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stéatose hépatique Flashcards

1
Q

cellules responsable de la fibrose

A

cellule stellaire qui s’Activent (située dans l’espace de disse)
c kupffer impliqué aussi, =macrophage qui fabrique cytokine inflammatoire

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2
Q

quel marqueur hépatique s’élève lors d’obstruction?

A

phosphatase alcaline
N=40-130
pas specifique cependant

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3
Q

GGT:

A

marqueur de la consommatin d,alcool
N<50
pas de signification si augmentation élevé

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4
Q

Marqueurs du score de CHILD

A 
bilirubine
albumine
INR
ascite
encephalopathie
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5
Q

Causes de stéatose non alcoolique

A

obésité
DLP
diabète
syndrome métabolique
VHC
RX (amiodarone, MTX, tamoxifène, cortico, valproate, antirétroviraux)
perte de poids rapide, nutrition parentéral

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6
Q

Cause stéatose alcoolique

A

H>21 conso/sem

F>14 conso/sem

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7
Q

stéatose hépatique simple vs stéatohépatite

A

stéatohépatite = + grave, accumulation dans le gras du foie associée a reaction inflammatoire et fibrose. risque accru de cirrhose
stéatose simple; accumulation de gras sas complication

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8
Q

NASH FR

A 
Age >50A
syndrome métabolique
obésité/imc>30
Diabète/résistance insuline
AST/ALT>1
Race
H>F
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9
Q

seuil d’alcool journalier au dela duquel le risque d’hépatopathie alcoolique croit

A

femme=20g

homme:30-60g

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10
Q

FR maladie hépatiques alcooliques

A

Durée et quantité
Femme (moins d’alcool déshydrogénase ds muqueuse gastrique qui dégrade)
Enzyme
État nutritionnel (diète riche en lipide augmente susceptibilité)

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11
Q

rôle des cellules de Kupffer dans l’hépatotoxicité reliée a l’aclool

A

sécrète des médiateurs pro-inflammatoires: TNF-a, IL-8, IL-6

hépatotoxicité sitmule les cellules de kuppfer via l’endotoxine, métabolites réactifs de l’éthanol

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12
Q

qu’est ce qui fait destruction architecfture foie?

A

FIBROSE, INFLAMMATION, NÉCROSE

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13
Q

V/F: la stéatose alcoolique est réversible si on arrête l’alcool?

A

V

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14
Q

facteur prognostic hépatite alcoolique

A

degré de sévérité
statut nutritionnel
présence de cirrhose
abstinence

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15
Q

FR stéatohépathie non-alcoolique

A

hyperglycémie, Diabète 2
syndrome métabolique
obésité viscérale
age (>50A)

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16
Q

Qu’et ce que la fibrose?

A

Accumulation de constituants nouveaux de la matrice extra-cellulaire due a déséquilibre entre synthèse/dépot/constituant

Désorganisation hépatique et fonctionnelle de l’architecture hépatique

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17
Q

Quest ce que la cirrhose?

A

STADE LE + AVANCÉ DE LA FIBROSE

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18
Q

quel est la cause de la majorité des décès lors de cirrhose?

A

hypertension portale, augmentation de la pression dans le système porte fait rupturer les varices

varice=dilatation permanente dune veine

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19
Q

mécanismes de la modification hémodynamique causé par l’hypertension portale

A
  • augmentation résistance intra-hépatique
  • syndrome hyperkinétique: vasodilatation artérielle splanchnique, augmentation du volume plasmatique, augmente DC, DS régionaux (augmente le sang qui va au foie ce qui augmente pression.. )

cause mécanique->changement anatomique et architecturale du foie
phénomène vasoactif->vasoconstriction intra-hépatique par DÉSÉQUILIBRE, déficit NO et augmentation synthèse endothéline-1(vasoconstricte)

VASOCONSTRICTION FOIE
VASODILATATION SPLANCHNIQUE ET SYSTEMIQUE

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20
Q

Complications de l’hypertension portale

A
  • Développement de réseaux veineux collatéraux/hémorragie digestive
  • ascite
  • péritonite bactérienne spontannée
  • Hypersplénisme (grosse rate avec baisse GR et plaquettes)
  • Syndrome hépatorénal
  • syndrome hépatho-pulmonaire
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21
Q

quelle varice est + a risque d’hémorragie?

