stéatose hépatique Flashcards
cellules responsable de la fibrose
cellule stellaire qui s’Activent (située dans l’espace de disse)
c kupffer impliqué aussi, =macrophage qui fabrique cytokine inflammatoire
quel marqueur hépatique s’élève lors d’obstruction?
phosphatase alcaline
N=40-130
pas specifique cependant
GGT:
marqueur de la consommatin d,alcool
N<50
pas de signification si augmentation élevé
Marqueurs du score de CHILD
bilirubine albumine INR ascite encephalopathie
Causes de stéatose non alcoolique
obésité
DLP
diabète
syndrome métabolique
VHC
RX (amiodarone, MTX, tamoxifène, cortico, valproate, antirétroviraux)
perte de poids rapide, nutrition parentéral
Cause stéatose alcoolique
H>21 conso/sem
F>14 conso/sem
stéatose hépatique simple vs stéatohépatite
stéatohépatite = + grave, accumulation dans le gras du foie associée a reaction inflammatoire et fibrose. risque accru de cirrhose
stéatose simple; accumulation de gras sas complication
NASH FR
Age >50A syndrome métabolique obésité/imc>30 Diabète/résistance insuline AST/ALT>1 Race H>F
seuil d’alcool journalier au dela duquel le risque d’hépatopathie alcoolique croit
femme=20g
homme:30-60g
FR maladie hépatiques alcooliques
Durée et quantité
Femme (moins d’alcool déshydrogénase ds muqueuse gastrique qui dégrade)
Enzyme
État nutritionnel (diète riche en lipide augmente susceptibilité)
rôle des cellules de Kupffer dans l’hépatotoxicité reliée a l’aclool
sécrète des médiateurs pro-inflammatoires: TNF-a, IL-8, IL-6
hépatotoxicité sitmule les cellules de kuppfer via l’endotoxine, métabolites réactifs de l’éthanol
qu’est ce qui fait destruction architecfture foie?
FIBROSE, INFLAMMATION, NÉCROSE
V/F: la stéatose alcoolique est réversible si on arrête l’alcool?
V
facteur prognostic hépatite alcoolique
degré de sévérité
statut nutritionnel
présence de cirrhose
abstinence
FR stéatohépathie non-alcoolique
hyperglycémie, Diabète 2
syndrome métabolique
obésité viscérale
age (>50A)
Qu’et ce que la fibrose?
Accumulation de constituants nouveaux de la matrice extra-cellulaire due a déséquilibre entre synthèse/dépot/constituant
Désorganisation hépatique et fonctionnelle de l’architecture hépatique
Quest ce que la cirrhose?
STADE LE + AVANCÉ DE LA FIBROSE
quel est la cause de la majorité des décès lors de cirrhose?
hypertension portale, augmentation de la pression dans le système porte fait rupturer les varices
varice=dilatation permanente dune veine
mécanismes de la modification hémodynamique causé par l’hypertension portale
- augmentation résistance intra-hépatique
- syndrome hyperkinétique: vasodilatation artérielle splanchnique, augmentation du volume plasmatique, augmente DC, DS régionaux (augmente le sang qui va au foie ce qui augmente pression.. )
cause mécanique->changement anatomique et architecturale du foie
phénomène vasoactif->vasoconstriction intra-hépatique par DÉSÉQUILIBRE, déficit NO et augmentation synthèse endothéline-1(vasoconstricte)
VASOCONSTRICTION FOIE
VASODILATATION SPLANCHNIQUE ET SYSTEMIQUE
Complications de l’hypertension portale
- Développement de réseaux veineux collatéraux/hémorragie digestive
- ascite
- péritonite bactérienne spontannée
- Hypersplénisme (grosse rate avec baisse GR et plaquettes)
- Syndrome hépatorénal
- syndrome hépatho-pulmonaire
quelle varice est + a risque d’hémorragie?
varice oesophagienne (hématémèse massive, hypovolémie secondaire)
gastrique: saigne moins , mais + sévère pr prognostic vital, besoin transfusionnel et risque de récidive hémorragique
condition necessaire pr avoir ascite
hypertension portale
insuffisance hépacellulaire
encéphalopathie favorisé par…
IH
circulation collatérale porto-systémique (donc ammoniac pas transformé)
effet neurotoxique direct de l’ammoniac
oedeme et dysfonction des astrocytes altérant la transmission des neurones
autres mécanismes dans encéphalopathie
inflammation intra cérébrale
surcharge de manganèse
production de substance apparenté aux BZD
que contient Pgx et controlex?
