stéatose hépatique Flashcards

1
Q

cellules responsable de la fibrose

A

cellule stellaire qui s’Activent (située dans l’espace de disse)
c kupffer impliqué aussi, =macrophage qui fabrique cytokine inflammatoire

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2
Q

quel marqueur hépatique s’élève lors d’obstruction?

A

phosphatase alcaline
N=40-130
pas specifique cependant

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3
Q

GGT:

A

marqueur de la consommatin d,alcool
N<50
pas de signification si augmentation élevé

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4
Q

Marqueurs du score de CHILD

A
bilirubine
albumine
INR
ascite
encephalopathie
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5
Q

Causes de stéatose non alcoolique

A

obésité
DLP
diabète
syndrome métabolique
VHC
RX (amiodarone, MTX, tamoxifène, cortico, valproate, antirétroviraux)
perte de poids rapide, nutrition parentéral

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6
Q

Cause stéatose alcoolique

A

H>21 conso/sem

F>14 conso/sem

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7
Q

stéatose hépatique simple vs stéatohépatite

A

stéatohépatite = + grave, accumulation dans le gras du foie associée a reaction inflammatoire et fibrose. risque accru de cirrhose
stéatose simple; accumulation de gras sas complication

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8
Q

NASH FR

A
Age >50A
syndrome métabolique
obésité/imc>30
Diabète/résistance insuline
AST/ALT>1
Race
H>F
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9
Q

seuil d’alcool journalier au dela duquel le risque d’hépatopathie alcoolique croit

A

femme=20g

homme:30-60g

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10
Q

FR maladie hépatiques alcooliques

A

Durée et quantité
Femme (moins d’alcool déshydrogénase ds muqueuse gastrique qui dégrade)
Enzyme
État nutritionnel (diète riche en lipide augmente susceptibilité)

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11
Q

rôle des cellules de Kupffer dans l’hépatotoxicité reliée a l’aclool

A

sécrète des médiateurs pro-inflammatoires: TNF-a, IL-8, IL-6

hépatotoxicité sitmule les cellules de kuppfer via l’endotoxine, métabolites réactifs de l’éthanol

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12
Q

qu’est ce qui fait destruction architecfture foie?

A

FIBROSE, INFLAMMATION, NÉCROSE

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13
Q

V/F: la stéatose alcoolique est réversible si on arrête l’alcool?

A

V

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14
Q

facteur prognostic hépatite alcoolique

A

degré de sévérité
statut nutritionnel
présence de cirrhose
abstinence

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15
Q

FR stéatohépathie non-alcoolique

A

hyperglycémie, Diabète 2
syndrome métabolique
obésité viscérale
age (>50A)

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16
Q

Qu’et ce que la fibrose?

A

Accumulation de constituants nouveaux de la matrice extra-cellulaire due a déséquilibre entre synthèse/dépot/constituant

Désorganisation hépatique et fonctionnelle de l’architecture hépatique

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17
Q

Quest ce que la cirrhose?

A

STADE LE + AVANCÉ DE LA FIBROSE

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18
Q

quel est la cause de la majorité des décès lors de cirrhose?

A

hypertension portale, augmentation de la pression dans le système porte fait rupturer les varices

varice=dilatation permanente dune veine

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19
Q

mécanismes de la modification hémodynamique causé par l’hypertension portale

A
  • augmentation résistance intra-hépatique
  • syndrome hyperkinétique: vasodilatation artérielle splanchnique, augmentation du volume plasmatique, augmente DC, DS régionaux (augmente le sang qui va au foie ce qui augmente pression.. )

cause mécanique->changement anatomique et architecturale du foie
phénomène vasoactif->vasoconstriction intra-hépatique par DÉSÉQUILIBRE, déficit NO et augmentation synthèse endothéline-1(vasoconstricte)

VASOCONSTRICTION FOIE
VASODILATATION SPLANCHNIQUE ET SYSTEMIQUE

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20
Q

Complications de l’hypertension portale

A
  • Développement de réseaux veineux collatéraux/hémorragie digestive
  • ascite
  • péritonite bactérienne spontannée
  • Hypersplénisme (grosse rate avec baisse GR et plaquettes)
  • Syndrome hépatorénal
  • syndrome hépatho-pulmonaire
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21
Q

quelle varice est + a risque d’hémorragie?

