Staphylococcus aureus Flashcards

1
Q

Características del microorganismo

A
  • Coco grampositivo, se agrupa en racimos
  • Catalasa positivo
  • Coagulasa positivo
  • Aerobio o anaerobio facultativo
  • No flagelado
  • No móvil
  • No formador de esporas
  • Termófilo
  • Resistencia a penicilina: 86% de las cepas
  • Fermenta manitol, glucosa, lactosa y maltosa
  • Resistente al calor y la desecación
  • Tolerancia a los desinfectantes
  • pH = 7.4 a 7.6
  • Habita en el borde anterior de las narinas,piel y en el medio ambiente
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2
Q

Fisiopatogenia

A
  • Capacidad de multiplicarse y diseminarse ampliamente en los tejidos como por la producción de sustancias extracelulares
    • Algunas de estas sustancias son enzimas; otras se consideran toxinas, aunque pueden funcionar como enzimas
    • La capacidad patógena de una cepa de S. aureus es el efecto combinado de factores extracelulares y toxinas junto con las propiedades invasivas de la cepa
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3
Q

Factores de virulencia

A
  • Factores de agregación
  • Coagulasas
  • Hemolisinas
  • Leucocidinas
  • Enterotoxinas
  • Proteasas, Lipasas
  • DNAsas
  • Toxinas
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4
Q

Toxinas

A
  • Citotoxinas (Alpha, Beta, Gamma, Delta): Destrucción tisular y citólisis
  • Leucocidina de Panton-Valentine: Hemolisis y exfoliación cutánea
  • Toxinas exfoliaivas (ETA y ETB): Dermatosis exfoliativa
  • Enterotoxinas (A a E, G a I): Enfermedad diarreica aguda
  • Toxina 1 del síndrome del shock tóxico: Exotoxina resistente a proteólisis
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5
Q

Epidemiología

A
  • La gravedad varía desde una intoxicación alimentaria o infecciones cutáneas leves hasta infecciones graves que ponen en riesgo la vida
  • Distribución universal
  • No tiene predominio estacional
  • Transmisibilidad mientras existan lesiones
  • Incubación de 4-10 días
  • Alta incidencia como agente infeccioso
  • En la comunidad y a nivel hospitalario
  • Inicialmente fueron cepas resistentes a penicilina en hospitales, después se observaron en infecciones comunitarias
  • Entre 1950 y 1960, estas cepas se volvieron pandémicas
  • Su resistencia se ha extendido a otros antibióticos; Así, existen 4 tipos importantes
  • S. aureus sensible a meticilina MSSA
  • S. aureus resistente a meticilina MRSA
  • S. aureus de resistencia intermedia a vancomician VISA
  • S. aureus resistente a vancomicina VRSA
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6
Q

Síndromes clínicos

A
  • Celulitis
  • Forunculosis
  • Impétigo
  • Foliculitis
  • Abscesos profundos
  • Infecciones posquirúrgicas
  • Neumonía
  • Endocarditis
  • Osteomielitis
  • Sepsis
  • Síndrome de piel escaldada
  • Síndrome de choque tóxico
  • Intoxicación alimentaria
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7
Q

Síndrome de piel escaldada

A
  • Enfermedad de RiJer, 1878
  • Afecta neonatos y niños < 5 años; también inmunocomprometidos
  • Signos y síntomas: Exantema, Fiebre, Ampollas; signo de Nikolsky +, Descamación, Edema palpebral, Dolor en áreas afectadas, Fisuración en pliegues, con posibilidad de extenderse
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8
Q

Intoxicación alimentaria

A

después de haber ingerido alimentos

contaminados con la toxina termoestable, inicio rápido de vómitos intensos, diarrea y cólicos; resolución en 24 h

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9
Q

Choque Tóxico

A

Intoxicación multisistémica, caracterizada por fiebre, hipotensión, exantema mucoeritematoso

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10
Q

Complicaciones

A
  • Deshidratación
  • Sobreinfección por otros microorganismos
  • Hipotermia
  • Sepsis
  • Muerte
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11
Q

Estado de portador

A
  • Transmisión de persona a persona a través de contacto directo o de la exposición a fómites contaminados
  • Colonización asintomática de narinas, piel y vagina: en 20-50% de las personas
  • Puede encontrarse en la ropa, sábanas y otros fómites
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12
Q

Factores predisponentes

A
  • Presencia de cuerpos extraños
  • Cirugía previa
  • Uso de antibióticos que eliminen la microbiota normal
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13
Q

Patogénesis

Forma Primaria

A

originada por pérdida del equilibrio existente entre las funciones de la piel (barrera cutánea) y la colonización por microorganismos patógenos

  • Microbiota residente: Microorganismos saprófitos en la piel que al introducirse en tejidos profundos pueden desencadenar infección (ejemplos: Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium acnes, micrococos, difteroides)
  • Microbiota transitoria o contaminante: contamina zonas específicas como manos, genitales y pliegues (ejemplos S. aureus, estreptococos, enterobacterias)
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14
Q

Patogénesis

Forma secundaria

A

pérdida de la función protectora de la piel
ocasionada por heridas quirúrgicas o traumáticas, dermatitis, endocrinopatías o inmunosupresión
FORMA SECUNDARIA A INFECCIÓN SISTÉMICA: cuando la piel es uno de los principales órganos implicados en la sepsis

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15
Q

Diagnóstico

A
  • Clínico y epidemiológico
  • Frotis y Tinción de Gram: Cocos grampositivos en racimos
  • Agar sangre: Colonias producen pigmento amarillo, son hemolíticas
  • Agar Sal y Manitol: Inhibe otras bacterias excepto S. aureus (halófilas)
  • Pruebas bioquímicas específicas y diferenciales: Catalasa y coagulasa
  • Pruebas de sensibilidad a antimicrobianos
  • Serología: poco eficiente
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16
Q

Tratamiento

A
  • Infecciones adquiridas en la comunidad: Dicloxacilina, Cefalosporinas de 1ª generación (Cefalotina, Cefalexina, Cefazolina)
  • Infecciones adquiridas en el ámbito hospitalario: Glucopéptidos (Vancomicina, Teicoplanina), Oxazolidinonas (Linezolid), Daptomicina, Quinupristina/Dalfopristina