Clostridium perfringens Flashcards

1
Q

Características del microorganismo

A
  • Bacilo Gram positivo grande (0.6-2.4 x 1.3-19 µm), con extremos cuadrados
  • Sobreviven en suelo, condiciones de desecación, UV, temperaturas extremas, pH bajo, desinfectantes
  • No se observan esporas in vivo, rara vez in vitro
  • Rápido crecimiento en condiciones anaerobias
  • Es β-hemolítico
  • Sus toxinas se clasifican en: α, β, ε, ι, theta
  • Hay cinco tipos: A, B, C, D, E
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2
Q

Epidemiología

A

C. perfringens tipo A: habita en el aparato digestivo de humanos y animales, se distribuye
en el suelo y agua contaminados por heces; provoca la mayoría de las infecciones en el ser humano (infecciones de tejidos blandos, intoxicaciones alimentarias y septicemia primaria)
• C. perfringens tipo B–E: colonizan el aparato digestivo de animales y algunas veces de
humanos
• C. perfringens tipo C: causa enteritis necrosante en el humano

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3
Q

Patogenia

A

Las esporas germinan en los tejidos a un bajo potencial de óxido-reducción; las células vegetativas se multiplican, fermentan los carbohidratos presentes en el tejido y producen gas
La distensión del tejido y la interferencia del flujo sanguíneo, junto con la secreción de toxinas necrosantes y hialuronidasa, favorecen la diseminación de la infección
En la gangrena gaseosa o mionecrosis, existen infecciones mixtas; además de los clostridios toxigénicos, se observan clostridios proteolíticos, cocos y organismos gramnegativos

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4
Q

Toxina alfa

A
  • Es una lecitinasa (fosfolipasa C) producida por C. perfringens tipo A
  • Lisa eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales
  • Provoca hemólisis masiva con un incremento de la permeabilidad vascular y hemorragia, destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica
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5
Q

Toxina épsilon

A
  • Es una protoxina, activada por tripsina

* Aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo

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6
Q

Toxina beta

A

Produce estasis intestinal, destrucción de la mucosa con formación de lesiones necróticas y enteritis necrótica

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7
Q

Toxina iota

A
  • Producida por C. perfringens tipo E

* Actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular

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8
Q

Enterotoxina

A
  • Sintetizada por las cepas A
  • Toxina termolábil, sensible a la pronasa
  • Su actividad es favorecida por la presencia de tripsina
  • Se produce durante la esporulación (favorecida por el medio alcalino del intestino delgado)
  • Se une a receptores de membrana del epitelio del intestino delgado en íleon y yeyuno, produciendo aumento de la permeabilidad de la membrana
  • Funciona como superanIgeno al estimular actividad de linfocitos T
  • En eritrocitos, altera la permeabilidad de la membrana al aumentar el calcio intracelular
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9
Q

Neuroaminidasa

A

• Escinde los residuos de ácido
acetilneuramínico de glicoproteínas, glucolípidos y oligosacáridos; destruye receptores moleculares de las superficies celulares o degradar tejido conectivo

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10
Q

Toxina zeta (hemolisina)

A

• Citolisina dependiente de colesterol
• Altera la permeabilidad capilar y es tóxica
para el músculo cardíaco
• Formadora de poros

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11
Q

Mionecrosis o gangrena gaseosa

A
  • Se presenta después de una semana de la infección por C. perfringens
  • El primer síntoma es dolor intenso en la herida, con una sensación de pesadez o presión. Después se produce edema, palidez, formación de ampollas hemorrágicas y una extensa necrosis muscular; otros síntomas son hemólisis intravascular, hipotensión arterial e insuficiencia renal, que llevan a la muerte
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12
Q

Celulitis

A

• Cursa con edema localizado y eritema, con formación de gas en tejidos blandos

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13
Q

Fascitis o miositis supurativa

A

• Acumulación de pus en los planos musculares, sin necrosis muscular ni síntomas sistémicos

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14
Q

Intoxicación alimentaria

A
  • C. perfringens tipo A (contiene enterotoxina)
  • Período de incubación de 8-24 horas
  • Espasmos abdominales y diarrea acuosa; no fiebre, náusea ni vómito
  • Evolución clínica de 24-48 horas
  • Consecuencia de la ingesta de carne de ternera, pollo y pavo contaminados
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15
Q

Endometritis

A

• C. perfringens se encuentra en el tracto genital de 5% de las mujeres
• Presenta necrosis del tejido uterino y bacteriemia, con hemólisis intravascular masiva debido a la toxina alfa
• Común después de un aborto ilegal incompleto, debido al uso de instrumentos no
esterilizados

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16
Q

Enteritis necrosante

A

• Afecta al yeyuno
• Dolor abdominal agudo, diarrea sanguinolenta, úlcera del intesNno delgado, perforación de la pared intestinal, peritonitis y
choque
• El agente etiológico es C. perfringens tipo C, que produce toxina β

17
Q

Diagnóstico

A

Cultivo
• Crece en medio de agar sangre y en caldos de cultivo (tioglicolato) Requiere anaerobiosis
• Colonias grandes, elevadas, con múltiples zonas de hemólisis alrededor
Microscopía
• Se observan bacilos Gram positivos rectangulares en ausencia de leucocitos
Identificación final
• Producción de toxinas
• Neutralización por antitoxina específica

18
Q

Tratamiento, prevención y control

A
  • Las infecciones graves de tejidos blandos se tratan mediante desbridamiento quirúrgico y administración de dosis altas de penicilina
  • El tratamiento en las intoxicaciones alimentarias es sintomático
  • El cuidado adecuado de las heridas y uso de la profilaxis antibiótica previenen la mayoría de las infecciones