A

varice oesophagienne (hématémèse massive, hypovolémie secondaire)

gastrique: saigne moins , mais + sévère pr prognostic vital, besoin transfusionnel et risque de récidive hémorragique

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22
Q

condition necessaire pr avoir ascite

A

hypertension portale

insuffisance hépacellulaire

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23
Q

encéphalopathie favorisé par…

A

IH

circulation collatérale porto-systémique (donc ammoniac pas transformé)

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24
Q

effet neurotoxique direct de l’ammoniac

A

oedeme et dysfonction des astrocytes altérant la transmission des neurones

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25
Q

autres mécanismes dans encéphalopathie

A

inflammation intra cérébrale
surcharge de manganèse
production de substance apparenté aux BZD

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26
Q

que contient Pgx et controlex?

A

Glucomannane, fibrequi absorbe l’eau

Controlex contient aussi yerba maté=caféine qui stimule métabolisme

15-20min avant repas, fibres gonflent ce qui augmente la satiété

espacer 1h avant ou 3h apres RX***

e2 GI: flatulances ,crampes, constipation. diminue absorption de certaines vitamine

efficacité à long terme nn démontré

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27
Q

que contient le triolax

A

chardon-marie et artichaut
composantes diurétique (diminue pas masse grasse mais plutot DÉSHYDRATATION)
interaction, HTO

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28
Q

critères pr chx bariatrique

A

> 40 sans comorbidité

>35 avec comorbidités

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29
Q

quel chx bariatrique est associé a regain de poids?

A

gastrectomie, car estomac=extensible

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30
Q

quel chx bariatrique est le + a risque ulcèrogène?

A

RYGB, roux en Y, car poche gastrique (petit estomac en poche de 20-30ml)

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31
Q

complications post-op

A
TEP, EP
fuites anastomotique et complications septiques secondaires
abcès, hémorragie
TGI (diarrhées, no/vo)
dénutrition

risque déshydratation (attention rx et IRA!)

moyen long terme: deficience vitamines et minéraux (DBP)

32
Q

acidité nécessaire à la solubilisation de quels minéraux?

A

Calcium, zinc, fer,cuivre

33
Q

mécanisme de malabosrption de chirurgie mixte

A

diminution acidité
diminution surface de contact intestin
exclusion duodénum et jéjunm

ADEK absorbé dans l’iléon, nécessite sels biliaires

34
Q

combien de temps attendre apres chx bariatrique pour concevoir un enfant?

A

min 2 ans

35
Q

quelles sont les caractéristiques des Rx susceptibles d’avoir le plus d’impact par la chx bariatrique?

A

index étroit
faible F
premier passage hépatique importante (augmente F)
pro-rx (diminution F)
transporteurs actifs spécifique
liposoluble nécessitant sels biliaires pr etre abs

36
Q

combien de temps post chx avant de pouvoir reprendre COC?

A

4 semaines
augmentation fertilité possible avec perte de poids
si gastrectomie
pas recommandé si chx mixte1!

37
Q

quelle est l’impact de l’obésité sur les CYP et le métabolisme?

A

augmente activité 2E1, tendance a augmenté 2d6,2c9,2c19

diminue 3a4

phase 2: augmenterait laglucuronidation et sulfatation

augmentation du métabolisme non-hépatique au niveau des tissus adipeux?

