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Integ 2 extra > Sous-groupe 2 : Ischémie mésentérique/MII/Obstruction intestinale/Pancréatite aigüe > Flashcards

Sous-groupe 2 : Ischémie mésentérique/MII/Obstruction intestinale/Pancréatite aigüe Flashcards

1
Q

Les 2 premières branches de l’aorte abdominale sont quoi?

A

les artères phréniques inférieures gauche et droite.

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2
Q

Le tronc coeliaque donne 3 branches. Nommez les.

A
  • Artère hépatique commune (à droite)
  • Artère splénique (à gauche)

  • Artère gastrique gauche (en postérieur)
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3
Q

En inférieur par rapport au tronc cœliaque se trouvent quelles artères? (2)

A

les artères surrénales moyennes gauche et droite.

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4
Q

sous le pancréas. Elle passe par-dessus le duodénum.
L’artère mésentérique supérieure origine de quoi?

A

l’aorte abdominale sous le pancréas. Elle passe par-dessus le duodénum.


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5
Q

L’artère mésentérique supérieure donne quoi comme branches? Nommez les. (5)

A
  • Artère pancréatico-duodénale.

  • Artère colique moyenne : irrigue le colon transverse

  • Artère colique droite : irrigue le colon droit (ascendant)
  • Artère iléo-colique : irrigue le caecum et l’iléon terminal.
  • L’artère mésentérique supérieure donne aussi les artères jéjunales et iléales qui irriguent le petit intestin.
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6
Q

Les artères rénales de trouvent où par rapport à l’artère mésentérique supérieur?

A

Les artères rénales de trouvent en inférieur par rapport à l’artère mésentérique supérieure.

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7
Q

L’artère mésentérique inférieure origine de quoi?

A

l’aorte abdominale, en inférieur.

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8
Q

L’artère mésentérique inférieure donne 3 branches principales. Nommez les.

A
  • Artère colique gauche : irrigue le colon gauche (descendant).

  • Les artères sigmoidiennes : irriguent le colon sigmoide.
  • L’artère rectale supérieure : irrigue la partir supérieure du rectum.
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9
Q

Vrai ou Faux

Les artèbres vetébrales sortent de l’aorte au niveau correspondant à la vertèbre qu’ils irriguent.

A

Vrai

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10
Q

Nommez la branche terminale de l’aorte

A

est l’artère sacrale médiane.

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11
Q

L’ischémie mésentérique survient le plus souvent par une embolie de quoi?

A

embolie artérielle de l’artère mésentérique supérieure.

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12
Q

L’ischémie mésentérique survient quand? (4)

A
  • lors d’une obstruction artérielle ou veineuse
  • d’une sténose artérielle
  • d’une baisse de débit sanguin
  • d’une combinaison de ces facteurs.
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13
Q

Nommez les causes obstructives ARTÉRIELLE de l’ischémie mésentérique (4)

A

Artérielle (85-90%) :
le plus souvent AMS

  • Thrombose par artériosclérose
 (30% AMS)
  • Embolie (fibrillation auriculaire, endocardite ou valves cardiaques artificielles) (> 40% AMS)
  • Vasculite atteignant les vasa recta (moins fréquent)

  • Traumatisme (par une ceinture de sécurité peut mener à une contusion du mésentère)
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14
Q

Nommez les causes obstructives VEINEUSE de l’ischémie mésentérique (9)

A

Veineuse (15%) : La thrombose veineuse [5%] (cause moins fréquente que les thromboses artérielles)

  • Maladie sous-jacente :
    • État pro coagulant systémique:
      • Insuffisance cardiaque

      • Cancers digestifs
      • Anovulants

      • Thrombocytose post splénectomie

      • Coagulopathies, polycythémie

    • État pro coagulant local:
      • Hypertension portale 

      • Péritonite

      • Abcès intra-abdominal 

      • Maladie inflammatoire intestinale

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15
Q

Nommez les causes non-obstructives de l’ischémie mésentérique (3)

A

Baisse de débit dans l’hypotension artérielle amenant une vasoconstriction qui peut causer de l’ischémie 


  • Infarctus/Arythmie
/Insuffisance cardiaque
  • Choc hypovolémique
  • Choc septique
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16
Q

En aigu, l’ischémie mésentérique est plus souvent quoi? Et en chronique?