Glucomannane, fibrequi absorbe l’eau
Controlex contient aussi yerba maté=caféine qui stimule métabolisme
15-20min avant repas, fibres gonflent ce qui augmente la satiété
espacer 1h avant ou 3h apres RX***
e2 GI: flatulances ,crampes, constipation. diminue absorption de certaines vitamine
efficacité à long terme nn démontré
que contient le triolax
chardon-marie et artichaut
composantes diurétique (diminue pas masse grasse mais plutot DÉSHYDRATATION)
interaction, HTO
critères pr chx bariatrique
> 40 sans comorbidité
>35 avec comorbidités
quel chx bariatrique est associé a regain de poids?
gastrectomie, car estomac=extensible
quel chx bariatrique est le + a risque ulcèrogène?
RYGB, roux en Y, car poche gastrique (petit estomac en poche de 20-30ml)
complications post-op
TEP, EP fuites anastomotique et complications septiques secondaires abcès, hémorragie TGI (diarrhées, no/vo) dénutrition
risque déshydratation (attention rx et IRA!)
moyen long terme: deficience vitamines et minéraux (DBP)
acidité nécessaire à la solubilisation de quels minéraux?
Calcium, zinc, fer,cuivre
mécanisme de malabosrption de chirurgie mixte
diminution acidité
diminution surface de contact intestin
exclusion duodénum et jéjunm
ADEK absorbé dans l’iléon, nécessite sels biliaires
combien de temps attendre apres chx bariatrique pour concevoir un enfant?
min 2 ans
quelles sont les caractéristiques des Rx susceptibles d’avoir le plus d’impact par la chx bariatrique?
index étroit
faible F
premier passage hépatique importante (augmente F)
pro-rx (diminution F)
transporteurs actifs spécifique
liposoluble nécessitant sels biliaires pr etre abs
combien de temps post chx avant de pouvoir reprendre COC?
4 semaines
augmentation fertilité possible avec perte de poids
si gastrectomie
pas recommandé si chx mixte1!
quelle est l’impact de l’obésité sur les CYP et le métabolisme?
augmente activité 2E1, tendance a augmenté 2d6,2c9,2c19
diminue 3a4
phase 2: augmenterait laglucuronidation et sulfatation
augmentation du métabolisme non-hépatique au niveau des tissus adipeux?
e2 anti-5HT3
céphalées
constipation
somnolence, diarrhée,, tansaminase, qt
e2 aprépitant
fatigue, hoquet, diarhée
interaction avec fosaprépitant/aprépitant
substrat/inhibe/induit 3a4
induit 2c9
MA stémétil/prochlorpérazine
bloque D2 au CTZ
1er choix no opioide (secondaire a stimulation CTZ)
e2 stémetil
REP anticholinergique sédation HTO photosensibilité
5-10mg q46
en soins pal, qu’est ce qu’on utilise pr no/vo secondaire a opioide?
Prochlorpérazine/stémétil
opioide stimule CTZ, donc on va bloquer D2 au ctz avdc ca
en soins pal, qu’est ce qu’on utilise pr no/vo secondaire a stase gastrique?
maxeran/métoclopramide
e2 maxeran
REP(surtout chez les jeunes), akathisie
sédation
Diarrhée
QT
> 60mg/jour ou 0,5mg/kg–> donner benadryl pour prévenir REP
substances PAS adsorbable par charbon activé
éthanol GHB lithium potassium, mg, sels de sodiums fer acides et alcalins fort
tylenol=OUI , ca ou n-acetylcystéine
différence entre sniffing, huffing et bagging
sniffing=inhalation d irect a partir du contenant
huffing=utilisation d’un chiffon imbibée
bagging=ballon pour inhaler substance
effet de sels de bain et engrais pour plante
dérivé synthétique de la cathinone
stimulant
bézoard cest quoi?
concrétion de la matière étrangère qui se forme et persiste dans le TGI
pharmacobézoard
définition de constipation
<3 selles/semaine
changement dans les habitudes
passage non fréquent, difficile, variable ++
selle dure, vidange incomplète, effort nécessaire
Désordre métaboliques (électrolytes) provoquant constipation?
hypoK, hypercalcémie, urémie
quel laxatif est à utiliser en sub-occlusion?
PEG
qu’est ce que PAMORA?
antagoniste des récepteurs mu périphérique, permet de renver constipation aux opioides sans renverser l’effer central
qu’est ce que le Targin?
contient oxycodone+naloxone
respecte ratio 2:1
compétition intestinal entre naloxone et oxycodone, moins de constipation qu’avec oxycodone seul
qu’est ce que le méthylnaltrexone (MNTX)
Relistor
1er antagoniste périphérique mu, pr e2 opioide
faible taux de déméthylation: pas de perte de polarité, donc pas de pénétration SNC
SC=seule formulation commercialisé, SC q2j prn
pr constipation réfractaire
dispendieux, B/O en ce moment
CI relistor?
sub-occlusion
fécalome (abdomen aigu)
si on prend pas d’opioide
seule antagoniste mu périphérique étudié en soins pal?
relistor
quel est le PAMORA associé avec augmentation infarctus (blackbox)?