38
Q

e2 anti-5HT3

A

céphalées
constipation
somnolence, diarrhée,, tansaminase, qt

39
Q

e2 aprépitant

A

fatigue, hoquet, diarhée

40
Q

interaction avec fosaprépitant/aprépitant

A

substrat/inhibe/induit 3a4

induit 2c9

41
Q

MA stémétil/prochlorpérazine

A

bloque D2 au CTZ

1er choix no opioide (secondaire a stimulation CTZ)

42
Q

e2 stémetil

A
REP
anticholinergique
sédation
HTO
photosensibilité

5-10mg q46

43
Q

en soins pal, qu’est ce qu’on utilise pr no/vo secondaire a opioide?

A

Prochlorpérazine/stémétil

opioide stimule CTZ, donc on va bloquer D2 au ctz avdc ca

44
Q

en soins pal, qu’est ce qu’on utilise pr no/vo secondaire a stase gastrique?

A

maxeran/métoclopramide

45
Q

e2 maxeran

A

REP(surtout chez les jeunes), akathisie
sédation
Diarrhée
QT

> 60mg/jour ou 0,5mg/kg–> donner benadryl pour prévenir REP

46
Q

substances PAS adsorbable par charbon activé

A
éthanol 
GHB
lithium
potassium, mg, sels de sodiums
fer
acides et alcalins fort

tylenol=OUI , ca ou n-acetylcystéine

47
Q

différence entre sniffing, huffing et bagging

A

sniffing=inhalation d irect a partir du contenant
huffing=utilisation d’un chiffon imbibée
bagging=ballon pour inhaler substance

48
Q

effet de sels de bain et engrais pour plante

A

dérivé synthétique de la cathinone

stimulant

49
Q

bézoard cest quoi?

A

concrétion de la matière étrangère qui se forme et persiste dans le TGI
pharmacobézoard

50
Q

définition de constipation

A

<3 selles/semaine
changement dans les habitudes

passage non fréquent, difficile, variable ++
selle dure, vidange incomplète, effort nécessaire

51
Q

Désordre métaboliques (électrolytes) provoquant constipation?

A

hypoK, hypercalcémie, urémie

52
Q

quel laxatif est à utiliser en sub-occlusion?

A

PEG

53
Q

qu’est ce que PAMORA?

A

antagoniste des récepteurs mu périphérique, permet de renver constipation aux opioides sans renverser l’effer central

54
Q

qu’est ce que le Targin?

A

contient oxycodone+naloxone
respecte ratio 2:1
compétition intestinal entre naloxone et oxycodone, moins de constipation qu’avec oxycodone seul

55
Q

qu’est ce que le méthylnaltrexone (MNTX)

A

Relistor

1er antagoniste périphérique mu, pr e2 opioide

faible taux de déméthylation: pas de perte de polarité, donc pas de pénétration SNC

SC=seule formulation commercialisé, SC q2j prn

pr constipation réfractaire

dispendieux, B/O en ce moment

56
Q

CI relistor?

A

sub-occlusion
fécalome (abdomen aigu)
si on prend pas d’opioide

57
Q

seule antagoniste mu périphérique étudié en soins pal?

A

relistor

58
Q

quel est le PAMORA associé avec augmentation infarctus (blackbox)?

A

Alvimopan

59
Q

MA lubiprostone/Amitiza

A

active les canaux de chlore, augmente les sécrétions/lubrification GI et motilié
méthadone inhibe cet effet!!

60
Q

FR de sub-occlusion

A

ATCD d’occlusion

Maladie abdominale ou pelvienne -> néoplasie ovarienne, cancer colo-rectal avancé, carcinomatose péritonéale

61
Q

endroit le + touché par les sub-occlusion?

A

intestin grêle > colon > les 2

62
Q

sx sub-occlusion

A

crampes ++++
no/vo
distension (douleur abdominale continue)
pas/peu de gaz et selle

63
Q

que faire lors de tube naso-gastrique pour l’absoprtion des rx?