A

En aigu, la cause est plus souvent obstructive, alors qu’en chronique (angine mésentérique) les causes sont plutôt l’athérosclérose et les vasculites.

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17
Q

La sévérité de la présentation clinique d’une ischémie mésentérique aiguë dépend de quoi?

A
  • varie selon l’importance de l’ischémie et la longueur du segment nécrosé.
    • Un court segment nécrosé peut évoluer davantage comme une ischémie mésentérique non occlusive et se manifester par une perforation intestinale sur nécrose environ une semaine plus tard, alors qu’en présence d’une ischémie du grêle en entier, le patient décédera en quelques jours si une intervention chirurgicale n’est pas pratiquée.
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18
Q

Nommez les manifestations d’une ischémie mésentérique aiguë (8)

A
  • Douleurs abdominales sévères, atroces et débutant soudainement

    • **se méfier,car disparition de douleur = nécrose
  • No/V
  • Sudations

  • Diarrhée teintée de sang au début

  • Péristaltisme diminué
  • Iléus intestinale survient rapidement entraînant une distension abdominale
  • Évolution rapide vers :
    • Dessignes d’irritation péritonéale : ressaut à E/P
    • De perforation : défense localisé → diffuse → ventre de bois
  • Sepsis, fièvre
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19
Q

Nommez les manifestations d’une ischémie mésentérique chronique (3)

A
  • Douleur
    • Péri-ombilicale ou épigastrique
    • Survenant en post-prandiale (30 à 120 min pp)
    • Proportionnelle à la taille du repas
  • Entraînant une perte pondérale (par crainte de s’alimenter)
  • Sx sont comparables à de l’angine cardiaque lors de l’effort (ici, effort = digestion)
  • Souffle abdominal d’origine aortique à l’auscultation (parfois)
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20
Q

Pourquoi est-ce que c’est important de faire un diagnostic précoce d’une ischémie mésentérique aigüe? (2)

A
  • Une ischémie intestinale évolue rapidement en nécrose si le diagnostique et les manœuvres correctrices ne sont pas posées.
  • Si le dx est fait après la nécrose, la mortalité est de 70 à 90%.
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21
Q

Prescrire et interpréter l’investigation pertinente de l’ischémie mésentérique (2)

A
  • Le diagnostic clinique est plus important que les examens complémentaires
  • Angiographie mésentérique ou angio-TDM si le diagnostic est incertain
  • Devant des symptômes péritonéaux évidents, il faut passer directement en salle d’opération dans un but diagnostique et thérapeutique.
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22
Q

Expliquer les principes de traitement de l’ischémie mésentérique si le diagnostic est établi pendant une laparotomie exploratrice (4)

A
  • Embolectomie chirurgicale
  • La revascularisation ou
  • La résection
  • Une laparotomie de “ second look “ peut être nécessaire pour réévaluer la viabilité des zones suspectes de l’intestin.
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23
Q

Expliquer les principes de traitement de l’ischémie mésentérique si le diagnostic est établi par l’angiographie (4)

A

La perfusion de papavérine, un vasodilatateur, par le cathéter d’angiographie peut améliorer la survie dans les ischémies occlusives et non occlusives

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24
Q

Dans une ischémie mésentérique, en cas d’occlusion artérielle, il faut réaliser quoi? (2)

A
  • Une thrombolyse ou
  • Une embolectomie chirurgicale
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25
Q

Une thrombose veineuse mésentérique sans signe de péritonite peut être traitée par quoi?

A

Papavérine – suivie à d’une anticoagulation par héparine, puis par la warfarine.

