do GABA → excesso de dopamina.
663
Qual enzima recaptura o glutamato para reciclagem?
EAAT (transportador de aminoácido excitatório).
664
Qual neurotransmissor é convertido em glutamina nas células gliais?
Glutamato.
665
Que cotransmissores são importantes no receptor NMDA?
Glicina e D-serina.
666
O que são fenômenos de Capgras e Fregoli?
Alterações de reconhecimento e familiaridade em psicose.
667
Qual modelo explica os sintomas positivos com base na disfunção glutamatérgica?
Modelo de desconexão GABAérgica.
668
O que caracteriza a via hipocampo-accumbens?
Conexão que modula o estriado ventral e afeta sintomas psicóticos.
669
Qual é o papel dos interneurônios GABA na regulação glutamatérgica?
Inibir neurônios piramidais para controlar o excesso de glutamato.
670
Qual é o impacto da hipofunção NMDA no córtex pré-frontal?
Pode resultar em sintomas negativos e cognitivos.
671
Como a cetamina afeta a via glutamatérgica?
Bloqueia NMDA e simula sintomas psicóticos.
672
Qual é a justificativa da cetamina como antidepressivo?
Bloqueio transitório de NMDA promove plasticidade e alívio rápido dos sintomas.
673
A hipofunção do NMDA pode causar hiperatividade de qual sistema?
Dopaminérgico mesolímbico.
674
A psicose por demência pode estar relacionada à perda de quais neurônios?
Interneurônios GABA e piramidais.
675
O que acontece com o glutamato se não há recaptação eficiente?
Acúmulo extracelular → neurotoxicidade ou hiperexcitabilidade.
676
O que são AMPA e cainato?
Receptores ionotrópicos de glutamato que conduzem sódio.
677
Qual a função do receptor NMDA no aprendizado?
Facilita a plasticidade sináptica e consolidação da memória.
678
Como a função glutamatérgica influencia a esquizofrenia?
Regula vias dopaminérgicas via interneurônios GABA.
679
Qual é a proposta da hipótese unificadora da psicose?
Integra as hipóteses dopaminérgica, glutamatérgica e serotoninérgica.
680
O que explica alucinações por drogas como LSD?
Agonismo 5HT2A e hiperatividade glutamatérgica.
681
Qual substância é co-liberada no NMDA com glutamato?
Glicina ou D-serina.
682
O que é uma “via disfuncional” no modelo glutamatérgico?
Circuito em que falha de inibição leva a hiperexcitabilidade.
683
Quais estruturas estão envolvidas na via glutamato → DA?
Córtex pré-frontal → ATV → N. accumbens.
684
Como o NMDA é reciclado após sua ativação?
O glutamato é recaptado pelas glias, convertido em glutamina.
685
Quais sintomas a hipofunção do NMDA pode agravar além da psicose?
Déficits cognitivos, sintomas negativos e distúrbios afetivos.
686
Qual evidência reforça a hipótese glutamatérgica?
Psicose induzida por antagonistas NMDA (ex: PCP, cetamina).
687
Como a hipofunção NMDA afeta o comportamento?
Pode causar paranoia, alucinações, impulsividade e desorganização.
688
Que regiões do cérebro são sensíveis ao glutamato disfuncional?
Hipocampo, córtex pré-frontal, estriado e núcleo accumbens.
689
Por que o glutamato é chamado de “interruptor mestre”?
Por ser o principal neurotransmissor excitatório do cérebro.
690
O que postula a hipótese serotoninérgica da psicose?
Que a hiperatividade nos receptores 5HT2A pode gerar sintomas psicóticos.
691
Qual receptor serotoninérgico é mais implicado na psicose?
Receptor 5HT2A.
692
Quais sintomas são relacionados à hiperfunção de 5HT2A?
Alucinações visuais, delírios e alterações perceptivas.
693
Qual tipo de psicose é mais associado a alucinações visuais do que auditivas?
Psicose relacionada à serotonina (5HT).
694
Quais drogas psicodélicas reforçam essa hipótese?
LSD, mescalina, psilocibina (agonistas 5HT2A).
695
Como o LSD induz psicose-like?
Hiperestimula os receptores 5HT2A no córtex.
696
Onde se localizam os receptores 5HT2A?
Principalmente no córtex pré-frontal e córtex visual.
697
Como o 5HT2A contribui para a psicose na Doença de Parkinson?
Há perda de terminais serotoninérgicos → ocorre supraregulação de 5HT2A.
698
Qual a vantagem de bloquear 5HT2A em psicose por Parkinson?
Evita piora motora que ocorreria com bloqueio D2.
699
A psicose da demência envolve o quê em relação a 5HT2A?
Perda de inibição cortical → exagera o efeito de 5HT2A normal.
700
Antipsicóticos atípicos agem sobre qual receptor serotoninérgico?
5HT2A.
701
O que são autorreceptores somatodendríticos?
Receptores localizados no corpo celular que regulam a liberação do próprio neurotransmissor.
702
Qual autorreceptor inibitório regula a serotonina?
5HT1A.
703
O que acontece quando o 5HT1A é ativado no neurônio serotoninérgico?
Reduz disparos e liberação de serotonina.
704
Qual autorreceptor serotoninérgico é excitatório?
5HT2B.
705
Qual função do 5HT1B/1D?
Inibir a liberação de serotonina no terminal axônico.
706
O que são heterorreceptores serotoninérgicos?
Receptores 5HT localizados em neurônios não serotoninérgicos.
707
Que neurotransmissores são regulados por 5HT em outras vias?
DA, NA, ACh, GABA, glutamato, histamina.
708
Como o 5HT1A pode aumentar DA e NA?
Inibindo neurônios GABA que inibiriam essas vias.
709
O que acontece quando 5HT2A é ativado em neurônio piramidal glutamatérgico?
Aumenta liberação de glutamato.
710
E se 5HT2A estiver em interneurônio GABA?
Pode reduzir glutamato por inibição indireta.
711
Qual a ação do 5HT2C em neurônio GABA?
Excitatória → inibe liberação de DA e NA.
712
O que o 5HT3 causa em interneurônios GABA?
Aumenta liberação de GABA, que inibe ACh, NA e glutamato.
713
Qual subtipo serotoninérgico tem papel pró-cognitivo quando bloqueado?
5HT6.
714
O 5HT7 tem quais ações?
Inibe glutamato e regula liberação de 5HT por retroalimentação.
715
O que ocorre na ativação excessiva do 5HT2A no córtex?
Hiperexcitação glutamatérgica → psicose.
716
Qual o papel do 5HT2A na psicose induzida por LSD?
Estimula neurônios piramidais no córtex pré-frontal.
717
A psicose em Parkinson está ligada a qual receptor?
5HT2A.
718
Como os receptores 5HT2A se comportam na Doença de Parkinson?
Estão supraregulados devido à perda de neurônios 5HT.
719
Como tratar a psicose em Parkinson sem afetar a motricidade?
Bloquear 5HT2A sem bloquear D2.
720
O que acontece na demência em relação ao 5HT2A?
Redução de inibição → atividade 5HT2A ganha força excessiva.
721
Por que antipsicóticos atípicos são preferidos na demência?
Bloqueiam 5HT2A com menor ação D2.
722
O que a psicose por alucinógenos revela sobre o 5HT2A?
Que sua hiperativação pode gerar alucinações e delírios.
723
Quais regiões cerebrais são hiperativadas na psicose serotoninérgica?
Córtex pré-frontal e visual.
724
Qual a vantagem clínica de agir no 5HT2A e não em D2?
Menos efeitos motores e hormonais.
725
Como os antipsicóticos atípicos melhoram sintomas negativos?
Indiretamente, ao aumentar dopamina cortical via bloqueio 5HT2A.
726
A 5HT influencia diretamente a dopamina?
Sim, por múltiplos subtipos e locais de ação.
727
Quais sintomas são mais comuns com psicose 5HT do que DA?
Alucinações visuais intensas.
728
Qual hipótese une glutamato, dopamina e serotonina?
Hipótese integrativa da psicose.
729
Qual é o efeito do bloqueio 5HT2A na cognição?
Potencial melhora por redução do “ruído” cortical.
730
O que é um “agonista indireto” da 5HT?
Fármaco que aumenta a disponibilidade de serotonina (ex: ISRS).
731
ISRS aumentam quais receptores?
Todos os 5HT, mas com destaque para os pós-sinápticos.
732
Qual subtipo é relacionado à ansiedade?
5HT1A.
733
Quais subtipos têm papel na psicose e cognição?
5HT2A, 5HT2C, 5HT6, 5HT7.
734
Como a psicose por serotonina se diferencia da dopaminérgica?
Predomínio de alucinações visuais e menos hostilidade.
735
O que é retroalimentação serotonérgica?
5HT regula sua própria liberação via autorreceptores.
736
Por que 5HT2A é alvo de psicofármacos modernos?
Tem papel central na psicose, cognição e modulação glutamatérgica.
737
Qual a diferença entre agonismo e antagonismo em 5HT2A?
Agonismo → psicose; Antagonismo → efeito antipsicótico.
738
O que acontece com a 5HT2A após perda de neurônios serotoninérgicos?
Ela pode se tornar hiperativa ou supraregulada.
739
Qual é o neurotransmissor excitatório mais abundante do cérebro?
O glutamato.
740
Por que o glutamato é considerado o "interruptor mestre" do cérebro?
Porque participa de quase todos os circuitos neuronais, regulando aprendizado, memória, cognição, emoção e outras funções essenciais.
741
Quais sistemas são regulados pelo glutamato?
Dopaminérgico, serotoninérgico, GABAérgico, entre outros.
742
Em quais sintomas da esquizofrenia o glutamato está envolvido?
Principalmente nos sintomas negativos e cognitivos.
743
O que é o glutamato do ponto de vista bioquímico?
Um aminoácido não essencial que atua como neurotransmissor excitatório no SNC.
744
Qual é a principal fonte do glutamato nos neurônios?
A glutamina, fornecida pelos astrócitos.
745
Qual enzima converte glutamina em glutamato?
Glutaminase.
746
Onde ocorre a conversão de glutamina em glutamato?
No interior da mitocôndria do neurônio.
747
Como o glutamato é transportado para as vesículas sinápticas?
Por meio do transportador vGluT.
748
O que acontece com o glutamato após sua liberação sináptica?
É recaptado por transportadores EAATs nas células gliais (astrócitos).
749
O glutamato é degradado enzimaticamente na fenda sináptica?
Não. Ele é removido principalmente por recaptação glial.
750
Como o glutamato é reciclado nas células gliais?
É convertido em glutamina pela enzima glutamina sintetase.
751
O que acontece com a glutamina formada nos astrócitos?
É devolvida aos neurônios para reinício do ciclo glutamatérgico.
752
Qual é a importância do ciclo glutamato-glutamina?
Evitar excitotoxicidade e manter o suprimento contínuo de neurotransmissores.
753
Quais doenças estão associadas à interrupção do ciclo glutamato-glutamina?
Esquizofrenia, Alzheimer, epilepsia e lesões isquêmicas.
754
Qual receptor glutamatérgico requer cotransmissores para ser ativado?
O receptor NMDA.
755
Quais cotransmissores são necessários para ativação do NMDA?
Glicina ou D-serina.
756
Como a glicina é produzida no SNC?
A partir da conversão de L-serina por ação da enzima SHMT nas células gliais.
757
Qual transportador regula a liberação de glicina?
GlyT1, por transporte reverso.
758
Como a D-serina é formada?
A partir da conversão de L-serina pela enzima D-serina racemase.
759
Qual a diferença entre L-serina e D-serina?
D-serina é o enantiômero (espelho) da L-serina e tem maior potência de ativação do NMDA.
760
Como a D-serina é degradada?
Pela enzima D-aminoácido oxidase (DAO).
761
Por que o glutamato sozinho não ativa o NMDA?
Porque o receptor NMDA exige, além do glutamato, a presença de cotransmissores (glicina ou D-serina) e despolarização.
762
O que pode ocorrer se o glutamato não for adequadamente removido?
Acúmulo extracelular e excitotoxicidade.
763
Quais são os riscos da excitotoxicidade?
Neurotoxicidade, morte celular, inflamação e progressão de doenças neurodegenerativas.
764
Como o glutamato influencia a liberação de dopamina?
Através da modulação de neurônios dopaminérgicos pela via córtex-tronco.
765
Quais células gliais são essenciais para o metabolismo do glutamato?
Os astrócitos.
766
Quais transportadores gliais captam o glutamato da fenda sináptica?
Os EAATs (Excitatory Amino Acid Transporters).
767
Qual enzima reconverte glutamato em glutamina nas células gliais?
Glutamina sintetase.
768
O que acontece se houver redução da expressão dos EAATs?
Aumento de glutamato extracelular e risco de excitotoxicidade.
769
Como o ciclo glutamato-glutamina participa na transmissão sináptica contínua?
Garantindo o reabastecimento constante de neurotransmissores aos neurônios.
770
Por que a D-serina é considerada mais potente que a glicina?
Porque ativa o NMDA com maior afinidade e eficácia.
771
O que o NMDA representa para a plasticidade cerebral?
Um receptor crítico para aprendizado, memória e neuroadaptação.
772
A ativação do NMDA está diretamente relacionada à qual processo sináptico?
Potenciação de longo prazo (LTP).
773
A falência da regulação glutamatérgica pode causar quais sintomas?
Psicose, sintomas negativos e déficits cognitivos.
774
O que o termo “hipofunção NMDA” significa?
Funcionamento reduzido dos receptores NMDA, especialmente nos interneurônios GABAérgicos.
775
O glutamato é removido por enzimas na sinapse?
Não, sua remoção se dá por recaptação ativa por transportadores.
776
Qual a principal função da glia na neurotransmissão glutamatérgica?
Captar glutamato da sinapse, convertê-lo em glutamina e manter o equilíbrio sináptico.
777
A disfunção glial pode afetar a transmissão glutamatérgica?
Sim, especialmente na esquizofrenia, com impacto nos transportadores e cotransmissores.
778
O que acontece com o glutamato recaptado pelos EAATs?
Ele é convertido em glutamina pelas células gliais.
779
Qual estrutura celular está envolvida na síntese de glutamato a partir da glutamina?
A mitocôndria do neurônio.
780
O que diferencia o metabolismo do glutamato dos demais neurotransmissores?
Ele não é degradado na fenda, mas reciclado por células gliais.
781
Qual enzima é responsável pela produção da D-serina?
D-serina racemase.
782
O que a enzima DAO faz?
Degrada D-serina em excesso, evitando ativação prolongada do NMDA.
783
Qual a relevância clínica da disfunção do ciclo glutamato-glutamina?
Pode contribuir para a fisiopatologia da esquizofrenia e outras doenças neurológicas.
784
O que acontece se há falha na recaptação do glutamato?
Acúmulo extracelular e neurotoxicidade.
785
A glia participa da produção de neurotransmissores?
Sim, produz e regula glutamato, glicina e D-serina.
786
O que pode acontecer se faltar glicina ou D-serina?
O receptor NMDA não será ativado adequadamente, comprometendo a neurotransmissão excitatória.
787
Qual é o princípio da hipótese glutamatérgica da psicose?
A disfunção primária está na falência da modulação glutamatérgica, não no excesso de dopamina.
788
Qual receptor glutamatérgico está envolvido nessa hipótese?
Receptor NMDA.
789
Onde ocorre a disfunção principal no modelo glutamatérgico?
Nos interneurônios GABAérgicos com receptores NMDA.
790
O que a falha do NMDA nos interneurônios GABA causa?
Desinibição dos neurônios glutamatérgicos excitatórios.
791
Como a desinibição glutamatérgica afeta a dopamina?
Estimula excessivamente a Área Tegmental Ventral (ATV), aumentando a liberação de dopamina na via mesolímbica.
792
Quais são os três protagonistas da disfunção corticolímbica?
Neurônios piramidais glutamatérgicos, interneurônios GABAérgicos, e receptores NMDA.
793
O que ocorre na Etapa 1 da disfunção esquizofrênica?
Hipofunção dos receptores NMDA.
794
Quais fatores podem causar hipofunção de NMDA?
Alterações genéticas, deficiência de cotransmissores, toxicidade por drogas, inflamação.
795
O que ocorre na Etapa 2?
Falência inibitória dos interneurônios GABAérgicos.
796
O que ocorre na Etapa 3?
Hiperatividade glutamatérgica, que estimula a liberação de dopamina na via mesolímbica.
797
O que é a consequência final dessa cascata?
Sintomas positivos da psicose: delírios, alucinações.
798
Qual é o papel da ATV nessa hipótese?
Centro de liberação dopaminérgica, hiperestimulado pelo glutamato desinibido.
799
O que é excitotoxicidade?
Lesão neuronal causada por excesso de glutamato extracelular.
800
Quais células são ativadas pela excitotoxicidade?
A microglia, gerando inflamação cerebral.
801
Como a cetamina e o PCP validam essa hipótese?
São antagonistas NMDA que induzem sintomas psicóticos em humanos saudáveis.
802
Quais sintomas a cetamina pode causar?
Alucinações, delírios, apatia, anedonia, desorganização.
803
A hipofunção NMDA está presente em outras doenças?
Sim, como Alzheimer, demência por corpos de Lewy, encefalite anti-NMDA.
804
O que ocorre com o hipocampo em demências?
Degeneração de interneurônios GABA e piramidais glutamatérgicos, desorganizando os circuitos.
805
O que é a encefalite anti-NMDA?
Doença autoimune com produção de anticorpos contra receptores NMDA.
806
Como essa encefalite se manifesta?
Psicose, convulsões, catatonia, coma.
807
Como a encefalite anti-NMDA valida a hipótese glutamatérgica?
Demonstra que o bloqueio dos receptores NMDA por anticorpos causa psicose.
808
O que mais a disfunção NMDA pode gerar, além dos sintomas positivos?
Sintomas negativos e déficits cognitivos.
809
Como a via mesocortical é afetada indiretamente?
Por hiperestimulação de interneurônios inibitórios na ATV, levando à redução de dopamina no córtex pré-frontal.
810
O que essa hipodopaminergia cortical gera?
Apatia, embotamento, lentificação do pensamento.
811
O que representa a cascata glutamatérgica em sete etapas?
Disfunção NMDA → ↓ GABA → ↑ Glutamato → ↑ ativação da ATV → ↑ dopamina → sintomas positivos; + ↓ dopamina cortical → sintomas negativos.
812
Qual a implicação terapêutica dessa hipótese?
Pensar além do D2: tratar também a disfunção glutamatérgica.
813
Que substâncias estão sendo testadas como potencializadores NMDA?
Glicina, D-serina, sarcosina.
814
O que são os moduladores alostéricos positivos do NMDA?
Substâncias que facilitam a ativação do NMDA sem causar hiperexcitabilidade.
815
Qual fármaco reduz glutamato extracelular tóxico?
Lamotrigina.
816
Quais antipsicóticos atuam indiretamente sobre o sistema glutamatérgico?
Clozapina, lurasidona, cariprazina.
817
Esses antipsicóticos são eficazes para quais sintomas?
Sintomas negativos e cognitivos.
818
Por que o bloqueio de D2 não é suficiente?
Porque não atua sobre a disfunção glutamatérgica, origem mais profunda da psicose.
819
O que se espera da próxima geração de antipsicóticos?
Ação multimodal sobre dopamina e glutamato.
820
Qual a relação entre NMDA e neurodesenvolvimento?
O NMDA regula a maturação sináptica; sua disfunção compromete o desenvolvimento cortical.
821
Qual papel os cotransmissores têm nessa hipótese?
Glicina e D-serina são essenciais para ativação do NMDA.
822
A DAO pode ser alvo terapêutico?
Sim, inibir DAO aumenta D-serina e melhora a função NMDA.
823
A hipofunção NMDA pode explicar sintomas depressivos?
Sim, por redução da dopamina na via mesocortical.
824
Quais tipos de psicose estão associadas à disfunção NMDA?
Esquizofrenia, psicose por drogas, demências, encefalite anti-NMDA.
825
O que diferencia a hipótese glutamatérgica da dopaminérgica?
A glutamatérgica propõe a origem cortical da psicose, e não apenas um excesso de dopamina.
826
Como a inflamação cerebral pode afetar o NMDA?
Reduzindo sua expressão ou função nos interneurônios GABA.
827
A hipofunção NMDA também afeta cognição?
Sim, pois compromete a plasticidade sináptica e o processamento executivo.
828
Como a desinibição glutamatérgica afeta a homeostase cerebral?
Provoca desequilíbrio excitatório/inibitório e ativação dopaminérgica descontrolada.
829
Qual o papel do córtex pré-frontal nessa cascata?
É o ponto inicial da disfunção glutamatérgica e destino da dopamina mesocortical.
830
Quais sintomas aparecem simultaneamente com essa disfunção?
Delírios, alucinações, embotamento, apatia, prejuízo cognitivo.
831
Qual tipo de antipsicótico pode reverter parcialmente essa disfunção?
Antipsicóticos com ação glutamatérgica indireta.
832
Como a psicose e a inflamação cerebral estão relacionadas?
A excitotoxicidade por glutamato ativa a microglia e gera neuroinflamação.
833
Por que a D-serina é um alvo importante?
Porque potencializa NMDA e pode restaurar a função glutamatérgica.
834
O glutamato age em vias ou em pontos isolados?
Em vias neurais estruturadas e amplas.
835
Como as vias glutamatérgicas se diferem das dopaminérgicas?
São difusas, recíprocas e interconectadas, enquanto as dopaminérgicas são focais e com “liga/desliga”.
836
Qual o efeito da disfunção em vias glutamatérgicas?
Pode causar ativação descontrolada de vias dopaminérgicas e gerar psicose.
837
Qual a origem da via córtex → tronco encefálico?
Neurônios piramidais glutamatérgicos do córtex pré-frontal.
838
Para onde projeta a via córtex → tronco?
ATV, substância negra, rafe dorsal e locus coeruleus.
839
O que a via córtex → tronco regula?
A liberação de dopamina, serotonina e noradrenalina.
840
Como essa via pode causar psicose?
Se há disfunção dos interneurônios GABA, ocorre hiperestimulação da ATV e aumento de dopamina mesolímbica.
841
De onde parte a via corticoestriatal?
Do córtex pré-frontal para o estriado (núcleo caudado e putâmen).
842
Qual a função da via corticoestriatal?
Início e modulação de movimentos, formação de hábitos, integração emocional e motora.
843
Como a disfunção corticoestriatal pode gerar sintomas psicóticos?
Pode levar a comportamentos compulsivos, repetitivos e automáticos.
844
O que é o estriado associativo?
Região regulada por vias glutamatérgicas, epicentro da hiperdopaminergia na esquizofrenia.
845
De onde parte a via hipocampo → accumbens?
Do hipocampo ventral para o núcleo accumbens.
846
Qual a função da via hipocampo → accumbens?
Integra memória emocional e espacial com motivação.
847
Como a disfunção dessa via leva à psicose?
Causa liberação excessiva de glutamato no accumbens, ativando a via mesolímbica.
848
Como a hipofunção NMDA contribui nessa via hipocampal?
Leva à desinibição glutamatérgica e hiperatividade dopaminérgica subsequente.
849
Qual a origem da via talamocortical?
Do tálamo para o córtex.
850
Qual a função da via talamocortical?
Entrada sensorial consciente, atenção e integração multisensorial.
851
Qual sintoma pode surgir da disfunção talamocortical?
Alucinações visuais, auditivas ou táteis.
852
Qual a origem da via corticotalâmica?
Do córtex pré-frontal para o tálamo.
853
Qual a função da via corticotalâmica?
Controlar o modo de resposta do tálamo: aumentar ou filtrar estímulos.
854
O que ocorre com falhas na via corticotalâmica?
Dificuldade de filtrar estímulos irrelevantes, levando à desorganização perceptiva.
855
Que sintomas psicóticos podem ser causados pela falha corticotalâmica?
Alucinações, delírios e desorganização sensorial.
856
Quais são as vias corticocorticais diretas?
Conexões excitadoras entre neurônios piramidais de diferentes áreas corticais.
857
Para que servem as vias corticocorticais diretas?
Integração funcional entre áreas como linguagem, visão e emoção.
858
O que são vias corticocorticais indiretas?
Comunicação entre neurônios piramidais via interneurônios GABA.
859
Qual a função das vias corticocorticais indiretas?
Controle da excitação cortical e sincronização de redes neurais.
860
O que ocorre se há falência nas vias corticocorticais?
Desorganização do pensamento e desconexão entre percepção, emoção e linguagem.
861
Como a disfunção dessas vias se manifesta clinicamente?
Discurso desorganizado, fuga de ideias e delírios complexos.
862
Qual o papel do tálamo na regulação sensorial?
Atuar como filtro e modulador do que será percebido conscientemente.
863
Como o córtex pré-frontal influencia o tálamo?
Por meio da via corticotalâmica, modulando seu modo de resposta.
864
Qual é o papel da hipofunção NMDA em todas essas vias?
Compromete interneurônios GABA, causando desinibição glutamatérgica generalizada.
865
Quais áreas são mais vulneráveis à disfunção dessas vias?
Córtex pré-frontal, hipocampo, tálamo e estriado.
866
O que a hiperatividade dessas vias causa na ATV?
Estímulo excessivo, levando à hiperdopaminergia mesolímbica.
867
Como a modulação glutamatérgica impacta os sistemas dopaminérgicos?
Atua como regulação fina da liberação de dopamina.
868
O que a falha de sincronização nas vias corticocorticais causa?
Perda da coerência do pensamento e da integração entre áreas cerebrais.
869
O que o estriado associativo integra?
Funções emocionais, motoras e cognitivas.
870
Por que a via hipocampo → accumbens é importante na esquizofrenia?
Por regular a motivação e ser alvo de disfunção NMDA.
871
Como o glutamato age sobre o accumbens?
Por meio de liberação excitatória regulada por interneurônios GABA.
872
Qual a importância clínica das vias corticocorticais indiretas?
Sincronização entre diferentes redes neurais do cérebro.
873
O que acontece com a percepção na disfunção glutamatérgica?
Ela se torna alterada, intensificada ou distorcida.
874
Que sintomas positivos surgem da hiperatividade dessas vias?
Alucinações, delírios e pensamento mágico.
875
Como a regulação do tálamo está envolvida na psicose?
Disfunções na filtragem de estímulos podem gerar alucinações.
876
Qual o papel do córtex pré-frontal em todas essas vias?
É o centro de origem de várias vias glutamatérgicas moduladoras.
877
Qual estrutura recebe múltiplas projeções glutamatérgicas?
A Área Tegmental Ventral (ATV), que regula dopamina.
878
Como o glutamato regula a dopamina?
Indiretamente, via estimulação ou inibição da ATV.
879
Quais vias contribuem para os sintomas desorganizados?
Corticocorticais e corticotalâmicas.
880
Quais vias contribuem para os sintomas positivos?
Córtex → tronco, hipocampo → accumbens, talamocortical.
881
Quais vias afetam sintomas negativos e cognitivos?
Corticocorticais, corticotalâmicas e mesocortical via glutamato.
882
Quais são os dois grandes grupos de receptores de glutamato?
Ionotrópicos (NMDA, AMPA, Cainato) e metabotrópicos (mGluR1–8).
883
Qual é o tipo de canal do receptor NMDA?
Canal iônico de cálcio.
884
Quais três condições são necessárias para ativação do receptor NMDA?
1. Ligação do glutamato; 2. Ligação de cotransmissor (glicina/D-serina); 3. Despolarização para remover o Mg²⁺.
885
Qual a principal função fisiológica do receptor NMDA?
Plasticidade sináptica, LTP, memória e aprendizagem.
886
O que significa LTP?
Potenciação de longo prazo – base da memória e do aprendizado.
887
Qual é a função de "detector de coincidência" do NMDA?
Só se ativa quando há múltiplos estímulos simultâneos, conferindo seletividade sináptica.
888
Qual receptor está mais relacionado à hipótese glutamatérgica da esquizofrenia?
Receptor NMDA.
889
O que acontece com o NMDA na esquizofrenia?
Há hipofunção – menor atividade do receptor.
890
Quais substâncias bloqueiam o NMDA e simulam psicose?
Cetamina e PCP (fenciclidina).
891
Quais moléculas estão sendo estudadas como potencializadoras do NMDA?
Glicina, D-serina, sarcosina.
892
Como o receptor AMPA é ativado?
Pela ligação direta do glutamato.
893
O que entra pelo canal AMPA?
Sódio (Na⁺) e potássio (K⁺).
894
Qual é a principal função do receptor AMPA?
Transmissão excitatória rápida.
895
Qual a relação entre AMPA e NMDA?
AMPA despolariza a membrana, facilitando abertura do NMDA.
896
Qual receptor atua primeiro: AMPA ou NMDA?
AMPA.
897
O que ocorre se os receptores AMPA forem hipoativos?
Lentidão sináptica e prejuízo da plasticidade.
898
O que são receptores de Cainato?
Canais iônicos ativados por glutamato, com menor expressão e menor permeabilidade.
899
Onde os receptores de cainato atuam?
Desenvolvimento neural e modulação sináptica local.
900
Os cainato têm papel clínico estabelecido?
Ainda não – pouco explorados na psiquiatria.
901
O que são mGluRs?
Receptores metabotrópicos de glutamato, acoplados à proteína G.
902
Em quantos grupos os mGluRs são divididos?
Três: Grupo I (mGluR1/5), Grupo II (mGluR2/3), Grupo III (mGluR4/6–8).
903
Qual o acoplamento intracelular dos receptores mGluR1 e mGluR5?
Estimulam a fosfolipase C → aumentam excitação sináptica.
904
Onde estão os mGluR1/5?
Principalmente pós-sinápticos.
905
O que fazem os receptores mGluR2/3?
Inibem a adenilato ciclase – atuam como autorreceptores pré-sinápticos, reduzindo liberação de glutamato.
906
O que fazem os mGluR4/6/7/8?
Também inibem a liberação de glutamato, modulando negativamente a transmissão.
907
Qual grupo de mGluRs está mais relacionado à excitotoxicidade?
Grupo I (mGluR1/5).
908
Por que os mGluR2/3 são estudados como alvos antipsicóticos?
Porque ajudam a frear o excesso de glutamato sináptico.
909
Qual grupo de mGluRs é menos compreendido, mas promissor?
Grupo III (mGluR4–8).
910
Qual é o papel da ativação sequencial AMPA → NMDA?
Garante despolarização eficiente e geração de sinal intracelular duradouro.
