Staphylococcus Flashcards
Subespecies importantes
S.aureus: nariz,bica y vagina patogeno
S,saprochyticus: vagina oportunista
S.epidermidis: piel infeccioso
Staphylococcus
aureus
Potencialpatógeno
* Mediada por toxinas:Infección alimentaría, Síndrome de piel
escaldada, ShockToxico
* Cutáneas: Foliculitis,furúnculos,Impétigo,Infección de heridas
Infecciones Graves hasta mortales, Flora de la Nasofaringe, un40%
en individuos sanos.A partir de aquí debe alcanzar otros sitios.
Staphylococcus
epidermidis
- Infecciones cutáneas,Bacteriemia,Endocarditis, heridas quirúrgicas,
Infecciones urinarias, oportunistas de los catéteres, prótesis y equipos
de diálisis peritoneal
Staphylococcus
saprophyticus
- Infecciones urinarias enmujeres jóvenes.Infecciones oportunistas
Staphylococcus
aureus resistente a la meticilina (sarm)
- Infecciones hospitalarias y comunidad
- Niños y adultos previamente sanos
son hemoliticos?
sin, en diferentes grados de itensidad, depende del tipo de cepa
fale sobre su capsula
tiene capsula de polisacaridos, que tem proteccion contra la fagocitosis de los leucocitos polimorfonucleares, clasifican 11 serotipos; 1 y 2 raro en humanos
5 y 8 comun en humanos
hable sobre la capa de limo
es una biopelicula hidrosoluble ; monosacaridos, proteinas y peq peptidos
ahesion en tejidos y cuerpos estranos, cateter, injertos e protesis valvulares
hable sobre las caracteristicas de crescimento
Fermentan lentamente carbohidratos,
produciendo Ácido Láctico, pero sin gas.
No forma esporas, pero son muy resistentes
Son inhibidos por:
Sustancias Químicas como Hexaclorofeno al 3% y
a algunos antimicrobianos
enzimas que constituen lo peptidoglucano, oq ele sintetizaa , e oq ele adquire resistencia
-proteinas ligadoras de penicilina
- sintetiza pared bacteriana
-resistencia a GEN mecA
-secuencias genicas 1 ao 6
-codifica una proteina que tiene baja afinidad a los beta-lactamicos; meticilina, penicilina
cuales son las proteinas importates para la adhesion?
MSCRAMM
se unem a la igg, fibronectina y algunas a enf invasivas
cuales enzimas ellos producen?
catalasa
coagulasa
nucleasa
hialuronidasa
fibrinolisina
lipasas
hable sobre la reistencia a los antimicrobianos
-resisten a varios antimicrobianos
-producen b-lactamasa q inativa antibioticos
- resistente a penicilinas
-resiste a tetraciclina, eritromicina, aminoglusideos
-transmitido entre las bacterias por medio de los plasmidios
que es la toxina alfa?
es una Exotoxina
Termolábil, letal para los animales. Producen
Necrosis en la piel
Es una sustancia proteica, sintetizada y liberada
por la bacteria
Es transportada por linfa y sangre hacia los tejidos
Es una formadora de poros que dañan a la
membrana celular: Eritroides, leucocitos,
plaquetas, hepatocitos y macrófagos, ataca la
musculatura lisa vascular
que es la toxina beta
EsfingomielinasaC
Degrada esfingomielina
Acción hidrolizar
Componentes afectados: Esfingomielina y
lisofosfatidilcolina : Nervios
Lisis de pared celular
Células afetadas eritrócitos, fibroblastos,
leucócitos, macrófagos
la
* Abscessos: Toxina a + Toxina B
que es la toxina delta
Presente en todos los Estafilococos
Citolítica
Componentes afetados inespecíficos, pero
principalmente eritrócitos
Acción tipo detergente sobre la membrana celular
Alta implicancia en las infecciones del TGI
que es la toxina gama
Neutrófilos, macrófagos, hemolisis
que es la leucotinina
destruye leucocitos, mas termolábil que la anterior
Libera enzimas lisosomales, destruye tejidos
5 % en SAMR hospitalar y en todos los de
comunitaria
que es laToxina exfoliativa
2 toxinas, una termoestable otra termolábil
Provoca descamación generalizada
Síndrome de la piel escaldad
Exotoxina: Superantigeno
Disuelve la matriz celular
corta las proteinas de adhesion celular
cual es la funcion de la endotoxina
esta na parede s.aureus
Estimula la producción
de:
Pigmentos endógenos
Activación del
complemento
Activación de
Monocitos
Formación de
interleucina 1
fiebre
Inflamación
Estimulación de
macrófagos
Proteínas de la fase
agua
Agregación de
leucocitos (PMN)
Origina abscesos