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26
Q

Décrire les principales complications de l’ischémie mésentérique (2)

A
  • Suspicion de complication (péritonite, perforation, nécrose)
  • Au moins une défaillance d’organes (respiratoire, hémodynamique, rénale, acido-basique, hématologique)
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27
Q

Différenciez colite ulcéreuse et maladie de Crohn selon : Pic d’incidence

A
  • Colite : 15-40 ans
  • Crohn : 15-30 ans, 50-70 ans
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28
Q

Différenciez colite ulcéreuse et maladie de Crohn selon : Histopathologie

A
  • Colite :
    • Atteinte muqueuse
    • Ulcères superficiels
    • Abcès cryptiques
  • Crohn :
    • Atteinte transmurale
    • Ulcères profonds
    • Granulomes
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29
Q

Différenciez colite ulcéreuse et maladie de Crohn selon : Distribution

A
  • Colite : Continue, de rectal à proximal
  • Crohn :
    • Discontinue
    • Peut toucher n’importe quel segment intestinal (iléon et colon D le plus fréquent)
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30
Q

Différenciez colite ulcéreuse et maladie de Crohn selon : Atteinte iléale

A
  • Colite : Rare (par « backwash »)
  • Crohn : Fréquente
31
Q

Différenciez colite ulcéreuse et maladie de Crohn selon : Atteinte rectale

A
  • Colite : Presque toujours
  • Crohn : Moins fréquente (50%)
32
Q

Différenciez colite ulcéreuse et maladie de Crohn selon : Atteinte péri-anale (fissures, fistules, abcès)

A

Colite : Rare

Crohn : Fréqentes

33
Q

Différenciez colite ulcéreuse et maladie de Crohn selon : Fistules et récidive après résection

A

Colite : Rare

Crohn : Fréquente

34
Q

Différenciez colite ulcéreuse et maladie de Crohn selon :Endoscopie

A
  • Colite :
    • Atteinte diffuse
    • Oedème, friabilité, perte du réseau vasculaire
    • Érythème
    • Muco-pus
    • Pseudo-polypes (atteinte chronique)
    • Atteinte rectale dans 95%
  • Crohn
    • Atteinte segmentaire

    • Oedème, friabilité, perte du réseau vasculaire
    • Ulcéres plus profonds, aphteux, linéaires
    • Sténose inflammatoire ou cicatricielle
35
Q

Différenciez colite ulcéreuse et maladie de Crohn selon : Manifestations cliniques

A
36
Q

Prescrire le bilan pertinent de la maladie inflammatoire intestinale selon l’atteinte (4)

A
  • Examens de laboratoire
    • Surtout aider à monitorer la réponse inflammatoire

      • Protéine C réactive est le marqueur le 
plus utilisé sinon vitesse de sédimentation (pour en aigue)
  • Examens radiologiques
    • Investigation du grêle ou complications
    • Plaque simple de l’abdomen
      • Permet de noter si dilatation des anses grêles ou du côlon, signes d’obstruction, de mégacolon
      • Transitdugrêle, entéro-TDM ou entéro-IRM
      • Échographie (entre autre écho ciblée sur iléon)
      • Tomodensitométrie : abcès surtout

      • Résonance magnétique
  • Examens endoscopiques
    • Gastroscopie

    • Coloscopie(examen de choix)
      • Permet de déterminer la nature des ulcérations et de distinguer dans la majorité des cas s’il s’agit de colite ulcéreuse ou de maladie de Crohn
      • Permet également de prélever des biopsies pour analyses histologiques
      • Intubation de l’iléon
    • Vidéo capsule
  • Culture de selles (éliminer origine infectieuse)
37
Q

Prescrire le bilan pertinent de la maladie inflammatoire intestinale selon les complications (7)

A
  • FSC (anémie)
  • Albumine (hypoalbuminémie)
  • Électrolytes
  • Bilan hépatique (cholangite sclérosante primitive)
  • Vitamines D et B12
  • Si malabsorption suspectée : acide folique, niacine, vitamines A, D, E, K, minéraux [Zinc, sélénium, Cu])
  • Ostéodensitométrie
38
Q

C’est quoi les traitements pour la maladie de Crohn?

A
  • Traitement de support :
    • Arrêt du tabac
    • Réduction du stress
    • Loparamide pour crampes et diarrhée
  • Aigue
    • 5-ASA= controversé
    • Léger : antibiotiques
    • Modéré à sévère :
      • Corticostéroïdes
      • Agents biologiques
  • Rémission
    • Immunosuppresseurs
39
Q

C’est quoi les traitements pour la colite ulcéreuse?