911
O que acontece se o NMDA não abrir mesmo com glutamato?
Não ocorre influxo de cálcio → falha na plasticidade sináptica.
912
Qual receptor é mais crítico para o aprendizado?
NMDA.
913
O que acontece com a desregulação dos mGluR2/3?
Aumenta o risco de excitotoxicidade e psicose.
914
O que significa excitotoxicidade?
Lesão neuronal por excesso de excitação sináptica.
915
Qual receptor é mais sensível à D-serina e glicina?
NMDA.
916
O que ocorre quando há excesso de mGluR5?
Hiperexcitabilidade cortical.
917
Que receptores são alvo de pesquisas para tratar sintomas negativos da esquizofrenia?
NMDA e mGluR2/3.
918
Quais receptores de glutamato são canais iônicos?
NMDA, AMPA, Cainato.
919
Qual é a vantagem clínica dos mGluR2/3 sobre o NMDA?
Menor risco de excitotoxicidade e melhores efeitos colaterais.
920
O que é necessário para ativar o NMDA?
Glutamato + cotransmissor (glicina/D-serina) + despolarização.
921
Qual receptor tem canal de cálcio direto?
NMDA.
922
Qual receptor atua mais rapidamente?
AMPA.
923
Quais receptores têm potencial ansiolítico e antipsicótico?
mGluR2/3 (grupo II).
924
Qual é a função fisiológica do cálcio que entra via NMDA?
Ativação de cascatas intracelulares, aprendizado e LTP.
925
Como a plasticidade sináptica se relaciona com esquizofrenia?
Está comprometida pela disfunção do receptor NMDA.
926
Que tipo de receptor permite sincronia entre sinapses?
NMDA – por sua seletividade e necessidade de coincidência.
927
O que acontece se os mGluR2/3 forem ativados cronicamente?
Redução persistente de glutamato sináptico, efeito antipsicótico indireto.
928
Quais receptores de glutamato são acoplados à proteína G?
mGluR1 a mGluR8.
929
O que é LTP?
Potenciação de longo prazo – essencial para memória duradoura.
930
Qual teoria se aplica além da esquizofrenia?
A hipótese glutamatérgica da psicose.
931
Quais outras condições envolvem disfunções NMDA?
Demência, intoxicação por cetamina/PCP e encefalite anti-NMDA.
932
O que causa psicose nas demências?
Degeneração de interneurônios GABAérgicos e piramidais glutamatérgicos.
933
Qual o resultado da perda inibitória na demência?
Desinibição glutamatérgica residual → instabilidade cortico-subcortical.
934
Por que a psicose aparece apenas em parte dos pacientes com demência?
A degeneração é parcial e cria instabilidade funcional, não ausência total.
935
Qual demência tem maior risco de sintomas psicóticos?
Demência com corpos de Lewy (DLB).
936
Quais sintomas psicóticos comuns em DLB?
Alucinações visuais, delírios paranoides e flutuação cognitiva.
937
Como os receptores NMDA estão envolvidos na DLB?
Alteração funcional e possível perda de receptores NMDA.
938
Qual o risco do uso de antipsicóticos em demência?
Aumento da mortalidade, piora cognitiva e efeitos extrapiramidais.
939
Qual medicação tem melhor perfil em psicose de demência?
Memantina – antagonista NMDA moderado e neuroprotetor.
940
Como age a memantina?
Bloqueia moderadamente o NMDA sem induzir psicose.
941
O que é “psicose anfetamínica”?
Psicose induzida por excesso de dopamina devido a psicoestimulantes.
942
Que drogas aumentam dopamina em excesso?
Anfetamina, metanfetamina, cocaína.
943
Como os psicoestimulantes provocam psicose?
Estimulam liberação e inibem recaptação de dopamina.
944
Quais sintomas a intoxicação por anfetamina causa?
Delírios persecutórios, alucinações auditivas/táteis, agitação intensa.
945
Psicose por uso crônico de estimulantes é reversível?
Pode se tornar persistente, mesmo após abstinência.
946
Como a cetamina e PCP causam psicose?
Bloqueiam receptores NMDA de forma não competitiva.
947
O que é dissociação provocada por NMDA bloqueado?
Sensação de separação do corpo, desrealização e despersonalização.
948
Cetamina e PCP simulam quais sintomas da esquizofrenia?
Positivos, negativos e cognitivos.
949
Qual é o valor experimental das drogas dissociativas?
Validam a hipótese glutamatérgica da psicose.
950
Quais danos o uso crônico de cetamina pode causar?
Psicose persistente, prejuízo cognitivo e alterações estruturais.
951
Qual doença autoimune causa psicose aguda grave?
Encefalite anti-receptor NMDA.
952
Qual é a fisiopatologia da encefalite anti-NMDA?
Anticorpos removem receptores NMDA da superfície sináptica.
953
Quais os principais sintomas da encefalite anti-NMDA?
Psicose, catatonia, convulsões, disfunção autonômica.
954
Qual é o público mais acometido pela encefalite anti-NMDA?
Jovens e adolescentes, principalmente mulheres.
955
Quais são as fases clínicas da encefalite anti-NMDA?
Pródromo viral → psicose aguda → declínio neurológico.
956
Como diagnosticar encefalite anti-NMDA?
Detecção de anticorpos no LCR ou sangue.
957
Quais exames podem sugerir encefalite anti-NMDA?
EEG (lentificação), neuroimagem inespecífica.
958
Qual é o tratamento da encefalite anti-NMDA?
Imunoterapia e ressecção de teratoma (se presente).
959
Qual o prognóstico da encefalite anti-NMDA com tratamento?
Recuperação é possível na maioria dos casos.
960
A encefalite anti-NMDA valida qual hipótese?
Hipótese glutamatérgica da psicose.
961
O que todas essas condições (demência, drogas, encefalite) compartilham?
Disfunção do receptor NMDA.
962
Qual o efeito da perda de interneurônios GABA na demência?
Liberação não controlada de glutamato → psicose.
963
O que causa psicose induzida por cetamina?
Bloqueio do NMDA → hiperatividade glutamatérgica.
964
O que acontece com o córtex pré-frontal após uso crônico de dissociativos?
Redução funcional e estrutural.
965
Como os antipsicóticos atuam nesses casos?
Podem ajudar nos sintomas positivos, mas não resolvem a disfunção NMDA.
966
Quais fármacos são neuroprotetores glutamatérgicos?
Memantina, lamotrigina, riluzol.
967
Como é a psicose psicodélica comparada à esquizofrenia?
Mais visual, mística e associada a 5HT2A.
968
A psicose por PCP é idêntica à esquizofrenia?
Sim – é modelo experimental de esquizofrenia aguda.
969
O que justifica não usar antipsicóticos típicos em DLB?
Risco elevado de SEP, sedação e piora cognitiva.
970
O que a excitação glutamatérgica causa em demências?
Ativação dopaminérgica descontrolada → alucinações e delírios.
971
A cetamina pode causar sintomas negativos?
Sim – como apatia e isolamento.
972
Quais exames avaliar em suspeita de encefalite anti-NMDA?
LCR, EEG, RM cerebral e sorologia de autoanticorpos.
973
Qual tratamento é eficaz para psicose de base autoimune?
Imunoglobulina IV, corticoide, rituximabe.
974
O que significa psicose com insight parcial?
O paciente reconhece parcialmente que os sintomas não são reais.
975
Psicose induzida por droga tem curso crônico?
Pode ocorrer em vulneráveis, mesmo após cessação da droga.
976
Qual função do NMDA está alterada em todas essas psicopatologias?
Modulação cortical e inibição GABAérgica indireta.
977
Qual o elo comum entre Alzheimer, PCP e encefalite autoimune?
Falência da função NMDA.
978
Qual modelo explicava originalmente a psicose?
A hipótese dopaminérgica, baseada em excesso de dopamina na via mesolímbica.
979
Por que a hipótese dopaminérgica isolada é limitada?
Não explica sintomas negativos, cognitivos, resistência a antipsicóticos nem heterogeneidade clínica.
980
Qual teoria complementa a dopaminérgica na psicose?
A hipótese glutamatérgica, que aponta disfunção dos receptores NMDA.
981
Qual o modelo atual mais aceito da psicose?
Modelo integrativo: interação entre glutamato, GABA e dopamina.
982
Quais são os três pilares do circuito sináptico?
Glutamato, GABA e dopamina.
983
Como o glutamato atua nesse circuito?
Excita interneurônios GABA, que inibem neurônios glutamatérgicos piramidais.
984
Como o GABA atua no circuito glutamatérgico?
Inibe os neurônios piramidais, controlando a excitação cortical.
985
Qual o papel dos neurônios piramidais glutamatérgicos?
Regulação das vias dopaminérgicas mesolímbica e mesocortical.
986
O que acontece quando NMDA está hipofuncionante?
Os interneurônios GABA falham → ocorre desinibição do glutamato.
987
Qual a consequência da desinibição glutamatérgica?
Liberação excessiva de glutamato → estimulação dopaminérgica descontrolada.
988
Qual o efeito da estimulação glutamatérgica no tronco encefálico?
Hiperatividade da Área Tegmental Ventral (ATV).
989
Qual via é ativada pelo glutamato desinibido?
Via dopaminérgica mesolímbica → sintomas positivos.
990
Quais sintomas decorrem da dopamina no nucleus accumbens?
Delírios, alucinações, agitação e hostilidade.
991
O que acontece simultaneamente à via mesolímbica?
Inibição da via mesocortical → hipodopaminergia no córtex pré-frontal.
992
Quais sintomas resultam da hipodopaminergia mesocortical?
Avolição, anedonia, afeto embotado, déficits cognitivos.
993
Como se dá a Etapa 1 do modelo integrativo?
Hipofunção NMDA → ↓ GABA → ↑ Glutamato.
994
Como se dá a Etapa 2 do modelo integrativo?
↑ Glutamato → ↑ DA mesolímbica e ↓ DA mesocortical.
995
O que é a representação esquemática da cascata?
Disfunção NMDA → ↓ GABA → ↑ Glutamato → desequilíbrio dopaminérgico.
996
Quais são as duas consequências clínicas dessa cascata?
Sintomas positivos e sintomas negativos/cognitivos.
997
Por que os antipsicóticos ajudam mas não curam?
Porque apenas reduzem dopamina, sem agir no glutamato/GABA.
998
Por que sintomas persistem mesmo com antipsicótico?
Porque a causa central (disfunção glutamatérgica) não é tratada.
999
Como doenças como demência e encefalite se encaixam no modelo?
Também causam disfunção NMDA e desinibição glutamatérgica.
1000
O que valida a integridade do modelo glutamato-GABA-dopamina?
A reprodução de sintomas por múltiplas vias (substâncias, doenças, autoimunidade).
1001
Qual substância pode potencializar NMDA?
D-serina, glicina, sarcosina.
1002
Como lamotrigina pode atuar na psicose?
Reduz excesso de glutamato extracelular.
1003
Quais antipsicóticos têm ação glutamatérgica indireta?
Clozapina, lurasidona, cariprazina.
1004
O que o agonismo D1 pode melhorar?
Sintomas cognitivos e motivação.
1005
Qual o papel do receptor mGluR2/3?
Reduzir a liberação excessiva de glutamato.
1006
Como a falha NMDA gera simultaneamente delírio e apatia?
↑ Glutamato → ↑ DA límbica e ↓ DA cortical.
1007
O que representa o modelo em duas etapas da psicose?
Disfunção cortical → desinibição glutamatérgica → desequilíbrio dopaminérgico.
1008
Por que o modelo integrativo é mais completo?
Explica sintomas positivos, negativos e resistência terapêutica.
1009
Qual é o elo final entre glutamato e dopamina?
A ATV (Área Tegmental Ventral).
1010
Por que a psicose pode ocorrer em múltiplas doenças?
Porque várias causas levam à disfunção do receptor NMDA.
1011
Qual o resultado da falência do GABA por hipofunção NMDA?
Liberação descontrolada de glutamato e estimulação excessiva do sistema límbico.
1012
Por que o modelo glutamatérgico não nega o dopaminérgico?
Ele o complementa como desfecho final.
1013
O que é desinibição glutamatérgica?
Hiperatividade de neurônios glutamatérgicos por falta de freio inibitório.
1014
O que ocorre na ATV com excesso de glutamato?
Ativação dos neurônios dopaminérgicos mesolímbicos.
1015
Como isso afeta o córtex pré-frontal?
Aumento da atividade de interneurônios inibitórios → menos dopamina.
1016
Qual o impacto funcional da hipodopaminergia cortical?
Isolamento social, déficits executivos, embotamento afetivo.
1017
Como o 5HT interage com esse modelo?
Atua modulando glutamato e dopamina por meio do 5HT2A.
1018
A ativação NMDA depende de quais fatores?
Glutamato + cotransmissor (glicina/D-serina) + despolarização.
1019
Quais as implicações terapêuticas desse modelo?
Tratamentos que vão além do bloqueio D2: NMDA, GABA, serotonina.
1020
O que é salience aberrante?
Atribuição anormal de importância a estímulos neutros (relacionado a DA límbica).
1021
Como se modula o glutamato em excesso?
Usando inibidores de liberação ou potencializadores GABA.
1022
Por que clozapina funciona em casos refratários?
Porque atua em múltiplas vias, inclusive glutamatérgica e serotoninérgica.
1023
O que diferencia esquizofrenia de psicose tóxica?
A origem da disfunção (crônica x induzida), mas o circuito final é o mesmo.
1024
Como o conceito integrativo impacta o diagnóstico?
Amplia a compreensão das causas e da variabilidade dos quadros psicóticos.
1025
O que o modelo atual defende sobre neurotransmissores?
Que a psicose resulta da interação entre múltiplos sistemas e não só da dopamina.
1026
O que propõe a hipótese serotoninérgica da psicose?
Que a hiperatividade serotoninérgica, especialmente via receptores 5HT2A, contribui para sintomas psicóticos.
1027
Quais sintomas são especialmente atribuídos à atividade 5HT2A?
Alucinações visuais, distorções perceptivas e sensoriais.
1028
Qual substância inspirou essa hipótese?
Substâncias psicodélicas como LSD, psilocibina e mescalina.
1029
Como os antipsicóticos atípicos reforçam essa teoria?
Muitos atuam como antagonistas dos receptores 5HT2A.
1030
Onde se localizam os neurônios serotoninérgicos?
Principalmente nos núcleos da rafe, no tronco encefálico.
1031
Para onde projetam os neurônios da rafe?
Para córtex pré-frontal, hipocampo, tálamo, estriado, amígdala e hipotálamo.
1032
Quais funções a serotonina regula?
Humor, sono, apetite, cognição, percepção sensorial, tônus motor.
1033
A serotonina atua como neurotransmissor e...
...como modulador de outros sistemas (DA, NA, glutamato, GABA).
1034
Qual receptor serotoninérgico é mais implicado na psicose?
O 5HT2A.
1035
Onde o 5HT2A é altamente expresso?
No córtex pré-frontal, córtex visual, tálamo e interneurônios GABAérgicos.
1036
O 5HT2A é excitatório ou inibitório?
Excitatório.
1037
O que acontece com o glutamato quando 5HT2A é ativado?
Pode haver aumento ou diminuição do glutamato, dependendo do local.
1038
Qual o efeito de substâncias como LSD sobre 5HT2A?
São agonistas potentes que ativam intensamente o receptor.
1039
Quais sintomas essas substâncias causam?
Alucinações visuais, distorções sensoriais, delírios místicos.
1040
Como diferenciar hiperatividade DA de hiperatividade 5HT2A?
DA: alucinações auditivas, delírios persecutórios; 5HT2A: alucinações visuais, distorções místicas.
1041
O 5HT2A pode modular a dopamina?
Sim, aumenta ou reduz dopamina em regiões diferentes.
1042
Como o 5HT2A se relaciona com o glutamato?
Estimula neurônios glutamatérgicos piramidais ou interneurônios GABA que inibem glutamato.
1043
Como isso se traduz clinicamente?
↑ 5HT2A → ↑ glutamato → ↑ DA → psicose, ou ↓ glutamato → desorganização sensorial.
1044
Qual a ação do bloqueio do 5HT2A?
Reduz alucinações, melhora sintomas negativos e reduz SEP.
1045
Como o bloqueio 5HT2A afeta o córtex pré-frontal?
Aumenta dopamina no córtex, melhorando sintomas negativos e cognitivos.
1046
Como o bloqueio 5HT2A afeta o estriado?
Aumenta dopamina → reduz risco de SEP.
1047
Como o bloqueio 5HT2A afeta a hipófise?
Aumenta dopamina → reduz prolactina.
1048
Como o bloqueio 5HT2A afeta o tálamo?
Reduz alucinações visuais e distorções perceptivas.
1049
Por que antipsicóticos atípicos são considerados superiores?
Porque combinam bloqueio D2 com bloqueio 5HT2A.
1050
Qual o efeito do bloqueio 5HT2A na função visual?
Reduz alucinações visuais e melhora a filtragem sensorial.
1051
Qual fármaco tem ação predominante sobre 5HT2A e quase nenhum SEP?
Clozapina.
1052
Qual fármaco bloqueia 5HT2A e também 5HT7?
Lurasidona.
1053
Quais sintomas 5HT2A parece não controlar bem?
Sintomas negativos e cognitivos em monoterapia.
1054
Além de 5HT2A, que outros receptores são relevantes na psicose?
5HT1A, 5HT2C, 5HT3, 5HT6, 5HT7.
1055
Qual a função do 5HT1A?
Inibitório, aumenta dopamina cortical; efeito ansiolítico e antidepressivo.
1056
O que o agonismo 5HT1A pode melhorar?
Humor, ansiedade e cognição.
1057
Qual receptor 5HT inibe DA e NA e causa ganho de peso?
5HT2C.
1058
O que o 5HT3 regula?
Náusea, acetilcolina e noradrenalina.
1059
Como o 5HT2A distorce percepção?
Rompe o filtro sensorial e simbólico do cérebro.
1060
Como isso se manifesta clinicamente?
Alucinações visuais, despersonalização, conexões místicas e delirantes.
1061
O que significa que o 5HT2A “desafina” a sinfonia cerebral?
Ele desregula o equilíbrio entre glutamato, dopamina e percepção.
1062
Por que o 5HT2A é importante no modelo integrativo da psicose?
Porque liga sistemas serotoninérgico, glutamatérgico e dopaminérgico.
1063
Qual antipsicótico tem ação tripla: D2, 5HT2A e 5HT1A?
Aripiprazol.
1064
O que acontece com o glutamato sob estímulo 5HT2A em piramidais?
Aumenta liberação → excitação intensa.
1065
E sob estímulo em interneurônios GABAérgicos?
Reduz glutamato, gerando desorganização sensorial.
1066
O 5HT2A tem ação uniforme no cérebro?
Não, é ambíguo: pode excitar ou inibir conforme o local.
1067
Quais são os efeitos perceptivos típicos de LSD e psilocibina?
Alucinações visuais vivas, sinestesia, distorções de identidade.
1068
O que significa "agonista parcial 5HT1A"?
Estimula parcialmente o receptor, com ação antidepressiva e ansiolítica.
1069
A despersonalização pode ser induzida por...
Hiperatividade 5HT2A, como com psicodélicos.
1070
Como 5HT2A influencia dopamina?
Inibe ou estimula liberação conforme topografia e receptores envolvidos.
1071
Qual o efeito clínico da lurasidona via 5HT7?
Melhora de sintomas cognitivos e do sono.
1072
Em que região o 5HT2A contribui para psicose perceptiva?
No córtex visual e tálamo.
1073
Por que os antipsicóticos bloqueiam tanto D2 quanto 5HT2A?
Para atuar nos sintomas positivos e perceptivos sem causar tantos efeitos colaterais.
1074
O 5HT2A age como...
Um modulador central da percepção sensorial e excitação cortical.
1075
O que é a serotonina (5HT)?
Um neurotransmissor chamado 5-hidroxitriptamina, com funções amplas no SNC.
1076
Onde estão os corpos celulares dos neurônios serotoninérgicos?
Nos núcleos da rafe, no tronco encefálico.
1077
Quais regiões o sistema serotoninérgico alcança?
Córtex pré-frontal, hipocampo, tálamo, estriado, amígdala, hipotálamo.
1078
A serotonina modula quais sistemas?
Dopaminérgico, noradrenérgico, glutamatérgico, colinérgico e GABAérgico.
1079
Qual o aminoácido precursor da serotonina?
Triptofano.
1080
Como o triptofano entra no cérebro?
Atravessa a barreira hematoencefálica.
1081
Quais são as duas etapas principais da síntese de serotonina?
1. Triptofano → 5HTP (via TPH), 2. 5HTP → 5HT (via AAADC).
1082
Qual enzima converte triptofano em 5HTP?
Triptofano-hidroxilase (TPH).
1083
Qual enzima converte 5HTP em serotonina?
Aminoácido aromático descarboxilase (AAADC).
1084
Onde a serotonina é armazenada?
Em vesículas sinápticas via VMAT2.
1085
O que é VMAT2?
Transportador vesicular de monoaminas tipo 2.
1086
Como termina a ação da serotonina na sinapse?
Pela recaptação via SERT.
1087
O que é SERT?
Transportador de serotonina responsável por sua recaptação.
1088
Qual enzima degrada a serotonina intracelular?
Monoamina oxidase tipo B (MAO-B).
1089
Qual metabólito inativo resulta da degradação de serotonina?
Ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA).
1090
Quantos subtipos de receptores 5HT existem?
Pelo menos 14, agrupados em 7 famílias principais (5HT1 a 5HT7).
1091
Quais são os principais receptores pré-sinápticos da serotonina?
5HT1A, 5HT1B, 5HT1D, 5HT2B.
1092
Qual função do 5HT1A somatodendrítico?
Inibe o disparo do neurônio serotoninérgico.
1093
Qual função do 5HT1B/1D terminais?
Inibem a liberação de serotonina.
1094
Qual a função do 5HT2B?
Facilita a liberação de serotonina.
1095
Qual receptor pós-sináptico está associado à psicose?
5HT2A.
1096
Qual receptor 5HT é inibitório e tem efeito ansiolítico e antidepressivo?
5HT1A.
1097
O que o 5HT2C faz com dopamina e NA?
Inibe sua liberação.
1098
Qual receptor 5HT é ionotrópico?
5HT3.
1099
Qual receptor está relacionado à cognição e sono?
5HT6 e 5HT7.
1100
Quais efeitos estão associados ao 5HT2A?
Alucinações, distorções perceptivas e modulação glutamatérgica.
1101
Como os ISRS agem na serotonina?
Inibem a recaptação via SERT.
1102
O que a desensibilização dos autorreceptores permite?
Efeito terapêutico dos ISRSs.
1103
O que acontece com a serotonina se os autorreceptores 5HT1A forem bloqueados?
Aumenta a liberação de serotonina.
1104
Qual o papel da serotonina no glutamato?
Pode estimular ou inibir sua liberação dependendo do receptor.
1105
Como o 5HT2A influencia a dopamina?
Inibe sua liberação nas vias corticais.
1106
Como o 5HT1A influencia a dopamina?
Desinibe a dopamina no córtex pré-frontal.
1107
Qual efeito do antagonismo 5HT2A nos receptores de dopamina?
Aumenta dopamina no córtex, reduz SEP e hiperprolactinemia.
1108
Como a serotonina influencia a noradrenalina?
Via 5HT1A e 5HT2A, modula a atividade do locus coeruleus.
1109
Como a serotonina influencia a acetilcolina?
Via 5HT3 e 5HT2C, modula interneurônios colinérgicos.
1110
Como a serotonina modula o GABA?
Indiretamente, por interneurônios GABAérgicos.
1111
Qual efeito do 5HT1A em interneurônios GABA?
Reduz GABA → desinibe dopamina e acetilcolina.
1112
O que fazem os antipsicóticos atípicos com o 5HT2A?
Antagonizam → melhoram sintomas negativos e reduzem SEP.
1113
Quais antipsicóticos bloqueiam D2 e 5HT2A simultaneamente?
Clozapina, risperidona, quetiapina, olanzapina, aripiprazol.
1114
Como o bloqueio de 5HT2A ajuda no estriado?
Aumenta dopamina → reduz SEP.
1115
O que o bloqueio 5HT2A faz com a prolactina?
Aumenta dopamina na hipófise → reduz prolactina.
1116
Qual receptor é alvo de aripiprazol para ação antidepressiva e ansiolítica?
5HT1A.
1117
Qual receptor está ligado a ganho de peso e ansiedade?
5HT2C.
1118
Como o 5HT7 contribui clinicamente?
Melhora sono, cognição e humor.
1119
Qual papel do 5HT3 no sistema digestivo?
Relacionado à náusea e vômitos.
1120
Como o 5HT influencia a percepção sensorial?
Aumenta ou reduz percepção conforme receptor e local.
1121
O que pode resultar do excesso de 5HT2A?
Alucinações visuais e desorganização perceptiva.
1122
O que é o polimorfismo do gene SERT?
Variação genética que afeta resposta a ISRSs e risco de transtornos.
1123
Qual relação entre serotonina e psicose?
Modulação perceptiva desregulada → sintomas alucinatórios e delirantes.
1124
O que pode causar psicose induzida por substâncias?
Uso agudo, crônico ou abstinência de drogas que alteram neurotransmissores como dopamina, glutamato e serotonina.
1125
Quais drogas servem como modelos experimentais da psicose?
Anfetamina, cocaína, cetamina, PCP, LSD, psilocibina.
1126
Qual sistema é ativado pelos psicoestimulantes?
Sistema dopaminérgico (aumento maciço de liberação de dopamina).
1127
Como a anfetamina atua na dopamina?
Estimula a liberação e inibe a recaptação de dopamina.
1128
Qual transportador é bloqueado pela cocaína?
DAT (dopamine transporter).
1129
O que caracteriza a "psicose anfetamínica"?
Delírios persecutórios, alucinações auditivas/táteis, agitação intensa e insônia prolongada.
1130
Como a psicose induzida por estimulantes se parece com a esquizofrenia?
Quadro semelhante à esquizofrenia paranoide, com delírios e alucinações.
1131
O que pode ocorrer com uso crônico de estimulantes?
Psicose persistente, irritabilidade, delírios estruturados e prejuízo funcional.
1132
A psicose por anfetamina confirma qual hipótese?
Hipótese dopaminérgica da psicose.
1133
Quais substâncias são antagonistas do receptor NMDA?
PCP (fenciclidina) e cetamina.
1134
Como cetamina e PCP agem no receptor NMDA?
Bloqueiam de forma não competitiva o canal de cálcio do receptor.
1135
Qual área cerebral é mais afetada por cetamina e PCP?
Córtex pré-frontal e hipocampo.
1136
Que sintomas a cetamina e a PCP causam?
Alucinações visuais, delírios místicos, despersonalização e comportamento bizarro.
1137
O que caracteriza o estado dissociativo induzido por PCP?
Separação do corpo, alteração da identidade, distorção da realidade.
1138
Quais sintomas negativos a cetamina pode provocar?
Apatia, anedonia, embotamento afetivo.
1139
O que reforça a hipótese glutamatérgica?
Os efeitos psicóticos da cetamina e PCP em indivíduos saudáveis.
1140
O uso crônico de cetamina pode levar a quê?
Psicose persistente, déficits cognitivos e alterações estruturais cerebrais.
1141
O que caracteriza os psicodélicos como LSD e psilocibina?
Agonismo potente no receptor 5HT2A.
1142
Quais áreas cerebrais são ativadas por psicodélicos?
Córtex visual, pré-frontal, parietal e tálamo.
1143
Quais alucinações predominam com uso de LSD?
Alucinações visuais ricas, coloridas e dinâmicas.
1144
Quais alterações sensoriais podem ocorrer com psicodélicos?
Sinestesia, distorções de tempo, espaço, identidade e significado.
1145
O que é sinestesia?
Experiência sensorial cruzada, como “ver sons” ou “ouvir cores”.
1146
Psicose psicodélica pode ser desencadeada em quem?
Indivíduos com vulnerabilidade psiquiátrica.
1147
O que é HPPD?
Persistência de percepções alteradas após uso de psicodélicos (flashbacks).
1148
Qual substância da cannabis causa efeitos psicoativos?
THC (tetrahidrocanabinol).
1149
O que é o CBD (canabidiol)?
Componente da cannabis com ação ansiolítica e antipsicótica.
1150
THC pode induzir quais sintomas?
Alucinações, ideias paranoides, delírios transitórios e despersonalização.
1151
Qual grupo tem mais risco de psicose com cannabis?
Jovens com predisposição genética (ex: polimorfismo COMT val/val).
1152
O uso de cannabis pode antecipar o quê?
Primeira crise psicótica em indivíduos predispostos.
1153
O que ocorre em esquizofrênicos que usam THC?
Aumento do risco de recaídas, piora de sintomas negativos e resposta reduzida ao tratamento.
1154
Corticoides em doses altas podem causar o quê?
Psicose, mania, insônia, alucinações e delírios persecutórios.
1155
Medicamentos dopaminérgicos usados em Parkinson podem causar?
Psicose por excesso de dopamina.
1156
Quais delírios são comuns em psicose por levodopa?
Delírios de ciúmes, roubo e infidelidade.
1157
Quais alucinações são frequentes com dopaminérgicos?
Visuais, geralmente com insight parcial.
1158
Quais medicamentos em abstinência podem causar psicose?
Benzodiazepínicos, anticolinérgicos, antiepilépticos.
1159
A abstinência abrupta de BZD pode causar o quê?
Delírios, confusão mental e sintomas psicóticos.
1160
Qual a síndrome comum na abstinência de BZD?
Síndrome de abstinência com risco de crise convulsiva e delírio.
1161
Anticolinérgicos podem causar qual tipo de quadro?
Delirium com alucinações visuais vívidas.
1162
Qual quadro de psicose induzida exige cuidado urgente?
Psicose induzida por abstinência de sedativos/hipnóticos.
1163
Qual exame deve ser solicitado na suspeita de psicose tóxica?
Exame toxicológico de urina ou sangue.
1164
Qual é a primeira linha no tratamento de psicose induzida por drogas?
Abstinência da substância causadora.
1165
Antipsicóticos são indicados para psicose tóxica?
Sim, especialmente para contenção aguda e sintomas positivos graves.
1166
Psicose induzida por drogas pode se tornar crônica?
Sim, especialmente em usuários vulneráveis ou dependentes.
1167
O uso contínuo de psicodélicos pode levar a quê?