que es la enterotoxina
Envenenamiento alimentar por una enterotoxina
termoestable, muy común
* Es una proteína, resistente producida por casi
30 a 50% de las cepas de S. aureus
Se encuentra en alimentos que contiene
carbohidratos y proteínas
Provoca vómitos y diarreas, después de 6 a 24
hrs. de haber consumido el alimento
* Existen 18 tipos diferentes de toxina, A, B, C, D
Termoestable hasta 100°C por 30 minutos
Resisten a enzimas estomacales e intestinales
Activan mediadores inflamatorios:
Linfocitos T, citosinas, infiltración de neutrófilos
sidrome del choque toxico
- Se observa en mujeres en el periodo menstrual
que utilizan un absorbente extra tipo tampón. - Estos absorbentes permiten
un ambiente con mas calor,
permitiendo el crecimiento acelerado de los
estafilococos
por tanto gran producción de la toxina,
que puede llevar a un shock anafiláctico y a la
muerte
Termoestable
Necesita:
Alta concentraciónde O2 y pH neutro
Paciente muere por un shock hipovolémico:
Insuficiencia multiorgánica
Provoca:
Liberación de Citocinas:
células endoteliales
Rash cutáneo
Fiebre
Hipotensión
Presión sistólica
90 mmHg
patologia del choque toxico
Patología esta relacionada:
*
*
*
*
Adhesión
a la multiplicación
diseminación por el organismo
Destrucción de tejidos por:
* aumento de la producción de sus
enzimas
Evadir defensas
toxinas y/o
*
* AGR: Expresa factores de virulencia
* Quorum sensing
relacion con anticuerpos del choque toxico
- Se unen en la región Fab
Opsonización
Activan complemento
Neutralizan
Fagocitan Aglutinan - Anticuerpos e Stafilococos:
Se unen por la región constante Fc
Le confiere un carácter antifagocitario - Usos en laboratorio: Aglutinación
staphylococcus aureus
manifestaçoes clinicas
-infección de un folículo piloso o de un absceso,
provoca una reacción inflamatoria intensa,
localizada y dolorosa
-Si se disemina ocurre bacteriemia, o septicemia:,
* Endocarditis, Osteomielitis: Hueso, después de
heridas con exposición, Meningitis, Infección
Pulmonar, artritis séptica
Intoxicación alimentar:
* Nauseas, vómitos, diarrea intens No hay fiebre
so hay fiebre se la bac estano tracto digestivo
impetigo
Infección superficial, en niños pequeños
Cara y extremidades
Macula roja, deriva a una pústula, con eritema
Culminando con una costra
Múltiples vesículas en distintas áreas y fases
S aureus
foliculitis
Infección piógena
Base del folículo:
Elevada y roja
Acumulo de pus
forunculos
Extensión de una foliculitis
Nodulos elevados, dolorosos y grandes
Bloqueo de Glándulas sebáceas y un
supercrecimiento de estafilococos en
Los pequeños cicatrizan sin mayores
consecuencias.
Si varios furúnculos se unen, forman
Carbúnculo
carbunculo
Supuración, que lleva a la Formación de
abscesos localizados (acne), pudiendo llegar
Necrosis tisular
Descamación
Septicemia mortal:
Desde cualquier foco, se pueden diseminar a
través de los Linfáticos y/o de la sangre a otras
partes del organismo, principalmente si el
individuo esta debilitado
Infecciones de heridas
Posterior a una cirugía o trauma
Acompañado de un cuerpo extraño
Astillas, suciedad
Edema, eritema, dolor, con pus
Se controla, con drenaje y retirada del
extraño
El uso de antibióticos, solo si existen
manifestaciones sistémicas
SAMR son la causa mas común
sindrome de la piel escaldada
exudado;seroso y fibrinoso
*
*
*
*
*
Enfermedad exfoliativa ampollosa
Inicio brusco, eritema bucal localizado
Se extienden por todo el cuerpo, en los
Ligera presión desprende la piel
2 días
Se forman vesículas y ampollas cutáneas
descamación epitelial
Las ampollas tiene un liquido claro
Sin microorganismos,ni leucocitos
con
* 7 a 10 días para su recuperación, sin necrosis
* En neonatos y niños
Tasa de mortalidad ≤ 5%
Complicaciones y muerte
secundaria
En adultos:
por una infección
*
En inmunodeprimidos
Nefropatías
Mortalidad del 60%
impetigo ampolloso
- Forma localizada de Síndrome de la piel
escaldad por estafilococos
-Ampollas con resultados positivos
-Eritema no se extiende
-Las capas de la piel no se desprenden
-En lactantes y niños
-Fácil transmisión
intoxicacion alimentar