A
  • Traitement de support
    • Probiotiques
    • Réduction du stress
    • Loparamide pour crampes et diarrhée
  • Aigue
    • Léger ou modéré : 5-ASA
    • Modéré à sévère :
      • Corticostéroïdes (échec au 5- ASA)
      • Agents biologiques
  • Rémission
    • Immunosuppresseurs (Azathioprine, methotrexate et cyclosporine)
40
Q

C’est quoi la pertinence d’une chirurgie dans les maladies inflammatoire intestinale?

A

La chirurgie peut augmenter la qualité de vie des patients dans certains cas, mais ne guérit pas la maladie.

41
Q

Nommez les complications digestives de la maladie de Crohn (10)

A
  • Saignement digestif 

  • Obstruction sur sténoses
  • inflammatoires ou fibreuses 

  • Perforation d’ulcère ou formation abcès 

  • Douleur, abcès, incontinence
  • Ulcères aphteux

  • Dysphagie/odynophagie
  • Risque néo colique
  • Fistules
  • Atteinte péri-anale
(abcès, fissure, fistule)
42
Q

Nommez les complications digestives de la colite ulcéreuse (4)

A
  • Hémorragie colique (rare)
  • Colite fulminante

  • Mégacôlon toxique

  • Néoplasie
43
Q

C’est quoi les conséquences des complications digestives des maladies inflammatoires intestinales? (6)

A
  • Malabsorption lors de la résection de l’iléon -> vitamine liposoluble : vitamine B12, minéraux : anémie, hypoCa, hypoMg, problèmes tromboemboliques et déminéralisation
  • Chez les enfants, retard de croissance possible
  • Urolithiase -> absorption excessive d’oxalate
  • Hydronéphrose -> compression urétérale en raison du processus inflammatoire intestinal
  • Lithiase vésiculaire -> Réabsorption altérée des sels biliaires
  • Amyloïdose -> inflammation au long cours et maladie purulante
44
Q

Nommez les manifestations extra-digestives des maladies inflammatoires intestinales : Dépendante de l’activité de la maladie (6)

A
  • Arthrite périphérique
  • Épisclérite
  • Stomatite aphteuse
  • Érythème noueux

  • Pyoderma gangrenosum
  • Uvéite
45
Q

Nommez les manifestations extra-digestives des maladies inflammatoires intestinales : Indépendante de l’activité de la maladie (4)

A
  • Spondylarthrite ankylosante
  • Sacroilléite
  • Uvéite
  • Cholangite sclérosante primitive
46
Q

Décrire : Colite fulminante (9)

A
  • sx sévères et atteinte de l’état général:
  • Fièvre
  • tachycardie
  • anémie
  • leucocytose
  • hypotension
  • déshydratation
  • débalancement électrolytique
  • Nécessite hospitalisation
47
Q

Nommez manifestations : Mégacolon toxique (6)

A
  • Côlon >6cm plaque abdomen
  • fièvre
  • tachycardie
  • état toxique
  • dlr abdominale distension
  • péritonite
48
Q

Quoi retrouve avec un scan dans un mégacolon toxique? (7)

A
  • dilatation colique
  • épaississement de la paroi colique
  • œdème de la sous- muqueuse
  • ascite
  • performation
  • abcès
  • pyélophlébite ascendante
49
Q

Dans un mégacolon toxique, c’est quoi les labos qu’il faut faire? (3)

A

anémie, leucocytose, hypoalbuminémie

50
Q

C’est quoi le traitement du mégacolon toxique? (7)

A
  • TNG
  • solutés
  • stéroïdes IV
  • Antibio
  • sang
  • jeun
  • colectomie si échec
51
Q

Nommez les symptômes d’une obstruction intestinale (4)

A
  • Douleurs abdominales crampiformes

    • Attention à la disparition des douleurs !!!
  • Vomissements
    • Précoces ou tardifs selon le site d’obstruction
  • Distension abdominale