Transtornos persistentes de percepção ou episódios psicóticos recorrentes.
1168
O que deve ser avaliado no diagnóstico diferencial de psicose?
Histórico de uso de substâncias, exames toxicológicos e início agudo dos sintomas.
1169
Por que algumas drogas causam psicose mesmo em pessoas saudáveis?
Porque ativam diretamente vias dopaminérgicas, serotoninérgicas ou glutamatérgicas com efeito psicotomimético.
1170
Qual substância pode causar catatonia em altas doses?
PCP (fenciclidina).
1171
Qual antipsicótico pode ser útil na psicose por cetamina?
Clozapina, devido à sua ação glutamatérgica indireta.
1172
Qual abordagem é necessária em psicose induzida por substâncias?
Contenção inicial, abstinência, suporte clínico e possível intervenção psiquiátrica.
1173
O que torna importante diferenciar os tipos de psicose?
Para definir tratamento, prever curso clínico, evitar iatrogenia e avaliar risco de recorrência.
1174
Quais são os três tipos principais de psicose comparados?
Psicose esquizofrênica, psicose por drogas e psicose orgânica.
1175
Qual é a faixa etária típica de início da esquizofrenia?
Entre 15 e 35 anos.
1176
Como costuma ser o início da esquizofrenia?
Insidioso e progressivo, com fase prodrômica.
1177
Quais sintomas caracterizam a esquizofrenia?
Delírios sistematizados, alucinações auditivas, discurso e comportamento desorganizados, sintomas negativos e cognitivos.
1178
Como é o curso da esquizofrenia?
Crônico, com flutuações e risco de deterioração funcional.
1179
Qual é o perfil neuroquímico da esquizofrenia?
Hiperdopaminergia mesolímbica, hipodopaminergia mesocortical, disfunção NMDA, alteração de 5HT2A.
1180
O que os exames de imagem podem mostrar na esquizofrenia?
Aumento dos ventrículos, redução de volume cortical.
1181
Como são os exames laboratoriais na esquizofrenia?
Geralmente normais.
1182
Como é o EEG na esquizofrenia?
Costuma ser normal.
1183
Como respondem os sintomas positivos da esquizofrenia ao tratamento?
Respondem bem aos antipsicóticos.
1184
Quais sintomas tendem a persistir mesmo com tratamento?
Sintomas negativos e cognitivos.
1185
Como começa a psicose induzida por drogas?
Início agudo, geralmente após uso ou abstinência.
1186
Quais drogas podem causar psicose?
Anfetamina, cocaína, cetamina, PCP, LSD, THC, corticoides.
1187
Quais são os sintomas comuns da psicose por drogas?
Delírios persecutórios, alucinações visuais, agitação, impulsividade, ansiedade.
1188
Como costuma ser o insight na psicose por drogas?
Parcial, especialmente nas alucinações.
1189
Qual o perfil neuroquímico da psicose por drogas?
Aumento de dopamina, bloqueio NMDA, agonismo 5HT2A.
1190
O que mostra o exame toxicológico nesses casos?
Positivo para a substância usada.
1191
Como é a neuroimagem na psicose por drogas?
Geralmente normal.
1192
Como é o EEG nesses casos?
Normal ou com alterações inespecíficas.
1193
Qual é a principal conduta na psicose induzida por drogas?
Abstinência e, se necessário, uso temporário de antipsicóticos.
1194
Qual o risco da psicose por drogas em indivíduos vulneráveis?
Cronificação ou recorrência.
1195
Como é o início da psicose orgânica?
Subagudo ou súbito, geralmente em adultos ou idosos.
1196
Quais são causas médicas comuns de psicose orgânica?
Encefalites, epilepsia, tumores, hipóxia, hipoglicemia, demência.
1197
Que tipo de alucinações predominam na psicose orgânica?
Alucinações visuais e táteis.
1198
Como são os delírios na psicose orgânica?
Pouco estruturados e flutuantes.
1199
Qual o nível de consciência na psicose orgânica?
Frequentemente alterado, com confusão mental.
1200
Quais são os sintomas neurológicos associados à psicose orgânica?
Convulsões, déficits focais, delírio.
1201
O que revela a neuroimagem na psicose orgânica?
Lesões estruturais, atrofias ou isquemias.
1202
Como é o EEG na psicose orgânica?
Com alterações como lentificação ou crises.
1203
O que pode aparecer no líquor?
Sinais inflamatórios, anticorpos, alterações infecciosas.
1204
Como tratar psicose orgânica?
Tratar causa de base + suporte clínico.
1205
Antipsicóticos devem ser usados na psicose orgânica?
Com extrema cautela, e apenas se necessário.
1206
O que melhora a psicose orgânica?
Correção metabólica, cirurgia, imunoterapia.
1207
Quais psicopatologias compartilham sintomas com a esquizofrenia?
Psicose tóxica, psicose orgânica, psicose por epilepsia.
1208
O que caracteriza os delírios na esquizofrenia?
Bizarros, sistematizados e persistentes.
1209
Quais delírios são comuns na psicose por drogas?
Persecutórios, místicos ou induzidos por estímulos ambientais.
1210
Quais delírios surgem na psicose orgânica?
Fragmentados, oscilantes e mal organizados.
1211
O que diferencia as alucinações na esquizofrenia?
Predomínio auditivo, com vozes críticas ou de comando.
1212
Qual alucinação predomina na psicose por drogas?
Visual, com conteúdos vívidos e fantásticos.
1213
E na psicose orgânica?
Visuais e táteis, com forte correlação neurológica.
1214
Qual o estado de consciência típico na esquizofrenia?
Preservado.
1215
Qual característica importante da psicose orgânica?
Alteração da consciência e flutuação atencional.
1216
Quais testes são fundamentais no diagnóstico diferencial?
Exame toxicológico, neuroimagem, EEG, laboratoriais.
1217
Qual psicose requer abordagem imediata e neurológica?
Psicose orgânica.
1218
Quando considerar esquizofrenia?
Jovem com início insidioso, sintomas positivos, negativos e cognitivos, sem alteração de consciência.
1219
Quando suspeitar de psicose por droga?
Início abrupto pós-uso, sintomas agudos com insight parcial.
1220
Quando desconfiar de psicose orgânica?
Idoso com quadro abrupto, flutuação da consciência e sinais neurológicos.
1221
Como o tratamento difere entre os tipos de psicose?
Esquizofrenia: antipsicótico contínuo; drogas: abstinência; orgânica: tratar causa base.
1222
Quais são os dois principais receptores-alvo dos antipsicóticos?
Receptor dopaminérgico D2 e receptor serotoninérgico 5HT2A.
1223
O que define o efeito clínico dos antipsicóticos?
Afinidade, seletividade e tempo de ocupação dos receptores.
1224
Onde o receptor D2 está mais presente?
Vias mesolímbica, nigroestriatal, tuberoinfundibular e mesocortical.
1225
Qual o efeito do bloqueio D2 na via mesolímbica?
Reduz delírios e alucinações (efeito terapêutico).
1226
Qual o efeito do bloqueio D2 na via nigroestriatal?
Aumenta risco de efeitos extrapiramidais (SEP).
1227
Qual o efeito do bloqueio D2 na via tuberoinfundibular?
Aumenta prolactina (hiperprolactinemia).
1228
Qual o efeito do bloqueio D2 na via mesocortical?
Pode piorar sintomas negativos e cognitivos.
1229
Qual a faixa ideal de ocupação do receptor D2 para eficácia terapêutica?
Entre 65% e 80%.
1230
O que ocorre com ocupação D2 abaixo de 60%?
Ineficácia clínica.
1231
O que ocorre com ocupação D2 acima de 80%?
Risco de SEP, acatisia e discinesia tardia.
1232
O que ocorre com ocupação D2 acima de 90%?
Risco de catatonia, parkinsonismo severo e apatia.
1233
Qual antipsicótico típico é conhecido pelo forte bloqueio D2?
Haloperidol.
1234
Como age um antagonista D2?
Bloqueia completamente o receptor, impedindo ação da dopamina.
1235
Qual é o exemplo de agonista parcial D2?
Aripiprazol.
1236
Como age um agonista parcial D2?
Reduz dopamina onde há excesso e preserva onde há deficiência.
1237
O que é o receptor 5HT2A?
Receptor serotoninérgico excitatório pós-sináptico.
1238
Onde o 5HT2A é encontrado?
Córtex pré-frontal, estriado, tálamo.
1239
O que ocorre com a estimulação do 5HT2A?
Aumenta glutamato e alucinações visuais.
1240
O que faz o bloqueio do 5HT2A?
Reduz alucinações, melhora sintomas negativos e reduz SEP.
1241
Qual o efeito do bloqueio do 5HT2A no córtex pré-frontal?
Aumenta dopamina → melhora sintomas negativos e cognitivos.
1242
Qual o efeito do bloqueio do 5HT2A no estriado?
Aumenta dopamina → reduz SEP.
1243
Qual o efeito do bloqueio do 5HT2A na hipófise?
Aumenta dopamina → reduz prolactina.
1244
Qual o efeito do bloqueio 5HT2A no tálamo?
Reduz alucinações visuais e distorções sensoriais.
1245
Como o bloqueio 5HT2A protege da ação D2?
Atua como “contrapeso”, reduzindo os efeitos colaterais do bloqueio D2.
1246
Por que antipsicóticos atípicos são considerados melhores?
Agem em D2 + 5HT2A, com eficácia e menor risco de efeitos colaterais.
1247
Como é a afinidade D2 dos antipsicóticos típicos?
Alta.
1248
Como é a afinidade D2 dos antipsicóticos atípicos?
Moderada a baixa.
1249
Os típicos bloqueiam 5HT2A?
Não.
1250
Os atípicos bloqueiam 5HT2A?
Sim.
1251
Qual o risco de SEP nos antipsicóticos típicos?
Elevado.
1252
Qual o risco de SEP nos antipsicóticos atípicos?
Menor.
1253
Como é a ação sobre sintomas negativos nos típicos?
Fraca.
1254
Como é a ação sobre sintomas negativos nos atípicos?
Moderada.
1255
Qual o efeito sobre sintomas afetivos dos típicos?
Pouco eficaz.
1256
Como é a ação sobre sintomas afetivos dos atípicos?
Melhor, especialmente quetiapina e lurasidona.
1257
Qual o risco de sedação e ganho de peso nos atípicos?
Variável, dependendo da droga.
1258
O que é perfil de ligação (binding profile)?
Conjunto de receptores em que o antipsicótico atua.
1259
Por que o perfil de ligação é importante?
Determina potência, efeitos colaterais, sedação, ganho de peso e eficácia.
1260
Quais receptores além de D2 e 5HT2A podem ser alvo?
5HT1A, 5HT2C, H1, M1, α1.
1261
O que define a assinatura clínica do antipsicótico?
Seu perfil de ligação receptorial.
1262
Qual antipsicótico bloqueia intensamente D2 sem bloqueio 5HT2A?
Haloperidol.
1263
Qual antipsicótico bloqueia D2 e 5HT2A com potência alta?
Risperidona.
1264
Qual antipsicótico tem bloqueio fraco de D2 e potente de 5HT2A?
Quetiapina.
1265
Qual antipsicótico é antagonista D2 e 5HT2A com alta sedação?
Olanzapina.
1266
O que é desejável em um antipsicótico ideal?
Ação em D2 + 5HT2A, com segurança e eficácia em sintomas positivos e negativos.
1267
Como o antagonismo 5HT2A contribui para menos SEP?
Aumenta dopamina em vias motoras, contrabalançando o bloqueio D2.
1268
Qual receptor contribui para o ganho de peso?
5HT2C.
1269
Qual receptor causa sedação?
H1 (histaminérgico).
1270
Qual receptor causa efeitos anticolinérgicos?
M1.
1271
Qual receptor causa hipotensão postural?
α1-adrenérgico.
1272
Por que a clozapina é menos propensa a causar SEP?
Bloqueia D2 fracamente e 5HT2A fortemente.
1273
Qual o receptor-chave na ação de todos os antipsicóticos eficazes?
Receptor dopaminérgico D2.
1274
Antipsicóticos típicos são também chamados de que geração?
Primeira geração.
1275
Cite três exemplos de antipsicóticos típicos.
Haloperidol, flufenazina, zuclopentixol.
1276
Antipsicóticos atípicos pertencem a qual geração?
Segunda geração.
1277
Cite cinco exemplos de antipsicóticos atípicos.
Clozapina, risperidona, quetiapina, aripiprazol, lurasidona.
1278
Quais são as quatro variáveis que diferenciam os antipsicóticos?
Como, quanto, quando e com que velocidade se ligam ao receptor.
1279
Qual é a grande diferença entre típicos e atípicos, além do D2?
A cinética de ligação e o perfil de receptores adicionais.
1280
O que é afinidade em farmacologia?
É a força de ligação entre o fármaco e o receptor.
1281
Como a afinidade é medida?
Pela constante de dissociação (Ki): quanto menor, maior a afinidade.
1282
Qual antipsicótico típico tem alta afinidade D2 com Ki ~1 nM?
Haloperidol.
1283
Risperidona tem alta ou baixa afinidade pelo D2?
Alta afinidade (Ki ~2 nM).
1284
Qual o Ki da olanzapina para D2?
Aproximadamente 11 nM.
1285
Quetiapina tem afinidade alta ou baixa pelo D2?
Muito baixa (Ki entre 200–800 nM).
1286
Clozapina possui qual tipo de afinidade D2?
Muito baixa (Ki ~160 nM).
1287
Aripiprazol é um antagonista ou agonista parcial de D2?
Agonista parcial.
1288
Afinidade alta e sustentada por D2 está relacionada a qual efeito colateral?
Efeitos extrapiramidais (SEP).
1289
Mesmo com afinidade alta, por que atípicos causam menos SEP?
Porque possuem ações adicionais que compensam o bloqueio D2.
1290
O que significa dissociação em farmacologia?
É a velocidade com que o fármaco se desliga do receptor após se ligar.
1291
Qual a implicação de um fármaco com dissociação rápida?
Permite ação intermitente da dopamina, preservando neurotransmissão fisiológica.
1292
E de uma dissociação lenta?
Bloqueio constante e ininterrupto dos receptores.
1293
Qual fármaco típico tem dissociação lenta?
Haloperidol.
1294
Quais atípicos têm dissociação rápida e quase não causam SEP?
Quetiapina e clozapina.
1295
A risperidona possui dissociação rápida, lenta ou moderada?
Moderada.
1296
Qual a consequência da dissociação moderada da risperidona em doses altas?
Maior risco de SEP.
1297
Como a dissociação regulada do aripiprazol contribui para sua tolerabilidade?
Permite modulação flexível da dopamina com pouco SEP.
1298
Quais dois fatores principais influenciam o risco de SEP nos antipsicóticos?
Afinidade D2 e velocidade de dissociação.
1299
Por que antipsicóticos com Ki alto têm menor risco de SEP?
Porque se ligam fracamente ao D2, permitindo liberação de dopamina.
1300
Fármacos com dissociação lenta causam qual padrão de bloqueio do D2?
Bloqueio sustentado e ininterrupto.
1301
Quais fármacos permitem uma transmissão dopaminérgica mais fisiológica?
Aqueles com dissociação rápida ou agonismo parcial.
1302
O que caracteriza a ação “entra-e-sai” dos antipsicóticos?
Dissociação rápida do receptor D2.
1303
Antipsicóticos com Ki <10 nM tendem a ser mais ou menos seletivos para D2?
Mais seletivos.
1304
Qual propriedade farmacológica do haloperidol justifica seu uso em agitação aguda?
Alta afinidade e dissociação lenta do D2.
1305
Quais fatores devem ser considerados além da afinidade na escolha de um antipsicótico?
Perfil de dissociação, efeitos sobre outros receptores, efeitos colaterais e características clínicas do paciente.
1306
Por que é incorreto considerar todos antipsicóticos como iguais se bloqueiam D2?
Porque afinidade, dissociação e ação em outros receptores modulam intensamente os efeitos clínicos e adversos.
1307
Como o conhecimento de afinidade e dissociação ajuda na prática clínica?
Permite prever eficácia, tolerabilidade e risco de SEP.
1308
O que torna os antipsicóticos atípicos mais toleráveis que os típicos?
Dissociação rápida, menor afinidade D2 ou ações compensatórias em receptores como 5HT2A.
1309
Qual fármaco tem ação peculiar por ser agonista parcial de D2?
Aripiprazol.
1310
Qual a importância da constante Ki em farmacodinâmica?
Permite quantificar a afinidade do fármaco pelo receptor.
1311
Relação entre afinidade D2 e bloqueio prolongado?
Alta afinidade → ligação sustentada → mais bloqueio.
1312
Como a dissociação influencia os sintomas motores?
Rápida dissociação → menor bloqueio → menos SEP.
1313
Qual é a tríade farmacológica que define a ação sobre D2?
Afinidade, dissociação e ação agonista ou antagonista.
1314
Fármacos com alta afinidade e dissociação lenta causam o quê?
Bloqueio contínuo do D2 → SEP mais frequente.
1315
Fármacos com baixa afinidade e dissociação rápida têm qual perfil?
Baixo risco de SEP e melhor tolerabilidade.
1316
O que é um agonista parcial?
É um fármaco que ativa parcialmente um receptor, agindo como agonista onde há pouca dopamina e antagonista onde há excesso.
1317
Qual antipsicótico age como agonista parcial do receptor D2?
Aripiprazol.
1318
O aripiprazol age como o quê no núcleo accumbens?
Antagonista parcial do D2 – bloqueia dopamina em excesso.
1319
Como o aripiprazol age no córtex pré-frontal?
Agonista parcial do D2 – estimula dopamina onde está em falta.
1320
Qual é a metáfora clássica para a ação do aripiprazol?
“Termostato dopaminérgico”.
1321
Qual o impacto do aripiprazol nos sintomas negativos?
Redução de risco e intensidade dos sintomas negativos.
1322
Por que o aripiprazol tem baixo risco de hiperprolactinemia?
Porque sua ação parcial preserva a via tuberoinfundibular.
1323
Por que o aripiprazol tem menor risco de SEP?
Porque não bloqueia completamente o D2.
1324
Que tipo de modulação o aripiprazol promove?
Modulação contextual da dopamina.
1325
Qual é o principal alvo dos antipsicóticos típicos?
Receptor D2.
1326
Além do D2, quais receptores os típicos podem afetar?
D1 e α-adrenérgicos.
1327
O que diferencia os atípicos dos típicos?
Ação multirreceptorial.
1328
Quais receptores os atípicos geralmente bloqueiam?
5HT2A, 5HT1A, 5HT2C, H1, M1 e α1.
1329
Qual o efeito do bloqueio 5HT2A?
Reduz SEP, melhora negativos/cognitivos.
1330
E o bloqueio de 5HT1A?
Aumenta dopamina pré-frontal, efeito ansiolítico.
1331
Bloqueio de 5HT2C causa?
Regulação de apetite e ansiedade → pode causar ganho de peso.
1332
E bloqueio do H1?
Sedação e ganho de peso.
1333
Bloqueio de M1 resulta em?
Boca seca, constipação, confusão.
1334
E o bloqueio α1-adrenérgico?
Tontura postural e hipotensão.
1335
Por que esse perfil multirreceptorial é vantajoso?
Permite tratar múltiplos sintomas com menos SEP.
1336
O que define o perfil clínico de cada antipsicótico?
Sua afinidade com diferentes receptores.
1337
Por que a clozapina não causa SEP?
Baixa afinidade D2 + dissociação rápida + bloqueio 5HT2A.
1338
Qual receptor compensatório a clozapina bloqueia?
M1 (muscarínico).
1339
Qual é o efeito do bloqueio de M1 pela clozapina?
Compensa efeitos extrapiramidais residuais.
1340
Apesar da baixa ação D2, por que a clozapina é eficaz?
Atua intensamente em receptores serotoninérgicos e colinérgicos.
1341
O que significa dizer que a clozapina tem ação antipsicótica mesmo sem SEP?
Atua em vias alternativas, preservando neurotransmissão fisiológica.
1342
Por que a risperidona pode causar SEP em altas doses?
Alta afinidade D2 com dissociação moderada.
1343
Em doses baixas, qual o perfil da risperidona?
Boa tolerabilidade e eficácia com baixo risco de SEP.
1344
Além de SEP, qual outro efeito adverso é comum com risperidona em altas doses?
Hiperprolactinemia.
1345
Como o bloqueio 5HT2A influencia o perfil da risperidona?
Reduz o risco de SEP, mas pode ser insuficiente em altas doses.
1346
A risperidona tem menor compensação motora em comparação com qual antipsicótico?
Clozapina.
1347
A partir de qual dose a risperidona eleva o risco de SEP?
Acima de 6 mg/dia.
1348
Qual mecanismo compartilham clozapina, quetiapina e aripiprazol que reduz SEP?
Dissociação rápida do D2 ou ação parcial.
1349
Por que a quetiapina é bem tolerada motoramente?
Porque se liga fracamente ao D2 e se dissocia rapidamente.
1350
O que diferencia um agonista parcial de um antagonista?
O agonista parcial ativa parcialmente o receptor; o antagonista bloqueia totalmente.
1351
Antipsicóticos multirreceptoriais têm maior ou menor especificidade?
Menor especificidade, maior versatilidade terapêutica.
1352
Quais três fatores explicam menor SEP nos atípicos?
Baixa afinidade D2, dissociação rápida, bloqueio 5HT2A.
1353
O que o bloqueio 5HT2A causa na via nigroestriatal?
Aumenta dopamina, compensando bloqueio D2.
1354
Por que aripiprazol é útil em sintomas negativos?
Estimula parcialmente D2 no córtex pré-frontal.
1355
O que acontece com a dopamina cortical sob aripiprazol?
É parcialmente estimulada, melhorando cognição e motivação.
1356
O que é um “modulador inteligente” da dopamina?
Fármaco que adapta sua ação ao nível local de dopamina.
1357
Qual é o principal uso aprovado da clozapina?
Tratamento da esquizofrenia refratária.
1358
Como a eficácia clínica da clozapina é classificada?
Padrão-ouro.
1359
Por que a clozapina é considerada 'temperamental'?
Devido à necessidade de monitoramento rigoroso e risco de efeitos adversos graves.
1360
A clozapina pode ser substituída com eficácia semelhante por outro antipsicótico?
Não, ela é insubstituível em casos refratários.
1361
Qual é a afinidade da clozapina pelo receptor D2?
Baixa.
1362
Como é sua dissociação do D2?
Rápida.
1363
O que permite a baixa afinidade + dissociação rápida do D2 na clozapina?
Ação antipsicótica com baixo risco de SEP.
1364
Qual receptor serotoninérgico a clozapina bloqueia de forma potente?
5HT2A.
1365
O que o bloqueio de 5HT2A promove?
Redução da excitação glutamatérgica e aumento de dopamina em vias corticais.
1366
A clozapina também atua em quais outros receptores?
5HT2C, 5HT3, H1, M1 e α1-adrenérgico.
1367
O que a clozapina causa ao bloquear 5HT2C?
Aumento do apetite e ganho de peso.
1368
E ao bloquear 5HT3?
Redução de náuseas e possível efeito ansiolítico.
1369
O bloqueio de H1 causa o quê?
Sedação e ganho de peso.
1370
E o bloqueio de M1?
Efeitos anticolinérgicos como boca seca, constipação e confusão.
1371
Bloqueio de α1-adrenérgico leva a quê?
Hipotensão postural e tontura.
1372
Quando a clozapina deve ser indicada?
Após falha terapêutica com ao menos dois antipsicóticos diferentes.
1373
Que benefícios a clozapina pode trazer em casos refratários?
Reversão de quadros graves, redução de hospitalizações e melhora funcional.
1374
Qual é o único antipsicótico aprovado com efeito antissuicida validado?
Clozapina.
1375
Em quais transtornos o efeito antissuicida da clozapina foi validado?
Esquizofrenia e transtorno esquizoafetivo.
1376
Qual o uso da clozapina no Parkinson?
Tratar psicose associada em doses muito baixas.
1377
Em que tipo de bipolaridade a clozapina pode ser usada?
Transtorno bipolar refratário com sintomas psicóticos.
1378
Em que situação geriátrica a clozapina pode ser útil?
Comportamento agressivo grave em demência.
1379
A clozapina pode ser usada em TID e transtornos esquizotípicos?
Sim, quando há impulsividade ou violência.
1380
Qual é o risco hematológico mais temido da clozapina?
Agranulocitose.
1381
Qual a incidência da agranulocitose com clozapina?
Entre 0,5% e 2%.
1382
Quando geralmente ocorre a agranulocitose?
Nos primeiros 6 meses.
1383
Qual o mecanismo da agranulocitose?
Imunomediado – destruição de neutrófilos.
1384
Como deve ser feito o hemograma nos primeiros 18 meses?
1 vez por semana.
1385
Qual a frequência do hemograma entre semanas 19 e 52?
1 vez a cada 2 semanas.
1386
E após 1 ano de uso?
1 vez por mês.
1387
O que fazer diante de neutropenia leve?
Observar e repetir exame.
1388
E se houver neutropenia moderada ou grave?
Suspender a clozapina e avaliar internação.
1389
Qual efeito adverso paradoxal comum da clozapina?
Sialorreia.
1390
Como manejar a sialorreia?
Atropina sublingual ou clonidina.
1391
Qual efeito metabólico comum com clozapina?
Ganho de peso e alterações metabólicas.
1392
Qual a complicação digestiva mais perigosa da clozapina?
Constipação grave.
1393
Como manejar a constipação?
Laxantes e acompanhamento contínuo.
1394
Qual o risco relacionado a doses acima de 600 mg/dia?
Crises epilépticas.
1395
Que condição cardíaca rara pode ocorrer com clozapina?
Miocardite ou pericardite.
1396
Como monitorar risco de miocardite?
Dosar PCR e troponina se houver sintomas.
1397
Qual a dose inicial recomendada da clozapina?
12,5 mg no Dia 1.
1398
Qual a dose no Dia 2 de clozapina?
25 mg.
1399
Como deve ser feita a progressão da dose na primeira semana?
Aumentos de 25–50 mg/dia.
1400
Qual o intervalo aproximado para atingir dose terapêutica?
2 semanas.
1401
Qual a dose terapêutica usual da clozapina?
Entre 300–600 mg/dia.
1402
Qual a dose máxima aprovada de clozapina?
Até 900 mg/dia, com cautela.
1403
Por que a titulação da clozapina deve ser lenta?
Para reduzir risco de sedação, hipotensão e convulsões.
1404
Quais parâmetros clínicos devem ser monitorados na titulação?
PA, FC, sedação, constipação e sinais infecciosos.
1405
Quais medicamentos aumentam o risco de sedação com clozapina?
Benzodiazepínicos.
1406
Qual o risco da combinação de clozapina com benzo?
Depressão respiratória.
1407
Qual cuidado ao associar anticolinérgicos com clozapina?
↑ risco de íleo paralítico.
1408
Por que a carbamazepina é contraindicada com clozapina?
↑ risco de agranulocitose.
1409
Como o valproato interage com a clozapina?
↑ nível sérico de clozapina e ↓ limiar convulsivo.
1410
Como o cigarro afeta a clozapina?
Induz CYP1A2 → ↓ níveis plasmáticos.
1411
Qual o impacto de inibidores do CYP1A2 (ex: fluvoxamina) na clozapina?
↑↑ nível plasmático → risco de toxicidade.
1412
Quais sinais clínicos indicam toxicidade por clozapina?
Sedação excessiva, confusão, convulsões, arritmias.
1413
A retirada da clozapina deve ser feita como?
Sempre de forma gradual.
1414
Por que a retirada da clozapina não pode ser abrupta?
Pode causar rebote psicótico e sintomas colinérgicos graves.
1415
Quais sintomas podem surgir na retirada abrupta?
Náusea, vômito, sudorese, agitação, insônia.
1416
Em quanto tempo deve ocorrer a retirada segura da clozapina?
Ao longo de semanas.
1417
Qual o risco de retirada rápida mesmo em dose baixa?
Descompensação clínica abrupta.
1418
Qual a principal medida ao interromper clozapina por neutropenia?
Suspender imediatamente e iniciar suporte clínico.
1419
Qual é a principal orientação ao iniciar clozapina em paciente tabagista?
Monitorar nível sérico e ajustar dose após cessar tabagismo.
1420
Como a clozapina reduz sintomas negativos e cognitivos?
Aumento da dopamina cortical via bloqueio 5HT2A.
1421
Qual a explicação para baixa ocorrência de SEP com clozapina?
Baixa afinidade e rápida dissociação do D2.
1422
Qual o papel do bloqueio M1 na clozapina quanto aos SEP?
Compensa sintomas motores residuais.
1423
Qual é o efeito metabólico mais problemático da clozapina?
Ganho de peso e risco de síndrome metabólica.
1424
Quais exames devem ser monitorados no uso contínuo de clozapina?
Hemograma, glicemia, perfil lipídico, PCR (se suspeita cardíaca).
1425
Qual medicação pode ser usada para prevenir ou reduzir ganho de peso com clozapina?
Metformina.
1426
Qual complicação gastrointestinal pode ser fatal com clozapina?
Íleo paralítico por constipação grave.
1427
Como prevenir constipação com clozapina?
Uso precoce de laxantes e avaliação regular.
1428
Quais sinais clínicos indicam risco de miocardite?
Dor torácica, febre, dispneia, palpitação.
1429
Qual exame deve ser feito se suspeita de miocardite?
Troponina e PCR.
1430
A clozapina pode ser usada em pacientes epilépticos?
Sim, mas com cautela e preferencialmente com associação a anticonvulsivante.
1431
Qual anticonvulsivante pode ser preferido na associação com clozapina?
Valproato (com monitoramento).
1432
Qual é a meia-vida da clozapina?
Aproximadamente 12 horas.
1433
Por que é importante fracionar a dose da clozapina?
Para reduzir picos de sedação e hipotensão.
1434
Quando usar dose única diária da clozapina?
Em manutenção, se bem tolerada e sem efeitos adversos.
1435
Como manejar ganho de peso significativo com clozapina?
Avaliar troca, implementar dieta, exercício e metformina.
1436
A clozapina pode ser usada em pacientes idosos?
Sim, com titulação mais lenta e monitoramento rigoroso.
1437
Quando reintroduzir clozapina após interrupção por mais de 48h?
Retomar com dose inicial (12,5 mg) e retitular.
1438
Por que a clozapina exige engajamento familiar e institucional?
Devido à complexidade do manejo e necessidade de monitoramento.