A

varice oesophagienne (hématémèse massive, hypovolémie secondaire)

gastrique: saigne moins , mais + sévère pr prognostic vital, besoin transfusionnel et risque de récidive hémorragique

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22
Q

condition necessaire pr avoir ascite

A

hypertension portale

insuffisance hépacellulaire

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23
Q

encéphalopathie favorisé par…

A

IH

circulation collatérale porto-systémique (donc ammoniac pas transformé)

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24
Q

effet neurotoxique direct de l’ammoniac

A

oedeme et dysfonction des astrocytes altérant la transmission des neurones

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25
autres mécanismes dans encéphalopathie
inflammation intra cérébrale surcharge de manganèse production de substance apparenté aux BZD
26
que contient Pgx et controlex?
Glucomannane, fibrequi absorbe l'eau Controlex contient aussi yerba maté=caféine qui stimule métabolisme 15-20min avant repas, fibres gonflent ce qui augmente la satiété espacer 1h avant ou 3h apres RX*** e2 GI: flatulances ,crampes, constipation. diminue absorption de certaines vitamine efficacité à long terme nn démontré
27
que contient le triolax
chardon-marie et artichaut composantes diurétique (diminue pas masse grasse mais plutot DÉSHYDRATATION) interaction, HTO
28
critères pr chx bariatrique
>40 sans comorbidité | >35 avec comorbidités
29
quel chx bariatrique est associé a regain de poids?
gastrectomie, car estomac=extensible
30
quel chx bariatrique est le + a risque ulcèrogène?
RYGB, roux en Y, car poche gastrique (petit estomac en poche de 20-30ml)
31
complications post-op
``` TEP, EP fuites anastomotique et complications septiques secondaires abcès, hémorragie TGI (diarrhées, no/vo) dénutrition ``` risque déshydratation (attention rx et IRA!) moyen long terme: deficience vitamines et minéraux (DBP)
32
acidité nécessaire à la solubilisation de quels minéraux?
Calcium, zinc, fer,cuivre
33
mécanisme de malabosrption de chirurgie mixte
diminution acidité diminution surface de contact intestin exclusion duodénum et jéjunm ADEK absorbé dans l'iléon, nécessite sels biliaires
34
combien de temps attendre apres chx bariatrique pour concevoir un enfant?
min 2 ans
35
quelles sont les caractéristiques des Rx susceptibles d'avoir le plus d'impact par la chx bariatrique?
index étroit faible F premier passage hépatique importante (augmente F) pro-rx (diminution F) transporteurs actifs spécifique liposoluble nécessitant sels biliaires pr etre abs
36
combien de temps post chx avant de pouvoir reprendre COC?
4 semaines augmentation fertilité possible avec perte de poids si gastrectomie pas recommandé si chx mixte1!
37
quelle est l'impact de l'obésité sur les CYP et le métabolisme?
augmente activité 2E1, tendance a augmenté 2d6,2c9,2c19 diminue 3a4 phase 2: augmenterait laglucuronidation et sulfatation augmentation du métabolisme non-hépatique au niveau des tissus adipeux?
38
e2 anti-5HT3
céphalées constipation somnolence, diarrhée,, tansaminase, qt
39
e2 aprépitant
fatigue, hoquet, diarhée
40
interaction avec fosaprépitant/aprépitant
substrat/inhibe/induit 3a4 | induit 2c9
41
MA stémétil/prochlorpérazine
bloque D2 au CTZ 1er choix no opioide (secondaire a stimulation CTZ)
42
e2 stémetil
``` REP anticholinergique sédation HTO photosensibilité ``` 5-10mg q46
43
en soins pal, qu'est ce qu'on utilise pr no/vo secondaire a opioide?
Prochlorpérazine/stémétil opioide stimule CTZ, donc on va bloquer D2 au ctz avdc ca
44
en soins pal, qu'est ce qu'on utilise pr no/vo secondaire a stase gastrique?
maxeran/métoclopramide
45
e2 maxeran
REP(surtout chez les jeunes), akathisie sédation Diarrhée QT >60mg/jour ou 0,5mg/kg--> donner benadryl pour prévenir REP
46
substances PAS adsorbable par charbon activé
``` éthanol GHB lithium potassium, mg, sels de sodiums fer acides et alcalins fort ``` tylenol=OUI , ca ou n-acetylcystéine
47
différence entre sniffing, huffing et bagging
sniffing=inhalation d irect a partir du contenant huffing=utilisation d'un chiffon imbibée bagging=ballon pour inhaler substance
48
effet de sels de bain et engrais pour plante
dérivé synthétique de la cathinone | stimulant
49
bézoard cest quoi?
concrétion de la matière étrangère qui se forme et persiste dans le TGI pharmacobézoard
50
définition de constipation
<3 selles/semaine changement dans les habitudes passage non fréquent, difficile, variable ++ selle dure, vidange incomplète, effort nécessaire
51
Désordre métaboliques (électrolytes) provoquant constipation?
hypoK, hypercalcémie, urémie
52
quel laxatif est à utiliser en sub-occlusion?