  • Arrêt de passage selles + gaz
52
Q

Nommez les signes d’une obstruction intestinale (8)

A
  • SV : signes de déshydratation, T, 
FR 

  • Pli cutané, refill capillaire 

  • Rechercher cicatrice chirurgicale
  • Sensibilité/dlrs abdominales 

  • Péristaltisme, mvts paroi

    • Bcp de péristaltisme au début, puis diminue et devient absent
  • Hypertympanisme
  • Recherche d’orifice herniaire
  • Recherche de masse à la palpation
53
Q

Énumérer les causes les plus fréquentes d’obstruction sur le grêle (5)

A
  1. Adhérences
  2. Hernie incarcérée (le plus svt inguinale)
  3. Maladie de Crohn (sténose inflammatoire)
  4. Néoplasie
  5. Autres (cholélithiases, bézoar…)
54
Q

Énumérer les causes les plus fréquentes d’obstruction sur le côlon (4)

A
  1. Cancer du côlon
  2. Diverticulite
  3. Volvulus (sigmoïde le + svt)
  4. Fécalome (tjrs à exclure)
55
Q

Prescrire et interpréter le bilan initial d’une obstruction intestinale.

A
  • Radiographie abdominale : plaque simple (debout, couché, coupoles)
    • Dilatation

    • Niveaux hydro-aériques

    • Gaz dans côlon (pas d’air dans côlon pour obstruction grêle), Air libre?
  • TDM abdominale : meilleur examen (différentier forme d’obstruction, démontre la cause et les complications)
    • Zone de transition

    • Obstruction partielle vs complète
    • Signes de souffrance intestinale
56
Q

Le diagnostic d’obstruction intestinale repose sur 3 anomalies. Nommez les.

A
  • Dilatation d’anses digestives (3 cm grêle, 6 cm côlon, 12 cm ceacum)
  • Niveaux hydro-aériques
  • Peu ou pas d’aération des anses distales à l’obstruction (si obstruction mécanique)
57
Q

Sur une radiographie abdominale, différencier une obstruction sur le grêle versus sur le côlon.

A
  • Il faut d’abord évaluer si les anses dilatées sont du grêle ou du colon
    • Grêle
      • replis muqueux (valvules conniventes) traversent complètement la lumière intestinale
    • Colon
      • replis muqueux (haustrations) ne traversent pas complètement la lumière intestinale
      • le colon est situé à la périphérie de l’abdomen (on parle souvent du “cadre colique”)
  • Si le colon est dilaté, il peut s’agir d’une obstruction colique ou d’un iléus paralytique :
    • il faut évaluer jusqu’où s’étend la dilatation :
      • le colon distal à une obstruction n’est pas dilaté, alors qu’avec un iléus paralytique tout le colon est dilaté
      • en pratique, difficile de distinguer une obstruction colique distale vs iléus paralytique
    • le grêle peut être dilaté ou non :
      • en cas d’obstruction colique, cela dépend de la compétence de la valvule iléo-caecale : si la

valvule est compétente le grêle ne sera pas nécessairement dilaté

    * en cas d’iléus paralytique, le grêle sera habituellement dilaté, mais dans certains cas seul le colon est dilaté, appelé le syndrome d’Ogilvie, une forme d’iléus paralytique prédominant au colon, plus fréquent chez les patients avec médication diminuant la motilité intestinale
58
Q

Expliquer les principes de traitement CONSERVATEUR en cas d’obstruction intestinale (9)

A
  • Conservateur : médical (efficace 80% du temps)
  • Si aucun signe de complications
  • Corriger les pertes hydro-électrolytiques
  • Solutés
  • Monitoring des pertes (TNG), mesure du débit urinaire, TA, FC, u/c, ions
  • Installation d’un TNG
  • Décompression des anses intestinales
  • Diminuer aspiration

  • Diminuer risque de perforation
59
Q

Expliquer les principes de traitement CHIRURGICAL en cas d’obstruction intestinale (5)

A
  • Si échec après 72h
  • Aussi si:
    • Obstruction complète

    • Signes de souffrance intestinale/nécrose (fièvre, septicémie, pneumopéritoine)