1439
Qual o efeito da clozapina em hospitalizações?
Reduz drasticamente número e duração.
1440
Qual o efeito da clozapina na funcionalidade social?
Melhora significativa, inclusive retorno ao trabalho.
1441
Qual seu papel em pacientes violentos ou agressivos?
Redução importante da impulsividade e agressividade.
1442
Qual é a diferença entre tolerar efeitos colaterais e riscos inaceitáveis com clozapina?
Tolerar = efeitos manejáveis; risco inaceitável = agranulocitose, miocardite, convulsões graves.
1443
Qual é a percepção clínica dos psiquiatras experientes sobre a clozapina?
Fármaco mais transformador da psiquiatria, quando bem manejado.
1444
Em resumo, o que a clozapina oferece em troca de seu manejo complexo?
Eficácia inigualável, prevenção de suicídio, funcionalidade e redução de internações.
1445
A que classe pertence o haloperidol?
Antipsicótico típico (1ª geração), classe das butirofenonas.
1446
Quando foi lançado o haloperidol?
Década de 1950.
1447
Qual a principal via de ação do haloperidol?
Bloqueio do receptor dopaminérgico D2.
1448
O haloperidol tem ação antagonista parcial ou total no D2?
Antagonista total.
1449
Como é a afinidade do haloperidol pelo D2?
Altíssima afinidade.
1450
Como é sua dissociação do D2?
Lenta – ligação sustentada.
1451
O que a ligação prolongada ao D2 provoca?
Risco aumentado de sintomas extrapiramidais (SEP).
1452
Qual o principal efeito clínico do bloqueio D2 na via mesolímbica?
Redução de delírios e alucinações.
1453
O haloperidol tem ação relevante sobre sintomas negativos ou afetivos?
Não.
1454
Qual via dopaminérgica está associada aos SEP?
Via nigroestriatal.
1455
O bloqueio dopaminérgico na via tuberoinfundibular leva a quê?
Hiperprolactinemia.
1456
Qual via dopaminérgica pode ser prejudicada, piorando sintomas negativos?
Via mesocortical.
1457
O haloperidol possui ação serotoninérgica significativa?
Não.
1458
Qual a relação entre haloperidol e SEP?
Alta incidência, especialmente em uso prolongado.
1459
Quais são os quatro principais tipos de SEP?
Distonia aguda, parkinsonismo, acatisia e discinesia tardia.
1460
O que é distonia aguda?
Contrações musculares involuntárias – torcicolo, crise oculógira, trismo.
1461
Como tratar distonia aguda?
Anticolinérgicos IM/EV (ex: biperideno).
1462
O que é parkinsonismo induzido por antipsicótico?
Rigidez, tremor, bradicinesia.
1463
Como tratar parkinsonismo medicamentoso?
Anticolinérgicos (ex: biperideno) ou redução de dose.
1464
O que é acatisia?
Inquietação motora intensa e sensação subjetiva de desconforto.
1465
Como tratar acatisia?
Beta-bloqueadores (ex: propranolol), BZD ou mudança de antipsicótico.
1466
O que é discinesia tardia?
Movimentos involuntários repetitivos, geralmente orais ou faciais.
1467
Como tratar discinesia tardia?
Redução do antipsicótico, mudança para atípico (ex: clozapina).
1468
O haloperidol causa hiperprolactinemia?
Sim, por bloqueio da via tuberoinfundibular.
1469
Quais sintomas podem resultar da hiperprolactinemia?
Galactorreia, amenorreia, ginecomastia, infertilidade.
1470
O haloperidol causa sedação?
Leve a moderada.
1471
Qual alteração cardíaca grave pode ocorrer com haloperidol?
Prolongamento do intervalo QT e risco de torsades de pointes.
1472
O haloperidol pode causar síndrome neuroléptica maligna (SNM)?
Sim, é um dos principais causadores.
1473
Quais são os sintomas da SNM?
Hipertermia, rigidez, confusão, instabilidade autonômica.
1474
Como tratar a SNM?
Suspender antipsicótico, suporte intensivo, dantrolene ou bromocriptina.
1475
Em quais situações o haloperidol é amplamente usado?
Emergências psiquiátricas, contenção, delirium e cuidados paliativos.
1476
Em qual tipo de esquizofrenia o haloperidol tem boa resposta?
Esquizofrenia paranoide com sintomas positivos marcantes.
1477
Em que transtorno persistente o haloperidol pode ser eficaz?
Transtorno delirante persistente, especialmente tipo paranoide.
1478
Qual o papel do haloperidol no delirium?
Controlar agitação e confusão, principalmente em idosos.
1479
Por que o haloperidol é preferido ao BZD no delirium?
Menor risco de depressão respiratória.
1480
Como o haloperidol pode ser usado em agitação psicomotora?
Monoterapia ou combinado com prometazina, IM ou EV.
1481
Qual combinação clássica para agitação psicótica?
Haloperidol + prometazina.
1482
Como o haloperidol é usado em cuidados paliativos?
Para agitação terminal, delirium e náusea refratária.
1483
Qual a dose típica oral de haloperidol?
2 a 20 mg/dia, divididos.
1484
Qual a dose IM/EV em emergências?
2,5 a 10 mg por aplicação.
1485
Qual é a forma de liberação prolongada do haloperidol?
Haloperidol decanoato (IM mensal).
1486
Qual a dose usual do haloperidol decanoato?
50–200 mg a cada 4 semanas.
1487
Como ajustar a dose do haloperidol?
Conforme idade, peso, resposta clínica e risco de SEP.
1488
O uso do haloperidol é seguro em idosos com demência?
Aumenta risco de mortalidade – usar só se necessário.
1489
O haloperidol é contraindicado em Parkinson?
Sim, piora acentuada dos sintomas motores.
1490
O que deve ser monitorado em pacientes com risco cardíaco em uso de haloperidol?
ECG e intervalo QT.
1491
Qual vantagem do haloperidol frente aos atípicos?
Custo baixo, disponibilidade IM/EV, ação rápida.
1492
Qual sua principal desvantagem frente aos atípicos?
Risco elevado de SEP e falta de ação em sintomas negativos.
1493
A risperidona é considerada de qual geração?
Antipsicótico atípico (segunda geração).
1494
Qual a principal característica farmacológica que aproxima a risperidona dos típicos?
Alta afinidade e ocupação sustentada do receptor D2.
1495
Qual o risco da risperidona em doses altas?
SEP e hiperprolactinemia.
1496
Qual sua vantagem sobre os típicos?
Ação serotoninérgica compensatória via 5HT2A.
1497
Em que condições a risperidona tem eficácia robusta?
Esquizofrenia, TB, autismo e psicoses geriátricas.
1498
Qual a ação da risperidona sobre o receptor D2?
Antagonismo potente com alta ocupação.
1499
Qual a implicação clínica da alta ocupação D2?
Boa eficácia antipsicótica, porém ↑ SEP e prolactina.
1500
O que acontece com a risperidona acima de 6 mg/dia?
Perfil farmacológico semelhante ao haloperidol.
1501
Como o bloqueio de 5HT2A ajuda a tolerabilidade?
Reduz SEP e melhora sintomas negativos.
1502
A risperidona melhora sintomas cognitivos?
Em parte, pela ação 5HT2A, mas sem efeito direto pró-cognitivo.
1503
A risperidona possui afinidade por quais outros receptores?
α1-adrenérgico, H1; nula por M1.
1504
O que o bloqueio α1-adrenérgico pode causar?
Tontura e hipotensão postural.
1505
A risperidona tem ação anticolinérgica?
Não – ausência de afinidade por M1.
1506
Qual o efeito clínico da baixa afinidade M1?
Menor sedação e efeitos colaterais cognitivos.
1507
Qual é o metabólito ativo da risperidona?
Paliperidona.
1508
Qual enzima metaboliza a risperidona?
CYP2D6.
1509
Qual a meia-vida da risperidona?
3–20 horas, dependendo do metabolismo.
1510
Quais são as formulações disponíveis de risperidona?
Comprimidos, solução oral e injetável (IM).
1511
Como é a risperidona injetável de longa ação?
Risperidona LAI (Risperdal Consta®), IM a cada 2 semanas.
1512
A risperidona LAI exige sobreposição oral?
Sim – 3 semanas de uso concomitante.
1513
Em que transtornos a risperidona é aprovada?
Esquizofrenia, TB, TEA e psicoses em idosos (off-label).
1514
Quais sintomas a risperidona melhora na esquizofrenia?
Delírios, alucinações, agitação e sintomas positivos.
1515
Como a risperidona atua no TB?
Reduz sintomas maníacos agudos e auxilia na manutenção.
1516
A risperidona pode ser combinada com estabilizadores de humor?
Sim, especialmente em episódios maníacos.
1517
Qual a principal indicação da risperidona em TEA?
Redução de irritabilidade, agressividade e automutilação.
1518
Qual a principal ressalva no uso em idosos com demência?
↑ risco de mortalidade – usar com extrema cautela.
1519
Qual a dose usual de risperidona para esquizofrenia?
2–6 mg/dia.
1520
Qual a dose inicial e máxima para mania bipolar?
Início: 1–3 mg/dia; máximo: 6 mg/dia.
1521
Qual a dose usual em TEA?
0,25–3 mg/dia.
1522
Qual a dose segura em idosos?
0,25–1 mg/dia.
1523
Doses acima de 6 mg/dia aumentam risco de quê?
SEP e hiperprolactinemia.
1524
Quais são os principais efeitos colaterais da risperidona?
SEP, hiperprolactinemia, sedação e ganho de peso leve.
1525
Quais sintomas extrapiramidais são mais comuns com risperidona?
Acatisia, rigidez e tremor fino.
1526
Como prevenir SEP com risperidona em doses altas?
Usar biperideno como profilaxia.
1527
A hiperprolactinemia com risperidona é frequente?
Sim – mesmo em doses terapêuticas.
1528
Quais sintomas indicam hiperprolactinemia?
Galactorreia, amenorreia, ginecomastia, disfunção sexual.
1529
Como manejar hiperprolactinemia com risperidona?
Reduzir dose ou trocar por aripiprazol.
1530
A risperidona causa ganho de peso significativo?
Moderado – menos que clozapina/olanzapina.
1531
A risperidona causa sedação intensa?
Geralmente leve.
1532
Pode prolongar o intervalo QT?
Sim – especialmente em superdosagem.
1533
Quais precauções devem ser tomadas em idosos?
Dose baixa, ECG prévio e avaliar risco-benefício.
1534
Em pacientes com histórico de SEP, como usar risperidona?
Com cautela – preferir ≤4 mg/dia.
1535
A risperidona pode ser usada na gravidez?
Categoria C – só se necessário.
1536
Pode ser usada em crianças <5 anos?
Não recomendado.
1537
Quais antipsicóticos causam mais SEP que a risperidona?
Haloperidol, flufenazina, zuclopentixol.
1538
Como a risperidona se compara à clozapina em SEP?
Risperidona tem risco moderado; clozapina, muito baixo.
1539
Como a sedação da risperidona se compara à quetiapina?
Menor.
1540
Em termos de prolactina, qual é pior: risperidona ou aripiprazol?
Risperidona – aripiprazol pode até normalizar a prolactina.
1541
Qual seu lugar clínico em pacientes que precisam de potência D2?
Excelente escolha – forte antagonismo D2.
1542
A risperidona aumenta a mortalidade em que população?
Idosos com demência.
1543
Qual a precaução principal ao prescrever risperidona para idosos?
Usar doses baixas e monitorar sintomas.
1544
Como deve ser usada a risperidona em pacientes com SEP prévio?
Com cautela e preferir doses <4 mg/dia.
1545
Em que situações a risperidona deve ser evitada na gravidez?
Primeiro trimestre – se possível, evitar.
1546
A risperidona é indicada para crianças <5 anos?
Não – não é recomendada.
1547
Quais efeitos adversos exigem troca imediata da risperidona?
Discinesia, galactorreia intensa ou acatisia grave.
1548
O que deve ser monitorado durante o uso prolongado da risperidona?
Prolactina, peso, sintomas motores e ECG.
1549
Qual outro antipsicótico se origina do metabolismo da risperidona?
Paliperidona.
1550
Clozapina vs Risperidona: risco de SEP?
Clozapina: muito baixo / Risperidona: moderado-alto.
1551
Quetiapina vs Risperidona: ação sobre sintomas negativos?
Quetiapina: leve / Risperidona: moderada.
1552
Aripiprazol vs Risperidona: impacto na prolactina?
Aripiprazol reduz / Risperidona aumenta.
1553
Olanzapina vs Risperidona: risco metabólico?
Olanzapina: mais alto.
1554
Quetiapina vs Risperidona: sedação?
Quetiapina: alta / Risperidona: leve.
1555
Qual atípico tem menor risco de SEP: risperidona ou aripiprazol?
Aripiprazol.
1556
Qual antipsicótico se destaca por maior potência dopaminérgica entre os atípicos?
Risperidona.
1557
A partir de que dose a risperidona deve ser evitada em pacientes sensíveis a SEP?
Acima de 4–6 mg/dia.
1558
Quando se prefere risperidona LAI?
Pacientes com baixa adesão oral e psicoses crônicas.
1559
Qual é a principal vantagem da risperidona LAI?
Liberação lenta e contínua → maior estabilidade.
1560
Qual antipsicótico tem formulação de 3 meses de intervalo?
Paliperidona trimestral (evolução da risperidona).
1561
Quando considerar troca de risperidona por atípico com menor perfil de SEP?
Em pacientes jovens, com SEP precoce ou prolactina alta.
1562
Qual antipsicótico é considerado tão potente quanto risperidona, mas mais sedativo?
Olanzapina.
1563
Olanzapina pertence a que classe química?
Tienobenzodiazepinas.
1564
A olanzapina é considerada eficaz em que sintomas?
Positivos, negativos e afetivos.
1565
Em que transtorno a olanzapina é especialmente eficaz?
Transtorno bipolar tipo I.
1566
Olanzapina tem ação rápida em que fases do TB?
Mania aguda e manutenção.
1567
Como é o bloqueio D2 da olanzapina?
Moderado, com dissociação rápida.
1568
Qual a principal diferença do D2 da olanzapina para o da risperidona?
Dissociação mais rápida → menos SEP.
1569
O bloqueio 5HT2A da olanzapina é forte ou fraco?
Forte.
1570
Qual é a implicação do bloqueio 5HT2A na olanzapina?
Aumento de dopamina em vias nigroestriatais e pré-frontais.
1571
Olanzapina atua em quais receptores além de D2 e 5HT2A?
5HT2C, H1, M1, α1-adrenérgico.
1572
O que o bloqueio 5HT2C causa na olanzapina?
Aumento do apetite e do peso.
1573
O que o bloqueio H1 causa na olanzapina?
Sedação intensa e ganho de peso.
1574
A afinidade M1 da olanzapina é alta?
Moderada.
1575
Quais efeitos colaterais vêm do bloqueio M1?
Boca seca, constipação, confusão mental.
1576
E o bloqueio α1-adrenérgico leva a quê?
Hipotensão postural.
1577
A olanzapina é sedativa?
Sim, bastante – especialmente no início do uso.
1578
Qual seu efeito nos sintomas afetivos do TB?
Muito eficaz – melhora humor e sintomas ansiosos.
1579
Olanzapina pode ser usada em qual subtipo de transtorno afetivo?
Transtorno esquizoafetivo.
1580
Quais são as formas disponíveis da olanzapina?
Comprimido, comprimido orodispersível e IM.
1581
Qual a dose inicial típica da olanzapina?
5–10 mg/dia.
1582
Qual a dose máxima usual da olanzapina?
Até 20 mg/dia.
1583
Como funciona a formulação orodispersível da olanzapina?
Igual à oral, mas dissolve na boca – útil para má adesão.
1584
Quando usar a olanzapina IM?
Agitação psicótica aguda.
1585
Qual o pico de ação da olanzapina IM?
Cerca de 15–30 minutos.
1586
A olanzapina é disponível em formulação LAI no Brasil?
Não.
1587
Qual a meia-vida média da olanzapina?
Aproximadamente 30 horas.
1588
Quando tomar a olanzapina preferencialmente?
À noite – devido à sedação.
1589
O que torna a olanzapina limitada no uso a longo prazo?
Alto risco de ganho de peso e efeitos metabólicos.
1590
Qual o maior risco metabólico com olanzapina?
Síndrome metabólica e diabetes tipo 2.
1591
Qual o percentual de pacientes que ganham >7% do peso com olanzapina em 1 ano?
Aproximadamente 80%.
1592
A olanzapina pode causar dislipidemia?
Sim – aumento de triglicerídeos e colesterol.
1593
A olanzapina pode causar diabetes tipo 2?
Sim – mesmo sem ganho de peso.
1594
Quais exames metabólicos devem ser monitorados com olanzapina?
Peso, IMC, glicemia de jejum, perfil lipídico, PA.
1595
Com que frequência pesar o paciente nos primeiros 3 meses de olanzapina?
Mensalmente.
1596
O que fazer em caso de ganho rápido de peso com olanzapina?
Considerar troca de fármaco ou uso de metformina.
1597
A sedação da olanzapina é desejável em que situações?
Pacientes agitados, agressivos ou com insônia grave.
1598
O bloqueio H1 da olanzapina contribui para quê?
Sedação e ganho de apetite.
1599
Qual cuidado em idosos com olanzapina?
Risco de confusão mental e hipotensão postural.
1600
O risco de SEP com olanzapina é alto?
Não – é baixo.
1601
A olanzapina causa hiperprolactinemia intensa?
Não – risco é baixo a moderado.
1602
Em quais pacientes a olanzapina pode ser preferida?
Pacientes agitados, sem risco metabólico significativo.
1603
A olanzapina é eficaz na fase depressiva do TB?
Sim – especialmente como manutenção.
1604
Quais antipsicóticos causam mais ganho de peso que a olanzapina?
Apenas a clozapina.
1605
Quais antipsicóticos causam menos ganho de peso que olanzapina?
Aripiprazol, risperidona, ziprasidona.
1606
Quais antipsicóticos são considerados mais sedativos que a olanzapina?
Poucos – quetiapina pode ser comparável.
1607
Qual antipsicótico é alternativa à clozapina quando esta é contraindicada?
Olanzapina.
1608
A olanzapina tem efeito ansiolítico?
Sim – por ação serotoninérgica e sedativa.
1609
O que a combinação de olanzapina com fluoxetina trata?
Episódios depressivos bipolares (não disponível no Brasil).
1610
Qual antipsicótico tem eficácia mais equilibrada em mania, psicose e humor?
Olanzapina.
1611
Em resumo, qual a principal limitação da olanzapina?
Perfil metabólico adverso.
1612
A quetiapina é derivada de que estrutura química?
Dibenzotiazepinas.
1613
Quais os grandes atrativos da quetiapina?
Alta tolerabilidade, versatilidade e baixo risco de SEP.
1614
Em quais indicações a quetiapina é usada além da esquizofrenia?
TB, depressão resistente, TAG, insônia refratária.
1615
Qual é a afinidade da quetiapina pelo receptor D2?
Muito baixa.
1616
Como é a dissociação da quetiapina do D2?
Rápida.
1617
Qual o impacto da baixa afinidade e dissociação rápida do D2?
Baixíssimo risco de SEP.
1618
Em que pacientes a quetiapina é preferida?
Idosos, Parkinson, pacientes sensíveis a efeitos motores.
1619
A quetiapina bloqueia 5HT2A com força?
Sim – potente antagonismo.
1620
Qual o efeito do bloqueio 5HT2A pela quetiapina?
↑ dopamina nas vias nigroestriatal e mesocortical.
1621
Quais são os efeitos clínicos do bloqueio 5HT2A?
Proteção contra SEP, melhora afetiva e cognitiva.
1622
A quetiapina tem ação em quais outros receptores?
H1, α1-adrenérgico e baixa afinidade M1.
1623
O que o bloqueio H1 causa na quetiapina?
Sedação intensa e aumento de apetite.
1624
O que o bloqueio α1 causa?
Hipotensão postural e tontura.
1625
A quetiapina possui efeitos anticolinérgicos fortes?
Não – baixa ação em M1.
1626
Qual metabólito ativo da quetiapina possui ação antidepressiva?
Norquetiapina.
1627
A norquetiapina inibe qual recaptação?
Noradrenalina (NET).
1628
Que receptor a norquetiapina ativa parcialmente?
5HT1A.
1629
A ação da norquetiapina justifica quais indicações?
Depressão bipolar e potencialização de antidepressivos.
1630
Em qual transtorno afetivo a quetiapina é aprovada como monoterapia?
Depressão bipolar.
1631
A quetiapina pode ser usada para manutenção no TB?
Sim – em ambos os polos.
1632
A quetiapina é útil em insônia?
Sim – usada off-label em doses baixas.
1633
Qual a dose sedativa típica da quetiapina?
25 a 100 mg.
1634
Doses moderadas da quetiapina têm que efeito?
Antidepressivo (200–400 mg).
1635
Doses altas da quetiapina têm que efeito?
Antipsicótico robusto (600–800 mg).
1636
Qual a diferença entre quetiapina IR e XR?
IR = liberação imediata; XR = prolongada, melhor tolerância.
1637
Qual a vantagem da quetiapina XR?
Menor sedação matinal, uso 1x/dia.
1638
Em pacientes com insônia + ansiedade, qual formulação é preferida?
Quetiapina IR em dose baixa à noite.
1639
Em qual contexto a quetiapina é frequentemente usada fora da bula?
Insônia refratária com comorbidades psiquiátricas.
1640
Qual é o efeito adverso mais comum da quetiapina?
Sedação intensa.
1641
Qual o mecanismo da sedação causada pela quetiapina?
Bloqueio potente do receptor H1 (histamínico).
1642
A sedação da quetiapina tende a melhorar com o tempo?
Sim – ocorre tolerância parcial.
1643
Qual a melhor conduta diante de sedação excessiva com quetiapina?
Fracionar a dose, reduzir ou trocar para XR.
1644
A quetiapina pode causar ganho de peso?
Sim – moderado a alto.
1645
Quais receptores estão envolvidos no ganho de peso da quetiapina?
H1 e 5HT2C.
1646
A quetiapina pode causar hipotensão postural?
Sim – por bloqueio α1-adrenérgico.
1647
Como prevenir hipotensão com quetiapina?
Aumentar dose lentamente e monitorar PA.
1648
A quetiapina causa muitos efeitos anticolinérgicos?
Não – baixa afinidade por M1.
1649
Quais são os efeitos colaterais anticolinérgicos possíveis, mesmo que leves?
Boca seca, constipação, visão turva.
1650
A quetiapina tem risco de SEP?
Muito baixo – praticamente nulo até 600 mg/dia.
1651
A quetiapina causa hiperprolactinemia?
Raramente – geralmente não eleva a prolactina.
1652
Qual é o risco de disfunção sexual com quetiapina?
Baixo – melhor perfil comparado a ISRS e risperidona.
1653
A quetiapina pode causar alterações metabólicas?
Sim – risco moderado de ganho de peso e glicemia.
1654
Em quais pacientes o uso de quetiapina exige atenção especial?
Idosos, cardiopatas e hipotensos.
1655
Em que casos a quetiapina deve ser evitada?
Pacientes com risco de quedas, sedação excessiva ou obesidade grave.
1656
A quetiapina pode prolongar o intervalo QT?
Raramente, mas pode – especialmente em overdose.
1657
Quais exames devem ser monitorados com uso prolongado de quetiapina?
Peso, PA, glicemia, lipídios e sedação funcional.
1658
A quetiapina é bem tolerada em pacientes com Parkinson?
Sim – é uma das melhores opções.
1659
Em pacientes com agitação + parkinsonismo, qual antipsicótico preferir?
Quetiapina.
1660
Em pacientes ansiosos e insone, qual antipsicótico pode ajudar?
Quetiapina em dose baixa.
1661
Como é o uso da quetiapina na depressão resistente?
Potencializador de ISRS/IRSN.
1662
Em que transtorno a quetiapina pode ser usada como antidepressivo único?
Depressão bipolar.
1663
A quetiapina pode ser útil em TAG?
Sim – especialmente com insônia associada.
1664
A quetiapina é usada em TDM unipolar?
Sim, como adjuvante (off-label).
1665
A quetiapina é mais sedativa que risperidona?
Sim – muito mais.
1666
Quetiapina vs olanzapina: qual causa mais SEP?
Olanzapina – embora ambos tenham risco baixo.
1667
Quetiapina vs risperidona: qual causa mais prolactina?
Risperidona.
1668
Quetiapina vs aripiprazol: qual tem mais ganho de peso?
Quetiapina.
1669
Quetiapina vs haloperidol: risco de efeitos motores?
Haloperidol tem risco altíssimo, quetiapina quase nenhum.
1670
Quetiapina vs clozapina: sedação?
Ambas sedativas, mas clozapina ainda mais.
1671
Em que pacientes a quetiapina se destaca frente aos outros antipsicóticos?
Idosos, parkinsonianos e comorbidades motoras.
1672
Quetiapina é considerada antipsicótico de escolha em qual perfil?
Paciente sensível a SEP, ansioso, com sintomas afetivos.
1673
A quetiapina XR pode ser usada em dose única diária?
Sim – facilita adesão e reduz picos de sedação.
1674
A quetiapina pode causar dislipidemia?
Sim – risco moderado.
1675
Como reduzir os efeitos metabólicos da quetiapina?
Dieta, exercício, metformina ou troca de fármaco.
1676
Quetiapina pode ser combinada com estabilizador de humor?
Sim – comum no transtorno bipolar.
1677
Em que contextos a quetiapina é melhor que ISRS?
TAG com insônia e depressão bipolar.
1678
Em pacientes agitados e com risco de SEP, qual antipsicótico é ideal?
Quetiapina.
1679
A quetiapina pode ser usada para esquizofrenia?
Sim – eficaz em quadros leves a moderados.
1680
Em que casos a quetiapina não é a melhor opção na esquizofrenia?
Psicoses graves com agitação intensa.
1681
Qual o antipsicótico mais sedativo disponível em baixa dose?
Quetiapina.
1682
A quetiapina é eficaz para sintomas cognitivos?
Discretamente – via ação cortical serotoninérgica.
1683
A norquetiapina tem efeito antidepressivo por qual mecanismo?
Inibição da recaptação de noradrenalina e ação 5HT1A.
1684
Qual o tempo médio para efeito antidepressivo da quetiapina?
Cerca de 1–2 semanas.
1685
A quetiapina pode causar sintomas de abstinência?
Sim – insônia, ansiedade, náusea se retirada abrupta.
1686
Como retirar a quetiapina com segurança?
Reduzir gradualmente ao longo de dias ou semanas.
1687
Quetiapina tem uso aprovado para esquizofrenia em adolescentes?
Sim – com base em evidências de eficácia e segurança.
1688
O aripiprazol é um antipsicótico típico ou atípico?
Atípico (segunda geração).
1689
Qual seu diferencial farmacodinâmico?
Agonista parcial do receptor D2.
1690
Como o aripiprazol age em regiões com dopamina em excesso?
Atua como antagonista funcional – reduz dopamina.
1691
Como o aripiprazol age em regiões com pouca dopamina?
Atua como agonista fraco – estimula dopamina.
1692
Qual apelido recebeu o aripiprazol por sua ação reguladora?
“Estabilizador dopaminérgico” (dopamine stabilizer).
1693
O aripiprazol tem alta ou baixa afinidade pelo D2?
Alta afinidade.
1694
A ação do aripiprazol é flexível ou fixa sobre o D2?
Flexível, conforme o nível local de dopamina.
1695
Quais são os principais receptores serotoninérgicos que o aripiprazol atua?
5HT2A (antagonista), 5HT1A (agonista parcial).
1696
O que o bloqueio 5HT2A causa?
Redução de SEP e melhora dos sintomas negativos.
1697
O que o agonismo 5HT1A promove?
Efeito ansiolítico e antidepressivo.
1698
O aripiprazol atua no receptor 5HT2C?
Com baixa afinidade – menor risco de ganho de peso.
1699
O aripiprazol tem afinidade significativa por H1 ou M1?
Não – quase nula.
1700
Qual o impacto clínico da baixa afinidade por H1 e M1?
Pouca sedação e poucos efeitos anticolinérgicos.
1701
O aripiprazol é considerado ativador ou sedativo?
Levemente ativador.
1702
Em que pacientes o aripiprazol é especialmente útil?
Jovens, ativos, sensíveis a SEP e com queixas cognitivas.
1703
Quais são as principais indicações do aripiprazol?
Esquizofrenia, transtorno bipolar tipo I e depressão resistente.
1704
Como o aripiprazol atua na esquizofrenia?
Reduz sintomas positivos, preserva cognição e motivação.
1705
Qual seu papel no transtorno bipolar tipo I?
Eficaz na mania aguda, manutenção e episódios mistos.
1706
O aripiprazol é eficaz em episódios depressivos bipolares?
Não como monoterapia, mas útil em episódios mistos.
1707
Em qual tipo de depressão o aripiprazol é adjuvante útil?
Transtorno depressivo maior resistente.
1708
O aripiprazol pode ser usado com ISRS?
Sim – potencializa antidepressivos.
1709
Qual o tempo de início de ação do aripiprazol em depressão?
Rápido – pode atuar em poucos dias.
1710
Qual vantagem do aripiprazol frente a quetiapina na depressão?
Menor sedação e menor risco metabólico.
1711
O aripiprazol pode ser usado no TEA?
Sim – em casos de irritabilidade e agitação (off-label).
1712
Qual sua aplicação no TDAH?
Em impulsividade grave, refratária (off-label).
1713
Qual sua meia-vida?
Longa – cerca de 75 horas.
1714
Quais são as formas disponíveis do aripiprazol?
Comprimidos, gotas orais e injetável de longa ação.
1715
A formulação LAI do aripiprazol é administrada com que frequência?
1x por mês (400 mg/mês).
1716
A formulação LAI exige overlap com via oral?
Sim – por 14 dias.
1717
O aripiprazol é metabolizado por quais enzimas?
CYP2D6 e CYP3A4.
1718
A acatisia é comum com aripiprazol?
Relativamente comum – dose-dependente.
1719
Como tratar acatisia com aripiprazol?
Reduzir dose, usar propranolol ou BZD.
1720
O aripiprazol pode causar insônia?
Sim – especialmente se tomado à noite.
1721
A SEP é comum com aripiprazol?
Rara – pode ocorrer apenas em doses muito altas.
1722
O aripiprazol eleva a prolactina?
