Staphylococcus aureus Flashcards
Características del microorganismo
- Coco grampositivo, se agrupa en racimos
- Catalasa positivo
- Coagulasa positivo
- Aerobio o anaerobio facultativo
- No flagelado
- No móvil
- No formador de esporas
- Termófilo
- Resistencia a penicilina: 86% de las cepas
- Fermenta manitol, glucosa, lactosa y maltosa
- Resistente al calor y la desecación
- Tolerancia a los desinfectantes
- pH = 7.4 a 7.6
- Habita en el borde anterior de las narinas,piel y en el medio ambiente
Fisiopatogenia
- Capacidad de multiplicarse y diseminarse ampliamente en los tejidos como por la producción de sustancias extracelulares
• Algunas de estas sustancias son enzimas; otras se consideran toxinas, aunque pueden funcionar como enzimas
• La capacidad patógena de una cepa de S. aureus es el efecto combinado de factores extracelulares y toxinas junto con las propiedades invasivas de la cepa
Factores de virulencia
- Factores de agregación
- Coagulasas
- Hemolisinas
- Leucocidinas
- Enterotoxinas
- Proteasas, Lipasas
- DNAsas
- Toxinas
Toxinas
- Citotoxinas (Alpha, Beta, Gamma, Delta): Destrucción tisular y citólisis
- Leucocidina de Panton-Valentine: Hemolisis y exfoliación cutánea
- Toxinas exfoliaivas (ETA y ETB): Dermatosis exfoliativa
- Enterotoxinas (A a E, G a I): Enfermedad diarreica aguda
- Toxina 1 del síndrome del shock tóxico: Exotoxina resistente a proteólisis
Epidemiología
- La gravedad varía desde una intoxicación alimentaria o infecciones cutáneas leves hasta infecciones graves que ponen en riesgo la vida
- Distribución universal
- No tiene predominio estacional
- Transmisibilidad mientras existan lesiones
- Incubación de 4-10 días
- Alta incidencia como agente infeccioso
- En la comunidad y a nivel hospitalario
- Inicialmente fueron cepas resistentes a penicilina en hospitales, después se observaron en infecciones comunitarias
- Entre 1950 y 1960, estas cepas se volvieron pandémicas
- Su resistencia se ha extendido a otros antibióticos; Así, existen 4 tipos importantes
- S. aureus sensible a meticilina MSSA
- S. aureus resistente a meticilina MRSA
- S. aureus de resistencia intermedia a vancomician VISA
- S. aureus resistente a vancomicina VRSA
Síndromes clínicos
- Celulitis
- Forunculosis
- Impétigo
- Foliculitis
- Abscesos profundos
- Infecciones posquirúrgicas
- Neumonía
- Endocarditis
- Osteomielitis
- Sepsis
- Síndrome de piel escaldada
- Síndrome de choque tóxico
- Intoxicación alimentaria
Síndrome de piel escaldada
- Enfermedad de RiJer, 1878
- Afecta neonatos y niños < 5 años; también inmunocomprometidos
- Signos y síntomas: Exantema, Fiebre, Ampollas; signo de Nikolsky +, Descamación, Edema palpebral, Dolor en áreas afectadas, Fisuración en pliegues, con posibilidad de extenderse
Intoxicación alimentaria
después de haber ingerido alimentos
contaminados con la toxina termoestable, inicio rápido de vómitos intensos, diarrea y cólicos; resolución en 24 h
Choque Tóxico
Intoxicación multisistémica, caracterizada por fiebre, hipotensión, exantema mucoeritematoso
Complicaciones
- Deshidratación
- Sobreinfección por otros microorganismos
- Hipotermia
- Sepsis
- Muerte
Estado de portador
- Transmisión de persona a persona a través de contacto directo o de la exposición a fómites contaminados
- Colonización asintomática de narinas, piel y vagina: en 20-50% de las personas
- Puede encontrarse en la ropa, sábanas y otros fómites
Factores predisponentes
- Presencia de cuerpos extraños
- Cirugía previa
- Uso de antibióticos que eliminen la microbiota normal
Patogénesis
Forma Primaria
originada por pérdida del equilibrio existente entre las funciones de la piel (barrera cutánea) y la colonización por microorganismos patógenos
- Microbiota residente: Microorganismos saprófitos en la piel que al introducirse en tejidos profundos pueden desencadenar infección (ejemplos: Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium acnes, micrococos, difteroides)
- Microbiota transitoria o contaminante: contamina zonas específicas como manos, genitales y pliegues (ejemplos S. aureus, estreptococos, enterobacterias)
Patogénesis
Forma secundaria
pérdida de la función protectora de la piel
ocasionada por heridas quirúrgicas o traumáticas, dermatitis, endocrinopatías o inmunosupresión
FORMA SECUNDARIA A INFECCIÓN SISTÉMICA: cuando la piel es uno de los principales órganos implicados en la sepsis
Diagnóstico
- Clínico y epidemiológico
- Frotis y Tinción de Gram: Cocos grampositivos en racimos
- Agar sangre: Colonias producen pigmento amarillo, son hemolíticas
- Agar Sal y Manitol: Inhibe otras bacterias excepto S. aureus (halófilas)
- Pruebas bioquímicas específicas y diferenciales: Catalasa y coagulasa
- Pruebas de sensibilidad a antimicrobianos
- Serología: poco eficiente