    • Hernie incarcérée

    • « Closed-loop syndrome » : Obstruction en amont et en avantàne se réduira pas seul
60
Q

Nommer les causes les plus fréquentes de pancréatite aigüe (9)

A
  • La lithiase biliaire
  • L’éthylisme
  • L’obstruction du canal pancréatique causée par: 

  • Les traumatismes comme des contusions ou des lacérations causées par : 

    • Accident

    • Endoscopie
    • Chirurgie

  • Certains médicaments
    • toujours suspecter une origine médicamenteuse chez un patient présentant une pancréatite sans cause évidente. 

  • Les infections (virales surtout) comme les oreillons, la rougeole et les infections causées par le coxsackie et le mycoplasma pneumoniae. 

  • Ischémie aiguë pouvant être causée par des vasculites, du lupus érythémateux, des thromboses, des emboles, de l’hypoperfusion ou un état de choc. 

  • Causes métaboliques : hypertriglycéridémie ou hypercalcémie (hyperparathyroïdie)
  • Autres causes comme l’hémochromatose, l’urémie, la transplantation d’organes, les piqûres de scorpions, l’hyperlipidémie familiale de type I, IV ou V.
61
Q

(Pancréatite aigüe)

L’obstruction du canal pancréatique causée par quoi? (3)

A
  • Tumeur pancréatique ampullaire ou duodénale

  • Sténose du canal pancréatique ou du sphincter d’Oddi

  • Blocage par des parasites (rare ici, mais fréquent dans les pays tropicaux)
62
Q

Décrivez la présentation clinique d’une pancréatite aigüe (5)

A
  • Douleur aiguë, très sévère, constante

    • Durée de 24h à plusieurs jours

    • Barre épigastrique avec irradiation a/n dos
    • Associée à no/vo
  • Signes vitaux : Tachycardie, tachypnée, hypotension, fièvre
  • Sensibilité épigastrique
  • Distension abdominale

  • Ecchymoses visibles (pancréatite nécrotico-hémorragique):
    • Grey-Turner (a/n flanc)

    • Cullen(région péri-ombilicale)
63
Q

Décrivez la présentation biochimique d’une pancréatite aigüe (4)

A
  • L’amylasémie est habituellement augmentée ≥ 3 fois la normale, mais elle peut être normale ou plus légèrement augmentée (environ 15% selon certaines sources).
  • L’amylasémie s’élève dans les 6-12 heures et se normalise habituellement après 3-5 jours.
  • La lipasémie est plus spécifique que l’amylasémie.
  • La lipasémie demeure élevée plus longtemps que l’amylasémie.
64
Q

Dans une pancréatite aiguë, est-ce que l’amylasémie est un test spécifique? Expliquez.

A

Non

L’amylasémie n’est pas un test spécifique puisque sa valeur peut être augmentée dans plusieurs autres conditions; cet enzyme est présent dans de multiples organes (glandes salivaires, foie, petit intestin, trompes de Fallope…), peut être produit par des tumeurs et sa clairance rénale diminue en insuffisance rénale. Il faut donc se fier à ce test dans un contexte clinique favorable.

65
Q

Prescrire l’investigation pertinente d’une pancréatite aigüe (2)

A
  • Marqueurs sériques (amylase, lipase)
  • Une fois la pancréatite diagnostiquée, une TDM est habituellement effectuée
66
Q

C’est quoi le rôle de l’échographie abdominale pour la pancréatite aigüe? (2)

A
  • Sensibilité modérée pour le diagnostic.
  • Puisque le diagnostic est habituellement clinique et biochimique, l’échographie est souvent l’examen de première intention parce qu’elle permet d’évaluer s’il s’agit d’une cause lithiasique; soit l’échographie confirme une cholédocholithiase, soit il y a des cholélithiases et on peut présumer d’une étiologie lithiasique en l’absence d’autre cause (ex. : alcool).
67
Q

C’est quoi le rôle du TDM pour la pancréatite aigüe? (3)