Não – pode até reduzir níveis elevados.
1723
O ganho de peso com aripiprazol é significativo?
Mínimo – ideal para pacientes com risco metabólico.
1724
O aripiprazol causa sedação forte?
Não – geralmente é bem desperto.
1725
Em que população o aripiprazol é melhor tolerado?
Jovens, pacientes ativos e preocupados com apatia.
1726
O aripiprazol deve ser evitado em qual perfil de paciente?
Pacientes com insônia grave, acatisia intensa ou necessidade de contenção.
1727
O aripiprazol tem efeitos anticolinérgicos relevantes?
Não.
1728
Em quais quadros o aripiprazol se mostra menos eficaz?
Psicose grave com agitação intensa e episódios depressivos puros.
1729
Qual comparação entre aripiprazol e olanzapina quanto a ganho de peso?
Aripiprazol: mínimo / Olanzapina: muito alto.
1730
Qual comparação entre aripiprazol e quetiapina quanto à sedação?
Aripiprazol: baixa / Quetiapina: alta.
1731
Aripiprazol vs risperidona: SEP?
Aripiprazol: raríssimo / Risperidona: moderado.
1732
Aripiprazol vs quetiapina: melhora cognitiva?
Aripiprazol: sim / Quetiapina: discreta.
1733
Aripiprazol vs haloperidol: tolerabilidade?
Aripiprazol tem tolerância muito melhor.
1734
Em resumo, qual a maior vantagem do aripiprazol?
Estabilidade dopaminérgica com baixo risco de efeitos adversos.
1735
Qual é o principal diferencial da ziprasidona entre os atípicos?
Menor risco metabólico e inibição de recaptação de 5HT e NA.
1736
A ziprasidona atua em quais receptores principais?
D2, 5HT2A, 5HT1A (agonista parcial).
1737
A ziprasidona também inibe recaptação de quais neurotransmissores?
Serotonina (5HT) e noradrenalina (NA).
1738
Qual o efeito clínico da inibição de recaptação pela ziprasidona?
Potencial antidepressivo leve.
1739
Qual principal risco cardíaco da ziprasidona?
Prolongamento do intervalo QT – o maior entre os atípicos.
1740
A ziprasidona deve ser usada com precaução em quais pacientes?
Cardiopatas, usuários de fármacos QT-prolongadores.
1741
Qual o pré-requisito para absorção adequada da ziprasidona?
Deve ser ingerida com alimentação >500 kcal.
1742
Em quais casos clínicos a ziprasidona é indicada?
Esquizofrenia leve/moderada, TB com comorbidade ansiosa.
1743
Qual o risco metabólico da ziprasidona?
Muito baixo – ideal para pacientes com DM ou dislipidemia.
1744
A ziprasidona é considerada sedativa?
Levemente sedativa.
1745
Qual antipsicótico é excelente para pacientes com sobrepeso e risco cardiometabólico?
Ziprasidona.
1746
Qual é a grande vantagem clínica da lurasidona?
Excelente perfil metabólico + melhora cognitiva.
1747
A lurasidona bloqueia quais receptores principais?
D2, 5HT2A, 5HT7 e 5HT1A (agonista parcial).
1748
Qual o efeito clínico do bloqueio 5HT7?
Melhora de sintomas cognitivos e depressivos.
1749
Qual receptor confere à lurasidona efeito ansiolítico/antidepressivo?
5HT1A (agonismo parcial).
1750
A lurasidona causa ganho de peso?
Mínimo – excelente tolerabilidade metabólica.
1751
A lurasidona tem ação sedativa intensa?
Não – é ativadora.
1752
Qual é a principal indicação da lurasidona no transtorno bipolar?
Episódios depressivos.
1753
A lurasidona deve ser ingerida com quantas calorias mínimas?
>350 kcal por dose.
1754
Quais são os efeitos adversos iniciais mais comuns da lurasidona?
Náusea, acatisia, cefaleia.
1755
A lurasidona pode ser usada em esquizofrenia com sintomas cognitivos?
Sim – melhora memória e foco.
1756
Em quais pacientes a lurasidona é particularmente indicada?
Sobrepeso, DM, dislipidemia ou risco cardiovascular.
1757
A lurasidona possui risco significativo de SEP?
Baixo – mas maior em doses elevadas.
1758
A asenapina é administrada por qual via?
Sublingual.
1759
Por que a asenapina deve ser usada sublingualmente?
Para absorção direta e efeito rápido.
1760
A asenapina atua em quais receptores?
D2, 5HT2A/2C, α1, H1 – sem ação significativa em M1.
1761
A asenapina é útil em que tipo de quadro?
Mania aguda, esquizofrenia com agitação ou impulsividade.
1762
Qual a vantagem da via sublingual da asenapina?
Início de ação rápido (30–60 min).
1763
Quais são os efeitos adversos comuns da asenapina?
Gosto amargo, irritação oral.
1764
A asenapina é sedativa?
Leve a moderada.
1765
A asenapina causa ganho de peso significativo?
Baixo risco – bem tolerada metabolicamente.
1766
Qual cuidado deve-se ter ao administrar asenapina?
Não mastigar nem engolir – absorção é sublingual.
1767
Em quais casos a asenapina é uma boa escolha?
Episódios maníacos, psicose agitada, recusa oral.
1768
A amisulprida está disponível no Brasil?
Não.
1769
A amisulprida atua principalmente em quais receptores?
D2 e D3 – seletividade alta.
1770
A amisulprida em baixas doses tem que efeito?
Estimula dopamina no córtex → antidepressivo.
1771
Em doses altas, qual o efeito da amisulprida?
Bloqueio D2 mesolímbico → antipsicótico.
1772
Qual perfil de paciente se beneficia do uso de amisulprida?
Esquizofrenia com sintomas negativos; depressão apática.
1773
Qual seu principal efeito colateral hormonal?
Hiperprolactinemia.
1774
A amisulprida é bem tolerada motoramente?
Sim – risco de SEP é baixo em doses baixas.
1775
A amisulprida pode ser usada com levodopa?
Não – contraindicado.
1776
Qual o risco cardíaco associado à amisulprida?
Prolongamento de QT – risco de arritmia.
1777
A amisulprida tem metabolismo hepático intenso?
Não – excreção renal primária.
1778
Qual cuidado renal é necessário com amisulprida?
Evitar em pacientes com insuficiência renal.
1779
A amisulprida tem ação anticolinérgica significativa?
Não.
1780
Como se comporta a sedação da amisulprida?
Leve – bem tolerada em geral.
1781
Qual vantagem farmacológica da amisulprida sobre outros atípicos?
Alta seletividade D2/D3 e ação dual: antipsicótica e antidepressiva.
1782
O lítio é classificado como o quê na tabela periódica?
Metal alcalino monovalente (Li⁺).
1783
O lítio é encontrado naturalmente onde?
Minerais, salinas, águas termais e no cérebro humano.
1784
O lítio é metabolizado pelo fígado?
Não – é excretado 100% pelos rins.
1785
Como foi descoberta sua ação psiquiátrica?
Por serendipidade – experimento com coelhos pelo Dr. John Cade.
1786
Qual foi o achado inicial que sugeriu o uso do lítio na mania?
Redução de agitação em coelhos após uso de carbonato de lítio.
1787
Em que ano o lítio foi aprovado nos EUA?
1970.
1788
O lítio é considerado o primeiro o quê na psiquiatria?
Estabilizador do humor verdadeiro.
1789
Em quais contextos clínicos o lítio é mais eficaz?
Transtorno bipolar tipo I clássico e prevenção de suicídio.
1790
O lítio é eficaz em episódios maníacos, depressivos ou ambos?
Ambos – mais potente na mania.
1791
O lítio é um fármaco de ação direta em qual receptor?
Em nenhum – atua por mecanismos intracelulares.
1792
O lítio inibe diretamente qual enzima relacionada ao inositol?
Inositol monofosfatase (IMPase).
1793
A inibição da IMPase interfere em qual via de sinalização?
IP3/DAG – via do fosfatidilinositol.
1794
A modulação da via do inositol tem que efeito clínico?
Estabiliza a excitabilidade neuronal e o humor.
1795
Qual outra enzima intracelular o lítio inibe?
Glicogênio sintase quinase-3β (GSK-3β).
1796
Qual o papel fisiológico da GSK-3β no cérebro?
Regula plasticidade sináptica, neurogênese e apoptose.
1797
Qual o efeito da inibição da GSK-3β pelo lítio?
Neuroproteção, aumento de BDNF e estabilização emocional.
1798
O que o lítio promove em relação ao BDNF?
Aumenta expressão e liberação do fator neurotrófico.
1799
A elevação de BDNF leva a que benefícios clínicos?
Proteção do hipocampo, melhora cognitiva e resiliência emocional.
1800
O lítio modula diretamente quais neurotransmissores?
Dopamina, serotonina, noradrenalina, glutamato e GABA.
1801
O que o lítio faz na dopamina límbica?
Inibe liberação – reduz euforia, impulsividade e agressividade.
1802
Qual o efeito do lítio na serotonina pós-sináptica?
Aumenta sensibilidade – potencial antidepressivo.
1803
Como o lítio age sobre a noradrenalina?
Reduz turnover em situações de estresse.
1804
Como o lítio afeta a liberação de glutamato?
Reduz liberação excessiva – protege contra excitação neurotóxica.
1805
O lítio modula o GABA de que forma?
Aumenta receptores GABA-A – promove inibição neuronal.
1806
O lítio possui ação epigenética?
Sim – inibe histona desacetilases e regula expressão gênica.
1807
O lítio tem efeito anti-inflamatório?
Sim – reduz IL-6, TNF-α e microglia ativada.
1808
O lítio tem potencial uso em quais outras condições além do TB?
Neurodegenerativas, neuroinflamatórias e neurodesenvolvimentais.
1809
O lítio reorganiza a atividade cerebral de forma como?
Estável, gradual e profunda – via sinalização intracelular.
1810
O lítio atua como “freio” ou “orquestrador”?
Orquestrador neurobiológico – estabiliza ritmos neuronais.
1811
O lítio é eficaz na prevenção de recaídas em quais polos?
Tanto maníaco quanto depressivo.
1812
O efeito antissuicida do lítio é exclusivo?
Sim – nenhum outro estabilizador compartilha esse efeito.
1813
O lítio reduz tentativas e mortes por suicídio em qual porcentagem?
Até 60%.
1814
O lítio é neuroprotetor?
Sim – reduz neuroprogressão e atrofia cerebral em TB.
1815
O uso contínuo de lítio preserva qual estrutura cerebral?
Hipocampo.
1816
O lítio é considerado o fármaco mais eficaz para o quê no TB?
Prevenção de novos episódios maníacos.
1817
O lítio é indicado na depressão bipolar como monoterapia?
Eficácia modesta – melhor quando associado.
1818
Em qual tipo de episódio o lítio é menos eficaz?
Episódios mistos e ciclagem rápida.
1819
Qual a resposta típica do lítio na mania aguda?
Melhora em 7–10 dias.
1820
Em quais pacientes a resposta ao lítio tende a ser melhor?
TB tipo I clássico, com intervalos eutímicos entre episódios.
1821
Em que outros transtornos o lítio pode ser usado (off-label)?
Transtorno esquizoafetivo, depressão resistente, impulsividade.
1822
O lítio pode ser usado como potencializador de antidepressivos?
Sim – eficaz na depressão resistente.
1823
Quando considerar uso adjuvante de lítio em TDM?
Após falha com 1 ou 2 antidepressivos.
1824
O lítio é seguro em monoterapia?
Sim – desde que monitorado adequadamente.
1825
Qual a principal falha no uso do lítio na prática clínica?
Medo de toxicidade e falta de monitoramento.
1826
Em que situações o lítio pode ser decisivo?
Pacientes com risco de suicídio ou curso grave de TB.
1827
O lítio figura em quais listas de medicamentos essenciais?
OMS, NICE, APA, CANMAT.
1828
Em resumo, o que o lítio representa na psiquiatria?
Um fármaco insubstituível, eficaz, neuroprotetor e antissuicida.
1829
Qual a principal indicação formal do lítio?
Transtorno bipolar tipo I e II.
1830
O lítio também é indicado para qual subtipo de TB?
Transtorno esquizoafetivo com polaridade maníaca.
1831
O lítio pode ser usado na depressão maior?
Sim – como adjuvante em depressão resistente.
1832
Qual outro uso off-label relevante do lítio?
Transtorno explosivo, impulsividade grave e prevenção de suicídio.
1833
O lítio é metabolizado por qual órgão?
Não é metabolizado – é excretado 100% pelos rins.
1834
A meia-vida do lítio em adultos saudáveis é de quanto tempo?
Cerca de 18 a 24 horas.
1835
O lítio pode ser administrado em qual frequência diária?
1x ou 2x/dia – dependendo da tolerância.
1836
O volume de distribuição do lítio é proporcional a quê?
Ao peso corporal (0,7–1,0 L/kg).
1837
Qual a biodisponibilidade oral do lítio?
Alta – próxima a 100%.
1838
Quanto tempo após o início é necessário para dosar o lítio sérico?
5 a 7 dias.
1839
Quando deve ser coletado o lítio sérico para monitoramento?
12 horas após a última dose (nível de vale).
1840
Qual o nível terapêutico alvo na mania aguda?
0,8 – 1,2 mEq/L.
1841
Qual o alvo terapêutico para manutenção?
0,6 – 1,0 mEq/L.
1842
Qual a faixa considerada tóxica para o lítio?
>1,5 mEq/L (urgência), >2,0 (risco grave).
1843
Qual a dose inicial típica do lítio?
300 mg, 2x/dia.
1844
Qual é a faixa terapêutica usual de dose diária?
600–1200 mg/dia.
1845
O lítio pode ser administrado em dose única noturna?
Sim – pode reduzir nefrotoxicidade e melhorar adesão.
1846
Qual exame deve ser feito antes de iniciar o lítio?
Creatinina, ureia, TSH, T4L, eletrólitos, ECG (se >40a), beta-HCG.
1847
Em quanto tempo o lítio costuma agir na mania?
7 a 10 dias.
1848
Qual classe de fármacos pode elevar rapidamente o lítio sérico?
Diuréticos tiazídicos, AINEs, IECA/BRA.
1849
A desidratação afeta o nível de lítio?
Sim – eleva o nível plasmático por retenção renal.
1850
Qual dieta interfere nos níveis de lítio?
Dieta hipossódica → ↑ lítio; hipersódica → ↓ lítio.
1851
A ingestão de sal influencia o lítio como?
Compete com reabsorção tubular – afeta excreção.
1852
Qual o impacto da gravidez no lítio sérico?
Reduz níveis – aumenta Vd e TFG.
1853
O uso de lítio é contraindicado na lactação?
Sim – o lítio passa para o leite materno.
1854
Em que trimestres a dose de lítio pode precisar ser ajustada?
2º e 3º trimestres – aumento da depuração.
1855
Qual cuidado deve-se ter no pré-parto com o lítio?
Suspender 24h antes do parto, se possível.
1856
O lítio pode ser retomado logo após o parto?
Sim – há risco de recaída puerperal grave.
1857
Em que pacientes a dose do lítio deve ser menor?
Idosos, nefropatas, pacientes com baixo peso.
1858
Em idosos, qual faixa terapêutica segura?
0,4–0,6 mEq/L.
1859
Qual a conduta se o lítio estiver >1,5 mEq/L?
Suspender, hidratar e monitorar – avaliar risco de intoxicação.
1860
Quando a diálise está indicada na intoxicação por lítio?
Níveis >2,5 mEq/L + sintomas graves ou disfunção renal.
1861
Quais são os principais exames de monitoramento contínuo com lítio?
Lítio sérico, creatinina, TSH/T4, eletrólitos.
1862
Com que frequência monitorar o lítio nos primeiros meses?
Mensal nos 3–6 primeiros meses.
1863
Após estabilização, com que frequência monitorar o lítio?
Trimestral a semestral.
1864
Qual alteração endócrina é comum com uso prolongado de lítio?
Hipotireoidismo.
1865
Como manejar o hipotireoidismo induzido por lítio?
Repor levotiroxina sem suspender o lítio.
1866
O lítio causa ganho de peso significativo?
Leve a moderado – menos que olanzapina.
1867
Qual alteração renal crônica pode ocorrer com o lítio?
Nefropatia túbulo-intersticial crônica.
1868
Quais sintomas precoces indicam toxicidade do lítio?
Tremor intenso, vômitos, ataxia, fala arrastada.
1869
Quais fatores de risco para toxicidade aguda?
Febre, vômito, AINEs, diuréticos, desidratação.
1870
O lítio entra e sai do cérebro rapidamente?
Não – entra e sai lentamente (efeitos neurológicos podem persistir).
1871
A retirada do lítio deve ser feita de forma como?
Sempre gradual – risco de recaída abrupta se retirada rápida.
1872
O lítio deve ser suspenso ao menor efeito adverso?
Não – a maioria dos efeitos é manejável.
1873
Qual o erro mais comum dos clínicos ao lidar com o lítio?
Abandonar por medo – sem tentar ajustar dose ou monitorar.
1874
Qual é a relação entre adesão ao lítio e desfechos?
Quanto maior a adesão, menor o risco de recaída, hospitalização e suicídio.
1875
Após a fase aguda do TB, qual é o maior desafio clínico?
Prevenção de recaídas.
1876
Qual a taxa de recaída em pacientes bipolares sem tratamento contínuo?
Cerca de 90%.
1877
A escolha do estabilizador ideal depende de quê?
Tipo de transtorno, padrão de episódios, comorbidades e efeitos adversos.
1878
Em que casos o lítio é preferido?
TB tipo I clássico, com mania e intervalos eutímicos.
1879
Em pacientes com histórico de suicídio, qual estabilizador tem maior evidência?
Lítio.
1880
Em quais pacientes o lítio mostra melhor eficácia?
Aqueles com padrão episódico, boa resposta familiar e sem ciclagem rápida.
1881
Quando o valproato é preferido ao lítio?
Em episódios mistos, mania com agitação, ciclagem rápida.
1882
Valproato é mais eficaz que lítio em qual apresentação de TB?
Transtorno bipolar com ciclagem rápida e episódios mistos.
1883
Qual estabilizador é mais eficaz na prevenção de episódios maníacos puros?
Lítio.
1884
Qual estabilizador tem maior eficácia na depressão bipolar?
Lamotrigina.
1885
Em qual tipo de paciente a lamotrigina é indicada?
TB tipo II, depressão bipolar recorrente, ciclagem lenta.
1886
Qual fármaco é mais eficaz em episódios depressivos bipolares?
Lamotrigina.
1887
A lamotrigina deve ser evitada em quais fases?
Mania aguda ou episódios mistos.
1888
Qual estabilizador exige titulação lenta devido ao risco de rash?
Lamotrigina.
1889
Em que situações clínicas os antipsicóticos atípicos são preferidos?
Mania aguda com agitação, sintomas psicóticos, comorbidades ansiosas.
1890
Qual antipsicótico tem melhor perfil para mania aguda + psicose?
Olanzapina.
1891
Qual antipsicótico tem efeito antidepressivo significativo em TB?
Quetiapina.
1892
O aripiprazol é eficaz em qual tipo de episódio do TB?
Mania e episódios mistos.
1893
Qual antipsicótico é melhor para manutenção do TB com risco metabólico baixo?
Aripiprazol ou lurasidona.
1894
Quando considerar associação entre lítio e valproato?
Mania grave, parcial resposta, ou TB refratário.
1895
Qual combinação tem ação sinérgica: lítio + ...?
Lamotrigina, para manutenção e prevenção de recaída.
1896
O lítio pode ser associado com antipsicóticos atípicos?
Sim – especialmente em mania aguda.
1897
Quais combinações com lítio são comuns na prática?
Lítio + quetiapina, Lítio + lamotrigina, Lítio + valproato.
1898
Quando evitar o uso de lítio?
DRC moderada/grave, desidratação recorrente, intolerância severa.
1899
O lítio é contraindicado em que estágio de DRC?
TFG < 45 mL/min.
1900
Como o lítio se compara ao valproato em suicídio?
Lítio reduz risco – valproato não.
1901
Quais efeitos adversos são mais comuns com valproato?
Ganho de peso, sedação, hepatotoxicidade, teratogenicidade.
1902
Qual estabilizador tem melhor perfil em gestantes (com restrições)?
Lamotrigina (categoria C, mas menos teratogênica que valproato).
1903
Qual estabilizador tem maior risco teratogênico?
Valproato.
1904
O lítio deve ser usado com cautela em que período da gestação?
Primeiro trimestre – risco de anomalia de Ebstein.
1905
A retirada do lítio na gravidez deve ser feita como?
Avaliada caso a caso – risco de recaída é alto.
1906
Em mulheres com histórico grave de TB, o lítio pode ser mantido na gestação?
Sim – com monitoramento fetal e dose ajustada.
1907
O que fazer com o lítio antes do parto?
Suspender 24h antes, se possível.
1908
Quando reiniciar o lítio no puerpério?
Imediatamente – alto risco de recaída pós-parto.
1909
Qual antipsicótico atípico pode ser associado ao lítio para potencialização em TB?
Quetiapina, olanzapina, aripiprazol.
1910
A associação de lítio + ISRS é útil em qual condição?
Depressão resistente.
1911
Quando considerar lítio como primeira escolha em TB?
Episódios maníacos clássicos, sem mistos ou ciclagem rápida.
1912
Quando evitar lítio como monoterapia?
Episódios depressivos puros, mistos, ou ciclagem rápida.
1913
Qual é a combinação mais eficaz em manutenção do TB com predomínio depressivo?
Lamotrigina + lítio.
1914
Em caso de paciente com TB + tentativa de suicídio, qual droga é obrigatória?
Lítio.
1915
Qual estabilizador tem melhor custo-benefício a longo prazo?
Lítio.
1916
Qual o principal argumento contra o uso do lítio?
Exige monitoramento rigoroso.
1917
Qual é a melhor estratégia para uso eficaz do lítio?
Iniciar devagar, monitorar, ajustar e não ter medo de usar.
1918
Qual o erro clínico mais comum com o lítio?
Evitar o uso por medo dos efeitos adversos.
1919
Quando a suspensão do lítio deve ser considerada?
TFG < 45, toxicidade persistente, baixa adesão grave.
1920
O lítio protege contra neuroprogressão do TB?
Sim – efeito neuroprotetor e estabilizador sináptico.
1921
O lítio modifica o curso da doença ou apenas controla sintomas?
Modifica o curso – estabiliza a doença a longo prazo.
1922
O que os estudos mostram sobre desfechos em usuários de lítio?
Menos recaídas, hospitalizações e tentativas de suicídio.
1923
Em resumo, o lítio é a escolha de ouro em quais pacientes?
TB tipo I clássico, risco suicida, boa resposta prévia, estabilidade renal.
1924
Qual é o nome completo do fármaco conhecido como valproato?
Valproato de sódio ou ácido valproico.
1925
Qual é a principal ação do valproato no humor?
Estabilização do humor, especialmente em mania aguda.
1926
O valproato é um estabilizador de humor mais usado depois de qual fármaco?
Lítio.
1927
Em quais situações clínicas o valproato tem efeito potente?
Manias agudas, ciclagem rápida e episódios mistos.
1928
Quando o valproato é uma alternativa preferencial ao lítio?
Risco de toxicidade renal, impulsividade, necessidade de ação rápida.
1929
O que o valproato inibe para aumentar GABA?
A enzima GABA transaminase.
1930
Qual o papel do GABA no SNC?
É o principal neurotransmissor inibitório – reduz a hiperexcitabilidade cortical.
1931
Quais efeitos clínicos são atribuídos à ação GABAérgica do valproato?
Redução da impulsividade, efeito antiepiléptico, calmante em mania.
1932
Além da ação GABAérgica, quais canais o valproato bloqueia?
Canais de sódio e cálcio.
1933
O bloqueio dos canais de sódio e cálcio tem que efeito?
Reduz liberação de neurotransmissores excitatórios, estabiliza potenciais de ação.
1934
Que sintomas são prevenidos com o bloqueio de canais feito pelo valproato?
Crises convulsivas e flutuações de humor impulsivas.
1935
Que efeito epigenético o valproato exerce?
Inibe enzimas histona desacetilases (HDACs).
1936
Como a ação sobre HDACs contribui para o efeito terapêutico?
Estimula genes relacionados à plasticidade sináptica e neuroproteção.
1937
Qual fator neurotrófico o valproato estimula?
BDNF – fator neurotrófico derivado do cérebro.
1938
O valproato tem ação rápida ou lenta?
Rápida – início de resposta entre 3–7 dias.
1939
Em quais episódios o valproato é eficaz?
Maníacos, mistos, ciclagem rápida, mania agitada, transtorno esquizoafetivo.
1940
O valproato é eficaz no transtorno explosivo intermitente?
Sim – uso off-label.
1941
Quais populações neurológicas podem se beneficiar do valproato?
Pacientes com TID, demência e epilepsia com agressividade.
1942
O valproato é menos eficaz em que tipo de episódio?
Episódios depressivos, manutenção isolada, TB tipo II.
1943
O valproato é uma boa escolha para ciclagem rápida?
Sim – especialmente quando ≥4 episódios/ano.
1944
O valproato pode ser usado com antipsicóticos?
Sim – tem ação sinérgica.
1945
A combinação de valproato com lítio é possível?
Sim – potencializam-se mutuamente.
1946
Pode-se associar valproato a antidepressivos?
Sim – com cautela, por proteção antimaníaca.
1947
Qual vantagem do valproato em pacientes com risco renal?
Não é nefrotóxico.
1948
O valproato pode ser útil em mulheres com irritabilidade pré-menstrual?
Sim – com cautela.
1949
Qual o principal risco hepático associado ao valproato?
Hepatotoxicidade.
1950
Em que grupo a hepatotoxicidade é mais comum?
Crianças <2 anos com comorbidades neurológicas.
1951
Quando a hepatotoxicidade costuma surgir?
Nas primeiras 6 semanas de uso.
1952
Quais sintomas clínicos podem indicar hepatotoxicidade?
Fadiga, náusea, vômitos, icterícia, dor abdominal.
1953
Quais exames laboratoriais indicam hepatotoxicidade?
TGO, TGP e amônia elevadas.
1954
Quando deve-se suspender o valproato por hepatotoxicidade?
TGO/TGP ≥ 3x LSN ou sintomas clínicos graves.
1955
Qual conduta deve-se adotar antes e durante o tratamento com valproato?
Monitorar transaminases e função hepática.
1956
O valproato pode causar trombocitopenia?
Sim – leve a moderada, dose-dependente.
1957
Trombocitopenia com valproato é geralmente sintomática?
Não – geralmente assintomática.
1958
Quando reduzir a dose por trombocitopenia?
Plaquetas <100.000 e presença de sangramentos.
1959
Qual exame deve ser feito nos 3 primeiros meses de uso de valproato?
Hemograma completo mensal.
1960
O valproato pode causar hiperamonemia?
Sim – por inibição do ciclo da ureia.
1961
Quais sintomas indicam possível hiperamonemia?
Letargia, confusão, sonolência intensa.
1962
Como confirmar hiperamonemia?
Dosar amônia plasmática.
1963
O que fazer diante de encefalopatia por valproato?
Suspender imediatamente e iniciar suporte clínico.
1964
A encefalopatia por valproato é comum?
Não – é rara, mas grave.
1965
A modulação epigenética do valproato tem que benefício?
Estabilização do humor a longo prazo.
1966
A ação GABAérgica é mais relevante para qual fase do TB?
Mania aguda.
1967
A combinação de valproato + antipsicótico é eficaz para quê?
Mania mista ou agitada com sintomas psicóticos.
1968
O valproato é indicado para manutenção como monoterapia?
É menos eficaz – prefere-se em associação.
1969
Em qual subtipo de TB o valproato tem menor eficácia?
Transtorno bipolar tipo II.
1970
O início de resposta do valproato é mais rápido que o da lamotrigina?
Sim.
1971
O valproato é eficaz em sintomas impulsivos/agitativos?
Sim – é uma de suas melhores indicações.
1972
Qual a principal via de metabolização do valproato?
Hepática – via UGT e CYP450.
1973
A eliminação do valproato ocorre por qual via?
Renal – na forma de metabólitos inativos.
1974
Qual é a biodisponibilidade oral do valproato?
>85%.
1975
O valproato possui alta ou baixa ligação a proteínas?
Alta (90–95%).
1976
O que deve ser monitorado em caso de hipoalbuminemia com uso de valproato?
A fração livre do fármaco – pode haver toxicidade mesmo com nível total normal.
1977
Qual a meia-vida média do valproato?
9 a 16 horas (varia com idade e formulação).
1978
A meia-vida do valproato se prolonga em quais populações?
Idosos, hepatopatas e crianças pequenas.
1979
Qual é a dose inicial típica do valproato na mania aguda?
500–750 mg/dia.
1980
Qual é a meta terapêutica do valproato na mania aguda?
50–125 µg/mL.
1981
Qual é a dose inicial do valproato para manutenção bipolar?
500–1000 mg/dia.
1982
Qual a meta terapêutica do valproato para manutenção?
50–100 µg/mL.
1983
Qual a dose para potencialização antidepressiva com valproato?
250–500 mg/dia.
1984
Qual a meta terapêutica do valproato como adjuvante antidepressivo?
40–80 µg/mL.
1985
Qual dose pode ser usada em casos de ciclagem rápida ou episódios mistos?
1000–1500 mg/dia.
1986
Qual o nível alvo do valproato para ciclagem rápida/mistos?
85–125 µg/mL.
1987
Qual a estratégia prática para iniciar valproato?
Começar com 250–500 mg à noite e subir 250 mg a cada 3–5 dias.
1988
O valproato pode ser administrado em dose única?
Sim – geralmente à noite, melhora tolerabilidade.
1989
Quando colher nível sérico de valproato após ajuste de dose?
Após pelo menos 4–5 dias em dose estável.
1990
Qual o momento ideal para dosagem sérica do valproato?
12h após a última dose (nível de vale).
1991
Qual valor indica nível subterapêutico de valproato?
< 40 µg/mL.
1992
Qual é a faixa terapêutica padrão do valproato?
50–100 µg/mL.
1993
Qual valor pode ser admissível na mania aguda?
Até 125 µg/mL.
1994
A partir de qual valor há alto risco de toxicidade com valproato?
> 125 µg/mL.
1995
Acima de qual nível o valproato é potencialmente tóxico?
> 150 µg/mL.