- Mas frecuentes, inicio abrupto
- incubacion varia de 30min a 8h
intoxicacion alimentar
accion emetica
Es la reacción más frecuente
Irrita la pared del intestino, a través de un
mecanismo neuronal
Por eso algunos autores les llaman nuero toxinas
intoxicacion alimentar
accion diarreica
Segundo síntoma mas común
No se conoce el mecanismo de producción, solo se
sabe que es diferente a otras diarreas bacterianas
Se cree que aumenta la secreción de Cl- y Na+
También estimula mucho el proceso inflamatorio en estomago e intestino
-acuosa no sanguinolenta
-desidratacion por perdida de liq
intoxicacion aliementar
enteritis
No es fácilmente detectado
Solo cuando se descartan otras
infecciones más frecuentes
-Diarrea acuosa, espasmos y fiebre
-En pacientes con uso de antibióticos de amplio
espectro
Las heces de los pacientes afectados:
Numero elevado de estafilococos
Bacterias de la microbiota normal reducida
Leucocitos en las heces
Placas ulceradas en la mucosa del colon
intoxicacion aliemntar
estimulo de las celulas t
Acción no comprobada
En sangre la toxina estimula macrófagos, células T,
citoquinas, interleucinas 2, llevando a los síntomas
tratamiento de la intoxicacion
Sintomatológico:
Alivio de espasmos, de la diarrea y recuperación
electrolítica
No es necesario tratamiento antibiótico
Anticuerpos confieren protección
Inmunidad de corta duración
Recidivas pueden ocurrir
que son bacteriemias
Se extiende a la sangre a partir de un foco
primario
Después de una intervención quirúrgica
Uso continuo de catéter
endocarditis aguda
Grave
Mortalidad el 50%
Alteración de la función cardiaca
Embolizaciones sépticas periféricas
Tratamiento eficaz inmediato
Generalmente se presentan complicaciones en
otros organos
neumonia
- Aspiraciones bucales
En sujetos muy jóvenes o ancianos,pacientes con gripe, EPOC
-Neumonía atípica;
Complicación de una ECBA (obesidad morbida)
SAMR:
Neumonía necrosante
Shock séptico y elevada mortalidad
Cualquier edad
osteomielites
- Por:
Diseminación hematógena
Infección secundaria,traumatismo
Extensión de una infección adyacente
Dolor, inicio brusco, fiebre elevada
Hemocultivos: Positivos en un 50%
En niños huesos largos
En adultos huesos de vertebras
Periodo de incubación: 2 a 3 semanas
artritis septica
-en acientes que;
recebem injeçoes articulares
con protesis articulares
anomalias articulares
- dolor,eritema com pus
-grandes articulaciones
-pronostico;ninos bom
adultos, depende del origen y complicaciones secundarias
cgp aerobios+catalasa (+) + coagulasa (+) =
s.aureus
catalasa(+) + coagulasa (-) + manitol (+)=
s.saprofiticus
catalasa (+) + coagulasa(-) + manitol (-)=
s. epidermidis
catalasa -
estreptococcus
tratamiento con antibioticos
deve ser despues del drenaje de la supuracion
epidemiologia
- El hombre y los animales son los principales
reservorios del S. aureus - La cavidad nasal es el principal hábitat de
estafilococos del hombre
Todos son susceptibles, a pesar de la gran
población tener en alta la concentración de
los
*
Pliegues cutáneos húmedos
Neonatos en el ombligo, piel y región perianal
Boca, garganta, aparato digestivo, trato urinario
Común en personas que usan inyecciones
Personal sanitario
Desde 1980 SAMR
en pacientes hospitalizados
Poco frecuentes en personas sanas - En 2003
Infecciones cutáneas en la comunidad
Neumonías graves
Sin relación con las cepas del hospital
En cada país cepas unicas
staphylococcus epidermidis
infectan valculas cardiacas
- favorece la ma formacion congenita
-fiebre reumatica
s.epidermidis
signos y sintomas, prognostico y tratamiento
hasta despues de 1 ano
se forma absceso
deforma las valvulas
insf.cardiaca mecanica
prog; reservado
tratamiento; medico y qirurjgico precoz
s.epidermidis
coagulasa neg
infecciones de protesis articulares
-sintomas; dolor localizado, fiebre
diag; hemocultivos neg
-tratamiento; subst. de la articulacion, antibioticos
-prevencion; recidivas son altas
s.saprophyticcus
inf. del aparato genitourinario
-mujeres jovenes
-sexualmente activas
pode infectar
-uretra
-vagina
-cervix
tratamiento
-eficaz
prevencion
-reinfeccion rara