A
  • Examen le plus sensible pour le diagnostic.
  • C’est aussi le meilleur examen pour évaluer la sévérité et les complications (nécrose, hemorragie, pseudokyste…).
  • Par contre, peu sensible pour rechercher une cause lithiasique.
68
Q

C’est quoi le rôle du radiographie abdominale pour la pancréatite aigüe? (3)

A
  • Peu utile pour le diagnostic : normal > 50% des cas.
  • Lorsque anomale, il s’agit de signes indirects et peu spécifiques, soit un iléus localisé ou diffus.
  • Surtout utile pour exclure d’autres diagnostics (ex. : perforation).
69
Q

Énumérer les facteurs de mauvais pronostic de la pancréatite aigüe selon les critères de Ranson (pancréatite non lithiasique)

A
  • Critères à l’admission:
    • Age > 55 ans
    • Glucose > 11,1 mmol/L
    • LDH > 350 IU/L
    • AST>250UL
    • Globules blancs > 16000/μL
  • Critères à 48 h de l’admission:
    • Diminution de l’hémotocrite > 10%
    • Augmentation de l’urée > 1,8 mmol/L
    • Calcium < 2 mmol/L
    • Pao2<60mmHg
    • Déficit en base > 4 mEq/L
  • De façon générale, plus le nombre de critères est élevé, et plus ces critères sont persistants, plus la pancréatite est sévère.
  • ***Selon l’American Gastroenterological Association, le test de laboratoire le plus utile pour prédire la sévérité serait une protéine-C réactive (PCR) > 150 mg/L à 48 heures.
70
Q

Énumérer les facteurs de mauvais pronostic de la pancréatite aigüe selon les critères de SIRS (5)

A
  • Syndrome de réponse inflammatoire systémique : fièvre, tachycardie, tachypnée et hyperleucocytose.
  • Température corporelle > 38 ° C ou < 36 ° C,
  • FC > 90 battements par minute,
  • FR > 20/min ou hyperventilation se traduisant par une PaCO2 < 32 mmHg (< 4,3 kPa) AA
  • Leucocytose > 12.000/mm3 ou 10% de cellules immatures
71
Q

Pourquoi est-ce que la classification SIRS est simple?

A

La simplicité de cette classification ayant justement pour but de permettre la reconnaissance précoce des états septiques, permettant de commencer rapidement une prise en charge thérapeutique adaptée.

72
Q

Expliquer les principes généraux du traitement de la pancréatite aigüe (6)

A
  • Nil per os (abstention d’aliments par voie orale)
    • Repos pancréatique
  • Hydratation IV

    • Hypovolémie est facteur de mauvais pronostic

    • Corriger l’hypotension et l’hématocrite, et maintenir un débit urinaire adéquat
  • Analgésie

  • Correction troubles électrolytiques

  • Alimentation de remplacement après 4-7 jours de jeûne
  • Traitement causal (ROH, biliaire, hyperTG)
73
Q

Décrire les principales complications locales de la pancréatite aigüe (5)

A
  • Nécrose : stérile ou infectée
  • Collections pancréatiques :
    • Pseudokyste
    • Abcès
  • Ascite
  • Atteinte des organes adjacents (pancréatite nécrosante) : hémorragie, thrombose, infarctus intestinal
  • Ictère
74
Q

Décrire les principales complications systémiques de la pancréatite aigüe (8)

A
  • Pulmonaire : épanchement pleural, atélectasie, pneumonite, ARDS, abcès médiastinal
  • Cardiovasculaire : hypovolémie, hypotension, mort subite, changements ST-T non spécifiques, épanchement péricardique
  • Hématologique : Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
  • Hémorragie gastro-intestinale : ulcère, gastrite, érosion de vaisseaux par la pancréatite, thrombose portale avec hémorragie de varices
  • Rénale : oligurie, insuffisance rénale, thrombose artère et/ou veine, nécrose tubulaire aigüe
  • Métabolique : hyperglycémie, hypertriglycéridémie, hypocalcémie, encéphalopathie, cécité subite
  • Système nerveux central : psychose, embolies graisseuses
  • Nécrose graisseuse: nodules sous-cutanés, infarctus osseux

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