1996
Quais fatores alteram o nível sérico do valproato?
Hipoalbuminemia, interações medicamentosas, função hepática.
1997
Quais exames devem ser monitorados no início do uso de valproato?
TGO, TGP, hemograma, amônia (se sintomas), função renal.
1998
Com que frequência solicitar transaminases nos primeiros meses?
Mensal por 3 meses.
1999
Com que frequência solicitar hemograma no início do uso de valproato?
Mensal por 3 meses.
2000
Quando dosar amônia com uso de valproato?
Se houver confusão, sonolência ou sintomas neurológicos sem explicação.
2001
Quando solicitar função renal e eletrólitos?
Antes de iniciar e se uso for prolongado.
2002
Quando repetir dosagem de valproato após ajuste?
Após 4–5 dias, depois trimestralmente.
2003
Quais sintomas exigem exames imediatos durante o uso de valproato?
Náuseas persistentes, confusão, tremores, ataxia, sangramentos.
2004
Como manejar náusea ou dor gástrica induzida por valproato?
Administrar com alimentos ou usar VPA de liberação lenta.
2005
Como manejar tremor fino leve com valproato?
Reduzir dose ou usar propranolol.
2006
Como minimizar sonolência com valproato?
Trocar para dose única noturna.
2007
Como lidar com ganho de peso associado ao valproato?
Dieta, exercícios e possível uso de metformina.
2008
Qual suplemento pode ser usado para queda de cabelo com valproato?
Biotina; avaliar ferro e zinco.
2009
Qual conduta para acne/oleosidade associada ao valproato?
Reduzir dose e considerar troca de estabilizador.
2010
Qual dose inicial recomendada de valproato para idosos?
125–250 mg/dia.
2011
Qual é a meta terapêutica para valproato em idosos?
40–80 µg/mL.
2012
Quais sintomas devem ser monitorados em idosos?
Sonolência, equilíbrio, risco de queda.
2013
O que fazer diante de rebaixamento súbito em idoso usando valproato?
Investigar valproato como causa – possível encefalopatia.
2014
O valproato é contraindicado em qual período da gestação?
Primeiro trimestre.
2015
Quais malformações estão associadas ao valproato em gestantes?
Espinha bífida, cardiopatias, malformações craniofaciais.
2016
O valproato afeta o desenvolvimento cognitivo fetal?
Sim – pode reduzir QI em 9 a 11 pontos.
2017
Como proceder se o uso de valproato for inevitável em gestantes?
Usar dose mínima, ácido fólico 5 mg/dia, acompanhamento de alto risco.
2018
O valproato pode ser usado durante a lactação?
Sim – com monitoramento do lactente.
2019
Qual é o risco da associação de valproato com lamotrigina?
Aumenta risco de rash – titulação da lamotrigina deve ser mais lenta.
2020
Quais fármacos aumentam metabolismo do valproato?
Carbamazepina, fenitoína.
2021
Qual o efeito hepático mais temido com o uso de valproato?
Hepatotoxicidade.
2022
Quando a hepatotoxicidade pelo valproato costuma surgir?
Nas primeiras 6 semanas de tratamento.
2023
Qual o mecanismo da hepatotoxicidade causada pelo valproato?
Necrose hepática microvesicular por metabólitos tóxicos.
2024
Quem tem maior risco de hepatotoxicidade com valproato?
Crianças <2 anos, uso com anticonvulsivantes, politerapia.
2025
Quais sinais indicam possível hepatotoxicidade?
Náuseas, vômitos, dor abdominal, icterícia, sonolência.
2026
Quando suspeitar de encefalopatia hepática com valproato?
Quando há sonolência excessiva e TGO/TGP elevadas.
2027
O que fazer diante de sinais de hepatotoxicidade?
Suspender valproato, solicitar TGO, TGP, amônia e internar.
2028
Hepatite medicamentosa por valproato é contraindicação definitiva?
Sim.
2029
Qual distúrbio hematológico mais comum com valproato?
Trombocitopenia.
2030
Qual a incidência de trombocitopenia com valproato?
5–30%, especialmente se níveis >100 µg/mL.
2031
A trombocitopenia induzida por valproato é geralmente sintomática?
Não – costuma ser assintomática.
2032
Quando há risco de sangramento por trombocitopenia?
Quando plaquetas <100.000.
2033
Qual a conduta se plaquetas <100.000 com sangramento?
Reduzir dose e monitorar.
2034
Além da trombocitopenia, que outras alterações hematológicas o valproato pode causar?
Anemia e leucopenia (raras e leves).
2035
O que é a síndrome hemorrágica rara associada ao valproato?
Disfunção plaquetária com plaquetas normais.
2036
Quando suspeitar de disfunção plaquetária induzida por valproato?
Sangramentos inexplicáveis.
2037
Qual complicação metabólica neurológica importante do valproato?
Hiperamonemia.
2038
Qual o mecanismo da hiperamonemia induzida por valproato?
Inibição do ciclo da ureia.
2039
Hiperamonemia pode ocorrer mesmo com fígado normal?
Sim.
2040
Quais sintomas indicam hiperamonemia?
Sonolência intensa, letargia, tremores, confusão.
2041
Como confirmar hiperamonemia?
Dosar amônia plasmática.
2042
Qual a conduta diante de hiperamonemia?
Suspender valproato, iniciar suporte clínico.
2043
O tremor fino com valproato é comum?
Sim – é dose-dependente.
2044
Qual fator pode piorar o tremor induzido por valproato?
Cafeína.
2045
Como manejar tremor leve por valproato?
Reduzir dose ou usar propranolol.
2046
Qual porcentagem dos pacientes pode ganhar peso com valproato?
Até 50%.
2047
Quais mecanismos explicam o ganho de peso com valproato?
Aumento do apetite e inibição da termogênese.
2048
Quais são os riscos associados ao ganho de peso com valproato?
Obesidade, síndrome metabólica, disfunção hepática.
2049
Como manejar o ganho de peso induzido por valproato?
Dieta, exercício e metformina se necessário.
2050
Quais efeitos gastrointestinais são comuns com valproato?
Náuseas, vômitos e dor epigástrica.
2051
Como prevenir náuseas com valproato?
Administrar com alimentos ou usar formulação retard.
2052
A diarreia com valproato é comum?
É ocasional e geralmente leve.
2053
A dor epigástrica por valproato pode ser manejada como?
Usar liberação prolongada e fracionar dose.
2054
O valproato pode causar alopecia?
Sim – queda de cabelo é frequente, mas leve.
2055
A alopecia causada pelo valproato é reversível?
Sim – com ajuste de dose ou suspensão.
2056
O que pode ajudar na alopecia por valproato?
Suplementação com biotina, zinco ou selênio.
2057
Rash cutâneo leve é comum com valproato?
Sim – geralmente não exige suspensão.
2058
O valproato pode causar síndrome de Stevens-Johnson?
Sim – embora seja rara (<0,01%).
2059
O risco de SSJ com valproato aumenta com qual associação?
Lamotrigina.
2060
Quais são os sinais da síndrome de Stevens-Johnson?
Rash extenso, bolhas, febre, lesão oral e ocular.
2061
Qual a conduta diante de SSJ?
Suspender valproato e encaminhar para hospital.
2062
A SSJ é uma emergência médica?
Sim – risco de morte.
2063
O valproato pode causar SOP?
Sim – em mulheres jovens.
2064
Quais sintomas indicam SOP induzida por valproato?
Acne, hirsutismo, irregularidade menstrual.
2065
O valproato é teratogênico?
Sim – um dos mais teratogênicos da psiquiatria.
2066
Quais malformações o valproato pode causar no feto?
Espinha bífida, defeitos cardíacos, geniturinários.
2067
O valproato pode afetar o QI da criança exposta?
Sim – redução de 9 a 11 pontos.
2068
Qual a conduta sobre valproato em mulheres em idade fértil?
Evitar sempre que possível.
2069
Quando o valproato pode ser usado em mulheres férteis?
Apenas se não houver outra opção, com dupla contracepção e ácido fólico.
2070
Por que o valproato exige cautela em populações especiais?
Pode ter efeitos tóxicos mais graves e exige individualização da dose.
2071
Quais são os principais ajustes necessários ao usar valproato em idosos?
Dose mais baixa, monitoramento frequente e atenção a sedação e quedas.
2072
Qual a dose inicial recomendada de valproato em idosos?
125–250 mg/dia.
2073
Qual a meta terapêutica de valproato em idosos?
40–70 µg/mL.
2074
Quais exames devem ser feitos com maior frequência em idosos?
Hemograma e transaminases a cada 1–2 meses.
2075
Quais sintomas em idosos devem ser monitorados com atenção?
Sonolência, marcha instável, rebaixamento, risco de queda.
2076
O que deve ser suspeitado em idoso com rebaixamento sem infecção ou AVC?
Encefalopatia por valproato.
2077
O valproato é contraindicado em gestantes?
Sim – exceto em casos de extrema necessidade.
2078
Qual é o risco fetal mais conhecido do valproato?
Espinha bífida.
2079
Quais outros riscos fetais estão associados ao valproato?
Cardiopatias, craniofaciais, autismo e redução de QI.
2080
O valproato aumenta o risco de TEA?
Sim – risco até 5x maior.
2081
Qual a redução estimada de QI fetal com valproato?
9 a 11 pontos.
2082
Quando o valproato pode ser usado em gestantes?
Em último caso, com dose mínima e ácido fólico 5 mg/dia.
2083
Que medidas devem ser tomadas se valproato for inevitável na gestação?
Dose mínima, folato alto, equipe de alto risco e contracepção dupla.
2084
Quando o uso do valproato pode ser justificado em mulheres férteis?
Falha grave com outros fármacos, risco suicida ou epilepsia refratária.
2085
O valproato pode ser usado em lactação?
Sim – com monitoramento do lactente.
2086
Em hepatopatas, o valproato deve ser evitado?
Sim – especialmente em casos de hepatite ativa ou cirrose.
2087
O que monitorar rigorosamente em hepatopatas usando valproato?
TGO, TGP, bilirrubinas e amônia.
2088
Quais sintomas sugerem hepatite tóxica?
Náusea intensa, dor abdominal, icterícia, encefalopatia.
2089
Qual o critério laboratorial para suspensão do valproato em hepatopatia?
TGO/TGP >3x o LSN ou amônia elevada com sintomas.
2090
O valproato pode ser usado em pacientes com epilepsia?
Sim – é um potente antiepiléptico.
2091
Quais tipos de crises epilépticas o valproato trata?
Tônico-clônicas, ausência e mioclônicas.
2092
O valproato evita necessidade de polifarmácia em quais casos?
Pacientes com TB e epilepsia associada.
2093
Qual cuidado ao associar valproato e lamotrigina?
Titulação lenta da lamotrigina por risco de rash grave.
2094
O que ocorre com os níveis de valproato quando associado à carbamazepina ou fenitoína?
Diminuição dos níveis séricos – interação enzimática.
2095
Quais combinações com valproato são úteis na prática?
Com lítio, antipsicóticos atípicos e lamotrigina.
2096
Valproato + lítio é útil em que contexto?
Mania mista ou transtorno bipolar refratário.
2097
Valproato + antipsicótico é eficaz para quê?
Mania aguda, esquizoafetivo, agitação psicótica.
2098
Valproato + lamotrigina deve ser feito com qual cuidado?
Titular lentamente para evitar rash.
2099
Quais combinações com valproato devem ser evitadas?
Com carbamazepina (risco hepático) e lamotrigina sem titulação.
2100
Qual o risco da associação valproato + carbamazepina?
Aumento do risco de toxicidade hepática e hematológica.
2101
Qual o risco da associação valproato + lamotrigina mal titulada?
Síndrome de Stevens-Johnson.
2102
Qual paciente é ideal para uso adjuvante de valproato com lítio?
TB com mania refratária, episódios mistos ou ciclagem rápida.
2103
O valproato tem ação rápida em que tipo de quadro?
Mania com agitação ou impulsividade.
2104
O valproato é eficaz em agressividade associada a quais condições?
TID, demência e epilepsia.
2105
O valproato pode ser usado em adolescentes?
Sim, mas com cautela – risco de SOP e efeitos cognitivos.
2106
O valproato pode ser usado em esquizoafetivo?
Sim – especialmente com polaridade maníaca.
2107
Quando considerar o valproato como 1ª linha?
Mania mista, agitação psicomotora, agressividade.
2108
O valproato deve ser usado com monitoramento de quais exames?
Transaminases, hemograma, valproato sérico, amônia.
2109
Qual é a dose segura para iniciar valproato em mulheres jovens?
A menor possível – 250–500 mg/dia.
2110
O valproato deve ser usado com contracepção?
Sim – método eficaz e de preferência duplo.
2111
O valproato é eficaz em depressão bipolar isolada?
Não – tem baixa eficácia nessa fase.
2112
Qual antiepiléptico pode substituir o valproato em depressão bipolar?
Lamotrigina.
2113
O valproato é mais eficaz em fases agitadas ou lentas do TB?
Fases agitadas (mania, mista, impulsividade).
2114
O que define o sucesso do uso do valproato?
Escolha do perfil certo e monitoramento rigoroso.
2115
Quando o valproato deve ser definitivamente evitado?
Gravidez, hepatopatia ativa, alergia prévia, SSJ.
2116
O valproato tem ação antissuicida comprovada?
Não – diferentemente do lítio.
2117
O valproato pode causar alterações cognitivas em longo prazo?
Sim – especialmente em idosos e adolescentes.
2118
Como evitar efeitos adversos com valproato?
Usar a menor dose eficaz e monitorar efeitos clínicos e laboratoriais.
2119
O que determina a escolha do estabilizador no TB?
Tipo de episódio (mania, depressão, misto), padrão de curso e comorbidades.
2120
O valproato é mais eficaz que o lítio em qual perfil?
Episódios mistos, ciclagem rápida, impulsividade/agitação.
2121
Quando preferir o lítio ao valproato?
TB tipo I clássico com risco suicida e boa resposta familiar.
2122
O valproato pode ser usado como alternativa ao lítio em que condição médica?
Risco de toxicidade renal (nefropatia, idosos).
2123
Qual estabilizador tem maior efeito antissuicida?
Lítio.
2124
Qual estabilizador tem início de ação mais rápido: lítio ou valproato?
Valproato.
2125
O valproato é mais eficaz que a lamotrigina em qual fase do TB?
Mania aguda, mista, impulsividade.
2126
A lamotrigina é mais eficaz que o valproato em qual fase?
Depressão bipolar e manutenção com predomínio depressivo.
2127
O valproato pode ser associado à lamotrigina?
Sim – com titulação lenta para evitar rash.
2128
Qual estabilizador é mais bem tolerado em termos de peso e sedação?
Lamotrigina.
2129
Em termos de efeitos metabólicos, como o valproato se compara à lamotrigina?
Valproato pode causar ganho de peso; lamotrigina não.
2130
Qual estabilizador é mais seguro na gestação: valproato ou lamotrigina?
Lamotrigina.
2131
O valproato tem maior risco teratogênico do que qual estabilizador?
Todos os demais – é o mais teratogênico.
2132
Qual estabilizador tem melhor tolerabilidade geral?
Lamotrigina.
2133
Quando preferir antipsicóticos atípicos ao valproato?
Mania com psicose, depressão bipolar com ansiedade ou insônia.
2134
Qual antipsicótico atípico tem maior evidência na depressão bipolar?
Quetiapina.
2135
Quais antipsicóticos são úteis para mania mista e sintomas impulsivos?
Aripiprazol, olanzapina, cariprazina.
2136
O valproato pode ser associado a antipsicóticos?
Sim – combinação eficaz em mania mista e agitação.
2137
Qual estabilizador tem ação neuroprotetora documentada?
Lítio.
2138
O valproato é eficaz como monoterapia na manutenção do humor?
Menos eficaz – geralmente usado em associação.
2139
A lamotrigina é eficaz para prevenir recaídas maníacas?
Não – tem pouca ação antimaníaca.
2140
Em ciclagem rápida, qual é o estabilizador de escolha?
Valproato.
2141
Em pacientes com TB e epilepsia, qual fármaco é ideal?
Valproato.
2142
O valproato pode ser usado em depressão bipolar isolada?
Não – baixa eficácia.
2143
Qual a melhor associação para pacientes com mania mista e sintomas graves?
Valproato + antipsicótico atípico.
2144
Qual a melhor associação para manutenção com predomínio depressivo?
Lamotrigina + lítio ou lamotrigina + quetiapina.
2145
Qual estabilizador tem mais risco de tremores e alopecia?
Valproato.
2146
O lítio tem mais ou menos risco de disfunções metabólicas do que o valproato?
Menos.
2147
Qual estabilizador deve ser evitado em hepatopatas?
Valproato.
2148
Qual estabilizador deve ser evitado em nefropatas?
Lítio.
2149
O valproato pode ser usado em pacientes com borderline?
Sim – para impulsividade e labilidade afetiva.
2150
Qual fármaco é preferido para depressão bipolar com insônia?
Quetiapina.
2151
Qual estabilizador tem melhor eficácia na depressão bipolar tipo II?
Lamotrigina.
2152
O valproato pode ser usado com ISRS?
Sim – com cautela, idealmente com proteção antimaníaca.
2153
Quando evitar a associação de valproato + lamotrigina?
Quando não for possível titular lentamente a lamotrigina.
2154
Em termos de efeitos colaterais, qual estabilizador tem perfil mais leve?
Lamotrigina.
2155
Qual estabilizador é ideal para perfil agitado, impulsivo e com crise atual?
Valproato.
2156
Qual estabilizador deve ser evitado em pacientes com risco de queda?
Valproato – devido à sonolência e tremores.
2157
Qual estabilizador é o mais neutro em termos de sedação, peso e libido?
Lamotrigina.
2158
Qual estabilizador apresenta maior risco de rash grave?
Lamotrigina – especialmente com valproato.
2159
Qual fármaco pode ser associado ao valproato para controle rápido de agitação?
Antipsicóticos como olanzapina ou aripiprazol.
2160
Qual estabilizador é menos eficaz em prevenir depressão bipolar?
Valproato.
2161
Qual estabilizador deve ser usado com mais vigilância laboratorial?
Lítio (função renal e tireoidiana) e valproato (hepática, hematológica).
2162
O valproato é eficaz para prevenir suicídio?
Não comprovadamente – lítio é o fármaco de escolha.
2163
Em pacientes com ansiedade + ciclagem leve, qual estabilizador pode ser considerado?
Lamotrigina.
2164
Quando preferir lamotrigina ao valproato?
Predomínio depressivo, histórico de boa adesão, intolerância a efeitos colaterais.
2165
Quando considerar valproato como primeira linha?
Mania mista, TB com impulsividade/agitação, epilepsia comórbida.
2166
Qual a conclusão prática sobre valproato?
Versátil e potente, mas requer vigilância clínica e laboratorial.
2167
Qual é a principal indicação psiquiátrica da lamotrigina?
Prevenção de episódios depressivos no transtorno bipolar.
2168
Em qual subtipo de TB a lamotrigina tem melhor eficácia?
Transtorno bipolar tipo II.
2169
A lamotrigina é eficaz em episódios maníacos agudos?
Não – tem baixa eficácia nessa fase.
2170
Como é a tolerabilidade geral da lamotrigina?
Excelente – sem sedação, ganho de peso ou disfunção sexual.
2171
Qual neurotransmissor excitatório a lamotrigina reduz?
Glutamato (e também aspartato).
2172
Qual seu principal mecanismo de ação?
Inibição de canais de sódio dependentes de voltagem.
2173
A lamotrigina modula qual região cerebral?
Sistema límbico e córtex pré-frontal.
2174
A lamotrigina aumenta qual fator neurotrófico?
BDNF.
2175
A lamotrigina pode prevenir recaídas depressivas?
Sim – é uma das melhores para esse objetivo.
2176
Em que casos a lamotrigina é útil na depressão bipolar ativa?
Como adjuvante ao lítio ou à quetiapina.
2177
A lamotrigina causa virada maníaca?
Não – tem baixo risco de induzir mania.
2178
A lamotrigina é útil em labilidade afetiva residual?
Sim – suaviza instabilidade emocional entre episódios.
2179
A lamotrigina pode ser usada em depressão resistente?
Sim – como adjuvante off-label.
2180
A lamotrigina interfere na função sexual?
Não – é neutra nesse aspecto.
2181
Qual a dose-alvo da lamotrigina?
100–200 mg/dia.
2182
Como deve ser iniciada a lamotrigina?
Com 25 mg/dia, com titulação lenta.
2183
Por que é importante titulação lenta da lamotrigina?
Para evitar rash cutâneo e síndrome de Stevens-Johnson.
2184
Como é o esquema de dose da lamotrigina na 1ª semana?
25 mg/dia.
2185
E na 2ª semana?
50 mg/dia.
2186
Qual a dose na 3ª semana?
100 mg/dia.
2187
Na 4ª semana, qual a dose recomendada?
150 mg/dia.
2188
A partir da 5ª semana, pode-se atingir qual dose?
200 mg/dia.
2189
Quando o paciente está usando valproato, como deve ser a titulação?
Mais lenta – iniciar com 25 mg em dias alternados.
2190
Por que o valproato exige cuidado na titulação da lamotrigina?
Porque inibe seu metabolismo e aumenta o risco de rash.
2191
A lamotrigina causa ganho de peso?
Não.
2192
A lamotrigina causa sedação?
Não – é considerada neutra nesse aspecto.
2193
Qual o maior medo associado ao uso de lamotrigina?
Rash cutâneo grave (SSJ).
2194
O que fazer se houver rash leve sem sintomas sistêmicos?
Observar; não aumentar dose até desaparecimento.
2195
O que fazer se houver febre e lesão oral com lamotrigina?
Suspender imediatamente – risco de SSJ.
2196
Após quanto tempo o rash geralmente aparece?
Entre a 2ª e 8ª semana.
2197
Qual o risco estimado de SSJ com lamotrigina?
< 0,1% – maior se titulação for inadequada.
2198
A lamotrigina pode ser usada por tempo indefinido?
Sim – é altamente segura para uso crônico.
2199
Qual o perfil ideal de paciente para lamotrigina?
Bipolares tipo II, pacientes com depressão recorrente e sensibilidade emocional.
2200
A lamotrigina é útil em sintomas ansiosos interepisódicos?
Sim – melhora estabilidade afetiva.
2201
A lamotrigina é indicada como monoterapia na mania?
Não – tem eficácia limitada nessa fase.
2202
A lamotrigina é útil em pacientes com hipomanias leves e depressões longas?
Sim – é uma das melhores opções nesses casos.
2203
A lamotrigina interfere em exames laboratoriais?
Não há impacto significativo.
2204
Qual sintoma indica início de eficácia da lamotrigina?
Melhora da reatividade emocional e do sono.
2205
O que a lamotrigina previne melhor: depressão ou mania?
Depressão.
2206
A resposta clínica à lamotrigina é rápida?
Não – resposta plena pode levar 4–8 semanas.
2207
A lamotrigina pode ser usada em ciclotimia?
Sim – off-label para estabilizar flutuações leves.
2208
A lamotrigina deve ser associada a ISRS com cautela em que caso?
Se houver história de virada maníaca.
2209
Qual estabilizador tem perfil mais neutro em peso e libido?
Lamotrigina.
2210
A lamotrigina pode ser associada ao lítio?
Sim – combinação eficaz na manutenção.
2211
Quando evitar reintrodução da lamotrigina?
Após rash grave ou SSJ prévio.
2212
Em que pacientes a lamotrigina se destaca?
Com histórico de depressão prolongada e reatividade emocional.
2213
A lamotrigina ajuda a evitar qual complicação de longo prazo?
Ciclagem emocional e recaídas depressivas.
2214
Qual o grande diferencial clínico da lamotrigina?
Alta eficácia na depressão com altíssima tolerabilidade.
2215
A lamotrigina é usada exclusivamente no transtorno bipolar?
Não – também é útil em perfis afetivos instáveis e refratários.
2216
Em que perfil a lamotrigina é especialmente eficaz no TB II?
Depressões recorrentes com hipomanias leves e instabilidade emocional.
2217
Qual o risco de usar antidepressivos em TB II?
Virada maníaca, ciclagem rápida, piora da instabilidade.
2218
Por que a lamotrigina é preferida em TB II?
Previne depressão sem induzir mania ou causar sedação/peso.
2219
Quem mais se beneficia da lamotrigina no TB II?
Mulheres com hipersensibilidade emocional e história de má resposta a ISRS.
2220
A lamotrigina é útil no transtorno de personalidade borderline?
Sim – melhora reatividade emocional e impulsividade leve.
2221
Quais sintomas do TPB melhoram com lamotrigina?
Oscilações de humor, irritabilidade, labilidade afetiva.
2222
A lamotrigina reduz comportamentos autolesivos?
Pode reduzir episódios leves em alguns pacientes.
2223
Como deve ser associada a lamotrigina no TPB?
Com psicoterapia dialética-comportamental (DBT).
2224
Em que quadros depressivos a lamotrigina pode ser útil?
Depressão resistente com labilidade, instabilidade ou irritabilidade.
2225
Qual é o perfil típico da depressão resistente que responde à lamotrigina?
Irritável, sensível ao estresse, piora com antidepressivos.
2226
A lamotrigina atua como potencializador de qual classe?
ISRS e outros antidepressivos – com menor risco de virada.
2227
Quais antidepressivos podem ser associados à lamotrigina?
Sertralina, bupropiona, venlafaxina, duloxetina.
2228
A combinação lamotrigina + bupropiona tem que efeito?
Melhora apatia, motivação e cognição – cuidado com irritabilidade.
2229
Em qual transtorno ansioso a lamotrigina pode ser útil?
TAG com instabilidade afetiva ou ciclotimia mascarada.
2230
Como diferenciar TAG puro de ansiedade afetiva mista?
No TAG puro, a ansiedade é estável; na afetiva, é flutuante, sensível ao ambiente.
2231
Que sintomas sugerem ansiedade mista com componente afetivo?
Crises de choro, tristeza flutuante, desesperança leve, instabilidade relacional.
2232
Quem costuma responder melhor à lamotrigina nesses casos?
Mulheres jovens, sensíveis, com histórico de intolerância a ISRS.
2233
A lamotrigina tem efeito sedativo ou ansiolítico direto?
Não – estabiliza o tônus emocional sem sedar.
2234
O que esperar da resposta à lamotrigina em ansiedade com labilidade?
Redução da reatividade emocional e estabilização basal.
2235
Quando a lamotrigina deve ser preferida à quetiapina ou ISRS?
Em pacientes com sensibilidade afetiva, sem sintomas psicóticos ou insônia grave.
2236
A lamotrigina causa disfunção sexual?
Não – é uma das mais neutras nesse aspecto.
2237
Em casos de falha com múltiplos antidepressivos, o que pode indicar lamotrigina?
Bipolaridade oculta ou sensibilidade glutamatérgica.
2238
Como a lamotrigina age sobre o glutamato?
Reduz sua liberação via bloqueio de canais de sódio.
2239
A lamotrigina melhora cognição ou atenção?
Indiretamente – reduz a interferência emocional e ruído afetivo.
2240
Em que condição afetiva subdiagnosticada a lamotrigina pode brilhar?
Ciclotimia não reconhecida ou transtorno bipolar atenuado.
2241
A lamotrigina é indicada para depressão com agitação ou lentidão?
Mais útil em quadros lentos, melancólicos, com apatia emocional.
2242
Como a lamotrigina atua na depressão interepisódica do bipolar?
Reduz recaídas e suaviza a oscilação residual.
2243
Em que associação a lamotrigina potencializa o efeito antidepressivo?
Lamotrigina + quetiapina, lamotrigina + lítio.
2244
Quando associar lamotrigina ao aripiprazol?
Em casos com impulsividade leve e humor instável.
2245
Qual cuidado ao associar lamotrigina e valproato?
Titulação lenta da lamotrigina – risco aumentado de rash.
2246
A lamotrigina deve ser reiniciada do zero após interrupção?
Sim – se interrompida por mais de 5 dias.
2247
O que indica boa resposta à lamotrigina segundo o paciente?
Sensação de estabilidade emocional que “não sabia ser possível”.
2248
Quanto tempo demora para efeito clínico pleno da lamotrigina?
4 a 8 semanas após atingir a dose-alvo.
2249
Quando evitar lamotrigina como monoterapia?
Em episódios maníacos agudos, esquizoafetivo e quadros psicóticos.
2250
Em depressão com insônia, como combinar a lamotrigina?
Associar à quetiapina à noite.
2251
Em depressão leve com impulsividade, que combinação funciona?
Lamotrigina + aripiprazol.
2252
Em depressão com apatia e lentificação, qual combinação ajuda?
Lamotrigina + bupropiona.
2253
Qual estabilizador é ideal para “ansiedade emocional” flutuante?
Lamotrigina.
2254
Em pacientes que “não toleram ISRS”, qual fármaco considerar?
Lamotrigina – por ser neutra e suave.
2255
Qual a melhor estratégia de prescrição da lamotrigina?
Começar devagar, ser paciente e observar estabilidade a longo prazo.
2256
O que a lamotrigina oferece que poucos fármacos oferecem?
Estabilidade emocional sem embotamento ou efeitos colaterais relevantes.
2257
Qual é o perfil ideal do “lamotrigina-lover”?
Paciente introspectivo, sensível, que sofre em silêncio com oscilações internas.
2258
A lamotrigina pode ser usada em borderline sem psicose?
Sim – modula impulsividade e oscilação afetiva com excelente tolerância.
2259
Qual fármaco previne recaídas depressivas silenciosas em TB II?
Lamotrigina.
2260
Em uma frase, o que é a lamotrigina?
A inteligência emocional em forma de estabilizador.
2261
Os pacientes bipolares passam mais tempo em qual polo?
Depressivo.
2262
A depressão bipolar tem maior associação com qual risco?
Suicídio.
2263
Qual o efeito de antidepressivos isolados em bipolaridade?
Risco de virada maníaca e ciclagem rápida.
2264
Na depressão bipolar, o que é mais difícil: diagnóstico ou tratamento?
Tratamento – exige estratégia refinada.
2265
Qual o melhor estabilizador para prevenir episódios depressivos?
Lamotrigina.
2266
Qual estabilizador reduz comprovadamente risco de suicídio?
Lítio.
2267
Qual estabilizador é mais útil para agitação e impulsividade?
Valproato.
2268
Quais antipsicóticos têm eficácia em sintomas mistos e cognitivos?
Cariprazina e lurasidona.