Alvimopan
MA lubiprostone/Amitiza
active les canaux de chlore, augmente les sécrétions/lubrification GI et motilié
méthadone inhibe cet effet!!
FR de sub-occlusion
ATCD d’occlusion
Maladie abdominale ou pelvienne -> néoplasie ovarienne, cancer colo-rectal avancé, carcinomatose péritonéale
endroit le + touché par les sub-occlusion?
intestin grêle > colon > les 2
sx sub-occlusion
crampes ++++
no/vo
distension (douleur abdominale continue)
pas/peu de gaz et selle
que faire lors de tube naso-gastrique pour l’absoprtion des rx?
clamper durant 30-60minutes?
idéal=voie alternative
quel rx favoriser pour crampes secondaires à sub-occlusion?
anticholinergique: antisécrétoire et antispasmodique
surtout GLYCOPYRROLATE, SC, anticholinergique periperique puissant
2 facons de diminuer les nausées?
- diminution des sécrétions GI (anticholinergique, analogue somatostatine)
- antiémétique (neuroleptique, anti-h1, modulateur motilité, setron)
2 rx clé pour renverser le cercle sécrétion-distension
analogue somatostatine=ocréotide= WOWW
diminue sécrétion intestinale, gastrique, biliaire, pancréatique. dim motilité, augmente réasborption hydroélectrolytique, réduit débti splanchnique, inhibe VIP (ce qui diminue rétention liquidienne intestinale, diminue sécrétions gastrique)
diminue no/vo, crampes
dexaméthasone -> surtout efficace si compression extra-intestinale, diminue l’oedème péritumoral
dans certains cas, rétablissement de l’ouverture lumière et péristaltisme. effet rapide < 72h. cesser si pas d’effet
Lanréotide vs octréotide LAR
octréotide= im q28j
lanréotide=SC q4sem, + facile a donner!
lanréotide: rapports de cas seulement en sub-occlusion, début d’action + rapide
pic lanréotide=1j vs octréotide=14j
laxatif le + utile en sub-occlusion?
PEG! le + sécuritaire et efficace
v/f l’hydratation est le tx #1 de la xérostomie et soif
Faux! soins de bouche serait + utile
hydratation ne change pas changé significativement faim/soif, mais pourrait aider pr fct cognitive et fatigue
peut augmenter les sécrétions digestives si torp importante!!
phyisopatho du hoquet
contraction involontaire, spasomidque intermittente du diarphragme et des muscles intercostaux –> inspiration subite se terminant par la fermeture abrupte de la glotte
tx hoquet
MNP: 1ml vinaigre IN , efficace en cas réfractaire (stimulation paroi nasopharynx et glossopharyngé)
pharmaco:
-Antidopaminergique: chlorpromazine/largactil -> attention HTO; haldol; métoclopramide (parfois besoin haute dose);
-améliorer dyspepsie (anti-h2, ipp, domperidom boff si maxeran deja au dossier)
-baclofène: analogue GABA, le + étudié et semble efficace, attention IR, start low go slow
-anticonvulsiviant (epival, phenytoine, cabramazepine, gabapentin, pregabalin)
-BCC: nifédipine
-AD : sertraline
combinaison parfois nécessaire!
en soins pal: distension gastrique souvent responsable, on va y aller avec modulateur motilité GI
si insuffisant -> baclofène
e2 largactil/chlorpromazine
HTOOOO, SOMNOLENCEEEE
tx muguet
fluco 200mg x2j
nystatin 5-10mlx14 a 21j
nyaderm+antibacterien sur commissure tid ad 48h post disparition
fluco interagit avec la methadone, duragesic… 10-14j detx cest long (micromedex: 200mg jr 1 puis 100mg x 7-14j)
solution bicarbonate 5mg bic dans 500ml d’eau, frigo, tid a qid , en assocaition avec tx
rx pour xérostomie
pilocarpine
anéthotrithione (sialor)
tx pour croutes/dépot
mélange de Nacl (3 parties) avec peroxyde d’hydrogène (1 partie)
mélanger avant utilisation, appliquer et laisser quelques minutes puis déloger les débris
rincer avec toothette imbibée d’eau
qu’est ce qu’une mucite?
réaction de cytotoxicité par chimio ou radio au niveau de la muqueuse
tx: lidocaine, morphine, ketamine, sucalfate