A

clamper durant 30-60minutes?

idéal=voie alternative

64
Q

quel rx favoriser pour crampes secondaires à sub-occlusion?

A

anticholinergique: antisécrétoire et antispasmodique

surtout GLYCOPYRROLATE, SC, anticholinergique periperique puissant

65
Q

2 facons de diminuer les nausées?

A
  • diminution des sécrétions GI (anticholinergique, analogue somatostatine)
  • antiémétique (neuroleptique, anti-h1, modulateur motilité, setron)
66
Q

2 rx clé pour renverser le cercle sécrétion-distension

A

analogue somatostatine=ocréotide= WOWW
diminue sécrétion intestinale, gastrique, biliaire, pancréatique. dim motilité, augmente réasborption hydroélectrolytique, réduit débti splanchnique, inhibe VIP (ce qui diminue rétention liquidienne intestinale, diminue sécrétions gastrique)
diminue no/vo, crampes

dexaméthasone -> surtout efficace si compression extra-intestinale, diminue l’oedème péritumoral

dans certains cas, rétablissement de l’ouverture lumière et péristaltisme. effet rapide < 72h. cesser si pas d’effet

67
Q

Lanréotide vs octréotide LAR

A

octréotide= im q28j
lanréotide=SC q4sem, + facile a donner!
lanréotide: rapports de cas seulement en sub-occlusion, début d’action + rapide

pic lanréotide=1j vs octréotide=14j

68
Q

laxatif le + utile en sub-occlusion?

A

PEG! le + sécuritaire et efficace

69
Q

v/f l’hydratation est le tx #1 de la xérostomie et soif

A

Faux! soins de bouche serait + utile

hydratation ne change pas changé significativement faim/soif, mais pourrait aider pr fct cognitive et fatigue

peut augmenter les sécrétions digestives si torp importante!!

70
Q

phyisopatho du hoquet

A

contraction involontaire, spasomidque intermittente du diarphragme et des muscles intercostaux –> inspiration subite se terminant par la fermeture abrupte de la glotte

71
Q

tx hoquet

A

MNP: 1ml vinaigre IN , efficace en cas réfractaire (stimulation paroi nasopharynx et glossopharyngé)

pharmaco:
-Antidopaminergique: chlorpromazine/largactil -> attention HTO; haldol; métoclopramide (parfois besoin haute dose);
-améliorer dyspepsie (anti-h2, ipp, domperidom boff si maxeran deja au dossier)
-baclofène: analogue GABA, le + étudié et semble efficace, attention IR, start low go slow
-anticonvulsiviant (epival, phenytoine, cabramazepine, gabapentin, pregabalin)
-BCC: nifédipine
-AD : sertraline
combinaison parfois nécessaire!

en soins pal: distension gastrique souvent responsable, on va y aller avec modulateur motilité GI
si insuffisant -> baclofène

72
Q

e2 largactil/chlorpromazine

A

HTOOOO, SOMNOLENCEEEE

73
Q

tx muguet

A

fluco 200mg x2j
nystatin 5-10mlx14 a 21j
nyaderm+antibacterien sur commissure tid ad 48h post disparition

fluco interagit avec la methadone, duragesic… 10-14j detx cest long (micromedex: 200mg jr 1 puis 100mg x 7-14j)

solution bicarbonate 5mg bic dans 500ml d’eau, frigo, tid a qid , en assocaition avec tx

74
Q

rx pour xérostomie

A

pilocarpine

anéthotrithione (sialor)

75
Q

tx pour croutes/dépot

A

mélange de Nacl (3 parties) avec peroxyde d’hydrogène (1 partie)
mélanger avant utilisation, appliquer et laisser quelques minutes puis déloger les débris
rincer avec toothette imbibée d’eau

76
Q

qu’est ce qu’une mucite?

A

réaction de cytotoxicité par chimio ou radio au niveau de la muqueuse

tx: lidocaine, morphine, ketamine, sucalfate