2269
Qual estabilizador tem melhor perfil de tolerância global?
Lamotrigina.
2270
Quando evitar ISRS isoladamente em depressão bipolar?
Quando há histórico de virada, ciclagem ou sintomas mistos.
2271
Quando o valproato é superior à lamotrigina?
Em quadros mistos, irritáveis ou com impulsividade.
2272
Qual fármaco é mais eficaz na depressão bipolar tipo II?
Lamotrigina.
2273
Qual antipsicótico tem ação antidepressiva aprovada?
Quetiapina.
2274
Qual antipsicótico é preferido em pacientes com risco metabólico?
Lurasidona.
2275
Qual estabilizador deve ser priorizado em ideação suicida?
Lítio.
2276
Em pacientes com intolerância a sedação ou ganho de peso, qual a melhor escolha?
Lamotrigina.
2277
Em depressão bipolar com sintomas psicóticos, qual abordagem é ideal?
Antipsicótico + lamotrigina (ou + lítio).
2278
O aripiprazol tem efeito antidepressivo direto?
Leve – útil em episódios mistos, mas menos na depressão pura.
2279
Qual estabilizador tem melhor custo-benefício e proteção de longo prazo?
Lítio.
2280
Em episódios mistos e irritáveis, qual combinação é eficaz?
Valproato + antipsicótico atípico.
2281
Qual estabilizador não exige titulação lenta?
Valproato.
2282
Qual fármaco requer mais paciência para resposta terapêutica?
Lamotrigina.
2283
A lamotrigina causa sedação?
Não.
2284
Em pacientes com risco de queda, qual estabilizador é preferível?
Lamotrigina.
2285
Qual estabilizador não afeta libido ou cognição?
Lamotrigina.
2286
Quando preferir lítio na depressão bipolar?
Quando há risco de suicídio e padrão clássico tipo I.
2287
Quando evitar valproato?
Em gestantes, hepatopatas, obesos e adolescentes com TDAH.
2288
Qual combinação é ideal para manutenção com foco na depressão?
Lamotrigina + lítio.
2289
Em depressão bipolar com insônia, qual é uma boa associação?
Lamotrigina + quetiapina.
2290
Qual estabilizador é mais eficaz em evitar ciclagem emocional leve?
Lamotrigina.
2291
Em pacientes com TPB leve e depressão intermitente, qual é preferido?
Lamotrigina.
2292
Qual antipsicótico é melhor para depressão bipolar + ansiedade?
Lurasidona.
2293
Qual estabilizador não requer exames frequentes?
Lamotrigina.
2294
Qual associação tem efeito sinérgico em humor e sono?
Lamotrigina + quetiapina.
2295
Quando usar lamotrigina + aripiprazol?
Humor flutuante com impulsividade leve.
2296
Quando usar valproato + lamotrigina?
Depressão com sintomas mistos (com titulação cuidadosa).
2297
Qual estabilizador não deve ser usado em monoterapia para mania?
Lamotrigina.
2298
Qual estabilizador atua melhor como “colchão emocional” contínuo?
Lamotrigina.
2299
A lamotrigina modifica o curso da bipolaridade?
Sim – estabiliza oscilações e previne recaídas silenciosas.
2300
Em depressão bipolar resistente, qual é a tríade terapêutica mais usada?
Lamotrigina + lítio + quetiapina.
2301
Quando evitar lítio como primeira escolha?
Em ciclagem rápida, episódios mistos e quadros irritados.
2302
A lamotrigina pode ser usada em depressão bipolar com apatia?
Sim – melhora tônus emocional sem embotar.
2303
Qual fármaco é ideal para estabilização sem perda funcional?
Lamotrigina.
2304
Qual é a principal vantagem da lamotrigina sobre os antipsicóticos?
Não sedar, não engordar e não causar disfunção cognitiva.
2305
Em resumo, o que é a lamotrigina?
A rainha da prevenção da depressão bipolar.
2306
O que é o lítio em termos estratégicos?
O escudo contra o suicídio.
2307
O que representa o valproato?
O soldado da impulsividade e da agitação.
2308
E os antipsicóticos, como são vistos nessa estratégia?
Os bombeiros das crises – atuam rápido e contêm o fogo.
2309
Qual a missão do bom psiquiatra segundo esse comparativo?
Não escolher por bula, mas com base no paciente real à sua frente.
2310
Tradicionalmente, para que os antipsicóticos são indicados?
Mania e psicose
2311
Qual nova indicação surgiu para alguns antipsicóticos atípicos?
Episódios depressivos do transtorno bipolar
2312
Quais antipsicóticos atípicos demonstraram ação antidepressiva?
Quetiapina, Lurasidona e Cariprazina
2313
Esses antipsicóticos são usados em qual tipo de depressão?
TB tipo I, tipo II, com sintomas mistos e depressão resistente
2314
Por quais vias os antipsicóticos atuam como antidepressivos?
Vias serotoninérgicas, dopaminérgicas, glutamatérgicas e noradrenérgicas indiretas
2315
O que o bloqueio do receptor 5HT2A promove?
Aumenta dopamina no córtex pré-frontal
2316
O que o agonismo parcial de 5HT1A promove?
Efeito ansiolítico e antidepressivo leve
2317
O bloqueio leve a moderado de D2 ajuda em quê?
Reduz impulsividade e ruminação
2318
Qual o efeito da afinidade por 5HT7?
Regulação do ritmo circadiano e do humor
2319
O que o bloqueio α2-adrenérgico causa?
Aumenta liberação de noradrenalina
2320
A norquetiapina, metabólito da quetiapina, tem que ação?
Inibe recaptação de serotonina → efeito antidepressivo direto
2321
Qual é o primeiro antipsicótico com indicação formal para depressão bipolar?
Quetiapina (Seroquel®)
2322
Em quais tipos de TB a quetiapina é formalmente indicada?
Transtorno bipolar tipo I e tipo II
2323
Qual a dose eficaz da quetiapina para depressão bipolar?
300 mg à noite (XR ou IR)
2324
A quetiapina tem início de ação rápido ou lento na depressão bipolar?
Rápido – melhora em 7 a 10 dias
2325
A quetiapina tem efeito sedativo?
Sim – sedação intensa é um de seus efeitos
2326
A sedação da quetiapina pode ser benéfica em que contexto?
Pacientes com depressão e insônia refratária
2327
A quetiapina melhora sintomas ansiosos na depressão bipolar?
Sim – tem ação ansiolítica leve
2328
Qual o principal benefício da quetiapina em depressão bipolar?
Eficácia comprovada em sintomas depressivos e ansiosos
2329
Quais são as limitações da quetiapina?
Sedação intensa, ganho de peso e perfil metabólico ruim
2330
Quais receptores a quetiapina bloqueia fortemente?
H1 e 5HT2C – relacionados à sedação e ganho de peso.
2331
A quetiapina pode ser usada em idosos com depressão bipolar?
Com cautela – atenção à sedação e risco de quedas.
2332
A quetiapina causa aumento de prolactina significativo?
Não – tem perfil neutro nesse aspecto.
2333
Qual a diferença entre a quetiapina IR e XR?
IR: liberação imediata. XR: liberação prolongada. Ambas têm eficácia antidepressiva.
2334
A quetiapina tem perfil pró-cognitivo?
Não – pode causar embotamento leve em alguns pacientes.
2335
Quetiapina pode ser usada como monoterapia na depressão bipolar?
Sim – é aprovada para uso isolado.
2336
Em pacientes com insônia grave, por que a quetiapina é preferida?
Porque combina ação antidepressiva com sedação intensa.
2337
Qual o risco metabólico associado à quetiapina?
Ganho de peso, aumento de triglicerídeos, glicemia e resistência à insulina.
2338
A quetiapina é útil em pacientes com depressão + agitação?
Sim – especialmente em quadros mistos leves.
2339
Qual cuidado ao prescrever quetiapina para pacientes obesos?
Risco metabólico alto – avaliar alternativas como lurasidona.
2340
A quetiapina tem boa resposta em pacientes com depressão bipolar refratária?
Sim – pode ser eficaz mesmo após falha de outros tratamentos.
2341
Em pacientes com depressão bipolar e ansiedade, qual é uma boa opção?
Quetiapina – alivia ambos os conjuntos de sintomas.
2342
A quetiapina é recomendada em episódios mistos?
Sim – tem ação estabilizadora útil em episódios depressivos com irritabilidade.
2343
Quando a quetiapina deve ser evitada?
Em pacientes com histórico de sonolência incapacitante ou alto risco metabólico.
2344
A quetiapina pode ser combinada com lítio?
Sim – combinação eficaz, mas sedação pode somar.
2345
O uso da quetiapina deve considerar o horário de administração?
Sim – ideal à noite por conta da sedação.
2346
Qual benefício da quetiapina em comparação com antidepressivos isolados?
Reduz risco de virada maníaca.
2347
Em qual população a quetiapina pode causar problemas funcionais?
Pacientes que precisam de alto desempenho diurno (profissionais, estudantes).
2348
Quetiapina é uma boa opção em depressão bipolar com hipersonia?
Não – pode agravar sonolência.
2349
A quetiapina tem ação ansiolítica via quais receptores?
5HT2A e H1.
2350
Qual é a meia-vida da quetiapina?
Cerca de 6 horas (IR) a 7 horas (XR).
2351
Em pacientes com depressão + insônia + ansiedade, qual é o perfil ideal para quetiapina?
Excelente resposta esperada.
2352
A quetiapina pode melhorar qualidade de sono?
Sim – efeito terapêutico indireto para humor.
2353
Em pacientes com depressão bipolar e risco suicida, qual combinação é usada?
Quetiapina + lítio.
2354
A quetiapina pode ser usada como adjuvante em depressão resistente?
Sim – mesmo fora da bipolaridade, com cautela.
2355
Em idosos, qual dose inicial segura de quetiapina?
25 a 50 mg, com titulação lenta.
2356
Em quadros leves de depressão bipolar, a quetiapina é indicada?
Sim, mas avaliar relação risco-benefício.
2357
Em pacientes com obesidade e dislipidemia, a quetiapina é preferível?
Não – considerar lurasidona, aripiprazol ou lamotrigina.
2358
Qual antipsicótico é indicado formalmente para episódios depressivos no TB tipo I?
Lurasidona (Latuda®).
2359
A lurasidona é eficaz em TB tipo II?
Off-label, mas usada na prática com bons resultados.
2360
Qual a dose eficaz da lurasidona?
20 a 120 mg/dia.
2361
A lurasidona deve ser tomada com ou sem alimento?
Com alimento (mínimo 350 kcal).
2362
Quais os principais benefícios da lurasidona?
Efeito ativador suave, excelente perfil metabólico.
2363
Em que tipo de paciente a lurasidona é ideal?
Pacientes obesos, com DM ou dislipidemia.
2364
Quais são as principais limitações da lurasidona?
Acatisia em alguns pacientes, náusea inicial.
2365
Em comparação com a quetiapina, qual é o perfil da lurasidona?
Menor sedação, menor ganho de peso.
2366
A lurasidona tem perfil pró-cognitivo?
Sim – atua em 5HT7 e 5HT1A.
2367
Qual antipsicótico foi aprovado nos EUA e tem ação potente sobre D3?
Cariprazina (Vraylar®).
2368
Qual a dose eficaz da cariprazina?
1,5 a 3 mg/dia.
2369
Para quais episódios a cariprazina é indicada?
Episódios depressivos e mistos no TB tipo I.
2370
A cariprazina melhora quais sintomas além da depressão?
Apatia, anedonia e sintomas cognitivos negativos.
2371
Quais são as limitações da cariprazina?
Custo alto, ainda não disponível em todos os países.
2372
Em qual subtipo de TB a cariprazina é mais eficaz?
Depressão bipolar mista ou com irritabilidade/ansiedade.
2373
Qual o efeito do agonismo parcial D3 da cariprazina?
Aumenta motivação e resposta hedônica.
2374
Quais antipsicóticos têm uso off-label na depressão bipolar?
Aripiprazol, olanzapina e risperidona.
2375
Qual o efeito antidepressivo do aripiprazol?
Leve a moderado – útil como adjuvante.
2376
Em quais pacientes o aripiprazol é útil na depressão bipolar?
Com impulsividade leve e bom funcionamento.
2377
Qual o perfil metabólico do aripiprazol?
Favorável – não causa ganho de peso significativo.
2378
Olanzapina é usada para depressão bipolar em qual contexto?
Associada à fluoxetina (Symbyax® nos EUA).
2379
Qual a principal limitação da olanzapina?
Muitos efeitos colaterais metabólicos (peso, glicemia, colesterol).
2380
A risperidona tem eficácia na depressão bipolar?
Fraca – pouco usada para essa indicação.
2381
Por que a risperidona é evitada na depressão bipolar?
Risco de SEP e hiperprolactinemia.
2382
Qual combinação é indicada para depressão bipolar com risco suicida?
Quetiapina + lítio.
2383
Qual associação é eficaz em TB tipo II com perfil sensível?
Lurasidona + lamotrigina.
2384
Qual combinação funciona bem para depressão + impulsividade leve?
Aripiprazol + lamotrigina.
2385
Em depressão mista com agitação, qual associação é eficaz?
Cariprazina + lítio.
2386
Quando evitar antipsicóticos como antidepressivos?
Sintomas negativos proeminentes, histórico de ganho de peso ou acatisia.
2387
Por que evitar antipsicótico em bipolar com sintomas negativos proeminentes?
Pode embotar ainda mais a cognição e afetividade.
2388
Em pacientes com histórico de ganho de peso, quais antipsicóticos evitar?
Quetiapina, olanzapina.
2389
Qual antipsicótico é mais associado a acatisia?
Aripiprazol e lurasidona.
2390
Qual antipsicótico deve ser evitado em idosos com risco de queda?
Quetiapina em doses >200 mg.
2391
Antipsicóticos são bons para depressão bipolar leve?
Não – deve-se priorizar lamotrigina ou estratégias não farmacológicas.
2392
Qual antipsicótico combina melhor com perfil ansioso + metabólico leve?
Lurasidona.
2393
Qual o perfil ideal para uso de aripiprazol na depressão bipolar?
Pacientes ativos, com impulsividade leve e bom funcionamento.
2394
Quando a quetiapina é preferível a outros antipsicóticos?
Quando há insônia, ansiedade intensa e risco suicida.
2395
Cariprazina é ideal para que tipo de paciente?
Com depressão mista, sintomas cognitivos e apatia.
2396
Qual é a vantagem da lurasidona sobre a quetiapina?
Menor sedação e menor impacto metabólico.
2397
Quando se deve evitar aripiprazol como monoterapia?
Depressões profundas e com sintomas vegetativos marcantes.
2398
A lurasidona precisa de overlap com outra medicação?
Não – pode ser usada isoladamente com início gradual.
2399
O que observar ao iniciar cariprazina?
Efeitos ativadores e possível insônia inicial.
2400
Em depressão bipolar + labilidade afetiva, qual combinação é útil?
Lamotrigina + antipsicótico leve (aripiprazol ou lurasidona).
2401
A combinação quetiapina + lítio é eficaz em que contexto?
Depressão bipolar grave com risco suicida.
2402
Quais antipsicóticos têm menor impacto metabólico?
Aripiprazol, lurasidona e cariprazina.
2403
Quais antipsicóticos são ativadores, úteis para apatia?
Cariprazina e aripiprazol.
2404
Em depressão com agitação leve, qual antipsicótico sedativo é útil?
Quetiapina.
2405
A quetiapina deve ser usada com cautela em que grupo?
Idosos e pacientes com risco metabólico elevado.
2406
O uso de antipsicóticos como antidepressivos exige o quê?
Escolha precisa, avaliação individualizada e supervisão clínica constante.
2407
Todo antipsicótico pode ser usado como antidepressivo no bipolar?
Não – apenas alguns têm evidência e aprovação formal.
2408
Quais são os antipsicóticos mais indicados para depressão bipolar?
Quetiapina, Lurasidona e Cariprazina.
2409
Qual antipsicótico é preferido quando o paciente precisa de ativação?
Aripiprazol, lurasidona ou cariprazina.
2410
Qual antipsicótico é preferido quando o paciente precisa de sedação?
Quetiapina.
2411
Em quadros depressivos mistos ou irritados, quais antipsicóticos são úteis?
Cariprazina e aripiprazol (associados ou não ao valproato).
2412
O antipsicótico substitui a lamotrigina na prevenção de depressão?
Não – a lamotrigina continua sendo a primeira escolha na prevenção.
2413
Antipsicótico deve ser usado em depressão leve no bipolar?
Não – o uso deve ser reservado para quadros moderados a graves.
2414
O uso de antipsicóticos no bipolar deve sempre ser como monoterapia?
Não necessariamente – muitas vezes são usados como adjuvantes.
2415
Qual antipsicótico tem perfil mais sedativo e ansiolítico?
Quetiapina.
2416
Qual antipsicótico tem melhor perfil em obesos e diabéticos?
Lurasidona.
2417
Qual antipsicótico tem ação mais específica sobre apatia e cognição?
Cariprazina (via D3).
2418
Qual antipsicótico pode normalizar prolactina elevada por outro?
Aripiprazol.
2419
Qual antipsicótico tem maior risco de ganho de peso?
Olanzapina.
2420
Quando considerar lamotrigina ao invés de antipsicóticos?
Em depressão bipolar com perfil lento, melancólico e sensível.
2421
Qual estabilizador é mais útil na depressão mista com impulsividade?
Valproato – especialmente em associação com antipsicóticos.
2422
A decisão de usar antipsicótico como antidepressivo deve considerar o quê?
O perfil do paciente: sintomas, histórico, comorbidades e tolerabilidade.
2423
Quais exames devem ser acompanhados ao iniciar antipsicótico atípico?
Peso, glicemia, perfil lipídico, sintomas extrapiramidais.
2424
A cariprazina está disponível no Brasil?
Ainda em processo de aprovação (dados até 2024).
2425
Quais são os principais efeitos adversos a monitorar com aripiprazol?
Acatisia, insônia e ativação inicial.
2426
A quetiapina pode ser usada para depressão unipolar?
Sim – off-label ou em combinação em depressão resistente.
2427
Em qual paciente deve-se evitar quetiapina?
Idoso com risco de quedas ou paciente com obesidade grave.
2428
A lurasidona pode ser usada em monoterapia?
Sim – especialmente para depressão bipolar tipo I.
2429
A quetiapina precisa de associação com outro estabilizador?
Não obrigatoriamente – tem aprovação como monoterapia.
2430
Em que situação o uso de antipsicótico é mais urgente?
Depressão bipolar com agitação, risco suicida ou sintomas psicóticos.
2431
Qual antipsicótico tem ação mais rápida na depressão bipolar?
Quetiapina – início de ação em 7 a 10 dias.
2432
Em depressão bipolar com insônia refratária, qual é o antipsicótico ideal?
Quetiapina.
2433
Em depressão bipolar com apatia e lentificação, qual antipsicótico se destaca?
Cariprazina.
2434
Quais antipsicóticos combinam melhor com lamotrigina?
Lurasidona e aripiprazol.
2435
Em pacientes com história de boa resposta à risperidona, mas com prolactina elevada, qual alternativa pode ser usada?
Ziprasidona ou aripiprazol.
2436
Qual antipsicótico tem o melhor equilíbrio entre ativação leve e perfil metabólico neutro?
Lurasidona.
2437
Qual a principal indicação formal da clozapina?
Esquizofrenia refratária.
2438
Quando um caso é considerado refratário à antipsicóticos?
Falha com pelo menos dois antipsicóticos diferentes, em doses e tempo adequados.
2439
Qual o único antipsicótico com redução comprovada de suicídio?
Clozapina.
2440
Quais fatores limitam o uso da clozapina?
Risco de agranulocitose, necessidade de monitoramento hematológico e complexidade de manejo.
2441
Como é a afinidade da clozapina pelo receptor D2?
Baixa.
2442
A clozapina possui alta ou baixa seletividade farmacológica?
Baixa – atua em múltiplos receptores.
2443
Qual receptor seu bloqueio reduz SEP?
D2 – devido à baixa afinidade e rápida dissociação.
2444
Qual o efeito do bloqueio 5HT2A pela clozapina?
Redução de alucinações e do risco de suicídio.
2445
O que o bloqueio do receptor 5HT2C pode causar?
Ganho de peso e aumento de apetite.
2446
Quais os efeitos do bloqueio M1?
Boca seca, constipação, confusão.
2447
O bloqueio H1 está associado a quais efeitos?
Sedação e ganho de peso.
2448
O antagonismo α1-adrenérgico gera o quê?
Hipotensão postural.
2449
Além da esquizofrenia refratária, para que mais é indicada a clozapina?
Esquizofrenia com risco suicida elevado e com agressividade grave.
2450
Quais sintomas a clozapina melhora na esquizofrenia?
Sintomas positivos, negativos, cognição social e resposta emocional.
2451
A clozapina reduz hospitalizações?
Sim – reduz risco de recaída e necessidade de reospitalização.
2452
Qual é o efeito da clozapina sobre suicídio na esquizofrenia?
Reduz comportamento suicida em até 85%.
2453
Qual o efeito adverso hematológico mais grave da clozapina?
Agranulocitose.
2454
Qual a incidência de agranulocitose com clozapina?
~0,5–2% dos pacientes.
2455
Quando é mais comum ocorrer agranulocitose?
Nas primeiras 18 semanas de tratamento.
2456
Qual a conduta se neutrófilos estiverem >1500?
Manter clozapina e monitoramento padrão.
2457
O que fazer se os neutrófilos estiverem entre 1000 e 1500?
Aumentar frequência dos exames.
2458
Qual a conduta se neutrófilos <1000?
Suspender clozapina imediatamente.
2459
O que é a sialorreia paradoxal da clozapina?
Salivação excessiva, principalmente noturna.
2460
Como tratar a sialorreia induzida por clozapina?
Atropina sublingual ou clonidina.
2461
A clozapina pode causar convulsões?
Sim – especialmente em doses >600 mg/dia.
2462
Quais os sinais de miocardite associada à clozapina?
Febre, taquicardia persistente, dor torácica, fadiga.
2463
Quando a miocardite ocorre mais frequentemente?
Nas primeiras 4 semanas de uso.
2464
Quais exames devem ser solicitados na suspeita de miocardite?
PCR, troponina e ECG.
2465
A constipação com clozapina deve ser levada a sério?
Sim – pode evoluir para íleo paralítico.
2466
Como prevenir constipação com clozapina?
Laxantes profiláticos desde o início.
2467
Qual é o risco metabólico da clozapina?
Ganho de peso, síndrome metabólica – requer monitoramento de glicemia e lipídios.
2468
Qual o protocolo de hemograma com contagem de neutrófilos nas primeiras 18 semanas?
1x por semana.
2469
Qual a frequência do hemograma entre semanas 19–52?
1x a cada 2 semanas.
2470
Após 1 ano, qual a frequência de hemograma com a clozapina?
1x por mês.
2471
A reintrodução da clozapina após suspensão exige o quê?
Autorização especializada.
2472
Qual a dose inicial da clozapina?
12,5–25 mg à noite.
2473
Como subir a dose da clozapina na 2ª semana?
Para 50–100 mg com aumentos de 25–50 mg/dia.
2474
Qual a dose usual após 3–4 semanas?
200–300 mg/dia.
2475
Qual a dose terapêutica média da clozapina?
300–600 mg/dia (máx. 900 mg/dia).
2476
Por que a titulação da clozapina deve ser lenta?
Para reduzir riscos de hipotensão, sedação e convulsão.
2477
Clozapina exige comprometimento de quem?
Paciente, equipe médica e familiar.
2478
A clozapina é indicada como 1ª escolha na esquizofrenia?
Não – é reservada para refratários.
2479
Quando a clozapina deve ser considerada precocemente?
Risco suicida elevado ou agressividade grave.
2480
O que torna a clozapina única entre os antipsicóticos?
Redução do suicídio e eficácia nos refratários.
2481
Clozapina melhora cognição social?
Sim – há melhora de resposta emocional e integração social.
2482
Qual antipsicótico tem maior eficácia na esquizofrenia refratária?
Clozapina.
2483
A clozapina pode ser usada em esquizoafetivo?
Sim – especialmente com sintomas psicóticos persistentes.
2484
Qual exame é obrigatório antes de iniciar clozapina?
Hemograma com contagem de neutrófilos.
2485
Qual é o efeito da clozapina sobre reospitalizações?
Reduz significativamente a taxa de recaída.
2486
O aripiprazol pertence a qual classe de antipsicóticos?
Antipsicótico atípico de segunda geração.
2487
Qual é a principal característica do mecanismo do aripiprazol?
Agonismo parcial nos receptores D2 e 5HT1A.
2488
Que receptor o aripiprazol antagoniza?
Receptor 5HT2A.
2489
O aripiprazol modula a dopamina de que forma?
Reduz onde há excesso (mesolímbico) e aumenta onde há deficiência (mesocortical).
2490
Qual é o efeito do agonismo parcial D2?
Estabiliza dopamina e reduz sintomas positivos e impulsividade.
2491
Qual é o efeito do agonismo parcial 5HT1A?
Efeito ansiolítico e antidepressivo leve.
2492
Qual o papel do antagonismo 5HT2A?
Proteção contra SEP e aumento de dopamina no córtex.
2493
O aripiprazol tem afinidade alta por qual outro receptor?
D3 – relacionado a motivação e comportamento.
2494
Por que o aripiprazol é considerado o “antipsicótico inteligente”?
Por agir com modulação e não com bloqueio puro.
2495
Qual é a indicação formal do aripiprazol na esquizofrenia?
Redução dos sintomas positivos com baixo risco de SEP.
2496
Qual é a principal indicação do aripiprazol no transtorno bipolar?
Mania, manutenção e episódios mistos no tipo I.
2497
Em que contexto o aripiprazol é usado como adjuvante em depressão maior?
Quando há falha com ISRS/IRSN.
2498
Qual indicação formal do aripiprazol nos EUA para crianças?
Transtorno de Tourette e irritabilidade no TEA.
2499
O aripiprazol reduz impulsividade em quais transtornos?
TB, esquizofrenia, borderline, explosivo intermitente.
2500
O aripiprazol é uma boa escolha para impulsividade leve com funcionamento preservado?
Sim – ideal nesses perfis.
2501
Qual é o uso do aripiprazol no TOC resistente?
Adjuvante ao ISRS, especialmente em ritualismo rígido e pensamento mágico.
2502
Qual a dose típica do aripiprazol no TOC?
2,5 a 10 mg/dia como adjuvante.
2503
O aripiprazol pode ser usado em TDAH com impulsividade?
Sim – em casos com comorbidades afetivas ou agressividade.
2504
O uso do aripiprazol em TDAH é considerado o quê?
Off-label e reservado a casos selecionados.
2505
Qual é a meia-vida do aripiprazol?
Cerca de 75 horas.
2506
Qual a dose inicial usual do aripiprazol?
5 a 10 mg/dia.
2507
Qual a dose terapêutica do aripiprazol?
10 a 30 mg/dia.
2508
Quais formas o aripiprazol está disponível?
Comprimido, gotas (1 mg/mL) e LAI (injeção mensal).
2509
Qual o tempo de resposta para sintomas positivos?
1 a 2 semanas.
2510
O aripiprazol causa SEP com frequência?
Não – risco muito baixo.
2511
Qual é o efeito do aripiprazol sobre a prolactina?
Pode reduzir – útil em hiperprolactinemia.
2512
O aripiprazol causa ganho de peso significativo?
Não – tem perfil metabólico leve.
2513
O aripiprazol pode ser usado em idosos?
Sim – bem tolerado, com baixa sedação.
2514
Qual é o efeito adverso mais comum com aripiprazol?
Acatisia.
2515
Como tratar a acatisia causada por aripiprazol?
Propranolol 20–40 mg/dia.
2516
Qual o horário ideal para administração do aripiprazol?
Pela manhã – evita insônia e agitação noturna.
2517
Que efeito adverso leve pode surgir com o aripiprazol?
Cefaleia transitória.
2518
A constipação é comum com aripiprazol?
Rara – leve, melhora com dieta e hidratação.
2519
O aripiprazol pode ser usado em pacientes com bom funcionamento?
Sim – preserva motivação e cognição.
2520
Qual antipsicótico é indicado em TB com apatia e ganho de peso?
Aripiprazol – ativador, sem impacto metabólico relevante.
2521
Em pacientes com hiperprolactinemia por risperidona, o que o aripiprazol pode fazer?
Normalizar a prolactina.
2522
Qual é o antipsicótico preferido para adolescentes com impulsividade leve?
Aripiprazol.
2523
O aripiprazol é seguro em idosos com psicose leve?
Sim – baixa sedação e menor risco ortostático.
2524
O aripiprazol é uma boa opção em quadros afetivo-comportamentais leves?
Sim – modula sem sedar.
2525
O aripiprazol suprime ou modula a dopamina?
Modula – não suprime.
2526
O que o aripiprazol oferece que outros antipsicóticos não oferecem?
Estabilidade dopaminérgica com ativação leve e tolerância funcional.
2527
O aripiprazol é indicado para pacientes que não toleram antipsicóticos pesados?
Sim – ideal para quem precisa funcionar bem.
2528
Qual é o efeito do aripiprazol sobre o humor?
Leve estabilização, com ação antidepressiva leve.
2529
Em quais perfis o aripiprazol é contraindicado?
Pacientes com acatisia intensa ou insônia grave.
2530
O aripiprazol causa embotamento afetivo?
Não – preserva espontaneidade e resposta emocional.
2531
Qual conceito resume o uso do aripiprazol na psiquiatria moderna?
Tratamento funcional com preservação da personalidade.
2532
Em depressão maior resistente, como o aripiprazol é utilizado?
Como adjuvante após falha de 1 ou 2 antidepressivos.
2533
A insônia induzida por aripiprazol é frequente?
Pode ocorrer – administrar pela manhã ajuda a prevenir.
2534
Para quais transtornos a ziprasidona é aprovada?
Esquizofrenia e transtorno bipolar (fase aguda maníaca).
2535
Por que a ziprasidona é pouco usada na prática clínica?
Necessidade de ingestão calórica, medo de QTc e falta de marketing.
2536
Qual é o principal público-alvo da ziprasidona?
Pacientes com risco metabólico elevado.
2537
Qual o tempo de início de ação da ziprasidona por via oral?
Detectável em 30 a 60 minutos.
2538
Qual é o diferencial da ziprasidona em relação a outros antipsicóticos?
Inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina.