PEG
53
qu'est ce que PAMORA?
antagoniste des récepteurs mu périphérique, permet de renver constipation aux opioides sans renverser l'effer central
54
qu'est ce que le Targin?
contient oxycodone+naloxone respecte ratio 2:1 compétition intestinal entre naloxone et oxycodone, moins de constipation qu'avec oxycodone seul
55
qu'est ce que le méthylnaltrexone (MNTX)
Relistor 1er antagoniste périphérique mu, pr e2 opioide faible taux de déméthylation: pas de perte de polarité, donc pas de pénétration SNC SC=seule formulation commercialisé, SC q2j prn pr constipation réfractaire dispendieux, B/O en ce moment
56
CI relistor?
sub-occlusion fécalome (abdomen aigu) si on prend pas d'opioide
57
seule antagoniste mu périphérique étudié en soins pal?
relistor
58
quel est le PAMORA associé avec augmentation infarctus (blackbox)?
Alvimopan
59
MA lubiprostone/Amitiza
active les canaux de chlore, augmente les sécrétions/lubrification GI et motilié méthadone inhibe cet effet!!
60
FR de sub-occlusion
ATCD d'occlusion | Maladie abdominale ou pelvienne -> néoplasie ovarienne, cancer colo-rectal avancé, carcinomatose péritonéale
61
endroit le + touché par les sub-occlusion?
intestin grêle > colon > les 2
62
sx sub-occlusion
crampes ++++ no/vo distension (douleur abdominale continue) pas/peu de gaz et selle
63
que faire lors de tube naso-gastrique pour l'absoprtion des rx?
clamper durant 30-60minutes? | idéal=voie alternative
64
quel rx favoriser pour crampes secondaires à sub-occlusion?
anticholinergique: antisécrétoire et antispasmodique surtout GLYCOPYRROLATE, SC, anticholinergique periperique puissant
65
2 facons de diminuer les nausées?
- diminution des sécrétions GI (anticholinergique, analogue somatostatine) - antiémétique (neuroleptique, anti-h1, modulateur motilité, setron)
66
2 rx clé pour renverser le cercle sécrétion-distension
analogue somatostatine=ocréotide= WOWW diminue sécrétion intestinale, gastrique, biliaire, pancréatique. dim motilité, augmente réasborption hydroélectrolytique, réduit débti splanchnique, inhibe VIP (ce qui diminue rétention liquidienne intestinale, diminue sécrétions gastrique) diminue no/vo, crampes dexaméthasone -> surtout efficace si compression extra-intestinale, diminue l'oedème péritumoral dans certains cas, rétablissement de l'ouverture lumière et péristaltisme. effet rapide < 72h. cesser si pas d'effet
67
Lanréotide vs octréotide LAR
octréotide= im q28j lanréotide=SC q4sem, + facile a donner! lanréotide: rapports de cas seulement en sub-occlusion, début d'action + rapide pic lanréotide=1j vs octréotide=14j
68
laxatif le + utile en sub-occlusion?
PEG! le + sécuritaire et efficace
69
v/f l'hydratation est le tx #1 de la xérostomie et soif
Faux! soins de bouche serait + utile hydratation ne change pas changé significativement faim/soif, mais pourrait aider pr fct cognitive et fatigue peut augmenter les sécrétions digestives si torp importante!!
70
phyisopatho du hoquet
contraction involontaire, spasomidque intermittente du diarphragme et des muscles intercostaux --> inspiration subite se terminant par la fermeture abrupte de la glotte
71
tx hoquet
MNP: 1ml vinaigre IN , efficace en cas réfractaire (stimulation paroi nasopharynx et glossopharyngé) pharmaco: -Antidopaminergique: chlorpromazine/largactil -> attention HTO; haldol; métoclopramide (parfois besoin haute dose); -améliorer dyspepsie (anti-h2, ipp, domperidom boff si maxeran deja au dossier) -baclofène: analogue GABA, le + étudié et semble efficace, attention IR, start low go slow -anticonvulsiviant (epival, phenytoine, cabramazepine, gabapentin, pregabalin) -BCC: nifédipine -AD : sertraline combinaison parfois nécessaire! en soins pal: distension gastrique souvent responsable, on va y aller avec modulateur motilité GI si insuffisant -> baclofène
72
e2 largactil/chlorpromazine
HTOOOO, SOMNOLENCEEEE
73
tx muguet
fluco 200mg x2j nystatin 5-10mlx14 a 21j nyaderm+antibacterien sur commissure tid ad 48h post disparition fluco interagit avec la methadone, duragesic... 10-14j detx cest long (micromedex: 200mg jr 1 puis 100mg x 7-14j) solution bicarbonate 5mg bic dans 500ml d'eau, frigo, tid a qid , en assocaition avec tx
74
rx pour xérostomie
pilocarpine | anéthotrithione (sialor)
75
tx pour croutes/dépot
mélange de Nacl (3 parties) avec peroxyde d'hydrogène (1 partie) mélanger avant utilisation, appliquer et laisser quelques minutes puis déloger les débris rincer avec toothette imbibée d'eau
76
qu'est ce qu'une mucite?
réaction de cytotoxicité par chimio ou radio au niveau de la muqueuse tx: lidocaine, morphine, ketamine, sucalfate

digestif 3 (4 decks)

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