2539
Que receptores a ziprasidona bloqueia?
D2, 5HT2A, 5HT2C.
2540
Qual receptor a ziprasidona ativa parcialmente?
5HT1A.
2541
Quais transportadores a ziprasidona inibe?
SERT e NET (serotonina e noradrenalina).
2542
Qual o efeito do bloqueio de D2?
Controle de sintomas positivos.
2543
Qual o efeito do antagonismo 5HT2A/5HT2C?
Redução de alucinações, ansiedade e melhora afetiva.
2544
O agonismo parcial 5HT1A gera qual efeito?
Antidepressivo e ansiolítico leve.
2545
O que o bloqueio de recaptação de 5HT e NA proporciona?
Efeito semelhante a antidepressivos duais.
2546
A ziprasidona melhora quais sintomas em quadros afetivos?
Irritabilidade, ansiedade, labilidade emocional leve.
2547
A ziprasidona é útil para qual tipo de esquizofrenia?
Esquizofrenia com sintomas positivos e cognitivos.
2548
Qual é a biodisponibilidade oral da ziprasidona?
60% se tomada com alimento ≥500 kcal.
2549
O que acontece se a ziprasidona for tomada em jejum?
Redução da absorção em até 50%.
2550
Qual é a meia-vida da ziprasidona?
Cerca de 7 horas.
2551
Qual a posologia usual da ziprasidona oral?
40 mg 2x/dia.
2552
Qual a dose terapêutica da ziprasidona?
80 a 160 mg/dia.
2553
Qual é a forma injetável da ziprasidona?
IM, usada em agitação aguda (10 a 20 mg).
2554
Qual o impacto metabólico da ziprasidona?
Metabolicamente neutro – não altera peso, glicemia, colesterol.
2555
A ziprasidona causa ganho de peso?
Não – uma das menores taxas entre os antipsicóticos.
2556
Qual o benefício da ziprasidona em pacientes com DM2?
Seguro – não agrava perfil glicêmico.
2557
A ziprasidona tem ação antidepressiva?
Sim – leve, via 5HT1A e recaptação de serotonina.
2558
Em quais pacientes a ziprasidona é preferível?
Obesos, dislipidêmicos, comorbidade ansiosa leve.
2559
A ziprasidona causa sedação significativa?
Não – sedação é leve.
2560
A ziprasidona preserva cognição?
Sim – não afeta funções cognitivas.
2561
Quais efeitos adversos mais comuns com ziprasidona?
Insônia leve, tontura, náusea, hipotensão postural.
2562
Qual é o risco cardíaco mais associado à ziprasidona?
Prolongamento do intervalo QTc.
2563
Em quem o risco de QTc com ziprasidona é maior?
Pacientes com cardiopatia ou uso de fármacos QTc+.
2564
A ziprasidona pode ser usada com segurança em pacientes saudáveis?
Sim – desde que com ECG basal normal.
2565
A insônia com ziprasidona é comum?
Pode ocorrer – prefira tomar à noite com comida.
2566
A hipotensão postural com ziprasidona é comum?
Rara – mas deve-se ter cautela em idosos.
2567
A náusea com ziprasidona é controlável?
Sim – geralmente transitória.
2568
A ziprasidona causa elevação de prolactina?
Não – perfil neutro quanto à prolactina.
2569
Como a ziprasidona se compara à quetiapina no ganho de peso?
Quetiapina → ganho relevante / Ziprasidona → neutro.
2570
E quanto à sedação, ziprasidona vs. quetiapina?
Ziprasidona é menos sedativa.
2571
Qual antipsicótico combina efeito antidepressivo e leveza metabólica?
Ziprasidona.
2572
Em que tipo de paciente a ziprasidona é ideal?
Paciente com depressão bipolar + ansiedade + risco metabólico.
2573
Qual o risco de SEP com ziprasidona?
Baixo a moderado, dose-dependente.
2574
A ziprasidona deve ser evitada em que condição clínica?
Prolongamento de QT ou história de síncope inexplicada.
2575
Como a ziprasidona se compara ao aripiprazol no QTc?
Aripiprazol tem menor risco – ziprasidona exige mais cautela.
2576
A ziprasidona interfere na função sexual?
Não significativamente.
2577
A ziprasidona pode ser usada em pacientes ativos profissionalmente?
Sim – por não causar sedação nem embotamento.
2578
Ziprasidona é útil em depressão bipolar com sintomas ansiosos?
Sim – antidepressivo leve e ansiolítico sem peso metabólico.
2579
O que é essencial para eficácia da ziprasidona oral?
Tomá-la com alimentação adequada (≥500 kcal).
2580
Qual a vantagem da ziprasidona sobre a risperidona na prolactina?
Ziprasidona não eleva PRL, risperidona sim.
2581
A ziprasidona é segura em pacientes com esquizofrenia + DM2?
Sim – antipsicótico de escolha nesses casos.
2582
Qual a principal limitação da ziprasidona na prática?
Subutilização por medo de QT e desconhecimento clínico.
2583
A lurasidona pertence a qual classe de fármacos?
Antipsicóticos atípicos de segunda geração.
2584
Quais são os principais alvos da lurasidona?
Psicose, humor e cognição.
2585
A lurasidona é aprovada para quais transtornos?
Esquizofrenia e episódios depressivos do transtorno bipolar tipo I.
2586
Qual o diferencial clínico da lurasidona?
Ação antidepressiva, pró-cognitiva e leveza metabólica.
2587
A lurasidona causa sedação intensa?
Não – possui perfil ativador leve.
2588
A lurasidona é segura para pacientes com risco metabólico?
Sim – possui baixo risco de ganho de peso e alterações glicêmicas.
2589
Qual é o receptor que diferencia a lurasidona em cognição?
5HT7 – antagonismo potente.
2590
Qual o efeito do bloqueio 5HT7?
Melhora da memória, atenção e plasticidade sináptica.
2591
Qual o efeito do bloqueio D2 pela lurasidona?
Redução dos sintomas positivos da psicose.
2592
Qual o efeito do antagonismo 5HT2A?
Proteção contra SEP, melhora de sintomas negativos.
2593
O que o agonismo parcial 5HT1A promove?
Efeito antidepressivo leve.
2594
Qual ação da lurasidona aumenta a noradrenalina?
Bloqueio do receptor α2-adrenérgico.
2595
A lurasidona tem ação sedativa significativa?
Não – é considerada ativadora suave.
2596
Qual é a dose inicial da lurasidona?
20–40 mg/dia.
2597
Qual é a faixa terapêutica usual da lurasidona?
40–80 mg/dia.
2598
Qual é a dose máxima da lurasidona?
120 mg/dia.
2599
A lurasidona deve ser tomada com ou sem alimento?
Com alimento – pelo menos 350 kcal.
2600
O que acontece se a lurasidona for tomada em jejum?
Redução de até 50% na absorção.
2601
A lurasidona pode ser administrada 1x/dia?
Sim – posologia noturna.
2602
Qual a meia-vida da lurasidona?
18 a 40 horas.
2603
Qual o efeito antidepressivo da lurasidona?
Leve a moderado – ideal para depressão bipolar tipo I.
2604
Qual o benefício da lurasidona em sintomas cognitivos?
Melhora atenção, memória de trabalho e função executiva.
2605
A lurasidona é ideal para qual perfil de paciente?
Jovens ativos, idosos e pacientes com sintomas negativos e depressivos.
2606
Em qual tipo de depressão bipolar a lurasidona é mais eficaz?
Apatia, lentidão, sintomas cognitivos e humor deprimido.
2607
A lurasidona causa ganho de peso relevante?
Não – perfil metabólico leve.
2608
A lurasidona afeta a libido ou função sexual?
Não – tem perfil neutro.
2609
Quais são os efeitos adversos mais comuns da lurasidona?
Náusea, acatisia leve, insônia inicial, cefaleia.
2610
Como manejar náusea causada pela lurasidona?
Administrar com alimento.
2611
Qual a taxa de acatisia com lurasidona?
10 a 15%.
2612
Como manejar acatisia leve induzida por lurasidona?
Reduzir dose ou adicionar propranolol.
2613
Quando preferir usar lurasidona à noite?
Quando houver insônia ou desconforto gástrico inicial.
2614
A lurasidona causa sedação incapacitante?
Não – preserva cognição e energia.
2615
Qual o impacto da lurasidona na rotina de trabalho/estudos?
Muito bom – não embota nem sedativa.
2616
A lurasidona é segura em idosos?
Sim – excelente perfil em pacientes com comorbidades.
2617
Em pacientes com obesidade, a lurasidona é recomendada?
Sim – por seu perfil metabólico neutro.
2618
A lurasidona pode ser usada em pacientes com DM2?
Sim – segura para diabéticos.
2619
Em qual antipsicótico há ativação leve + cognição preservada?
Lurasidona.
2620
A lurasidona é comparável a quais fármacos em perfil leve?
Aripiprazol e cariprazina.
2621
Em relação à quetiapina, como a lurasidona se destaca?
Menor sedação, menor ganho de peso, ação pró-cognitiva.
2622
A lurasidona pode causar cefaleia?
Sim – transitória e leve.
2623
Em ansiedade associada à depressão bipolar, a lurasidona ajuda?
Sim – tem ação ansiolítica leve via 5HT1A.
2624
A lurasidona deve ser evitada em que perfis?
Pacientes com acatisia intensa prévia ou não adesivos à alimentação.
2625
A lurasidona é mais útil em quadros ansiosos ou apáticos?
Mais útil em apatia, lentificação e sintomas cognitivos.
2626
Qual antipsicótico melhora humor e cognição sem sedar?
Lurasidona.
2627
Em pacientes com risco de síndrome metabólica, a lurasidona é segura?
Sim – excelente opção.
2628
A lurasidona é útil em qual subtipo de esquizofrenia?
Com sintomas positivos e déficits cognitivos.
2629
Em depressão bipolar tipo I, a lurasidona é aprovada para?
Monoterapia.
2630
O uso correto da lurasidona requer qual fator essencial?
Administração com alimentação adequada.
2631
Qual característica torna a lurasidona ideal para jovens adultos?
Preserva desempenho, cognição e energia.
2632
A paliperidona é o metabólito ativo de qual antipsicótico?
Risperidona.
2633
Qual é o nome químico da paliperidona?
9-hidroxi-risperidona.
2634
Qual a principal vantagem farmacológica da paliperidona?
Não sofre metabolização hepática significativa.
2635
A paliperidona foi desenvolvida para resolver quais limitações da risperidona?
Reduzir variabilidade plasmática e permitir liberação prolongada.
2636
Em que tipo de esquizofrenia a paliperidona é mais usada?
Esquizofrenia crônica com baixa adesão.
2637
A paliperidona atua em quais receptores principais?
D2 e 5HT2A.
2638
O que o bloqueio de D2 causa na paliperidona?
Redução de sintomas positivos.
2639
Qual efeito clínico vem do antagonismo 5HT2A?
Redução de sintomas negativos e menor risco de SEP.
2640
Qual é o efeito do antagonismo α1-adrenérgico na paliperidona?
Pode causar hipotensão postural e sedação leve.
2641
A paliperidona tem afinidade significativa por M1?
Não – ausência de efeitos anticolinérgicos relevantes.
2642
A paliperidona está disponível em quais formulações no Brasil?
Oral de liberação prolongada (Invega®) e injetáveis LAI (Xeplion® e Trevicta®).
2643
Qual a posologia da paliperidona oral?
3 a 12 mg/dia em dose única.
2644
Qual é a tecnologia do comprimido oral da paliperidona?
OROS – liberação prolongada ao longo de 24h.
2645
Qual o esquema de uso do Xeplion® (injeção mensal)?
25 a 150 mg IM por mês.
2646
Quando usar Trevicta® (injeção trimestral)?
Após ≥4 meses de uso estável da formulação mensal.
2647
Quais pacientes se beneficiam das formas injetáveis de paliperidona?
Esquizofrênicos crônicos com baixa adesão ou vulnerabilidade social.
2648
Em qual transtorno a paliperidona é aprovada nos EUA, além da esquizofrenia?
Transtorno esquizoafetivo.
2649
A paliperidona é eficaz em sintomas depressivos do esquizoafetivo?
Sim – tem efeito antidepressivo leve.
2650
Pacientes com hepatopatia leve podem usar paliperidona?
Sim – segura por não depender do fígado para metabolização.
2651
Em pacientes com boa resposta à risperidona, mas efeitos colaterais intoleráveis, o que considerar?
Trocar para paliperidona.
2652
Qual vantagem da paliperidona sobre a risperidona quanto ao metabolismo?
Menor variabilidade interindividual.
2653
A paliperidona injetável precisa de overlap com comprimidos orais?
Não – início direto com esquema de ataque.
2654
Qual o esquema de ataque do Xeplion®?
Dia 1: 150 mg IM deltoide / Dia 8: 100 mg IM deltoide.
2655
Qual a frequência de manutenção com Xeplion®?
A cada 4 semanas (mensal).
2656
Qual a dose do Trevicta® se o paciente usava 100 mg/mês de Xeplion®?
350 mg a cada 3 meses.
2657
A paliperidona afeta a prolactina?
Sim – eleva frequentemente.
2658
Quais sintomas podem ocorrer por hiperprolactinemia?
Galactorreia, amenorreia, disfunção sexual.
2659
A paliperidona causa SEP?
Risco moderado, dose-dependente.
2660
Como é a sedação com paliperidona em comparação à risperidona?
Mais leve.
2661
O ganho de peso com paliperidona é considerado alto?
Leve a moderado.
2662
Qual efeito cardiovascular exige atenção na paliperidona?
Hipotensão postural (mais comum no início).
2663
Que exame deve ser monitorado em mulheres com PRL alta?
Prolactina plasmática.
2664
Paliperidona é uma boa opção para pacientes com esquizofrenia e baixa adesão cognitiva?
Sim – especialmente com as formas LAI.
2665
A paliperidona afeta negativamente a cognição?
Não – perfil neutro.
2666
Como a paliperidona se compara ao aripiprazol LAI em início de uso?
Pode ser iniciada sem overlap oral.
2667
E o aripiprazol LAI – precisa de overlap?
Sim – 2 semanas de oral após 1ª aplicação.
2668
Paliperidona x olanzapina LAI: qual tem menor risco metabólico?
Paliperidona.
2669
Qual antipsicótico LAI oferece opção trimestral no Brasil?
Paliperidona (Trevicta®).
2670
Como a paliperidona afeta os sintomas negativos?
Pode reduzir, via antagonismo 5HT2A.
2671
O que torna a paliperidona útil em ambulatorial de pacientes vulneráveis?
Alta estabilidade, menos efeitos colaterais, fácil administração mensal.
2672
Qual é a principal vantagem prática da liberação OROS?
Menos picos plasmáticos – menor risco de acatisia.
2673
Quais antipsicóticos LAI são comparáveis em frequência de aplicação?
Paliperidona (mensal/trimestral), Aripiprazol (mensal), Olanzapina (mensal).
2674
Qual antipsicótico é conhecido por oferecer “confiança sem variabilidade”?
Paliperidona.
2675
Qual efeito antidepressivo leve é associado à paliperidona?
Via bloqueio 5HT2A e possível efeito α2.
2676
Em resumo, qual paciente é ideal para paliperidona?
Esquizofrenia crônica com baixa adesão e resposta parcial à risperidona.
2677
Como a paliperidona reduz reospitalizações?
Promove adesão estável, reduz recaídas e melhora funcional.
2678
A asenapina pertence a qual classe de medicamentos?
Antipsicóticos atípicos de segunda geração.
2679
Quais são as principais indicações da asenapina?
Esquizofrenia e episódios maníacos do transtorno bipolar tipo I.
2680
Qual o grande diferencial da via de administração da asenapina?
Via sublingual (única entre os antipsicóticos).
2681
Como é a absorção da asenapina?
Rápida – efeito detectável em 30 a 60 minutos.
2682
Qual o efeito do antagonismo D2 na asenapina?
Reduz delírios, alucinações e agitação.
2683
O bloqueio 5HT2A e 5HT2C causa que efeitos?
Redução de sintomas negativos e impulsividade.
2684
O que o antagonismo de 5HT6 e 5HT7 promove?
Efeito pró-cognitivo e regulação circadiana.
2685
Qual o papel do agonismo parcial 5HT1A na asenapina?
Efeito ansiolítico leve.
2686
O bloqueio H1 está associado a quais efeitos na asenapina?
Sedação e aumento de apetite.
2687
Qual efeito está ligado ao bloqueio α1-adrenérgico?
Hipotensão postural.
2688
Qual é o principal alerta quanto à absorção da asenapina?
Engolir o comprimido anula o efeito – absorção oral <2%.
2689
Como deve ser administrada a asenapina?
Sublingual, sem mastigar ou engolir.
2690
O que evitar após usar a asenapina sublingual?
Comer, beber ou fumar por 10 minutos.
2691
Para que tipo de paciente a via SL da asenapina é ideal?
Pacientes que recusam ou têm dificuldade para engolir comprimidos.
2692
Em qual situação ambulatorial a asenapina é vantajosa?
Agitação leve/moderada fora do hospital.
2693
A asenapina é eficaz em quadros de esquizofrenia leve?
Sim – especialmente para sintomas positivos e agitação.
2694
Qual o papel da asenapina no transtorno bipolar?
Tratamento da mania aguda – como monoterapia ou adjuvante.
2695
A asenapina pode ser usada em quadros afetivos com sintomas psicóticos?
Sim – embora off-label, há benefício clínico.
2696
A asenapina é útil em TPB com impulsividade?
Sim – melhora labilidade e controle afetivo.
2697
Qual a dose inicial usual da asenapina?
5 mg sublingual 2x/dia.
2698
Qual a dose-alvo da asenapina?
10 mg sublingual 2x/dia.
2699
Qual a dose máxima da asenapina por dia?
20 mg/dia (em duas tomadas).
2700
A asenapina precisa de ajuste em hepatopatia leve?
Não – sem necessidade.
2701
Quando evitar a asenapina?
Em hepatopatia moderada a grave.
2702
A asenapina existe em formulação injetável?
Não – apenas sublingual.
2703
Qual o perfil de efeitos adversos mais comum da asenapina?
Sabor amargo, anestesia oral e sedação leve.
2704
O sabor amargo da asenapina é permanente?
Não – tende a melhorar com o tempo.
2705
A anestesia oral causada pela asenapina é perigosa?
Não – é transitória e leve.
2706
A sedação da asenapina é considerada leve ou intensa?
Leve.
2707
Qual cuidado em idosos usando asenapina?
Monitorar hipotensão postural.
2708
A asenapina eleva a prolactina?
Não – perfil neutro.
2709
A asenapina causa ganho de peso significativo?
Não – baixo risco metabólico.
2710
O risco de SEP com asenapina é alto?
Não – risco baixo, bem tolerado.
2711
A asenapina pode ser usada em pacientes com obesidade?
Sim – excelente perfil metabólico.
2712
Qual antipsicótico SL é comparável em eficácia à quetiapina?
Asenapina – mas com menos sedação e menos ganho de peso.
2713
Em relação à prolactina, como a asenapina se compara à risperidona?
Asenapina é neutra; risperidona eleva prolactina.
2714
Qual a velocidade de início de ação da asenapina?
Rápida – 30 a 60 minutos.
2715
Quais são as vantagens da via sublingual da asenapina?
Absorção rápida, evita deglutição, melhora adesão.
2716
Em quais situações a via SL é particularmente útil?
Pacientes que disfarçam ou cospem comprimidos.
2717
Qual o impacto cognitivo da asenapina?
Não causa prejuízo – pode melhorar leve regulação emocional.
2718
A asenapina pode ser combinada com estabilizadores?
Sim – especialmente em episódios maníacos.
2719
Qual antipsicótico é eficaz sem sedar ou alterar metabolismo significativamente?
Asenapina.
2720
A asenapina é segura para uso ambulatorial?
Sim – desde que respeitada a via e posologia.
2721
Em depressão bipolar com agitação leve, a asenapina pode ser útil?
Sim – embora não seja antidepressiva, controla agitação.
2722
Qual antipsicótico é útil em esquizofrenia leve com recusa oral?
Asenapina.
2723
A asenapina pode substituir quetiapina em pacientes sensíveis à sedação?
Sim – menor sedação e perfil mais leve.
2724
Qual perfil de paciente combina com a asenapina?
Jovens, ambulatoriais, agitados, com baixa adesão a comprimidos.
2725
Em qual paciente a asenapina deve ser evitada?
Hepatopata moderado a grave.
2726
Qual a principal desvantagem da asenapina?
Sabor amargo e necessidade rigorosa da via sublingual.
2727
A asenapina é eficaz em esquizofrenia com sintomas negativos leves?
Sim – via 5HT2C e D2.
2728
A amisulprida pertence a qual classe química?
Benzamidas substituídas.
2729
Em que regiões a amisulprida é mais usada?
Europa e Ásia.
2730
A amisulprida é aprovada comercialmente no Brasil?
Não – uso por protocolos hospitalares ou importação.
2731
Qual é o principal diferencial da amisulprida?
Alta seletividade para receptores D2 e D3.
2732
A amisulprida tem ação sobre quais outros receptores além de D2/D3?
Nenhuma significativa – não atua em 5HT2A, H1, M1 ou α1.
2733
O efeito da amisulprida depende de quê?
Da dose utilizada.
2734
Quais os efeitos da amisulprida em doses baixas (<300 mg)?
Ação antidepressiva, pró-dopaminérgica, ansiolítica leve.
2735
E em doses altas (≥400 mg)?
Efeito antipsicótico potente com boa tolerância motora.
2736
Qual o efeito do bloqueio D2 pré-sináptico em baixas doses?
Aumenta liberação de dopamina.
2737
Qual o efeito do bloqueio D2/D3 pós-sináptico em altas doses?
Reduz sintomas psicóticos e delírios.
2738
A amisulprida tem perfil sedativo?
Não – não bloqueia H1.
2739
A amisulprida causa efeitos anticolinérgicos?
Não – não atua em M1.
2740
Qual o impacto da amisulprida na cognição?
Preserva cognição – perfil leve.
2741
Quais são as principais indicações formais da amisulprida?
Esquizofrenia aguda e crônica, transtorno delirante, esquizoafetivo.
2742
Em quais quadros a amisulprida é usada off-label?
Depressão resistente, distimia, anedonia.
2743
A amisulprida é eficaz em sintomas negativos da esquizofrenia?
Sim – principalmente em doses moderadas.
2744
Qual a dose usual da amisulprida para efeito antidepressivo?
50–100 mg/dia.
2745
E para ação sobre apatia, lentificação e afeto?
100–300 mg/dia.
2746
Qual a faixa de dose para efeito antipsicótico pleno?
400–800 mg/dia.
2747
Acima de que dose há maior risco de SEP com amisulprida?
>1000 mg/dia.
2748
A amisulprida pode ser administrada quantas vezes ao dia?
1 ou 2x/dia, conforme tolerância.
2749
Qual é a meia-vida da amisulprida?
12–20 horas.
2750
Qual a via de eliminação da amisulprida?
Renal – excreção inalterada.
2751
Qual cuidado é necessário em pacientes com TFG <60?
Reduzir dose ou evitar uso.
2752
A amisulprida causa sedação significativa?
Não – efeito muito leve.
2753
A amisulprida interfere na libido?
Pode causar disfunção sexual via prolactina.
2754
Qual efeito adverso mais frequente da amisulprida?
Hiperprolactinemia.
2755
Em que grupo a hiperprolactinemia é mais comum com amisulprida?
Mulheres jovens.
2756
Quais sintomas clínicos indicam hiperprolactinemia?
Amenorreia, galactorreia, disfunção sexual.
2757
A amisulprida causa ganho de peso importante?
Leve – menos que olanzapina ou quetiapina.
2758
Qual a frequência de sintomas extrapiramidais com amisulprida?
Rara, exceto em doses >1000 mg/dia.
2759
Em que casos pode ocorrer acatisia com amisulprida?
Doses intermediárias (300–600 mg/dia).
2760
A amisulprida é bem tolerada em comparação com risperidona?
Sim – menor sedação e menor impacto motor.
2761
A amisulprida tem efeito antidepressivo direto?
Sim – em baixas doses.
2762
Como a amisulprida age na depressão resistente?
Como adjuvante dopaminérgico.
2763
Qual fármaco é útil para anedonia e apatia dopaminérgica?
Amisulprida.
2764
A amisulprida aumenta serotonina?
Não – atua exclusivamente em dopamina.
2765
Qual antipsicótico pode melhorar humor sem embotar?
Amisulprida.
2766
Quando a amisulprida deve ser evitada?
TFG <30, hiperprolactinemia severa, histórico de arritmia.
2767
A amisulprida afeta o intervalo QT?
Pode prolongar – monitorar ECG em pacientes com risco.
2768
Qual efeito raro pode ocorrer em idosos com amisulprida?
Hipotensão leve ou tontura.
2769
Qual antipsicótico é comparável à amisulprida em seletividade D2?
Haloperidol – mas com muito mais SEP.
2770
Qual é a vantagem da amisulprida sobre a risperidona?
Menor risco de SEP e sedação, melhor para sintomas negativos.
2771
Qual o efeito da amisulprida sobre embotamento afetivo?
Reduz – melhora expressão emocional e iniciativa.
2772
Como a amisulprida é útil na reabilitação psiquiátrica?
Estabiliza sintomas com preservação cognitiva e afetiva.
2773
Qual paciente ideal para amisulprida?
Esquizofrenia com sintomas negativos, depressão resistente, embotamento afetivo.
2774
A amisulprida combina bem com quais outros fármacos?
ISRS, lamotrigina, lítio (dependendo do quadro).
2775
Sertindol e zotepina pertencem a qual classe de medicamentos?
Antipsicóticos atípicos.
2776
Qual foi a proposta original do sertindol?
Ser uma alternativa à risperidona e olanzapina com menor sedação.
2777
Por que o sertindol gerou expectativas na psiquiatria?
Tinha perfil farmacológico moderno, com pouca ação colinérgica e sedativa.
2778
A zotepina foi desenvolvida em qual país?
Japão.
2779
Em qual região a zotepina foi mais usada?
Ásia e partes da Europa.
2780
Qual é o alvo principal da ação da zotepina?
Receptores dopaminérgicos D2 e serotoninérgicos 5HT2A.
2781
Qual efeito a zotepina teria sobre os sintomas negativos?
Potencial melhora via 5HT2A e recaptadores de serotonina.
2782
Por que o sertindol foi retirado do mercado em vários países?
Prolongamento do intervalo QTc e risco cardiovascular.
2783
Qual risco específico cardíaco levou à suspensão do sertindol?
Torsades de pointes.
2784
A zotepina está disponível no Brasil?
Não.
2785
O sertindol está aprovado atualmente em quais lugares?
Alguns países europeus com uso restrito.
2786
Quais receptores o sertindol bloqueia?
D2, 5HT2A e α1-adrenérgico.
2787
O sertindol causa sedação significativa?
Não – tem baixo efeito sedativo.
2788
O sertindol tem ação anticolinérgica relevante?
Não – é quase ausente.
2789
Qual o efeito colateral mais comum do sertindol?
Prolongamento de QTc.
2790
Qual vantagem teórica do sertindol sobre a risperidona?
Menor prolactina e menor risco de SEP.
2791
Qual principal efeito adverso da zotepina?
Sedação, ganho de peso e aumento de prolactina.
2792
Qual semelhança da zotepina com a clozapina?
Ação multirreceptorial e melhora em sintomas negativos.
2793
A zotepina é considerada eficaz em quais sintomas da esquizofrenia?
Positivos e negativos.
2794
A zotepina pode causar SEP?
Sim – especialmente em doses mais altas.
2795
Quais efeitos metabólicos a zotepina pode causar?
Ganho de peso e aumento de triglicerídeos.
2796
Por que a zotepina não ganhou popularidade no Ocidente?
Efeitos colaterais significativos e falta de superioridade clara.
2797
Qual efeito adverso cardiovascular importante do sertindol?
Prolongamento de QTc.
2798
O uso do sertindol requer qual exame antes da prescrição?
ECG basal.
2799
Qual é a conduta clínica em caso de uso de sertindol?
Monitoramento do QTc e evitar com outros QT-prolongadores.
2800
O sertindol pode ser associado com ISRS?
Deve-se evitar devido ao risco de QTc.
2801
Por que a zotepina não é amplamente estudada em depressão?
Falta de dados robustos e perfil sedativo.
2802
A zotepina possui formulação injetável?
Não.
2803
Qual efeito da zotepina sobre o humor?
Potencial leve efeito antidepressivo.
2804
O sertindol afeta a prolactina?
Pouco – perfil mais neutro que a risperidona.
2805
Em termos de SEP, como o sertindol se compara à risperidona?
Menor risco.
2806
Qual a vantagem teórica da zotepina sobre haloperidol?
Menor SEP e maior ação sobre sintomas negativos.
2807
Por que a zotepina caiu em desuso?
Efeitos adversos somados à falta de superioridade clínica.
2808
Qual característica clínica enfraqueceu o sertindol frente a outros atípicos?
Perfil cardiovascular desfavorável.
2809
O sertindol foi considerado superior em eficácia a outros antipsicóticos?
Não – eficácia semelhante, mas maior risco cardíaco.
2810
A sedação da zotepina é comparável a qual fármaco?
Olanzapina.
2811
Qual a vantagem do sertindol em pacientes com hiperprolactinemia?
Pode ser usado com menor elevação de prolactina.
2812
A zotepina aumenta ou reduz a função executiva?
Pode prejudicar por sedação e embotamento.
2813
A ação da zotepina em 5HT2A é semelhante a qual antipsicótico?
Risperidona e clozapina.
2814
A zotepina tem maior perfil de sedação do que a risperidona?
Sim.
2815
A zotepina pode ser considerada antidepressiva?
Não – apenas efeito leve, sem indicação formal.
2816
Qual cuidado é obrigatório com o sertindol?
ECG de controle e evitar em cardiopatas.
2817
O QTc prolongado com sertindol é dose-dependente?
Sim – maior risco em doses altas.
2818
O uso clínico atual do sertindol é comum?
Não – muito limitado.
2819
Por que o sertindol nunca foi aprovado nos EUA?
Preocupações com segurança cardíaca.
2820
Em resumo, por que sertindol e zotepina caíram em desuso?
Falta de superioridade clínica + riscos cardíacos/metabólicos.
2821
Qual é a principal lição da história desses dois antipsicóticos?
Nem todo fármaco promissor sobrevive ao teste da prática real.
